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Abordagem ao diagnóstico da síncope cardiogénica em cães e gatos

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idiopática rara que afecta 
principalmente o ventrículo direito. Apesar de pouco comum, ao longo dos últimos anos têm 
sido descritos casos em cães e gatos semelhantes (mais frequente em cães e de raça Boxer) e 
sob o mesmo conceito (ARVC). Esta é caracterizada pela presença de arritmias, incluindo 
taquicardia ventricular, fibrilhação atrial e bloqueio de ramo esquerdo e / ou direito 
consequência da atrofia do miocárdio, da parede ventricular fina e da elevada prevalência de 
miocardites focais (Boujon & Amberger, 2003); por dilatação moderada a grave do ventrículo 
direito, com diminuição da espessura da parede e, possível dilatação atrial direita e, menos 
frequentemente, esquerda (Ware, 2005). Em gatos, uma alteração comum é a presença de 
regurgitação da tricúspide e estão descritas as arritmias fibrilhação atrial e taquicardia 
ventricular (Ferasin, 2009). As alterações patológicas descritas são fibrose parcial ou total ou 
substituição por tecido adiposo do miocárdio do ventrículo direito, que pode progredir para a 
parede atrial direita ou até esquerda, septo interventricular e, como último envolvimento caso 
o animal sobreviva por tempo suficiente, para o ventrículo esquerdo (Boujon & Amberger, 
2003). 
Estão caracterizadas três formas de ARVC (Bota, 2007). A primeira é caracterizada por ser 
assintomática com presença de alguns CVP's, a segunda pela presença de taquicardia, síncope 
e/ou intolerância ao exercício e a terceira por disfunção sistólica do miocárdio do ventrículo 
direito e, por vezes, insuficiência cardíaca congestiva direita. As manifestações clínicas estão 
associadas às arritmias ventriculares graves, à dilatação cardíaca direita e à insuficiência 
cardíaca congestiva direita que pode estar presente. Estes animais estão sempre em risco de 
morte súbita no entanto, muitos podem viver vários anos sem qualquer sintomatologia (Côté 
& Ettinger, 2005). 
O diagnóstico depende da combinação de vários factores: sinais clínicos, arritmia, alterações à 
ecocardiografia e, adicionalmente, alterações post-mortem de infiltração fibrosa e de tecido 
adiposo do miocárdio. Não existe qualquer critério para o diagnóstico de ARVC oculta, ou 
seja, sem presença de sintomas (Côté & Ettinger, 2005). Ao ECG de 2-3 minutos pode não ser 
Mariana de Magalhães Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária, FMV- UL 
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encontrada nenhuma alteração, apenas, por vezes, estão presentes CVP's isolados, sendo 
assim necessário a realização de um ECG-Holter (24 horas). Neste ECG a presença de mais 
de 100 CVP's e períodos de taquicardia ventricular são anormais, levando ao diagnóstico, 
caso os sintomas estejam presentes (Côté & Ettinger, 2005). Se a dilatação ventricular e a 
disfunção sistólica estão presentes surgem CAP's. A ecocardiografia é uma parte importante 
da avaliação do doente. Pode estar presente, ainda que de forma ligeira, a dilatação do 
ventrículo e átrio direitos. A sua evolução pode envolver, numa fase final, o ventrículo 
esquerdo com dilatação deste. Boujon & Amberger (2003) referem que no cão, num 
diagnóstico precoce, a dilatação ventricular e atrial não está associada a sobrecarga de volume 
no ventrículo direito, a alterações das válvulas mitral e tricúspide nem a hipertensão 
pulmonar. Apesar destas alterações estarem descritas, Bota (2007) refere que a maioria dos 
cães afectados tem uma ecocardiografia normal. Por outro lado, Harvey et al. (2005) refere 
que, em gatos, a regurgitação da tricúspide é uma alteração frequentemente associada à 
dilatação. Em casos mais avançados surge dilatação ventricular acentuada e disfunção 
sistólica. 
 
