GA Aula 11 Alelismo Multiplo, interacoes genicas,Genes letais

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Genética Animal 
Kécya Moita 
kecyamoita@ufrrj.br 
Seropédica 
Ministério da Educação 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde 
Departamento de Genética 
 
1 
Objetivo 
 Entender a origem e o funcionamento do alelismo múltiplo; 
 Entender o funcionamento das interações não alélicas ou 
gênicas e suas variações; 
 Interação complementar, 
 Interação multiplicada, 
 Interação inibidora (epistática dominante), 
 Interação permissiva (epistática recessiva), 
 Como funciona os genes letais e o seu mecanismo de herança. 
 
 
2 
Alelos Múltiplos (Polialelia) 
 Herança determinada por mais de dois alelos que 
condicionam um só caráter, obedecendo os padrões 
mendelianos. 
 Cada indivíduo tem, no genótipo, apenas dois alelos, um de 
origem paterna e outro de origem materna. 
 Novos alelos surgem por mutações que provocam alterações 
na proteína original. 
3 
Alelismo múltiplo 
 Entre os vários exemplos de alelismo múltiplo 
podemos citar a cor da pelagem da maioria dos 
animais domésticos. 
 
 No cão, por ex., a cor da pelagem de determinadas 
raças é explicada pela presença de 5 alelos do gene 
C. Que apresentam dominância completa, que é 
representada, em ordem decrescente: 
 C>cde>cd>ch>c 
4 
Alelismo múltiplo 
 Cor da pelagem em cães 
Alelo C=pigmentação intensa; 
Alelo cde= vermelho passando para o amarelo; 
Alelo cd= o pelo é branco com pele e olhos escuros; 
Alelo ch= pelos cinzas e olhos azuis escuros, e 
Alelo c= albina, nariz rosa, olhos azuis e pelos 
brancos. 
 
5 
Alelos Múltiplos (Polialelia) 
 Ex.: Cor da pelagem em coelhos. 
 4 alelos 
 C  selvagem (aguti). 
 cch  chinchila. 
 ch  himalaia. 
 ca  albino. 
6 
C > cch > ch > ca 
C _ 
cch _ 
ch _ 
caca 
Grupos Sanguíneos 
 Determinado por proteínas presentes no plasma ou nas hemácias. 
 Conhecimento importante nas transfusões, medicina legal, 
estudos étnicos, etc. 
 Transfusões baseadas nas relações antígeno/anticorpo. 
A herança obedece os padrões mendelianos: 
 Sistema ABO  Polialelia e codominância. 
 Sistema Rh  Monoibridismo com dominância. 
 Sistema MN  Monoibridismo sem dominância. 
7 
Sistema ABO 
Grupo Sanguíneo Aglutinogênio nas hemácias Aglutinina no plasma 
A A Anti-B 
B B Anti-A 
AB A e B - 
O - Anti-A e Anti-B 
8 
Doações 
O 
A B 
 
 
AB 
9 
Sistema ABO 
 Os grupos do sistema ABO são determinados por uma 
série de 3 alelos, IA, IB e i onde: 
 
 
 Gene IA determina a produção do aglutinogênio A. 
 Gene IB determina a produção do aglutinogênio B. 
 Gene i determina a não produção de aglutinogênios. 
10 
IA = IB > i 
Sistema ABO 
11 
Fenótipos Genótipos 
Grupo A IAIA ou IAi 
Grupo B IBIB ou IBi 
Grupo AB IAIB 
Grupo O ii 
Sistema Rh 
 Fator Rh  Proteína encontrada nas hemácias que 
pode agir como antígeno se for inserida em indivíduos 
que não a possuam. 
 Rh+  indivíduos que possuem a proteína. 
 Rh-  indivíduos que não possuem a proteína 
12 
Doações 
Rh- Rh+ 
Fenótipos Genótipos 
Rh+ RR ou Rr 
Rh- rr 
Eritroblastose Fetal 
Doença Hemolítica do Recém Nascido 
13 
Condições: Mãe: Rh-; Pai: Rh+; Criança: Rh+ 
Treinando 
1. Qual é a prole de um coelho selvagem heterozigoto para himalaia 
com uma fêmea chinchila heterozigota para albina? Dados: C: 
selvagem (aguti) > cch: chinchila > ch: himalaia > ca: albino. 
2. O pai de uma criança do grupo sanguíneo A e Rh+, cuja mãe, é B e 
Rh-, poderia ser: 
a) AB e Rh+ b) AB e Rh- c) B e Rh+ d) A e Rh- e) O e Rh+ 
3. Qual a prole de um cão de intensa pigmentação filho de mãe de 
pelos cinza, com uma fêmea de pelo branco filha da mesma mãe? 
Dados: Alelo C=pigmentação intensa > cde= vermelho passando para o 
amarelo > cd= o pelo é branco > ch= pelos cinzas > c= albina. 
 
