Toxoplasmose: Protozoário Intracelular

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Doença infecciosa que atinge homens e diferentes animais, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.
Compreende alterações congênitas e adquiridas, acometendo enfermos imunocompetentese imunodeprimidos.
Reino: ProtistaSubreino: Protozooa Filo: Apicomplexa Classe: Sporozoa Ordem: Coccidiasida Família: Sarcocystidae Gênero: Toxoplasma Espécie: Toxoplasma gondii
HABITAT: intracelular PRINCIPAIS CÉLULAS INFECTADAS: SMF e leucócitos MECANISMO DE EVASÃO: fusão fagossomo/lisossomo
Microrganismo intracelular obrigatório,oT.gondii penetra preferencialmente nas células doSMF,nos leucócitos e nas células parenquimatosas.
Endocitado,ele permanece no vacúolo parasitóforo sem ser digerido e aí se multiplica por um processo de brotamento interno ou endogenia
Reatividade sorológica aumenta com a idade
Com o avanço da idade gestacional, há aumento do risco de transmissão placentária, mas redução da gravidade 
Formas:Oocistos
•Forma de resistência do parasito
•Produzido nas células intestinais do hospedeiro definitivo não imune
–fase sexuada
•Eliminado nas fezes ainda imaturo
–Umidade, temperatura e oxigenação
Pouco resistente ao suco gástrico 
–destruição rápida.Característico de fase aguda
–forma proliferativa e móvel
–rápida multiplicação (endodiogenia)
 Capaz de atravessar barreiras biológicas 
–Placenta 
–Hemato-cefálica
Taquizoítos:Toxoplasmose congênita
Bradizoitos :Característico da fase crônica da infecção
•Multiplicação lenta dentro de vacúolo parasitóforo
•Viáveis por anos parasitando diversos tecidos:Nervoso,Muscular (cardíaco e esquelético),Retina
Ciclo
    -taquizoítos: dentro das células, líquidos orgânicos, excreções e secreções, células do SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares.
    -bradizoítos: tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, retina, tecido nervoso.
    -oocistos: produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados com as fezes dos mesmos.
 -fase assexuada nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos).
  -fase sexuada no epitélio intestinal de gatos não imunes.
    FASE SEXUADA:
        No gato, que é o hospedeiro definitivo: inicia quando um gato ou outro felídeo ingere oocistos, cistos ou trofozoítos, que se desenvolverão no epitélio intestinal do gato.   Por esquizogonia os esporozoítos ou trofozoítos darão origem a esquizontes e merozoítos.   Estes últimos formam o macro e o microgameta, respectivamente.   Unem-se os dois e surge o ovo ou zigoto que por processo complexo forma o oocisto.   Rompe a célula parasitada e são eliminados com as fezes do gato.   No meio externo, o oocisto amadurece e forma 2 esporocistos com 4 esporozoítos.
    FASE ASSEXUADA:
        Ocorre num hospedeiro suscetível (homem, cão e aves).   Este hospedeiro intermediário, ingerindo ou entrando em contato com trofozoítos, ficará infectado.   Cada trofozoíto entrará numa célula e se reproduzirá intensamente, até o rompimento da mesma.   Há liberação de trofozoítos e disseminação para outros tecidos através do sangue  e linfa até que a imunidade apareça, diminuindo o número de parasitos e surgindo os cistos que caracterizam a fase crônica e permanecem em latência até a reagudização da doença.
Transmissão: 
Ingestão de água ou alimentos contaminados 
–Oocistos
•Ingestão de carne mal cozida
•Cistos teciduais (bradizoítos)
•Transmissão Congênita transpacentária
•Taquizoítos
Toxoplasmose adquirida no imunocompetente
Assintomática na maioria dos casos
Síndrome de mononucleose:febre,Linfadenomegalia generalizada,hepatoesplenomegalia
icterícia ,exantema maculo-papular,pneumonite, miocardite e encefalite Coriorretinite
Modulação da resposta imune
A resposta imune do hospedeiro frente à toxoplasmose é complexa e envolve dois tipos de resposta: humoral e celular. A resposta imune humoral consiste na produção de imunoglobulinas específicas, principalmente IgG e IgM. A resposta imune celular é mediada por linfócitos T que secretam citocinas capazes de destruir os taquizoítos extracelulares.
Toxoplasmose adquirida no imunodeprimido
Ocorre predominantemente por recidiva
Grande relevância do acomentimentodo SNC
Cefaleia,alterações do sensório,déficits neurológicos focais
sinais de hipertensão intracraniana
NÃO ESQUEÇA:
Lesão expansiva na Tomografia Computadorizada, em enfermos com AIDS, deve ser tratada como neurotoxoplasmose, por 15 dias!
