Acidose ruminal

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Universidade Estadual do Ceará - UECE 
 Faculdade de Veterinária - FAVET 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ​Acidose Ruminal 
 
 
 
Discentes: 
Francisco Geraldo Nogueira Costa 
Taynara Lira do Vale 
Wesley Araripe 
 
Disciplina: Bioquímica Veterinária II 
 
 
 
 ​09 de março de 2020 
 
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Introdução 
 
A ingestão de grandes quantidades de alimentos ricos em carboidratos altamente fermentáveis 
provoca o aparecimento de uma doença, podendo se apresentar na forma aguda ou crônica, 
devido a excessiva produção de ácido láctico no rúmen, diminuindo seu pH (BLOOD et al., 1979; 
KANEKO et al., 1997). A doença é a Acidose Láctica Ruminal, que também pode ser conhecida 
como Indigestão Aguda por Carboidratos em Ruminantes, Sobrecarga Aguda por Grãos, 
Impactação Ruminal Aguda, Sobrecarga Ruminal, Indigestão Tóxica ou Indigestão Ácida. 
Entre as doenças digestivas não infecciosas a acidose láctica ruminal é talvez a de maior 
importância no Brasil. Ela constitui uma forma relativamente comum de acidose metabólica, com 
um nível de lactato sanguíneo superior a 5 mmol/L. Sua ocorrência é mais comum em bovinos de 
corte e de leite, provavelmente devido ao manejo e as práticas de produção intensiva, mas também 
podendo afetar ovinos e caprinos. No animal afetado, é observado um conjunto de sintomas 
associados com situações ocorridas no rúmen e que são usualmente derivadas do manejo 
alimentar em animais que recebem altas quantidades de grãos. 
Por exemplo, quando o produtor aumenta a porcentagem de concentrado e diminui a quantidade 
de fibra, o animal acelera a deposição de gordura e, assim, alcança o peso ideal mais rapidamente. 
Nos dias de hoje, existe uma tendência nos confinamentos brasileiros, que é o fornecimento de 
uma dieta rica em grãos e alimentos não fibrosos. No entanto, na hora da formulação, se o 
pecuarista errar os cálculos e não colocar a quantidade mínima necessária de fibra efetiva, 
aumentam-se as chances do desenvolvimento da acidose ruminal. As ingestões de grãos 
altamente moídos expõem o amido, componente do grão e altamente fermentável, à microbiota 
ruminal. Devido ao fato de que o tipo e o nível de ração consumida pelos ruminantes afetam o 
número e as espécies de bactérias, fungos e protozoários do rúmen, quando ocorre uma mudança 
de uma ração para outra, o período de adaptação microbiana se faz com um intervalo de tempo 
variável antes de ocorrer estabilização. 
Os sinais clínicos são variáveis, dependendo da quantidade de alimento consumido, da 
composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia do animal a 
ração. Esse distúrbio é caracterizada por grave toxemia, desidratação, parada ruminal, fraqueza, 
prostração e elevada taxa de mortalidade (BLOOD et al., 1979). No entanto, esta doença também 
constitui um problema no rebanho responsável por significativas perdas econômicas, 
especialmente a síndrome da acidose ruminal subaguda (SARA) (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). 
Podendo também se apresentar na forma aguda. 
 
