Toxoplasmose - Resumo

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BASES DA PARASITOLOGIA - UFMS RGA: 202010020240 
CURSO: MEDICINA Aluna: Aryane Romin de Oliveira 
Toxoplasmose 
 
 
1. Importância em Saúde Pública 
❖ Toxoplasma gondii ​distribuição geográfica mundial 
- alta prevalência sorológica. 
❖ Forma mais grave em crianças recém-nascidas - 
encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, geralmente 
associada a coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia. 
❖ Quadro grave de evolução em indivíduos com o 
sistema imune gravemente comprometido (oportunista). 
Causa encefalite, retinite ou doença disseminativa. 
❖ Grupo de risco: receptores de órgãos, indivíduos 
em tratamento quimioterápico e aqueles infectados com 
HIV. 
❖ Agente etiológico: 
- Protozoário ​Toxoplasma gondii 
- Filo Apicomplexa (tem o complexo apical -> invasão de 
células hospedeiras) 
- Classe Sporozoa 
- Ordem Eucoccidiida 
- Família Sarcocystidae (protozoários capazes de encistar 
nos tecidos) 
- Gênero Toxoplasma 
- Espécie ​Toxoplasma gondii 
 
2. Hospedeiros 
❖ Zoonose frequente em mamíferos - carneiro, cabra 
e porco - e aves. 
❖ O gato e alguns outros felídeos são os 
hospedeiros definitivos ou completos. 
❖ Homem e os outros animais são os hospedeiros 
intermediários ou incompletos. 
 
3. Morfologia e Hábitat 
❖ T. gondii ​pode ser encontrado em vários tecidos e 
células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. 
❖ Nos felídeos não imunes podem ser encontradas 
as formas do ciclo sexuado e nas células do epitélio 
intestinal, formas do ciclo assexuado em outros locais do 
hospedeiro e também formas de resistência no meio 
exterior junto com as fezes, após completar a fase 
intestinal. 
❖ Morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do 
estágio evolutivo. 
❖ Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e 
esporozoítos. 
❖ Essas formas apresentam características do filo 
apicomplexa (visíveis apenas em nível de microscopia 
eletrônica de transmissão) que constituem o complexo 
apical - coronóide, anel polar, microtúbulos subpeliculares, 
roptrias, micronemas e grânulos densos. 
❖ A invasão dessas formas na célula hospedeira é 
um processo ativo que requer motilidade e a liberação 
controlada de proteínas e lipídeos das organelas do 
complexo apical do parasito. 
❖ O parasito entra na célula hospedeira a princípio 
pela adesão de sua parte apical na membrana de célula 
hospedeira e na sequência, secreta proteínas de 
micronemas, roptrias e grânulos densos, conforme sua 
entrada na célula hospedeira, formando em seguida o 
vacúolo parasitóforo. 
❖ Visível constrição em volta do parasito durante a 
penetração, representando um movimento de junção entre 
célula hospedeira e as membranas plasmáticas do 
parasito. 
❖ O vacúolo parasitóforo é derivado da membrana 
celular do hospedeiro invaginado. 
❖ Posteriormente, o parasito modifica o vacúolo 
parasitóforo, secretando proteínas dentro do espaço 
vacuolar, tornando esse compartilhamento 
metabolicamente ativo para o crescimento do parasito. 
❖ Organela apicoplasto: localizada no citoplasma 
dos zoítos, próxima ao núcleo, 4 membranas. Origem 
possível: endossimbiose secundária de algas verdes. 
Fundamental à sobrevivência intracelular do parasito, 
possível função de biossíntese de aminoácidos e de ác. 
graxos. 
 