 
14 
Genética Moderna 
(Pós-Mendeliana) 
 Heranças que se afastam, pouco ou muito, dos processos 
descritos por Mendel em seus trabalhos. 
 As proporções fenotípicas podem variar em relação às 
proporções clássicas da genética mendeliana. 
 Herança Qualitativa: O fenótipo depende de quais genes 
estão presentes no genótipo. Ex.: interações gênicas (genes 
complementares e epistasia) e pleiotropia. 
 Herança Quantitativa: O fenótipo depende de quantos genes 
dominantes estão presentes no genótipo. Ex.: coloração de 
pele em humanos. 
15 
Interação Gênica entre não alelos 
 É mecanismo genético definido pela presença de dois 
ou mais pares de genes contribuindo juntos para a 
expressão fenotípica das diferentes formas 
(fenótipos) que um único caráter pode apresentar. 
 Interação complementar 
 Interação multiplicada 
 Interação inibidora (epistática dominante) 
 Interação permissiva (epistática recessiva) 
16 
Interação complementar 
 É um tipo de interação que ocorre entre genes principais, 
dominantes, e que quando presentes simultaneamente no 
genótipo determinam um efeito final, ou seja, um fenótipo 
diferente daquele que cada um é capaz de determinar, 
quando na ausência do outro. 
17 
Interações Complementares 
 Genes com segregação 
independente que agem 
em conjunto para 
determinar um 
fenótipo. 
 Ex.: forma das cristas 
em galináceos. 
Fenótipos Genótipos 
crista noz R_E_ 
crista rosa R_ee 
crista ervilha rrE_ 
crista 
simples 
rree 
18 
O que nasce do cruzamento abaixo? 
Crista rosa - RRee Crista ervilha - rrEE 
E do cruzamento de seus filhos? 
F1 
Crista noz - RrEe Crista noz - RrEe 
19 
A cor da pelagem em suínos 
 Do cruzamento de indivíduos puros vermelhos AABB 
com indivíduos brancos aabb, nascem indivíduos 
vermelhos AaBb. Do cruzamento de indivíduos 
heterozigotos, observou-se o nascimento de 
indivíduos com o fenótipo dos pais, mas também com 
fenótipo amarelo-sujo. 
Fenótipos Genótipos 
vermelha A_B_ 
Amarelo-sujo A_bb 
Amarelo-sujo aaB_ 
branca aabb 
20 
A cor da pelagem em suínos 
AB Ab aB ab 
AB AABB AABb AaBB AaBb 
Ab AABb Aabb AaBb Aabb 
aB AaBB AaBb aaBB aaBb 
ab AaBb Aabb aaBb aabb 
9/16 vermelho 6/16 amarelo-sujo 1/16 branco 
21 
Interação multiplicada 
 É o tipo de interação que ocorre entre genes 
principais e parece resultar da repetição no genótipo 
de um mesmo par de genes. 
 
 Ex. O caráter presença e ausência de penas nos pés 
em galinhas, onde o gene A e B determina presença e 
a e b ausência de penas. Ao cruzar indivíduos puros 
com ausência x presença de penas, encontramos na 
F2. 
22 
Interação multiplicada 
AB Ab aB ab 
AB AABB AABb AaBB AaBb 
Ab AABb Aabb AaBb Aabb 
aB AaBB AaBb aaBB aaBb 
ab AaBb Aabb aaBb aabb 
15/16 com presença de penas e 1/16 com ausência de penas 
23 
Epistasia 
 Epistasia ocorre quando o efeito dos alelos de um loco é 
bloqueado pela presença de um alelo específico de outro 
loco. Conceito tradicional de Bateson (há ± 100 anos). 
 Interação em que um par de genes inibe o outro par, não 
alelo, manifeste seu caráter. 
 A epistasia pode ser dominante ou recessiva. 
 O gene inibidor é chamado de epistático e o inibido é o 
hipostático. 
 
