Preclampsia UpToDate 2016 traduzido

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Pré-eclâmpsia: características clínicas e diagnóstico
autores 
Phyllis agosto, MD, MPH 
Baha M Sibai, MD
editor de seção 
Charles J Lockwood, MD, MHCM
vice-editor 
Vanessa A Barss, MD, FACOG
Todos os tópicos são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: Sep 2016. & # 124 Este tópico última actualização: 01 de agosto de 2016.
INTRODUÇÃO - A pré-eclampsia é uma doença multi-sistema caracterizada por início dos primeiros sintomas da hipertensão e proteinúria ou de disfunção órgãos-alvo, ou ambos, na última metade da gravidez. Embora a maioria das gravidezes afectadas terminam a termo ou perto do termo com bons resultados maternos e fetais, estas gravidezes correm risco aumentado de mortalidade materna e / ou fetal ou morbidade grave.
DEFINIÇÕES DE distúrbios hipertensivos relacionada com a gravidez - Existem quatro principais distúrbios hipertensivos relacionadas com a gravidez:
Pré-eclampsia - refere-se a pré-eclâmpsia aos primeiros sintomas da hipertensão e proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo, ou ambos, após 20 semanas de gestação em uma mulher previamente normotensa. Hipertensão grave e sinais / sintomas de lesão de órgãos-alvo são considerados o espectro da doença grave. Em 2013, o Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas removeram proteinúria como critério essencial para o diagnóstico de pré-eclâmpsia com características graves. Eles também removeram proteinúria maciça (5 gramas / 24 horas) e restrição de crescimento fetal como possíveis características de doença grave, porque proteinúria maciça tem uma fraca correlação com o resultado e restrição de crescimento fetal é gerido de forma semelhante não pré-eclâmpsia é diagnosticada. A oligúria foi também removida como uma característica da doença grave.
Eclâmpsia refere-se ao desenvolvimento de convulsões em uma mulher com pré-eclâmpsia, na ausência de outras condições neurológicas que poderiam explicar a convulsão.
Síndrome HELLP (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, baixa de plaquetas) provavelmente representa uma forma grave de pré-eclâmpsia, mas esta relação ainda permanece controversa; HELLP pode ser uma desordem independente. Como 15 a 20% das pacientes afetadas não têm hipertensão concomitante ou proteinúria, levando alguns especialistas a acreditar que a síndrome HELLP é uma desordem separada da pré-eclâmpsia.
● Hipertensão  Crônica / preexistente - hipertensão crônica / pré-existente é definida como pressão sistólica ≥140 mmHg e / ou diastólica ≥90 mmHg que antecede a gravidez ou está presente antes da 20ª semana de gravidez (em pelo menos duas ocasiões) ou persistir por mais de 12 semanas após o parto. Ela pode ser primária (hipertensão primária, anteriormente chamado "hipertensão essencial") ou secundária a uma variedade de desordens médicas. 
● Pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica / preexistentes - pré-eclâmpsia sobreposta é definida pelo aparecimento de qualquer proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo após 20 semanas de gestação em uma mulher com hipertensão crônica / preexistente. Para as mulheres hipertensas cronica/preexistente que têm proteinúria antes ou no início da gravidez, pré-eclâmpsia sobreposta é definida pela piora ou hipertensão resistente (especialmente aguda) na última metade da gravidez ou desenvolvimento de sinais / sintomas do espectro grave da doença.
● Hipertensão gestacional - hipertensão gestacional refere-se a hipertensão sem proteinúria ou outros sinais / sintomas de pré-eclâmpsia que se desenvolve após 20 semanas de gestação. Ele deve resolver por 12 semanas após o parto. Se a hipertensão persistir além de 12 semanas após o parto, o diagnóstico é revisto para hipertensão crônica / preexistente que foi mascarada pela diminuição fisiológica da pressão arterial que ocorre no início da gravidez. Se a hipertensão resolve pós-parto, o diagnóstico é revisto para hipertensão transitória da gravidez.