4. Formas infectantes 
❖ Taquizoíto 
 
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Toxoplasmose 
 
 
- Encontrada durante a fase aguda da infecção. 
- Forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. 
- Aspecto em forma de arco. 
- Apresenta-se com a forma grosseira de meia lua ou 
banana. 
- Uma das extremidades mais afilada e a outra 
arredondada. 
- Núcleo em posição mais ou menos central. 
- Quando corado pelo método de Giemsa apresenta o 
citoplasma azulado e o núcleo vermelho. 
- Forma móvel, multiplicação rápida, por um processo 
endodiogenia encontrado dentro do vacúolo parasitóforo 
de várias células, como nos líquidos orgânicos, excreção, 
células do SMF, células hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas e musculares. 
- Pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são 
destruídos em pouco tempo. 
❖ Bradizoíto 
- Vários tecidos - musculares 
esqueléticos e cardíacos, 
nervoso, retina. Geralmente 
durante a fase crônica da 
infecção, sendo também 
denominada cistozoíto. 
- Encontrados dentro do vacúolo 
parasitóforo de uma célula,cuja membrana forma a 
cápsula do cisto tecidual. 
- Multiplicam-se lentamente, por endodiogenia ou 
endopoligenia. 
- Parede do cisto é resistente e elástica, que isola os 
bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do 
hospedeiro. 
- Mais resistentes à tripsina e à pepsina do que os 
taquizoítos. 
- Podem ser encontrados na 
fase aguda - com menor 
frequência. 
❖ Oocistos 
- Possui uma parede dupla 
bastante resistente às 
condições dos meio ambiente. 
- Produzidos nas células intestinais de felídeos 
não-imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. 
- Esféricos. 
- Após a esporulação no meio ambiente contêm dois 
esporocistos, com quatro esporozoítos cada. 
 
5. Ciclo Biológico 
❖ Duas fases distintas: 
- Fase Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários 
hospedeiros - inclusive gatos e outros felídeos. 
- Fase Coccidiana ou Sexuada: nas células do epitélio 
intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não-imunes. 
❖ Ciclo heteroxeno. 
❖ Gatos são hospedeiros completos ou definitivos 
por possuírem um ciclo coccidiano, apresentando uma 
fase sexuada dentro do vacúolo parasitóforo do 
citoplasma, nas células epiteliais do intestino e um ciclo 
assexuado ocorrendo em outros tecidos. 
❖ O homem e outros mamíferos, como as as aves, 
hosp. incompletos ou intermediários, possuem apenas o 
ciclo assexuado. 
❖ Fase Assexuada 
- Hospedeiro suscetível ingere oocistos maduros contendo 
esporozoítos, encontrados em alimentos ou água 
contaminada. 
- Cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua. 
Mais raramente - taquizoítos eliminados no leite. 
- As formas de taquizoíto que chegam ao estômago serão 
destruídas, mas as que penetram na mucosa oral ou 
inaladas poderão evoluir do mesmo modo que cistos e 
oocistos. 
- Esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo 
digestivo - intensa multiplicação intracelular, como 
taquizoítos, após rápida passagem pelo epitélio 
intestinal. 
- Invadirá vários tipos de célula do organismo, formando 
um vacúolo parasitóforo - divisões sucessivas por 
endodiogenia. 
- Formação de novos taquizoítos - fase proliferativa - que 
invadirão novas células. FASE AGUDA 
- A disseminação do parasito no organismo ocorre através 
de taquizoítos livres na linfa ou no sangue circulante que 
pode provocar um quadro polissintomático. 
- Com o aparecimento da imunidade, os parasitos 
extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos 
órgãos viscerais. 
- FASE CRÔNICA - quando alguns parasitos evoluem 
para a formação de cistos. Diminuição da sintomatologia. 
❖ Processos da reprodução assexuada: 
- Endodiogenia: duas células-filhas são formadas dentro 
da célula-mãe. 
- Endopoligenia: mesmo que a endodiogenia, mais rápido 
e com maior formação de taquizoítos. Endodiogenia 
múltipla. 
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Toxoplasmose 
 
❖ Fase Coccidiana 
- Ocorre somente nas células epiteliais, intestino de gato e 
de outros felídeos jovens. 
- Fase assexuada (merogonia). 
- Fase sexuada (gamogonia). 
- Um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por 
oocistos,cistos ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo 
sexuado. 
- Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao 
penetrarem nas células do epitélio intestinal do epitélio 
sofrerão multiplicação por endodiogenia e merogonia 
(esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. 
- Meronte ou esquizonte maduro: conjunto de merozoítos 
formados dentro do vacúolo parasitóforo. 
- O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos 
que penetraram em novas células epiteliais e se 
transformarão. 
- Transformação em gametófitos ou gamontes que 
formaram os gametas masculinos móveis - 
microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis 
(macrogametas). 
- Macrogameta dentro da célula epitelial. 
- Microgametas móveis sairão de sua célula e irão 
fecundar o macrogameta, formando formando o ovo ou 
zigoto. 
- Evolução dentro do epitélio, formando uma parede 
externa dupla, dando origem ao oocisto. 
- A célula epitelial sofrerá rompimento em alguns dias, 
liberando o oocisto ainda imaturo. 
- Esta forma alcançará o meio exterior com as fezes. 
- Maturação no meio exterior por esporogonia. 
- Após cerca de 4 dias apresentará dois esporocistos 
contendo quatro esporozoítos cada. 
- O oocisto é capaz de se manter infectante por cerca de 
12 a 18 meses. 
 
