5 Distúrbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos
Professora: Zizi Ponte
Introdução
A homeostasia da célula depende das condições vasculares, ou seja, irrigação sanguínea adequada e um sistema circulatório prévio. 
De forma que as afecções deste sistema constituem as principais afecções da atualidade, elevando o número de mortalidade e morbidade.
Princípios gerais da circulação
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas pela ação coordenada do coração, dos vasos sanguíneos e do sistema linfático.
Vasos de condução: Microcirculção:
 Artérias Arteríolas
 Veias Vênulas
 Vasos Linfáticos Capilar
 
 
Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase.
Quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), 
 alterações no volume sanguíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e 
 alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)
HIPEREMIA
É o aumento da quantidade de sangue no interior do sistema vascular.
Pode ser ativa ou passiva.
Hiperemia Ativa
Provocada por dilatação arteriolar com o aumento do fluxo sanguíneo local. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação local e calor.
• Fisiológica – quando há necessidade de maior irrigação (Ex: Músculo esquelético durante o exercício)
• Patológica – inflamação aguda
Hiperemia Passiva ou Congestão
Provocada pela redução na drenagem venosa, que causa distensão das veias, vênulas e capilares. Logo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escuro devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada.
•Localizada: Obstrução de uma veia – compressão do vaso, trombose
•Sistêmica: Redução no retorno venoso – insuficiência cardíaca
Congestão
Pulmonar – resulta em hipertensão pulmonar.
Fígado – pode resultar em necrose hepática.
Baço – esplenomegalia congestiva.
HEMOSTASIA
É um processo fisiológico envolvido na fluidez do sangue e com o controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
A hemostasia depende da ação integrada de três componentes fundamentais: parede vascular, plaquetas e sistema de coagulação. 
Hemostasia Normal
Vasoconstrição transitória (reflexo neurogênico, liberação de endotelina);
Hemostasia primária: resultado da exposição do colágeno (fator trombogênico) = ativação e agregação plaquetária, associado a liberação de ADP.
Hemostasia secundária: formação do coágulo devido a ativação da cascata de coagulação.
HEMOSTASIA NORMAL
Parede Vascular - Endotélio
A parede vascular íntegra apresenta propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas.
Porém, quando lesados, apresentam propriedades pró-coagulantes, desencadeadas principalmente pelas citocinas.
Propriedade antiplaquetária:
Óxido nítrico (vasodilatador) estimulado pelo ADP, trombina e fatores de coagulação.
 Prostaciclinas evitam a agregação plaquetária ao endotélio íntegro presente ao redor do endotélio agredido.
Parede Vascular - Endotélio
Propriedades anticoagulantes:
Presença de moléculas de antitrombina III, que inibe a ação da trombina e fator Xa da cascata de coagulação;
Trombomodulina, que permanece ligada a trombina (inativando-a) e ativando a proteína C (poderoso anticoagulante endógeno);
Proteína C: cliva e inativa os fatores V e VIII da cascata de coagulação.
Propriedade fibrinolítica: se deve pela síntese do plasminogênio, resultando em eliminação da fibrina depositada na superfície endotelial.
PAREDE VASCULAR
FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO:
Antiplaquetárias:
endotélio intacto
inibe
agregação plaquetária
é
 inibem
prostaciclina e óxido nítrico