24 
Interação inibidora ou interação 
epistática dominante 
 É o tipo de interação que ocorre entre genes de um par 
principal e de um par modificador. Neste caso, o alelo 
dominante do par modificador impede ou inibe a expressão 
fenotípica dos genes do par principal. 
 O alelo recessivo do par modificador não tem nenhum 
efeitosobre os genes do par principal. 
 
Fenótipos Genótipos 
Penas coloridas C_ii 
Penas cc_ _ 
brancas C_I_ 
25 
Interações epistática dominante 
 Ex.: Cor da penas em galináceos, o gene C determina 
penas coloridas e o gene c, penas brancas. O gene I é 
epistático sobre gene C, inibindo-o. 
 
 Do cruzamento de indivíduos vermelhos CCii com 
indivíduos brancos ccII, nasceram na F1 indivíduos 
brancos. Cruzando estes indivíduos entre si obtivemos 
na F2? (Dados: I= epistático dominante, C= vermelho 
e c= branco) 
26 
Interação epistática dominante 
CI Ci cI ci 
CI CCII CCIi CcII CcIi 
Ci CCIi CCii CcIi Ccii 
cI CcII CcIi ccII ccIi 
ci CcIi Ccii ccIi ccii 
13/16 com penas brancas e 3/16 com penas vermelhas 
27 
28 
Interação permissiva ou suplementar ou 
interação epistática recessiva 
 É o tipo de interação que ocorre entre genes de um 
par principal e de um par modificador. Neste caso, o 
alelo dominante do par modificador dá condições ou 
permite a expressão fenotípica dos genes do par 
principal. 
 O alelo recessivo do par modificador tem efeito sobre 
os genes do par principal. 
 
29 
30 
Interação epistática recessiva 
 Cor da flor da Campanula sp 
P: W1W1 w2w2 x w1w1 W2W2 (branca) 
F1: W1w1 W2w2 (azul) 
 F2: 
 9 W1__ W2__ (azul) 
 3 W1__ w2w2 (branca) 
 3 w1w1 W2__ (branca) 
 1 w1w1 w2w2 (branca) 
9 azul : 7 branco 31 
32 
33 
Albinismo oculocutâneo (AOC) 
 ausência de pigmentação (pele, cabelos e olhos) 
pele branco leitosa 
 cabelo branco amarelado 
 olhos com íris azul acinzentada 
suscetibilidade ao câncer de pele 
eritemas intensos por exposição solar 
 
 Borges-Osório e Robinson, 2001 
34 
Albinismo oculocutâneo (AOC) 
 Cuidados na proteção contra raios solares (pele e 
olhos) 
 Defeitos oculares (fotofobia, astigmatismo, nistagmo 
e redução da acuidade visual) 
 Frequência: 1/20.000 indivíduos 
 Frequência heterozigotos: 1/75 
 
 
 Borges-Osório e Robinson, 2001 
35 
36 
37 
38 
Treinando 
1. Em galinhas Leghorn, o gene C determina a 
manifestação de cor, porém é inibido pelo gene I, que 
epistático sobre ele. Um galo branco, cruzado com uma 
galinha branca, produziu em F1 50% de aves brancas e 
50% coloridas. Qual deve ser o provável genótipo dos 
pais? 
 
39 
Genes letais 
 São genes que determinam a morte de indivíduos, 
gametas (letais gaméticos) ou zigotos (letais 
zigóticos). 
 
 Estes genes são resultantes de alterações moléculas 
de DNA são chamadas mutações e ocorrem na 
sequência ou número de bases nitrogenadas da 
molécula. 
40 
Genes letais 
 Os genes são identificados por mutações que alteram o 
fenótipo de modo visível. Ex.,uma mutação pode mudar a 
cor ou o formato dos olhos, etc. 
 
 A enorme variação entre os efeitos de mutações 
individuais sugere que cada indivíduo tem muitos tipos 
diferentes de genes e que cada um pode sofrer mutações 
de diferentes maneiras. 
 
 As mutações que interferem nas funções vitais são 
denominadas mutações letais. 
41 
Genes letais 
 Sabemos que muitos genes são capazes de sofrer 
mutações para o estado letal. Assim, cada um desses 
genes é absolutamente essencial a vida. 
 As mutações letais dominantes que atuam no inicio da 
vida são perdidas uma geração depois que ocorrem 
porque os portadores morrem. 
 As mutações letais dominantes que atuam mais tarde, 
após a reprodução podem ser transmitidas a próxima 
geração. 
42 
Genes letais 
 As mutações letais recessivas permanecem por muito 
tempo em uma população porque podem ser ocultas 
na condição heterozigota. 
 