6. Transmissão 
❖ Oocistos em fezes de gato jovem infectado. 
❖ Cistos presentes em carnes e taquizoítos no 
sangue atingindo a placenta. 
❖ Ingestão de oocistos presentes em alimentos ou 
água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas de lixo 
ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas e 
minhocas. 
❖ Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou 
mal cozida, especialmente do porco e do carneiro. 
❖ Congênita ou transplacentária. 
❖ Raramente - ingestão de taquizoítos em leite 
contaminado ou saliva, acidente de laboratório, 
transmissão por transplante de órgãos infectados. 
❖ Vias de infecção mais prováveis para o feto: 
- Transplacentária: quando a gestante adquire a 
toxoplasmose durante a gravidez apresentando a fase 
aguda da doença, poderá transmitir ​T. gondii ​ao feto, 
tendo os taquizoítos como forma responsável. 
- Rompimento de cistos no endométrio: apesar da 
gestante apresentar a doença na fase crônica, alguns 
cistos localizados no endométrio poderiam, em raras 
situações, se romper (distensão mecânica ou ação lítica 
das vilosidades coriônicas da placenta), liberando os 
bradizoítos que penetrariam no feto. 
 
7. Interação parasito-hospedeiro e 
Imunidade 
❖ Complexas. Envolvem mecanismos humoral e 
celular. 
❖ Hospedeiro ao se infectar com o parasito, ocorre a 
multiplicação na porta de entrada. 
❖ Logo em seguida, disseminação por todo o 
organismo por meio das vias linfática e sanguínea. 
❖ Formação de anticorpos específicos, 
desenvolvimento de mecanismos imunes celulares que 
são responsáveis pela destruição dos taquizoítos 
extracelulares. 
❖ Durante a fase crônica, somente os bradizoítos 
persistem e são responsáveis pela manutenção de títulos 
sorológicos que podem durar toda a vida do hospedeiro. 
❖ Imunidade Humoral 
- Após a infecção do hospedeiro, produção de 
imunoglobulinas IgM aparece inicialmente seguida de 
IgG. 
- Imunoglobulinas da classe IgG podem ser detectadas 
pelas reações sorológicas dentro de 8 a 12 dias após a 
infecção pelo ​T. gondii. 
- Geralmente, a produção de IgM é de curta duração. 
- Diagnóstico de toxoplasmose congênita: pesquisa de IgM 
no recém-nascidos. 
- A infecção, via oral, em alguns hospedeiros pode induzir 
a formação de anticorpos IgA. 
- Nem sempre os anticorpos conferem imunidade protetora 
ao hospedeiro, apesar dos seus altos títulos. 
❖ Imunidade Celular 
- Os taquizoítos estimulam os macrófagos a produzir 
interleucina (IL- 12) que por sua vez ativa as células 
natural killer (NK) e células T para a produção do 
interferon - y (IFN-y) que são essenciais para a 
resistência. 
- IFN-y e fator de necrose tumoral (TNF) agem 
sinergisticamente para mediar a morte dos taquizoítos 
pelos macrófagos. 
- A combinação dessas duas citocinas resulta numa 
grande produção de óxido nítrico (NO) - morte dos 
parasitos. 
- Entre as populações de células T, CD8+ são 
consideradas as células efetoras maiores - proteção 
contra Z gondii, com as células CD4+ atuando em 
sinergismo. 
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Toxoplasmose 
 
- Macrófagos e IFN-y são componentes importantes na 
imunidade contra ​T. gondii​. 
 