PREVALÊNCIA - A pré-eclâmpsia é estimada para ocorrer em 4,6% (IC 95% 2,7-8,2) das gestações em todo o mundo. As variações na prevalência refletir, pelo menos em parte, as diferenças na distribuição por idade materna e proporção de mulheres primíparas entre as populações. A prevalência da pré-eclampsia nos Estados Unidos é cerca de 3,4%, mas cerca de 1,5 vezes a 2 vezes mais elevadas nas primeiras gestações. Doença de início tardio (≥34 semanas) é mais prevalente do que a doença de início precoce (<34 semanas) (em um estudo de base populacional: 2,7 contra 0,3%, respectivamente.
Efeitos da doença - As mulheres com pré-eclâmpsia têm um risco aumentado de eventos com risco de vida, incluindo descolamento prematuro da placenta, lesão renal aguda, hemorragia cerebral, insuficiência ou ruptura hepática, edema pulmonar, coagulação intravascular disseminada, e evolução para eclâmpsia. Em todo o mundo, 10 a 15% das mortes maternas diretas (isto é, resultante de complicações obstétricas de gestação) estão associados com preeclampsia / eclâmpsia. Nos Estados Unidos, pré-eclampsia / eclampsia é uma das 4 principais causas de morte materna, juntamente com hemorragia, condições cardiovasculares, e tromboembolismo. Há cerca de uma morte materna devido à pré-eclâmpsia-eclâmpsia por 100.000 nascidos vivos, com uma taxa de letalidade de 6,4 mortes por 10.000 casos. Na Holanda, entre 1993 e 2005, a pré-eclâmpsia foi a causa mais comum de morte materna, com 3,5 óbitos maternos por 100.000 nascidos vivos.
Morbidade e mortalidade também aumentam para o feto / recém-nascido por causa do maior risco de restrição de crescimento fetal e parto prematuro em gestações afetadas.
Fatores de Risco 
 A magnitude do risco depende do fator específico e é descrito abaixo para fatores de risco selecionados avaliados em uma revisão sistemática de estudos controlados.
● História prévia de pré-eclâmpsia aumenta o risco de desenvolver pré-eclâmpsia em uma posterior gravidez de 7 vezes em comparação com as mulheres sem essa história (risco relativo [RR] 7,19, 95% CI 5,85-8,83).
A gravidade da pré-eclâmpsia aumenta impacto deste risco. Mulheres com características graves de pré-eclâmpsia no segundo trimestre estão em maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia em uma gravidez subseqüente: taxas de 25 a 65% têm sido relatadas. Em comparação, as mulheres sem critérios gravidade da pré-eclâmpsia na primeira gravidez desenvolvem pré-eclâmpsia em 5 a 7% na segunda gestação. As mulheres que tiveram uma primeira entrega normotensos desenvolver pré-eclâmpsia em menos de 1 por cento da segunda gravidez.
● Primeira gravidez  (nuliparidade) (RR 2,91, 95% CI 1,28-6,61). Não está claro por que o estado primigesta é um fator predisponente significativo. Uma teoria é que estas mulheres podem ter tido exposição recente limitada aos antigénios paternos, que pode desempenhar um papel na patogénese da doença.
● História familiar de pré-eclâmpsia em um parente de primeiro grau (RR 2,90, 95% CI 1,70-4,93), o que sugere um mecanismo hereditário em alguns casos. O pai do bebê pode contribuir para o aumento do risco, como a contribuição paterna de genes fetais podem ter um papel na placentação deficiente e pré-eclâmpsia subsequente. 
● Condições médicas preexistentes:
• diabetes pré-gestacional (RR 3,56, IC de 95% 2,54-4,99), um efeito que está provavelmente relacionado com uma variedade de factores, tais como a doença renal ou vascular subjacente, os níveis de insulina no plasma de alta / resistência à insulina, e metabolismo anormal de lípidos.
• pressão arterial ≥130 / 80 mmHg na primeira consulta pré-natal (RR 1,38-2,37). O risco de pré-eclampsia sobreposta é mais elevado em mulheres com pressão sanguínea diastólica ≥110 mm Hg (RR 5,2) e ≥100 mm Hg (RR 3,2) antes de 20 semanas degestação.