 
Acidose ruminal 
 
Dessa forma, a acidose ruminal nada mais é que a produção excessiva de ácidos no rúmen. 
Essa doença é decorrente da ingestão excessiva de alimentos ricos em carboidratos, que ocasiona 
o aumento na produção de ácidos graxos voláteis (AGVs) e ácido láctico, sendo ambos os 
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principais para o desencadeamento do quadro digestivo. Em vacas leiteiras, por exemplo, a fim de 
aumentar a produção de leite e de desempenho, uma dieta rica em energia e altamente 
fermentável é necessária para abastecer rapidamente o corpo com os nutrientes que precisa para a 
produção de leite. Sob condições normais, quando o animal se alimenta de uma dieta rica em fibra, 
há maior produção de ácido acético, o qual é precursor dos AGVs, que são então absorvidos pelas 
papilas ruminais. Para compensar a acidificação do rúmen causada pela produção de AGVs, a 
vaca produz naturalmente uma secreção salivar tampão à base de bicarbonato. Porém, com rações 
altamente fermentáveis e ricas em energia pela utilização de concentrados, há maior produção de 
ácido propiônico, que diminui o pH ruminal, o qual é responsável pela produção de glicose, que 
gera ambiente propício para a rápida reprodução de microrganismos produtores de lactato; isto 
aumenta a osmolaridade do rúmen, o que reduz a absorção dos ácidos graxos pela parede ruminal 
e eles acabam sendo produzidos mais rapidamente do que são absorvidos; e ainda, essas rações 
podem ser pobres em fibras e não são suficientes para estimular a ruminação e salivação, 
impedindo assim que a vaca naturalmente possa restaurar o pH ruminal normal, o que leva à 
acidificação do rúmen. 
Os componentes dos concentrados alimentares oferecidos aos animais geralmente são milho, 
trigo, ​cevada, aveia,​ arroz, entre outros grãos, bem como algumas frutas.​ ​Quando os animais 
consomem muito amido de forma brusca, contido nos alimentos citados, a fermentação intensa e 
rápida desse componente desequilibra o pH do rúmen. O ideal é que esse pH fique em 6,2, no 
entanto, com uma dieta rica em concentrado vai haver um excesso de produção de AGVs e ácido 
láctico,​ excedendo a habilidade das papilas do rúmen para absorvê-los, ​reduzindo o pH no rúmen 
por longos períodos e alterando a população de bactérias. Essa alteração na microbiota ruminal 
pode ser pela mortalidade dos protozoários, dos fungos e das bactérias, devido ao pH muito ácido, 
os quais são essenciais para equilíbrio desta microflora, levando à predominância dos produtores 
de ácido lático, como a ​bactéria gram-positiva ​Streptococcus bovis. ​Essas bactérias são amilolíticas 
e nessas condições, elas terão uma vantagem competitiva, pois produzem uma amilase, 
particularmente efetiva, que realiza ​a hidrólise do amido e leva ao aumento da concentração de 
glicose ruminal, a qual normalmente é muito baixa, ​ permitindo sua população superar 
numericamente a quantidade de outras bactérias. ​Além disso, essas bactérias que fermentam 
glicose em lactato, como ​Streptococcus bovis e Lactobacillus spp.,​ são insensíveis ao baixo pH, 
porém, as bactérias utilizadoras de lactato, como ​Selenomonas ruminantium, Anaerovibrio spp., 
Megasphaera elsdenii e Propionibacterium spp.,​ são sensíveis ao pH mais ácido, outro fator que 
favorece a diminuição do pH ruminal. O pH tem um papel primordial na manutenção de uma 
fermentação ruminal equilibrada e a manutenção dele dependente de três fatores: da produção de 
ácidos graxos de cadeia curta no rúmen, da capacidade de tamponamento do meio, e da sua 
eliminação pelo fluxo e absorção intestinal. 
A quantidade de alimentos que desencadeia este problema depende do tipo de grão, do contato 
anterior do animal com este alimento, do estado nutricional e do tipo de microflora ruminal 
apresentado pelo bovino. Portanto, em virtude desta constatação, não é recomendado formular 
dietas com mais de 40% de grãos em relação à matéria seca total. ​Estima-se que 10% a 15% dos 
animais em confinamento apresentam essa doença, cuja morbidade pode atingir entre 1% a 50% e 
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a mortalidade, quando não tratados a tempo pode chegar até 90% dos casos e, mesmo os animais 
tratados, cerca de 40% pode morrer decorrente deste mal digestivo. 
 
Sinais clínicos 
 
A acidose ruminal pode ser dividida, principalmente, em aguda ou subaguda de acordo com o 
pH ruminal. O pH do conteúdo de rúmen sadio varia de 5,5 a 7,0. Valores em torno de 5,5 indicam 
acidose subaguda e valores menores que 5,2 indicam acidose aguda (DIRKSEN, 1993; GARRET 
et al., 1999). 
Acidose ruminal aguda: 
Essa forma da doença é causada pelo consumo de grandes quantidades de carboidratos 
rapidamente fermentáveis. Acompanhada da acidose ruminal ocorrem intensa acidose metabólica 
e desidratação. Os sinais clínicos são decorrentes da intensa desidratação, acidose metabólica e 
acúmulo de líquido no rúmen. São observadas anorexia, desidratação de moderada a grave, 
taquicardia, taquipneia, depressão do estado mentalcom ataxia ou mesmo decúbito. Podem ser 
observados também hipomotilidade ou atonia ruminal, distensão ruminal com líquido e diarreia 
profusa (RADOSTITS et al., 2007; DANSCHER et al., 2009; ORTOLANI et al., 2010). Se o animal 
sobrevive a um episódio de acidose aguda pode sofrer de futuras complicações como rumenite, 
laminite e timpanismo. 
Acidose ruminal subaguda: 
Essa forma da doença é causada pelo consumo diário de dietas ricas em concentrado em que o 
pH se torna muito ácido por algumas horas, porém, os mecanismos de tamponamento ruminal 
fazem com que o pH retorne a níveis não perigosos. O pH ruminal característico da acidose 
subaguda é em torno de 5,5. Essas pequenas quedas diárias do pH causam efeitos a longo prazo 
na saúde do animal (KRAUSE & OETZEL, 2006). Acidose subaguda não possui sinais clínicos 
muito evidentes e é melhor caracterizada por suas complicações e quedas de desempenho 
produtivo (ENEMARK, 2009). Vem acompanhada de alta incidência de laminite subclínica e suas 
complicações (úlcera de sola, úlcera de pinça, doença da linha branca) (BERGSTEN, 2003), 
episódios esporádicos de inapetência, diarreia ou redução na consistência das fezes, redução de 
condição corporal, menor desempenho produtivo (produção de leite ou ganho em peso) e, em gado 
leiteiro, redução nos teores de gordura no leite (KLEEN et al., 2003; PLAIZIER et al., 2009). 
 