8. Patogenia 
❖ Na espécie humana, a patogenia parece estar 
ligada a cepa do parasito, resistência da pessoa e o modo 
pelo qual ela se infecta. 
❖ Transmissão congênita é frequentemente a mais 
grave. 
❖ A toxoplasmose adquirida após o nascimento 
pode apresentar uma evolução variável. 
❖ A patogenicidade depende da virulência da cepa. 
❖ Uso de quimioterapia para transplante de órgãos e 
medula óssea e, com o surgimento de síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS) - aumento da incidência 
de infecção oportunística por ​T. gondii. 
❖ Apresentando quadros muito graves, 
especialmente no sistema nervoso central. 
 
9. Toxoplasmose Congênita ou 
Pré-Natal 
❖ É necessário que a mãe esteja na fase aguda da 
doença ou tenha uma reagudização. 
❖ Consequências para o feto dependem do grau de 
exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência da cepa, 
da capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto 
e do período da gestação. 
❖ Pode ocorrer abortos, partos precoces. 
❖ Dando origem a crianças sadias ou apresentando 
anomalias graves e até mesmo levar à morte. 
❖ 10% de infecção pré-natal resulta em aborto ou 
morte. 
❖ 10% a 23% de fetos infectados durante a gravidez 
podem mostrar sinais de toxoplasmose clínica ao 
nascimento. 
❖ 1º trimestre da gestação: aborto. 
❖ 2° trimestre da gestação: aborto ou nascimento 
prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou 
com anomalias graves. 
❖ 3° trimestre da gestação: pode nascer normal e 
apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou 
meses após o parto. 
- Em geral - comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite,anemia, 
trombocitopenia e lesões oculares. 
- Taquizoítos atingem a coróide e a retina (uni ou 
bilateralmente), provocam inflamação e degeneração em 
graus variáveis. Exame oftalmológico ‘’foco em roseta’’. 
- A infecção congênita na retina as vezes não provoca 
alterações no recém-nascido. Na idade adulta, pode 
haver a reagudização das formas latentes, levando uma 
toxoplasmose ocular - origem intra-uterina. 
- Outras alterações oculares - microftalmia, nistagmo, 
estrabismo, catarata e irite. 
❖ Síndrome ou tétrade de Sabin: coriorretinite, 
calcificações cerebrais, perturbações neurológicas 
(retardamento psicomotor) e alterações do volume 
craniano (micro ou macrocefalia). 
 
10.Toxoplasmose Pós-Natal 
❖ Pode apresentar desde casos benignos ou 
assintomáticos até casos de morte. 
❖ Ganglionar ou Febril Aguda 
- Mais frequente. 
- Encontrada em crianças e adultos. 
- Comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com 
febre alta. 
- Curso crônico e benigno, podendo levar a complicações 
de outros órgãos, inclusive a ocular (uveíte, 
coriorretinite). 
❖ Ocular 
- Retinocoroidite lesão mais frequentemente. Infecção 
aguda com a presença de taquizoítos ou crônica com a 
presença de cistos contendo bradizoítos localizados na 
retina. 
- A toxoplasmose ocular ativa - foco coagulativo e 
necrótico bem definido na retina. 
- Pode ter inflamação difusa da retina e da coróide. 
- As lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou 
total ou podem se curar por cicatrização. 
❖ Cutânea ou Exantemática 
- Lesões generalizadas na pele. 
- Raramente encontrada. 
- Casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal. 
❖ Cerebroespinhal ou Meningoencefálica 
- Pouco frequente emindivíduos imunocompetentes. 
- Com o surgimento da AIDS, a frequência aumentou 
consideravelmente, em decorrência da reativação de 
formas císticas encontradas em indivíduos com infecções 
latentes. 
- Atacando as células nervosas - lesões focais múltiplas, 
principalmente no hemisfério cerebral (área 
frontopariental) ou no gânglio basal e cerebelo. 
- Cefaléia, febre, anomalias focais manifestando 
hemiparesia (paralisia) leve até perda da capacidade de 
coordenação muscular, confusão mental, convulsões, 
letargia, que pode progredir para estupor, coma, até a 
morte do paciente. 
❖ Generalizada 
- Forma rara. 
- Evolução mortal em indivíduos com resposta imune 
normal. 
- Toxoplasmose sistêmica - comprometimento 
meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, 
digestivo e até testicular. 
 