PAREDE VASCULAR
Fibrinolíticas:
células endoteliais
ê
 sintetizam
ativadores do plasminogênio
ê
atividade fibrinolítica
HEMORRAGIA
Saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora do organismo. Podem ser:
Intrínseca (ateriosclerose, aneurismas)
Extrínsecas (traumas)
Formas de Hemorragia
Petéquias- puntiformes
Víbices- lineares
Púrpuras- quando maiores de 1cm e de bordas regulares
Equimoses- maiores e irregulares
Hematomas- com aspecto tumoral
Hemorragia nas cavidades
Hemotórax- cavidades pleurais
Hemopericárdio- no saco pericárdio
Hematoperitônio- na cavidade peritoneal
Consequências da Hemorragia
Dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local afetado.
Choque hipovolêmico
Anemia ferropriva
Asfixia
Tamponamento cardíaco
Hemorragia intracraniana
Diátese Hemorrágica
É definida como uma tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo.
Pode deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.
TROMBOSE
É o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo.
TROMBO- é a massa sólida formada pela coagulação do sangue.
COÁGULO- é a massa não-estruturada de sangue fora dos vasos, do coração ou formada por coagulação após a morte.
TRÍADE DE VIRSHOW:
Lesão endotelial
Alterações no fluxo normal – turbulência arterial ou lentificação venosa.
Hipercoagulabilidade do sangue
Lesões endoteliais- a integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial para a manutenção da fluidez do sangue, razão pela qual lesões estruturais ou funcionais do endotélio se associam à formação de trombos.
Causasdedisfunçãoendotelial
Placadeateroma
Hipertensãoarterial
Diabetesmelitos
Tabagismo
Infecçõesagudas
Alterações do fluxo sanguíneo- duas situações favorecem a trombose:
Retardo do fluxo- insuficiência cardíaca, dilatação vascular, redução da contração muscular que diminuem a velocidade sanguínea, favorecendo a agregação de hemácias e plaquetas.
Aceleração do fluxo e turbulência- modifica o fluxo laminar, permitindo o contato das plaquetas com a superfície interna dos vasos. Encontrado nos aneurismas.
Hipercoagulabilidade- pode ser provovada por:
Aumento ou modificação do número de plaquetas funcionais.
Alterações dos fatores anticoagulantes, congênitas ou adquiridas.
Síndrome de Trousseau
Uso se anticoncepcionais orais (estrógenos)
Tabagismo
Trombose venosa profunda
Trombos
Brancos- fibrinosos, são constituídos de plaquetas e fibrinas, possui aspecto laminar conhecidos como estrias de Zahn. Ocorrem nas artérias e cavidades cardíacas
Vermelhos- se assemelham ao coágulo sanguíneo. São constituídos pelas hemácias e se localizam nas veias.
Mistos- são mais frequentes, associação dos brancos (fibrose) e de coagulação (vermelhos).
Consequências da Trombose
Crescimento- obstrução vascular
Lise- é estimulada por substâncias trombolíticas (estreptoquinase)
Organização- a região central do trombo é pouco irrigada sofrendo necrose Fagocitose tecido de granulação tecido conjuntivo bem vascularizado incorcopação
 recanalização
4- Calcificação
5- Infecção
6- Embolização
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)- consiste na coagulação do sangue em grande número de pequenos vasos, levando à formação de centenas ou milhares de microtrombos, que são formados por plaquetas ou fibrinas e são encontrados nos rins, pulmões, coração, encéfalo, intestino, glândulas endócrinas, pâncreas e pele.
Causa manifestações neurológicas, renais respiratórios e a diástese hemorrágica.
EMBOLIA
É a existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz
de obstruir um vaso; a obstrução ocorre após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor que o êmbolo.
90% originam-se dos trombos
Fragmentos de placas de ateromas
Vesículas lipídicas
Bolhas de gases
Tromboembolia
São êmbolos originados de trombos que são levados aos pulmões; trombos arteriais (coração ou grandes vasos) dão êmbolos que se dirigem a grande circulação e se alojam no cérebro, intestinos, rins, baço e membros inferiores. 
Tromboembolia Pulmonar
Originam-se nas veias íleo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha (indivíduos acamados após cirurgia ou fraturas)
Originam-se nas veias dos plexos pélvicos ou no átrio ou ventrículo direito. 
Êmbolos grandes
Êmbolos médio
Êmbolos pequeno
Tromboembolia Arterial
Originam-se de trombos formados no coração (infarto, IC, aneurismas, placa de ateromas).
Sedes de obstrução:
Cérebro- AVCI
Artérias 
Baço ou rins
Membros inferiores, provocando isquemia e dor.
Embolia de líquido amniótico
É a entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou no decorrer do parto. 