• anticorpos antifosfolípides (RR 9,72, 95% CI 4,34-21,75)
• Índice de massa corporal ≥26.1 (RR 2,47, 95% CI 1,66-3,67)
• doença renal crónica (IRC) (risco relativo varia dependendo do grau de redução da taxa de filtração glomerular [TFG] e a presença ou ausência de hipertensão). Num estudo, a combinação de hipertensão tratada e a proteinúria em gravidez precoce pareceu aumentar o risco de pré-eclampsia sobreposta acima que para a hipertensão isolada. Em outros estudos, como muitos como 40 a 60% das mulheres com DRC avançada (estágios 3, 4, 5) foram diagnosticadas com pré-eclâmpsia na segunda metade da gravidez.
● gravidez gemelar (RR 2.93, 95% 2,04-4,21). A pré-eclâmpsia é ainda mais frequente com gestações multi-ordem (trigêmeos, quádruplos).
● idade materna avançada (idade materna ≥40 RR 1,96, 95% CI 1,34-2,87 para multíparas e RR 1,68, 95% CI 1,23-2,29 para primíparas). As mulheres mais velhas tendem a ter fatores de risco adicionais, tais como diabetes mellitus e hipertensão crônica. Se as adolescentes estão em maior risco de pré-eclâmpsia é mais controverso; uma revisão sistemática não encontrou uma associação.
De nota, mulheres que fumam cigarros têm um menor risco de pré-eclâmpsia do que não fumantes.
Visão global da fisiopatologia 
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia provavelmente envolve ambos os fatores maternos e fetais / placentários. Anormalidades no desenvolvimento da vasculatura placentária no início da gravidez, semanas ou meses antes do desenvolvimento de manifestações clínicas da doença, estão bem documentadas. Estas anomalias podem resultar em hipoperfusão placentária e, possivelmente, hipóxia e isquemia. Dados observacionais sustentam a hipótese de que a hipoperfusão placentária, hipóxia e / ou isquemia pode levar a liberação de circulação de fatores antiangiogênicos (solúvel tirosina cinase tipo fms [sFlt-1], endoglin solúvel [Seng]) e outras substâncias que podem causar a disfunção endotelial sistémica materna generalizada (aumento da permeabilidade vascular, a vasoconstrição, a activação do sistema de coagulação, hemólise microangiopática), resultando no tratamento da hipertensão, proteinúria, e as outras manifestações clínicas de pré-eclampsia. A gravidade da doença é influenciado principalmente por factores maternos e específica da gravidez, mas factores ambientais paternos e podem também desempenhar um papel [ 33 ]. (Veja "A pré-eclâmpsia: Patogênese".)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A apresentação clínica - O novo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria quer ou disfunção de órgãos-alvo após 20 semanas de gestação é geralmente devido a pré-eclâmpsia, particularmente em uma mulher nulíparas. Na maioria das mulheres, essas descobertas primeiro tornar-se aparente após 34 semanas de gestação, incluindo quando a mulher está em trabalho de parto (ie, "pré-eclâmpsia início tardio") [34,35 ]. Em cerca de 10 por cento das mulheres, pré-eclâmpsia desenvolve antes de 34 semanas de gestação (ou seja, "pré-eclâmpsia de início precoce") [ 34 pós-parto], e em cerca de 5 por cento, a pré-eclâmpsia é reconhecido pela primeira vez (ou seja, "pré-eclâmpsia no pós-parto"), geralmente dentro de 48 horas após o parto [ 36-38 ].