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Toxoplasmose 
 
11. ​Diagnóstico 
➢ Clínico 
- Não é fácil de realizar, pois os casos agudos podem 
levar à morte ou evoluir para a forma crônica. 
- A suspeita clínica deverá ser confirmada por meio de 
diagnóstico laboratorial. 
➢ Laboratorial 
❖ Demonstração do Parasito 
- Em geral, obtida durante a fase aguda, em líquido 
amniótico, sangue. 
- Forma encontrada: taquizoíto, mais bem evidenciado 
após a centrifugação. Esfregaço do material centrifugado 
e cora-se pelo método de Giemsa. 
- Pode ser realizada a inoculação intraperitoneal da 
amostra obtida em camundongos albinos jovens ou 
pesquisa de DNA do parasito pela reação em cadeia da 
polimerase (PCR). 
❖ Testes Sorológicos ou Imunológicos 
- O diagnóstico rotineiro tem como base testes 
imunológicos que indicam o título (diluição do soro 
sanguíneo) de anticorpos circulantes correspondentes à 
fase da doença. 
- Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (RSF)​: 
excelente método para diagnóstico individual na fase 
aguda ou crônica da doença. É espécie-específica e não 
cruza com outras doenças. Atualmente em desuso - 
devido a necessidade de se manter o toxoplasma vivo 
(em camundongo) para a preparação dos antígenos, 
grande consumo de tempo. 
- Reação de imunofluorescência indireta (RIF)​:,melhores 
métodos, sensível e seguro, podendo ser usado tanto na 
fase aguda (pesquisa IgM) como na fase crônica 
(pesquisa IgG). Esfregaços de toxoplasmas formalizados 
são usados como antígeno, em lâmina. 
- Hemaglutinação indireta (HA)​: alta sensibilidade e 
simplicidade de execução. Inadequado para o 
diagnóstico precoce e frequentemente não detecta 
toxoplasmose congênita em recém-nascidos. Método 
adequado para levantamento epidemiológico. 
- Imunoensaio enzimático ou teste ELISA:​ um dos testes 
mais usados atualmente, principalmente para o 
screening inicial de toxoplasmose em seres humanos. 
Vantagem sobre RIF pela objetividade, automação e 
quantificação. Maior sensibilidade que o RIF e RSF. 
Pode apresentar falso-positivo. Detecta anticorpos IgM, 
IgA, além de IgG de baixa avidez. O uso do ELISA com 
antígenos recombinantes tem se mostrado útil para 
detecção de fase aguda na infecção. 
- Imunoblot:​ eletroforese dos antígenos, em gel de 
poliacrilamida, para separação dos componentes 
protéicos - transferidos p/ papel de nitrocelulose e 
posteriormente processados contra o soro a ser testado 
e visualizado através de uma reação específica. Útil para 
detectar antígenos de baixo peso molecular, indicando 
uma reativação da toxoplasmose como resultado da 
liberação de bradizoítos após a ruptura dos cistos 
teciduais. 
- Os mais utilizados atualmente são o RIF e ELISA. 
 
12.Toxoplasmose Congênita 
❖ Pesquisa dos anticorpos do tipo IgM no soro do 
recém-nascido - incapaz de atravessar a placenta 
materna. 
❖ Os anticorpos IgG são capazes de atravessar 
passivamente a placenta de uma mãe com sorologia 
positiva. 
❖ Para comprovar a infecção no recém nascido 
utilizando a pesquisa de IgG pelas reações de RSF, RIF 
ou ELISA: 
- Título do recém-nascido ser maior que o título da mãe 
em duas diluições. 
- Elevação dos títulos do recém-nascido em testes 
sucessivos. 
- Persistência da reação positiva no lactente, até cinco 
meses após o nascimento. 
 
13. Toxoplasmose no Adulto 
❖ Testes sorológicos. Intervalos de 2 a 3 semanas, 
verificando-se as alterações dos títulos das reações. 
❖ Recomendado o uso de 2 métodos, de preferência 
RIF e ELISA ou HA. 
❖ Quando a elevação for 4 vezes maior que a 
dosagem anterior, haverá indicação de toxoplasmose 
ativa. 
❖ Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez 
também podem indicar infecção aguda. 
 