•Caráter oportunista:Transplantados,Portadores de HIV e de neoplasias
•Encefalite:Reativação de cistos no SNC Risco 15-25% para imunossuprimidos
–Ocorre em pelo menos 30% aidéticos com toxoplasmose
•Associada à AIDS
–Causa de óbito em 12% desses pacientes 
–Redução da incidência em países que utilizam HAART
Toxoplasmose congênita
Relacionada à infecção primária durante a gestação ou 6-8 semanas antes da mesma
Transmissão mãe-filho no caso de infecção crônica: AIDS
3º trimestre: Assintomática
Baixo peso ao nascer
Toxoplasmose disseminada: pneumonite, miocardite, hepatite, anemia, esplenomegalia, trombocitopenia e exantema petequial
Chance de transmissão –89% entre 27 e 34 semanas
2º trimestre: Encefalite, microcefalia ou macrocefalia, microftalmia, cegueira, graves lesões retinianas
Chance de transmissão –58% entre 14 e 26 semanas
1º trimestre: Abortamento e graves lesões no SNC
coriorretinite
Resulta, na maior parte dos casos, de infecção congênita 
Manifestações surgem usualmente entre 20 e 40 anos
Bilateral (congênita) ou unilateral (adquirida)
Retinitefocal necrotizante
Mancha branco-amarelada, algodonosos, com bordos elevados 
Podem ocorrer lesões cicatriciais adjacentes
Exsudato no vítreo pode dificultar a realização do exame de fundo de olho
Chance de transmissão –10% até 14 semanas
Diagnóstico laboratorial
Anamnese,Exame físico,Uso racional dos exames laboratoriais
MÉTODOS DE INVESTIGAÇÃO
Parasitológicos demonstração de T. gondiinos fluidos e tecidos
inoculação em animais,PCR,Sorológicos,Reação de Sabin-Feldman
Imunofluorescência indireta,ELISA –IgG, IgM, IgAe IgE,Imunoaglutinação(ISAGA) –IgG, IgM, IgAe IgE
Teste de avidez –IgG títulos > 1:8 –reativo
ELISA
IgM pode permanecer por até um ano ,IgA e IgE desaparecem mais precocemente Avidez de IgG avidez > 30% -a infecção ocorreu há mais de 4 meses(16 semanas)
PERFIS SOROLÓGICOS NA INFECÇÃO AGUDA
Anticorpos para IgM, IgA e IgE em rápida ascensão
Avidez de IgG baixa
NA GESTANTE :IgG reativo e IgM não-reativo,IgG não-reativo e IgM não-reativo ,IgM reativo –IgA, IgE, PCR liquido amniótico (10ª semana)
NO RECÉM-NASCIDO IgM após 5-7 dias: provável toxoplasmose congênita
IgG (altos títulos): provável toxoplasmose congênita (avaliar clínica)
Tratamento
Indicações
Casos agudos nas gestantes,Imunodeprimidos
Crianças com doença congênita,Coriorretinite
Imunocompetente com alterações orgânicas múltiplas
FÁRMACOSDISPONÍVEIS
Sulfadiazina,Pirimetamina,Clindamicina,Azitromicina,Claritromicina
Espiramicina,Cotrimoxazol
ESQUEMASPROPOSTOS
Casos agudos nas gestantes
-Sulfadiazina+pirimetamina+ácidofolínico
-Espiramicina+pirimetamina+ácidofolínico
-Espiramicina
Imunodeprimidos
-Sulfadiazina+pirimetamina+ácidofolínico
-Clindamicina+pirimetamina+ácidofolínico
Crianças com doença congênita
-Sulfadiazina+pirimetamina+ácidofolínico
Coriorretinite
-Sulfadiazina+pirimetamina+ácidofolínico
-Clindamicina+pirimetamina+ácidofolínico
Imunocompetentes com alterações orgânicas múltiplas
-Sulfadiazina+pirimetamina+ácidofolínico
-Clindamicina+pirimetamina+ácidofolínico
RECOMENDAÇÕES:
1. Só comer carne ou derivados bem cozidos.
2. Higiene das mãos ao manipular esses alimentos crus. Habituar as crianças a essa prática higiênica.
3. Tratamento das mulheres grávidas com infecção recente.
4. Impedir o acesso de gatos aos tanques de areia (cobrindo-os ou telando o local). Evitar contato com gatos desconhecidos.
5. Impedir que os gatos domésticos cacem, fornecendo-lhes alimentos enlatados ou fervidos. Esterilizarcom água fervendo os lugares onde defecam. controlar os ratos.
	
Thays Caroline A. do Nascimento 4 periodo 2018/1	Página 5