Ocorre ruptura das membranas da placenta que se estendem até as veias do útero, permitindo a entrada de líquido amniótico na circulação.
A gestante apresenta: dispnéia, cianose, hipotensão arterial, convulsões, hemorragias.
Embolia Gasosa
Consiste na presença de bolhas de gás obstruindo os vasos sanguíneos. Pode ser arteiral ou venosa.
Embolia Gasosa Venosa
Situações de risco:
Punções, traumatismos e cirurgias na região da cabeça, pescoço e tórax, com abertura de uma grande veia permitindo a entrada de ar durante a inspiração (pressão negativa)
Pneumotórax
Parto ou aborto
Bolhas de ar em sistema de infusão.
Embolia Gasosa Arterial
Das veias, bolhas de ar podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares pulmonares e de defeitos cardíacos congênitos.
O paciente pode apresentar: hipotensão arterial, arritmias cardíacas, infarto do miocárdio, alterações neurológicas e edema cerebral.
DOENÇA CRÔNICA DA DESCOMPRESSÃO – mergulhadores profissionais apresentam focos de necrose isquêmica no sistema esquelético em locais pouco vascularizados (cabeça do fêmur, tíbia e úmero)
Embolia Gordurosa
É a presença de gotículas de lipídeos na circulação sanguínea.
1- fraturas de ossos longos.
2- traumatismos extensos
3- queimaduras no tecido adiposo
4- após grandes cirurgias
Clínica: dispnéia, IR, petéquias, coma e morte.
EMBOLIA TUMORAL: é a existência de células malignas na circulação.
ATEROEMBOLIA: são placas de ateroma rompidas misturadas a restos de trombos, deslocando-se na circulação. Ocorre em pós cirurgia cardiovascular e cateterismo.
ISQUEMIA
Significa a redução ou a parada do suprimento sanguíneo em determinados órgãos ou estruturas. 
A intensidade da isquemia depende do grau de obstrução vascular (total ou parcial).
Causas 
A isquemia se instala toda vez que a oferta de sangue é menor do que as necessidades básicas do órgão em determinado momento.
Diminuição da Pressão entre as artérias e veias (choque)
Aumento da viscosidade do sangue – o aumento da viscosidade diminui o fluxo sanguíneo, especialmente na microcirculação.
3. Obstrução da luz vascular- compressão de vasos por tumores, hematomas. Úlceras de decúbito, glaucoma, edema, hemorragia, trombose e embolia, espasmos vasculares.
4. Aumento da demanda – quando associado a redução do suprimento sanguíneo. FEBRE.
Fisiopatologia 
Durante a isquemia, os níveis de ATP diminuem progressivamente. Quando essa queda ultrapassa o nível necessário para manter as funções básicas, as células entram em disfunção.
Isso significa que apesar de vivas, as células perdem suas atividades.
Cérebro
miocárdio
Consequências 
A isquemia pode ser relativa ou absoluta, temporária ou permanente.
Suas consequências dependem do órgão atingido, do tipo de irrigação, da velocidade da obstrução, do momento funcional do órgão e da capacidade do sangue de transportar O2.
Isquemia Relativa Temporária
Instala-se em alguns casos de obstrução vascular parcial quando há aumento da atividade metabólica de um órgão ou setor do organismo.
Ex.: isquemia miocárdica (angina) que surge em pessoas com aterosclerose coronarianas submetidos a esforço físico ou emoções.
Obstruções vasculares lenta (placas de ateromas) que estimulam uma rede de vasos colaterais – neoformação de vasos.
Isquemia Subtotal Temporária
No cérebro, é bem conhecido o fenômeno de penumbra isquêmica, sendo uma obstrução vascular incompleta que garante o fluxo sanguíneo mínimo; os neurônios perdem suas atividades funcionais, mas continuam vivos.
Isquemia Absoluta Temporária
É aquela em que há interrupção passageira do suprimento sanguíneo.
Ex.: parada cardíaca com ressuscitação bem-sucedida. 
Obstrução da artéria por trombo seguida de trombólise terapêutica.
Órgãos removidos para transplantes até serem ligados à circulação do receptor.
Isquemia Persistente
É provocada principalmente por placas de ateroma, trombos e êmbolos, que causam bloqueio total ou subtotal da irrigação por tempo prolongado.
Hibernação do miocárdio – isquemia crônica sem infarto.
INFARTO
É uma área localizada de necrose isquêmica.
A insquemia é definida como deficiência do suprimento de sangue em uma determinada área de tecido ou órgão.
Geralmente a isquemia é produzida por trombose ou embolia (oclusão arterial). Em determinados momentos a obstrução venosa também produz infarto (infarto intestinal).
Fatores de Risco Cardíaco
Causas de infartos
Placas de ateroma
Arterites
Compressões e torções vasculares.
Espasmos vasculares
isquemia
Infarto
Morfologia:
Apresentam formato de cunha;
Tornam-se melhores marcados ao longo dos dias:
reação inflamatória 
à
 resposta reparadora fibroblástica 
ä
 regeneração parenquimatosa na periferia
 