 As mutações letais recessivas são detectadas por 
observações de proporções incomuns de segregação 
na prole de portadores heterozigotos. 
43 
Genes letais 
 Quando as leis de Mendel foram redescobertas era 
difícil aceitar que estes genes letais pudessem ser 
comuns na população, entretanto em 1905, um 
geneticista francês chamado Cuénot ao estudar o 
caráter cor de pelos em ratos, que apresentavam os 
fenótipos amarelos (Yellow-lethal- Ay) e não amarelos 
fez cruzamentos e obteve os resultados a seguir. 
44 
Genes letais 
Cruzamentos Descendentes 
Ratos aguti x aguti 100% de ratos aguti 
Ratos aguti x amarelos ½ aguti : ½ amarelos 
Ratos amarelos x amarelos 2/3 amarelos : 1/3 aguti 
45 
Genes Letais 
 Provocam a morte ou 
não desenvolvimento do 
embrião. 
 Determinam um desvio 
nas proporções 
fenotípicas esperadas, 
geralmente 2:1. 
 
Aa Aa 
Aa Aa aa AA 
46 
Classificação dos Genes letais 
 Gene letal dominante com efeito letal dominante: 
Neste caso o alelo A é letal e o recessivo a não 
letal. Portanto, indivíduos AA e Aa morrem e os aa 
vivem normalmente. Ex. são extremante raros 
pois, a mutação leva diretamente os indivíduos à 
morte, inviabilizando a identificação do gene 
mutante. 
47 
Classificação dos Genes letais 
 Gene letal dominante com efeito letal recessivo: 
Neste caso, continua sendo o alelo A é letal e o 
recessivo a não letal. Os indivíduos AA morrem, os 
heterozigotos Aa sobrevivem, porém apresentam 
vários problemas de diferentes origens e os aa 
vivem normalmente. Como ex. podemos citar a 
acondroplasia em bovinos na raça Dexter, onde os 
animais heterozigotos não morrem. 
48 
Bovinos da raça Dexter 
49 
Acondroplasia encontradas no Sul do Brasil 
Jersey 
Dexter 
50 
Outro exemplo é o gene Hr 
 Este gene ocorre em várias raças de cães e em 
homozigose (HrHr) é letal apresentando animais com 
lesões no crânio e esôfago. 
 Os heterozigotos (Hrhr) apresentam poucos pelos na 
cabeça e nas patas e tem o número de dentes 
reduzidos. 
Hr hr 
Hr HrHr Hrhr 
hr Hrhr hrhr 51 
52 
Classificação dos Genes letais 
 Gene letal recessivo com efeito letal recessivo: 
Neste caso, continua sendo o alelo A não é letal e 
o recessivo a é letal. Os indivíduos AA e Aa vivem 
normalmente e os aa morrem. Como ex. podemos 
citar a DUMPS (deficiência da uridina monofosfato 
sintetase) em bovinos na raça Holandesa. 
53 
Genes letais 
 Gene letal recessivo com efeito recessivo 
 Este gene letal é o mais preocupante pelo fato 
dele ser recessivo e ficar “escondido” nos animais 
heterozigotos que são perfeitamente normais, 
podendo assim ser disseminado nos rebanhos sem 
ser percebido. 
A a 
A AA Aa 
a Aa aa 54 
Treinando 
1. A pseudo-acondroplasia é um tipo de nanismo determinado 
geneticamente pelo alelo D autossômico dominante que interfere no 
crescimento dos ossos durante o desenvolvimento. A princípio, pensou-se 
que o fenótipo anão seria expresso pelo genótipo D/D ou D/d. Entretanto, 
foi considerado que a severidade do alelo, quando em dose dupla, produz 
efeito letal durante o desenvolvimento embrionário, provocando aborto 
precoce. Considere um casal de anões pseudo-acondroplásicos, para 
responder às seguintes questões: Dados: Nanismo= DD/Dd à DD– Letal em 
homozigose; Casal de anões= DdxDd 
a) Quais são os genótipos de cada indivíduo do referido casal? 
b) Caso a mulher deste casal venha dar à luz uma criança, qual é a 
probabilidade dela nascer geneticamente com a pseudo-acondroplasia? 
c) Como o casal já tem três crianças com a pseudo-acondroplasia, qual é a 
probabilidade de, em um eventual quarto nascimento, a criança nascer 
também afetada? 
55 
Fenocópias 
 São fenótipos resultantes de causas ambientais, 
indistinguíveis dos fenótipos de origem genética, ouseja fenótipos causados por genes. 
 Como ex., podemos dizer que quando o acido bórico é 
injetado em ovos galados em uma época apropriada 
do desenvolvimento, produzirá galinhas com pernas 
curtas e tortas, “rastejantes”, a semelhança do 
fenótipo produzido pelo genótipo Cc. 
56 
Fenocópias 
 Outro exemplo é manosidose em bovinos, uma doença 
genética de herança autossômica recessiva. Animais 
recessivos não produzem a enzima α-manosidase, que 
causa acúmulo de manose nos lisossomos e N-
acetilglicosamina que normalmente seriam metabolizados 
pela enzima ausente. Este acúmulo nas células do tecido 
nervoso resultam em descoordenação da marcha e 
alteração comportamental, causando a morte no segundo 
ano de vida. 
57 
Fenocópias 
 Nos pastos da Austrália e USS existe uma leguminosa 
(astrágalo), da subfamília Papilionácea, dos gêneros 
swaisona (Austrália) e astragalus e oxytropis (USS), cuja a 
semente tem um inibidor da enzima α-manosidase. 
Assim, ao ingerir essas sementes o animal desenvolve a 
sintomatologia idêntica à da doença genética podendo 
levar o animal a morte. 
58 
Penetrância 
Penetrância: porcentagem de indivíduos de uma 
população com um determinado genótipo que exibem 
o fenótipo associado a esse genótipo. 
Completa: p=100% 
 Incompleta: p<100% 
 