14. ​Epidemiologia 
❖ A toxoplasmose é encontrada em quase todos os 
países, variados climas e condições sociais com 
positividade variável de acordo com a população 
pesquisada. 
❖ Na década de 90, prevalência sorológica nos 
países da Europa Central - Áustria, Bélgica, França, 
Alemanha e Suíça. 
❖ Recentes estudos por PCR-RFLP têm evidenciado 
que existem duas linhagens clonais do ​T.gondii​ - uma com 
cepas virulentas para camundongos (tipo I) e outras com 
cepas pouco virulentas para camundongos (tipos II e III). 
❖ Quase todos os mamíferos e aves são suscetíveis. 
❖ Brasil - níveis de infecção: 19% em gatos, 23% em 
suínos, 32% em bovinos, 35% em ovinos, 20% em 
equinos e 40% a 56% em caprinos. 
❖ Importância fundamental em gatos. Quando ocorre 
em jovens não-imunes (primoinfecção), pode haver a 
produção de cerca de 100 milhões de oocistos eliminados 
nas fezes. 
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Toxoplasmose 
 
❖ Sem conhecimento de artrópode transmissor, mas 
moscas e baratas podem, eventualmente, veicular alguns 
oocistos nas patas. 
❖ Soropositividade em animais silvestres - 75% em 
felídeos, 64% em marsupiais, 63% em primatas, 61% em 
roedores (Manaus, AM, 1980), 5% em marsupiais 
(Botucatu, SP). 
❖ Transmissão por 3 vias (principalmente) 
- Ingestão de oocistos presentes na água, alimentos, solo, 
areia, jardins, latas de lixo ou qualquer lugar 
contaminado com fezes de gato ou cujos oocistos foram 
disseminados por artrópodes. Oocistos maduros podem 
permanecer viáveis no solo úmido sombreado de 12 a 18 
meses. 
- Ingestão de cistos presentes em carnes de aves, suínos, 
ovinos, caprinos ou bovinos, quando servidas cruas ou 
malcozidas. 
❖ Transplacentária por taquizoítos durante a fase 
aguda ou, mais raramente, pela reativação nas mulheres 
grávidas. 
 
15. Profilaxia 
❖ Não se alimentar de carne crua ou malcozida de 
qualquer animal animal ou leite cru. 
❖ Controlar a população de gatos nas cidades e em 
fazendas. 
❖ Os criadores de gatos devem manter os animais 
dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, 
ou com ração de boa qualidade. 
❖ Incinerar todas as fezes dos gatos. 
❖ Proteger as caixas de areia para evitar que os 
gatos defequem nesse local. 
❖ Exame pré-natal para toxoplasmose. 
❖ Tratamento com espiramicina das grávidas em 
fase aguda (IgM ou IgA positivas). 
❖ Desenvolvimento de vacinas - nenhum resultado 
preventivo concreto até agora. 
 
16. ​Tratamento 
❖ Não existe um medicamento eficaz contra a 
toxoplasmose, na fase crônica. 
❖ As drogas usadas atuam contra taquizoítos, mas 
não contra os cistos. 
❖ O tratamento é recomendado nos casos agudos, 
da toxoplasmose ocular e nos indivíduos que também 
possuam imunodeficiência. 
❖ Pirimetamina (Daraprim) + Sulfadiazina ou a 
sulfadoxina (Fansidar) - mais usada. 
❖ Pirimetamina em dosagens prolongadas torna-se 
tóxica. Recomenda-se adicionar ácido fólico ou levedo de 
cerveja à dieta do paciente. 
❖ Toxoplasmose ocular - antiinflamatório Meticorten 
e antiparasitários.- Cloridrato de clindamicina + sulfadiazina + meticorten. 
- Pirimetamina (Daraprim) + Sulfadiazina + meticorten. 
- Espiramicina + sulfadiazina + meticorten. 
- Azitromicina. 
❖ Encefalite em aidéticos: pirimetamina + 
sulfadiazina ou pirimetamina + clindamicina. 
❖ A reativação de infecções latentes pode ser 
prevenida com o uso profilático de Trimetoprim e 
suldametoxazol.