æ
 tecido cicatricial
INFARTO
Citologia: necrose de coagulação isquêmica
Cérebro: liquefação
Infarto séptico: formação de abcesso
Fatores Determinantes
Natureza da irrigação vascular
Velocidade de desenvolvimento da oclusão
Vulnerabilidade do tecido à hipóxia
Infarto anêmico ou branco
Resultam da oclusão de artérias e ocorrem em órgãos compactos, como rins, coração e baço. 
É caracteristicamente isquêmico.
Infarto hemorrágico ou vermelho 
É aquele em que a região atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se forma na área de necrose. 
É encontrada em órgãos frouxos (pulmão) e naqueles com irrigação dupla ou com rica circulação colateral.
Pode ser causado por obstrução arteria; ou venosa. 
Obstrução arterial
Obstrução devido a uma isquemia e necrose tecidual, inclusive nos pequenos vasos.
Oclusão de uma artéria por trombo ou êmbolo, produzindo um infarto branco. Lise do trombo leva a hemorragia na área necrosada..
Obstrução venosa
Trombose (seios venosos da dura-máter)
Compressão do pedículo vascular (hérnias)
Torção do pedículo vascular (testículos)
As veias têm baixa pressão, seu fluxo é interrompido rapidamente. Com isso há necrose isquêmica e inundação do sangue na área necrosada.
Infartos crescentes
Toda área desprovida de irrigação sanguínea entra em necrose simultaneamente.
No cérebro e no coração, porém ocorre um fenômeno particular: o crescimento do infarto.
No cérebro, na periferia da área de necrose, o tecido nervoso ainda permanece vivo por causa da perfusão mínima no local, mas corre o risco de sofrer necrose se não houver reperfusão dentro de poucas horas. 
Após a oclusão coronariana, a necrose se inicia nesse local e se propaga, como onda, em direção ao epicárdio.
A reperfusão nas primeiras horas pode salvar o miocárdio não necrosado.
Reperfusão
Ocorre por meio da administração de substâncias trombolíticas, mediante a tromboplastia (dilatação com balão) ou por cirurgia de revascularização.
Coração: 60 minutos – reduz a mortalidade em 50% 
A reperfusão do órgão salva o tecido em isquemia, mas podem também surgir lesões. 
FATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE
DO INFARTO
	a) Estado do sangue (anemia falciforme)
	b) Estado do sistema cardiovascular 	(aterosclerose)
	c) Padrões de irrigação (terminal, 	anastomótica, etc..)
	d) velocidade da oclusão vascular
	e) vulnerabilidade do tecido à isquemia
Consequências 
Sistêmicas: febre, leucocitose, aumento do plasma, liberação de células destrutivas.
Localizadas: dor, disfunção do órgão atingido (IC, arritmias, paralisia cerebral).
CHOQUE
É definido como falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos. 
Diminuição do volume sanguíneo;
Diminuição do débito cardíaco;
Choque
Causas
Diminuição do volume sanguíneo (choque hipovolêmico)
Vasodilatação periférica – diminuição do retorno venoso (IC).
Diminuição acentuada do débito cardíaco (choque cardiogênico)
Obstrução aguda do fluxo sanguíneo (obstrução vascular- êmbolos e trombos)
Características 
Com exceção do choque séptico, os pcts apresentam pele pálida e úmida, extremidades frias, colapso das veias superficiais, hipotensão arterial, distúrbios do estado de consciência e IR e renal.
No choque séptico, a pele é inicialmente rosada, quente e bem irrigada; mais tarde, surge hipotensão arterial, distúrbios da consciência e IR e renal.
Tipos 
Cardiogênico – se instala quando o coração se torna incapaz de bombear o sangue.
Hipovolêmico – surge quando há perda súbita de líquidos no organismo, podendo ser provocada por sangramento interno., perda de plasma ou desidratação.
Séptico – é provocada por infecções por bactérias endotóxicas ou fungos.
Anafilático – resulta da reação antígeno-anticorpo, provocando a liberação de substâncias farmacologicamente ativas.
5) Neurogênico – é menos frequente e caracteriza-se por desregulação neurogênica que resulta em redução do tônus das artérias e veias, queda da resistência vascular periférica e diminuição do retorno venoso ao coração.
Causas: afecções agudas do SNC, traumatismos, sangramento ou insolação e medicamentos que podem bloquear os gânglios nervosos.
Formas hemodinâmicas de Choque
Forma hiperdinâmica – é encontrada no início do choque séptico com transtorno da circulação.
Vasodilatação 
Taquicardia
 