3.2. Obstrução do fluxo sanguíneo 
 
A síncope pode também ser precipitada por obstrução do fluxo sanguíneo cardíaco esquerdo 
ou direito. Este evento surge frequentemente quando o animal, já com alteração que impede o 
fluxo sanguíneo adequado, é submetido a exercício e as necessidades de nutrientes, como o 
oxigénio, são maiores. 
Quando existe uma obstrução ao fluxo sanguíneo os ventrículos têm de superar essa 
resistência. A resposta inicial é a dilatação do ventrículo, ou seja, há uma diminuição da 
espessura da parede ventricular (aumento do comprimento do sarcómero até uma 
sobreposição óptima dos miofilamentos) e aumento do raio ventricular (Morais & Schwartz, 
2005). Esta dilatação permite o aumento do volume diastólico segundo o mecanismo de 
Frank-Starling que relaciona a força de contracção com o volume diastólico final, em que a 
contractilidade cardíaca aumenta com um aumento do volume ventricular final, ou seja, 
aumento da pré-carga (Saks et al., 2006). Desta forma, aumenta a força de contracção e a 
fracção de ejecção, o que permite combater a resistência e manter o volume sistólico (Ware, 
2005). No entanto, este mecanismo compensatório aumenta o stress ventricular, o que 
determina o fluxo sanguíneo coronário regional, o consumo de oxigénio pelo miocárdio, a 
hipertrofia e a remodelação cardíaca (Zhang, 2011). O stress ventricular, segundo a Lei de 
Laplace está directamente relacionado com a pressão ventricular e o raio interno do ventrículo 
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e inversamente relacionado com a espessura do miocárdio (Zhang, 2011). Existindo já um 
aumento da pressão ventricular devido à obstrução ao fluxo sanguíneo, na fase inicial o 
aumento do raio interno provoca stress ventricular e, de forma a normalizar, numa segunda 
fase existe hipertrofia concêntrica do miocárdio. Esta hipertrofia está associada a diminuição 
do raio ventricular, retirando o stress à parede ventricular e aumentando a contractilidade. 
Contudo, este miocárdio não é normal e é propício a isquémia, o que leva a fibrose e aumento 
do conteúdo em colagénio (Morais & Schwartz, 2005). Inicialmente este aumento de 
colagénio ajuda na função sistólica e diminui a função diastólica mas a longo prazo a função 
sistólica fica também comprometida. Há assim uma descompensação da hipertrofia ou 
insuficiência cardíaca o que diminui o débito cardíaco e consequente síncope ou até morte 
súbita. Ao longo destes mecanismos compensatórios tanto o comprometimento da função 
diastólica por si só como o comprometimento da função sistólica podem causar síncope por 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Por outro lado, se durante este período o animal for 
colocado numa situação de stress excessivo ou exercício, em que aumenta a necessidade 
cerebral e cardíaca de oxigénio, o coração não tem a capacidade de responder com aumento 
do fluxo sanguíneo, o que também provoca síncope. 
A obstrução pode estar presente do lado direito ou esquerdo do coração. A obstrução do lado 
direito impede o retorno venoso para o lado esquerdo do coração, o que diminui o enchimento 
ventricular esquerdo e, por sua vez, diminui o débito cardíaco. Quando a obstrução está 
presente no lado esquerdo do coração provoca um aumento da pós-carga, o que vai diminuir o 
débito cardíaco. Estenose pulmonar, tumores cardíacos, hipertensão pulmonar e dirofilariose 
são doenças associadas a obstrução direita, por outro lado a estenose aórtica, tumores 
cardíacos e obstruções dinâmicas (por exemplo por cardiomiopatia hipertrófica) estão 
associados a obstrução esquerda (Davidow et al., 2001). 
 
3.2.1 Estenose pulmonar e aórtica 
 
A estenose aórtica e pulmonar são doenças congénitas em que existe diminuição do calibre à 
saída do ventrículo esquerdo e direito, respectivamente, o que causa obstrução do fluxo 
sanguíneo. A região de estenose pode ser abaixo da válvula (subvalvular), valvular,

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