O grau de hipertensão arterial e proteinúria, e a presença / ausência de outras manifestações clínicas da doença são altamente variáveis [ 39 ]. A maioria dos pacientes têm pressão arterial entre 140/90 e 160/110 mm Hg e proteinúria geralmente acompanhada de edema periférico. Cerca de 25 por cento desenvolver um ou mais dos seguintes achados não específicos, que indicam a presença de doença grave e a necessidade de considerar a entrega urgente:
Sinais e sintomas:
● hipertensão grave (pressão arterial sistólica ≥160 mm Hg ou diastólica ≥110 mm Hg em duas ocasiões, pelo menos, quatro horas de intervalo ou apenas uma vez se tratado)
● dor de cabeça persistente e / ou grave
● Alterações visuais (escotomas, fotofobia, visão turva ou cegueira temporária [rara])
● dor abdominal ou epigástrica superior
● Náuseas, vómitos
● dispnéia, dor torácica retroesternal
● estado mental alterado
As alterações laboratoriais:
● microangiopática anemia hemolítica (esfregaço periférico anormal, bilirrubina elevada, ou baixos níveis de haptoglobina sérica U / L)
● A trombocitopenia (<100.000 / microL)
● concentração de creatinina sérica elevada (> 1,1 mg / dL)
● elevação das enzimas hepáticas (duas vezes o limite superior do normal)
Apresentação atípica - Apresentações atípicas incluem qualquer um dos seguintes [ 38,40 ]:
● início dos sinais / sintomas a <20 semanas de gestação
● hipertensão ou proteinúria (mas não ambos), com ou sem sinais e sintomas de pré-eclampsia grave característicos
● início tardio pós-parto ou exacerbação da doença (> 2 dias pós-parto)
Onset <20 semanas - pré-eclâmpsia antes de 20 semanas de gestação é geralmente associada a uma gravidez molar completa ou parcial (consulte "Mola hidatiforme: Epidemiologia, as características clínicas e diagnóstico"). Raramente, os sinais e sintomas característicos antes de 20 semanas têm sido atribuídas a pré-eclâmpsia grave após outras doenças com achados similares (por exemplo, nefrite lúpica, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, síndrome antifosfolípide, esteatose hepática aguda da gravidez) foram excluídos. (Veja 'Diagnóstico diferencial' abaixo).
Hipertensão ou proteinúria (não ambos) - Hipertensão ou proteinúria (mas não ambos) com sinais e sintomas de pré-eclampsia grave característica é raro, mas pode ser observado em 15 por cento dos pacientes com síndrome HELLP e em alguns pacientes com eclâmpsia. (Veja "Eclampsia", secção "Pode eclâmpsia ser prevista e evitada?" E "síndrome HELLP".)
Mulheres com hipertensão ou proteinúria (mas não ambos) pode ir para desenvolver critérios diagnósticos completos de pré-eclâmpsia. Não há estudos prospectivos foram realizados em mulheres grávidas com proteinúria gestacionais isolados para determinar o seu risco de desenvolver pré-eclâmpsia mais tarde na gravidez, e há poucos estudos retrospectivos. Entre 15 e 25 por cento das mulheres com hipertensão gestacional posteriormente desenvolver pré-eclâmpsia. (Veja "hipertensão gestacional", secção "risco de progressão para pré-eclâmpsia".)
Início no pós-parto adiado ou exacerbação da doença - retardada pós-parto pré-eclâmpsia pode ser definida como sinais e sintomas da doença que conduzem a readmissão mais de dois dias, mas menos de seis semanas após o parto [ 38 ], apesar de terem sido utilizadas várias outras definições. Os sinais e sintomas podem ser atípicas; Por exemplo, o paciente pode ter dores de cabeça thunderclap alternando com dores de cabeça suaves ou hipertensão intermitente. Outras etiologias dos sinais e sintomas devem ser considerados, tais como a síndrome vasoconstrição cerebral ou acidente vascular cerebral, mesmo iminente [ 41-44 ]. Fatores de risco para pré-eclâmpsia no pós-parto atrasado parecem ser semelhantes aos de pré-eclâmpsia durante a gravidez [ 38,45,46 ], mas alguns pacientes não têm fatores de risco.
Em um estudo de coorte retrospectivo incluindo 152 pacientes com pré-eclâmpsia no pós-parto tardio, 63,2 por cento tinham nenhum diagnóstico antecedente de doença hipertensiva da gravidez atual, enquanto 18,4 por cento tiveram pré-eclâmpsia, 9,2 por cento tinham hipertensão crônica, 4,6 por cento tinham hipertensão gestacional, e 4,6 por cento tinham pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica durante o período periparto [ 38 ]. Destes pacientes, 14,5 por cento desenvolveu eclâmpsia pós-parto.