Diagnóstico 
 
Na avaliação do indivíduo deve ser realizado exame físico completo com aferição de frequência 
cardíaca, respiratória, avaliação de estado mental, auscultação ruminal, avaliação da consistência 
ruminal, inspeção do contorno abdominal (AFONSO & MENDONÇA, 2007; RADOSTITS et al., 
2007; OWENS, 2011). O exame de conteúdo ruminal é uma ferramenta essencial no diagnóstico 
da acidose ruminal. As principais provas empregadas nessa avaliação são as características 
organolépticas, pH, tempo de sedimentação e flotação e avaliação microscópica dos protozoários. 
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As amostras podem ser colhidas por sonda ororrumenal, ou por rumenocentese (MENDONÇA 
& AFONSO, 2007; ENEMARK, 2009). O fluido colhido apresenta coloração cinza-leitosa, odor 
ácido e consistência aquosa. Valores de pH em torno de 5,5 são indicativos de acidose subaguda 
enquanto pH em torno de 5,0 ou menos, indica acidose aguda. Na avaliação microscópica dos 
protozoários observa-se redução, em graus variados, da densidade, viabilidade e motilidade, além 
de redução ou ausência de protozoários grandes e médios, indicando um ambiente ruminal 
desfavorável (MENDONÇA & AFONSO, 2007). 
 
Tratamento 
 
O tratamento da acidose lática ruminal envolve a correção da acidose no rúmen e a metabólica, 
mediante reposição de fluidos e eletrólitos e restauração da motilidade ruminal e intestinal. O 
tratamento varia desde o conservativo, com administração oral de antiácidos e fornecimento de 
feno até rumenotomia, lavagem ruminal e reposição hidroeletrolítica intravenosa. A gravidade dos 
achados no exame clínico indicará a necessidade de um ou de outro tratamento. Fatores 
econômicos também devem ser levados em consideração na escolha do tratamento (RADOSTITS 
et al., 2007). A correção da acidose ruminal pode ser conseguida com a administração oral de 
agentes alcalinizantes como bicarbonato de sódio ou hidróxido de magnésio na dose de 1g/kg de 
peso vivo. O produto deve ser diluído em aproximadamente dez litros de água morna e 
administrado por sonda ororruminal (AFONSO & MENDONÇA, 2007). 
 
Prejuízo Econômico 
 
Os prejuízos econômicos decorrentes da acidose ruminal se devem ao óbito de animais, nos 
casos agudos, e a redução de desempenho e ocorrência de alterações secundárias, como as 
doenças digitais, nos casos de acidose subaguda. A acidose ruminal subaguda é a forma mais 
comum da doença e a que traz maiores prejuízos à bovinocultura. Em rebanhos de corte, os 
prejuízos se devem principalmente à redução de consumo alimentar, desempenho do animal e 
rendimento de carcaça. Abscessos hepáticos e condenação do órgão pelos serviços de inspeção 
são outra fonte de prejuízo (NAGARAJA, 2011b). 
Outras doenças como laminite são comumente associadas à acidose e também podem levar a 
redução de desempenho, descarte e óbito de animais (CEBRA & CEBRA 2004; 
OESTERTOCK, 2009). Em rebanhos de aptidão leiteira, os prejuízos diretamente relacionados à 
acidose subaguda decorrem de menor consumo alimentar, menor produção de leite e redução no 
teor de gordura no leite (KLEEN et al., 2003). Em rebanhos de engorda confinados nos Estados 
Unidos, SCHWARTZKOPF- GENSWEIN et al. (2003) estimaram um prejuízo de variando de U$ 
15,00 a U$ 20,00 por animal. Em rebanhos leiteiros de alta produção, também nos Estados Unidos, 
GARRET et al. (1999) estimaram as perdas em aproximadamente em U$ 1,12 por animal por dia e 
PLAIZIER et al. (2009) estimaram o prejuízo em U$ 400,00 por animal ao longo da lactação. 
 
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Referências 
 
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