59 
Penetrância 
• Completa: todos os indivíduos que apresentam o gene 
produzem um determinado fenótipo. 
 
• Incompleta: somente uma parcela dos indivíduos com o 
mesmo genótipo expressam o fenótipo correspondente. 
 
 Um determinado genótipo pode não expressar o fenótipo 
correspondente devido a genes epistáticos ou devido ao 
efeito do ambiente, por exemplo: 
60 
61 
Penetrância incompleta 
 Causas: 
 
Genes epistáticos: genes não alélicos que 
interagem com gene em questão. 
 
Genes modificadores: genes não alélicos que 
alteram a expressão do gene em questão. 
62 
Ex. Polidactilia em aves – 
gene autossômico dominante 
 Polidactilia: presença de dedos a mais. 
 Mutação dominante P 
 Pode levar a interpretações erradas dos heredogramas. 
 Pode pular uma geração. 
 Trata-se de um indivíduo heterozigoto, em quem o gene 
não teve penetrância. 
63 
Ex., Gene para fotossensibilidade em 
carneiros – gene recessivo 
 Esse gene só se manifesta em homozigose. Carneiros 
homozigotos recessivos, quando estão à sombra ou quando 
não ingerem ração com clorofila a doença não se manifesta. 
64 
Ex., Gene para fotossensibilidade em 
carneiros – gene recessivo 
 Em um estudo de doenças hepáticas em caprinos e ovinos 
observaram que as braquiárias são capazes de provocar 
fotossensibilização hepatógena assim como Panicum spp., 
Tribulus terrestris, Agave lecheguilla e Narthecium 
ossifragum. 
 Essas plantas contêm saponinas esteroidais em sua 
composição que causam colangite e deposição de cristais 
em ductos biliares, dificultando a metabolização e excreção 
da filoeritrina que se acumula e provoca a 
fotossensibilização (Cruz et al. 2001). 65 
Estudo de caso 
 Vamos supor que um gene dominante causador de 
uma doença tenha penetrância de 60%. Sendo o gene 
raro na população, os indivíduos com a doença seriam 
provavelmente heterozigotos e teriam a 
probabilidade de 50% de passar o gene para um 
descendente. 
 Neste caso, o risco de um descente seu apresentar a 
doença será de 50% (chance de ter herdado) x 60% 
(valor de penetrância)= 30% 
66 
Estudo de caso 
 Esse pequeno exemplo mostra a importância de 
conhecermos o modelo de herança dos genes, bem 
como sua penetrância e expressividade, para que 
possamos orientar os criadores no momento de 
estabelecer os cruzamentos a serem efetuados. 
67 
Expressividade 
Expressividade: corresponde ao modo como 
determinado gene expressa seu efeito no indivíduos. 
Podendo ser uniforme ou variável. Pode ser função de 
interações gênicas ou variáveis ambientais. 
Uniforme: 
Variável: 
68 
Expressividade 
• Uniforme: ocorre quando um alelo expressa sempre 
um único tipo de fenótipo, de fácil reconhecimento. 
 