Curso - A pré-eclampsia é uma doença progressiva. Embora a maioria das mulheres desenvolvem sinais da doença no final da gravidez com piora gradual até a entrega, em cerca de 25 por cento das mulheres, especialmente aqueles com pré-eclâmpsia de início precoce, a hipertensão torna-se grave e / orsigns e sintomas de lesão de órgão final se tornam aparentes durante um período de dias a semanas (tabela 2) [ 47]. Dois por cento destas mulheres desenvolvem eclâmpsia.A pré-eclâmpsia pode ser associada a graves materna e / ou seqüelas fetal (por exemplo, descolamento prematuro da placenta; hematoma fígado ou ruptura, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, coagulação intravascular disseminada; acidente vascular cerebral; necessidade de ventilação mecânica, monitorização hemodinâmica invasiva, transfusão ou diálise) [ 48,49 ]. É importante notar que sequelas graves pode ocorrer em mulheres sem hipertensão grave, que tem evidência clínica de disfunção significativa de órgãos-alvo. Dor no peito, dispneia e baixa contagem de plaquetas parecem ser particularmente preditivos de resultados adversos [ 50 ].
Entrega da placenta sempre resulta em resolução completa dos sinais e sintomas da doença, com alguns sintomas que desaparecem em questão de horas (por exemplo, dor de cabeça), enquanto outros podem levar meses (por exemplo, proteinúria). Normalmente, a mobilização de fluido no terceiro espaço e diurese começar dentro de 48 horas após o parto. A hipertensão pode piorar durante o primeiro e, ocasionalmente, o segundo, pós-parto semana, mas normaliza na maioria das mulheres dentro de quatro semanas após o parto [ 51 ]. Raramente, hipertensão persistir para além de três meses. Proteinúria geralmente começa a melhorar dentro de alguns dias, no entanto, em mulheres com vários gramas de excreção de proteína, a resolução completa pode levar semanas ou meses; um tempo prolongado para completar resolução é mais provável com doença grave [ 52 ]. Início tardio pós-parto ou exacerbação da doença é atípico. (Veja 'início pós-parto atrasada ou exacerbação da doença acima.)
As características clínicas e fisiopatologia pelo sistema do órgão
cardiopulmonar
Hipertensão - A hipertensão é geralmente o mais cedo descoberta clínica de pré-eclampsia e é a pista clínica mais comum para a presença da doença. A pressão arterial geralmente aumenta gradualmente, atingindo a faixa de hipertensos (≥140 / 90 mmHg) em algum momento do terceiro trimestre, muitas vezes após a 37ª semana de gestação [ 34 ]. No entanto, em algumas mulheres, a hipertensão se desenvolve rapidamente ou antes de 34 semanas de gestação ou após o parto. A pressão arterial sistólica de ≥160 mm Hg ou pressão arterial diastólica de ≥110 mm Hg em duas ocasiões, pelo menos, quatro horas de intervalo é uma característica da doença grave [ 4 ].
Volume intravascular e edema - volume intravascular pode ser reduzida em pré-eclâmpsia com características graves. Não há evidência de underfilling da circulação arterial; em vez disso, o volume reduzido parece ser uma consequência da vasoconstrição das respostas avançadas para substâncias vasoativas. Esta questão não foi conclusivamente resolvidos.
Edema na pré-eclâmpsia pode ser devido ao vazamento capilar ou representam edema "transbordo". Muitas mulheres grávidas têm edema, ou não têm pré-eclâmpsia. No entanto, o ganho de peso súbita e rápida (por exemplo,> 5 libras / semana) e edema facial são mais comuns em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia, assim, estes resultados justificam a avaliação de outras manifestações clínicas da doença.
A função cardíaca - se pré-eclâmpsia não afecta o miocárdio directamente, mas o coração responde às alterações fisiológicas induzidas por pré-eclampsia. Fração de ejeção do ventrículo esquerdo geralmente permanece dentro dos limites normais [ 53 ], mas reduções na longitudinal, circunferencial e radial pressão sistólica foram observados [ 54 ]. A queda no desempenho do ventrículo esquerdo em mulheres com pré-eclâmpsia tem sido atribuída a uma resposta fisiológica ao aumento da pós-carga [ 53-55 ], mas outros fatores podem desempenhar um papel, desde a tensão sistólica estava deprimida em pacientes com pré-eclâmpsia em comparação com as mulheres grávidas com hipertensão nonproteinuric com semelhante pressão arterial de repouso [ 54 ]. A pós-carga alta na pré-eclâmpsia está associada com pressões de enchimento cardíacas elevadas, refletida por quatro vezes maiores concentrações de peptídeos natriuréticos em mulheres com pré-eclâmpsia em comparação com as mulheres grávidas que são normotensos ou têm hipertensão crônica [ 56 ].