Microcirculação contraída
Se a causa não for eliminada e os mecanismos adaptativos se esgotarem FORMA HIPODINÂMICA 
Fase Hipodinâmica – pode existir desde o início do choque ou suceder a forma hiperdinâmica quando o débito cardíaco cai.
Fase compensada (reversível)
Hipotensão discreta
Taquicardia
Palidez e sensação de frio
Diminuição do fluxo sanguíneo e hipoperfusão
 Insuficiência cardíaca 
Acidose (pH baixo)
2. Fase descompensada (irreversível)
Acidose – paralisa a musculatura 
Círculo vicioso
Sindrome da resposta inflamatória sistêmica
CIVD
Hipoperfusão dos órgãos
Síndrome de falência múltipla dos órgãos
Perda da consciência e MORTE
Mortalidade 
A letalidade é alta no choque cardiogênico (80-90%) e no séptico (50%).
Por causa da dificuldade de eliminar as lesões ou a doença básica: falência cardíaca por destruição do miocárdio ou infecções que não respondem ao tratamento.
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
 INTESTINOS: Necroses da mucosa, 	podendo atingir a muscular 	(Enterocolopatia hemorrágica por 	hipoperfusão esplâncnica)
	Sítios: mais comuns no colon esquerdo 		 e ângulo esplênico (Artéria 	 	 		 mesentérica inferior é de menor 		 calibre que MS)
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	RINS: sofre necrose tubular aguda.
		 Fase de oligúria (necrose)
		 Fase diurética (regeneração do 			epitélio tubular)
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	FÍGADO: áreas “geográficas” de necrose 		 isquêmica.
	Sítio: região pericentrolobular
	Razão: ponto mais distante da irrigação 		 (circulação se faz do espaço porta 		para veia centro-lobular).
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	ADRENAIS:
		Esgotamento lipídico (depleção) e 	necrose cortical.
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	HIPÓFISE: Necrose isquêmica da 				adenohipófise.
	Conseqüência: insuficiência hipofisária 			(Síndrome de Sheehan)
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	PULMÕES: mais resistentes à isquemia.
	Em infecções e pancreatites agudas pode ocorrer o “pulmão de choque”.
	Síndrome da angustia respiratória do adulto com membranas hialinas e edema septal e alveolar.
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
		CORAÇÃO:
		a) Hemorragias subendocárdicas, 				subepicárdicas
		b) necroses focais de fibras
DADOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE
	CÉREBRO: enefalopatia isquêmica 			(hipóxica)
	a) alteração celular isquêmica
	b) infartos cuneformes anêmicos
EDEMA
É caracterizado pelo acúmulo de quantidades anormais de líquido no interstício e/ou cavidades corporais.
O edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua composição: transudato ou exsudato.
Edema generalizado: anasarca
Transudato (não inflamatório)- é um líquido seroso e claro com baixo conteúdo de proteína, indicando que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água mas não de macromoléculas de proteínas. 
Exsudato (inflamatório)- é um líquido turvo rico em proteínas que indicam um processo inflamatório, em que há mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular, permitindo a saída não só de água e macromoléculas.
Etiopatogênese 
O volume de líquido extracelular corresponde cerca de 20% do peso corporal (4%sangue, 16% líquido intersticial).
O SN participa do controle da ingestão (sede) e excreção (suor e urina). 
Edema
O edema não-inflamatório é resultado do desequilíbrio entre às pressões hidrostática intravascular e coloidosmótica plasmática.
Elevação da pressão hidrostática intravascular;
Redução da pressão coloidosmótica plasmática;
Aumento da permeabilidade vascular;
Disfunção do fluxo linfático.
Edema em cavidades corporais:
Hidrotórax;
Hidropericárdio;
Hidroperitônio (ascite).
Edema - Fisiopatologia
Elevação da pressão hidrostática:
Local: retorno venoso insuficiente;
Sistêmico: elevação da pressão venosa, geralmente devido a insuficiência cardíaca congestiva (correlacionada a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona).
EDEMA - Fisiopatologia
Aumento na pressão hidrostática intravascular, decorrente de ICC:
ICC

 débito cardíaco

 fluxo sangüíneo renal
  ativa
sistema renina-angiotensina-aldosterona

retenção renal de sódio e água

 volume intravascular

 pressão venosa

edema
Edema generalizado
Caracteriza-se pelo aumento de líquido intersticial em muitos órgãos. 
Redução da Pressão Oncótica – desnutrição, lesões gatrintestinais, rins ou fígado (hipoproteinemia)
IC- edema de MMII e edema pulmonar
Edema Renal – diminuição da excreção de sódio e água (proteinúria)
Edema Localizado
É provocado por um fator que atua localmente, podendo ser a manifestação inicial de um edema localizado.
Edema de MMII- trombose, IC, compressão por neoplasia, grávidas, obstrução linfática.
Edema Pulmonar- agresão endotelial leva a perda de proteína, causando aumento da pressão oncótica intersticial e edema.
Edema Cerebral- cefaléia, vômitos, tonturas, perda de consciência e morte.
Edema
Pitting edema
Non-pitting edema