 
• Variável: quando a expressão do alelo resulta no 
aparecimento de vários padrões de fenótipos ou 
vários graus de expressão. 
 
69 
Expressividade 
 Os casos de expressividade variável representam uma 
dificuldade para o geneticista e melhorista, pois, à 
primeira vista, parece tratar-se de caracteres com 
controle genético mais complexo (caracteres 
quantitativos), quando na verdade trata-se de um 
caráter em que um alelo apresenta expressões 
variadas. 
70 
Ex., de expressividade variável 
 Expressividade variável: 
 gradações de manchas em Beagles. 
 Cada um destes cães tem o alelo SP. 
71 
Ex., de expressividade variável 
 O gene que determina o fenótipo pé de mula em 
suínos e em bovinos: 
 Sua expressividade é variável pelo fato de 
apresentarem um, dois, três ou quatro cascos 
afetados. 
72 
Penetrância e a Expressividade 
 Os termos penetrância e expressividade 
quantificam a modificação da expressão gênica em 
função da variação ambiental e de fundo genético. 
73 
Penetrância e a Expressividade 
 Eles medem respectivamente a porcentagem de casos 
nos quais o gene é expresso e o nível de expressão. 
74 
Penetrância e a Expressividade 
 Sempre quando um alelo apresenta uma penetrância 
incompleta e/ou expressividade variável, a relação gene-
caráter fica mascarada pela alteração da correspondência 
entre o genótipo e o fenótipo. 
 Ex: Penetrância incompleta e expressividade variável 
presença de listras marrons na 
 semente do feijoeiro. 
 
75 
Penetrância incompleta e expressividade 
variável 
76 
Pleiotropia 
 Não só é verdade que um fenótipo pode ser influenciado 
por muitos genes, como também que um gene pode 
influenciar muitos fenótipos. 
 Quando um gene influencia muitos fenótipos, diz-se que é 
pleiotrópico. 
 Herança em que um único par de genes condiciona várias 
características simultaneamente. Consiste no efeito 
múltiplo de um gene. 
 Ex., PKU em humanos, mutação que afetam a formação de 
cerdas em drosófilas, etc. 
77 
Pleiotropia 
 Em PKU, o efeito primário de mutações recessivas 
nesse gene é causar o acúmulo de substâncias tóxicas 
no encéfalo, com comprometimento mental. No 
entanto, as mutações também interferem na síntese 
do pigmento melanina, clareando os pelos. 
 
 Sintomas: deficiência mental, convulsões, icterícia, 
queda de cabelo, urina muito concentrada 
(Recessiva). 
Fonte:http://rarasdoencas.blogspot.com/2008/02/fenilcetonria-ou-pku-abreviatura-de.html 
Crianças com microcefalia 
Criança com PKU materna 
78 
Mutações que afetam a formação de 
cerdas em drosófilas 
 As moscas do tipo selvagem possuem cerdas longas e 
suavemente curvas na cabeça e no tórax. 
 As moscas homozigotas para o gene singed das cerdas tem 
cerdas curtas e retorcidas. Assim o produto tipo selvagem do 
tipo singed é necessário para a produção de ovos férteis e 
saudáveis. Fêmeas homozigotas para esse gene são estéreis e 
machos são normais. 
 Desse modo, o gene singed controla de modo pleiotrópico a 
formação das cerdas e dos ovos nas fêmeas e a formação de 
cerdas nos machos. 
 
79 
Pleiotropia 
Outros exemplos em humanos: 
 Síndrome de Lawrence-Moon: obesidade, oligofrenia, 
polidactilia e hipogonadismo. (Recessiva) 
F
o
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80 
Pleiotropia 
 Síndrome de Marfam: defeitos 
cardíacos, problemas visuais, 
aracnodactilia. (Dominante) 
81 
82 
Considerações finais 
 
83 
Referências bibliográficas 
ANTHONY JF GRIFFITHS et. al. – Introdução a Genética. 
9ª. Ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2010. cap. 2. 
744p. 
RAMALHO, M. A. P.; SANTOS, J. B.; PINTO, C. A. B. P. 
Genética na agropecuária. 4a. Ed. UFLA, 2008. 
SNUSTAD, D.P.,SIMMONS, M.J Principles of Genetics, 
John Wiley & Sons, New York, 2012, cap.4. 840 p. 
84