Pré-eclâmpsia grave pode ser associado com um perfil hemodinâmico altamente variável [ 55-59 ]. Um pequeno subgrupo de mulheres com pré-eclâmpsia grave desenvolve danos do miocárdio ou disfunção diastólica mundial [ 60 ]. Os níveis de troponina I deve ser obtida quando for clinicamente indicado, como quando o paciente se queixa de dor torácica sugestiva de isquemia miocárdica ou as novas alterações do eletrocardiograma são observados [ 61,62 ]. A pré-eclampsia não está associada com níveis elevados de troponina na ausência de doença cardíaca [ 63 ].
O edema pulmonar - A presença de edema pulmonar é uma característica do espectro grave da doença. A etiologia do edema pulmonar em pré-eclâmpsia é multifatorial [ 64-67 ]. Elevação excessiva da pressão hidrostática vascular pulmonar em comparação com o plasma pressão oncótica pode produzir edema pulmonar em algumas mulheres, particularmente no período pós-parto. No entanto, nem todos os pacientes com pré-eclâmpsia com edema pulmonar demonstrar este fenómeno. Outras causas de edema pulmonar são de permeabilidade capilar, insuficiência cardíaca esquerda e sobrecarga de volume iatrogênica.
Renal - O rim é o órgão mais susceptível de se manifestar lesão endotelial relacionada com a pré-eclampsia.
Proteinúria - A proteinúria na pré-eclampsia é definido como proteína ≥ 0,3 gramas de uma amostra de urina de 24 horas ou persistente 1+ (30 mg / dL) na vareta ou uma proteína aleatória: creatinina> 0,3.Embora proteinúria em mulheres com pré-eclâmpsia é mais frequentemente <5 g / dia, pré-eclâmpsia continua a ser a causa mais comum de proteinúria grave em mulheres grávidas; níveis de proteinúria> 10 g / dia pode ser visto. [Nota: a concentração de proteína na urina numa amostra mancha é medida em mg / dL e é dividida pela concentração da creatinina na urina também medidos em mg / dL, obtendo-se um número que calcula a excreção de proteína de 24 horas em gramas por dia (calculadora 1 ) [ 68-76 ]. Se as unidades SI são desejado (mg / mmol), este valor é multiplicado por 1000 e dividido por 8,8]. Medição da proteinúria é discutido em pormenor separadamente. (Veja "A proteinúria na gravidez: Avaliação e gestão".)
O aumento da excreção urinária de proteínas pode ser um achado tardio [ 77,78 ], mas geralmente aumenta à medida que a pré-eclâmpsia progride. Isso é devido, em parte, a integridade da barreira debilitada de filtração glomerular e tubular manuseamento alteradas de proteínas filtradas (hypofiltration) que conduz a um aumento da excreção de proteína [ 79 ]. Tanto o tamanho e carga da barreira selectividade glomerular são afectados [ 80 ]. Utilizando estudos especiais, podocyturia (excreção urinária de podócitos) tem sido observada em pacientes com pré-eclâmpsia [ 81 ]. Derramamento urinário de podócitos pode indicar perda de podócitos do glomérulo, o que pode levar a uma ruptura da barreira de filtração glomerular e consequente proteinúria. Sinalização deficiente de factor de crescimento endotelial vascular (VEGF) parece ser responsável, pelo menos em parte, para estes efeitos. (Veja "A pré-eclâmpsia: Patogênese", secção "Patogênese da disfunção endotelial sistémica".)
A função renal - taxa de filtração glomerular (TFG) diminui em 30 a 40 por cento em pré-eclâmpsia em comparação com os controles normotensos grávidas; fluxo plasmático renal diminui também, mas em menor grau. A concentração de creatinina plasmática é geralmente normal ou apenas ligeiramente elevados (1,0 a 1,5 mg / dL [88-133 micromol / L]). Um creatinina> 1,1 mg / dL ou duplicação da concentração de creatinina indica doença severa e os resultados de vasoconstrição renal e retenção de sódio, devido ao volume do plasma reduzida e vasoconstrição sistémica. A produção de urina pode diminuir para <500 mL / 24 horas. (Veja "lesão renal aguda (insuficiência renal aguda) na gravidez", seção sobre "A pré-eclâmpsia comou sem HELLP '.)
A associação da hiperuricemia com a pré-eclampsia é conhecida há décadas. A causa é muito provavelmente relacionado com a redução da TFG. No entanto, o aumento em ácido úrico no soro é muitas vezes maior do que o esperado para reduções ligeiras na GFR, que conduz à hipótese de que a diminuição da secreção tubular ou aumento da reabsorção desempenhar um papel [ 82 ]. Apesar de meta-análises publicadas em 2006 concluiu que os níveis de ácido úrico não são uma previsão exata de complicações associadas à pré-eclâmpsia [ 83,84 ], esta questão permanece controversa. Os dados de um estudo prospectivo internacional em curso das mulheres admitidas no hospital com pré-eclâmpsia mostrou que o ácido úrico sérico corrigido para a idade gestacional é clinicamente útil na previsão perinatal adverso, mas não os resultados maternos [ 85 ].
Urina sedimento - O sedimento urinário é normalmente benigna.
Histologia renal - As alterações histológicas renais descritos em mulheres com pré-eclâmpsia que tiveram biópsias de rim, e em amostras de autópsia obtidas de mulheres que morreram de eclampsia, são denominados 'endoteliose glomerular. Luz e microscopia eletrônica de endoteliose glomerular mostram o seguinte (figura 1A-C) [ 86 ]:
● inchaço celular endotelial
● Perda de fenestrações
● A oclusão de lumens capilares
Processo de Pé apagamento não é uma característica proeminente, apesar de proteinúria marcadas.
Características histológicas ações endoteliose glomerular com microangiopatias sem eclâmpsia trombóticos [ 86 ], com excepção trombos são raras na pré-eclâmpsia (embora deposição de fibrina pode ser observada por microscopia de imunofluorescência). Raramente, pode estar presente sem proteinúria e em mulheres não grávidas [ 87,88 ].
Hematológicas - A anormalidade de coagulação mais comum na pré-eclâmpsia é trombocitopenia. Microangiopática lesão endotelial e activação resultar na formação de plaquetas e trombos de fibrina na microvasculatura. Consumo de plaquetas acelerado conduz a trombocitopenia; Mecanismos imunes podem também desempenhar um papel [ 89 ]. Uma contagem de plaquetas inferior a 100.000 / microL relega pré-eclâmpsia de leve a grave.
O tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, e a concentração de fibrinogénio não são afectados, a menos que existem complicações adicionais, como a placenta, ou disfunção hepática grave [ 90 ].
Hemólise microangiopática também pode ocorrer e é detectado pelo exame de um esfregaço de sangue para esquizócitos e células capacete (foto 2A-B) ou elevação na concentração de lactato desidrogenase no soro. Hemoconcentração pode resultar da redução do volume de plasma de vazamento capilar. A hemólise é associada com um hematócrito baixo, enquanto hemoconcentração está associada a um elevado hematócrito; quando ambos hemólise e o volume plasmático reduzido estão presentes, os efeitos sobre o hematócrito pode anular um ao outro, resultando num valor normal. (Veja "A trombocitopenia na gravidez" e ". A pré-eclâmpsia: Patogênese" e "alterações hematológicas na gravidez")
A contagem de glóbulos brancos pode ser ligeiramente superior devido à neutrofilia.
Hepática - periportal e deposição de fibrina sinusoidal e deposição de gordura microvesicular são achados histológicos observados nos fígados de mulheres com pré-eclâmpsia [ 91,92 ]. Redução do fluxo sanguíneo hepático pode levar à isquemia e hemorragia periportal. As manifestações clínicas da disfunção hepática incluem o quadrante superior direito ou dor epigástrica, níveis elevados das transaminases, coagulopatia, e, nos casos mais graves, hemorragia subcapsular ou ruptura hepática. Estas alterações hepáticas ofuscar a pré-eclâmpsia de leve a grave. Náuseas e vômitos podem ocorrer.
Dor epigástrica é um dos sintomas cardinais da pré-eclâmpsia grave. A avaliação deste sintoma inespecífico revelou que ele normalmente é experimentada como uma constante dor severa que começa à noite, normalmente máxima no baixo retrosternum ou na região epigástrica, mas pode irradiar para o hipocôndrio direito ou para trás [ 93 ]. A dor é pensado para ser devido ao estiramento da cápsula de Glisson, devido ao inchaço hepática ou hemorragia. Pode ser o único sintoma de apresentação, assim um elevado índice de suspeição é importante fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia em vez de refluxo gastroesofágico, que é comum em mulheres grávidas, especialmente à noite. O fígado podem ser sensíveis à palpação.
Raramente, a diabetes insipidus transientes foi reportado na pré-eclampsia com disfunção hepática. (Veja "fisiologia renais e urinárias na gravidez normal".)
Sistema nervoso central e de olho - manifestações do sistema nervoso central de pré-eclâmpsia incluem dor de cabeça, sintomas visuais e hiperreflexia generalizada; clónus do tornozelo sustentada pode estar presente.
Dor de cabeça na pré-eclâmpsia pode ser temporal, frontal, occipital, ou difusa [ 94,95 ]. É geralmente uma latejante / dor batendo, mas pode ser perfuração dor. Embora não seja patognomônico, um recurso que sugere dor de cabeça relacionadas com a pré-eclâmpsia, em vez de um outro tipo de dor de cabeça é que ele persiste apesar da administração de over-the-counter analgésicos e pode tornar-se grave (ie, incapacitante, "a pior dor de cabeça da minha vida") .
Os sintomas visuais são causadas, pelo menos em parte, por espasmo arteriolar retiniana [ 96 ]. Os sintomas incluem visão turva, luzes ou faíscas intermitentes (fotopsia), e escotoma (áreas escuras ou falhas no campo visual) [ 97-99 ]. Diplopia ou amaurose fugaz (cegueira em um olho) também podem ocorrer. Cegueira cortical é rara e geralmente transitória [ 100 ]. Cegueira relacionadas com a patologia da retina, tais como artéria da retina ou oclusão da veia, descolamento da retina, lesão do nervo óptico, espasmo da artéria da retina, isquemia da retina, podem ser permanentes [ 101 ].
Convulsões em uma mulher pré-eclâmpsia significar uma mudança de diagnóstico para eclâmpsia. Um em cada 400 levemente pré-eclâmpsia e 1 em 50 mulheres com pré-eclâmpsia grave desenvolver eclâmpsia.
Correlatos histopatológicos incluem hemorragia, petéquias, edema cerebral, doença vascular, lesão cerebral isquêmica, microinfartos e necrose fibrinóide [ 102,103 ].
As manifestações vasculares cerebrais de pré-eclâmpsia grave são pouco compreendidos. Edema cerebral e alterações isquêmicas / hemorrágicas nos hemisférios posteriores observados na tomografia computadorizada e ressonância magnética de imagem ajuda a explicar, mas não totalmente responsáveis por, os achados clínicos [ 104,105 ]. Estas alterações podem resultar de disfunção das células endoteliais generalizada levando a vasoespasmo da vasculatura cerebral em resposta a hipertensão grave ou pode resultar da perda de auto-regulação vascular cerebral conduzindo a áreas de ambos vasoconstrição e vasodilatação forçado e, assim, representam uma forma de síndrome de leucoencefalopatia posterior reversível (PRES ) [ 106,107 ]. PRES é tipicamente associada com hipertensão grave, mas pode ocorrer com um rápido aumento da pressão arterial em pacientes com lesão endotelial [ 108 ]. (Veja "síndrome do posterior reversível leucoencefalopatia" e "Eclampsia", seção sobre "A apresentação clínica e os resultados '.)
Acidente vascular cerebral, levando à morte ou invalidez é a complicação mais grave da severa pré-eclampsia / eclampsia, que é responsável por cerca de 36 por cento de acidente vascular cerebral associada à gravidez [ 109 ]. A maioria dos acidentes vasculares cerebrais neste cenário são hemorrágica e precedida de fortes dores de cabeça e níveis de pressão arterial graves e flutuantes. eclâmpsia ocorrer em alguns, mas não todos os casos. fatores de risco para acidente vascular cerebral hemorrágico em mulheres com pré-eclâmpsia incluem hipertensão severa persistente (isto é, pressão arterial sistólica persistentes ≥160 mmHg e / ou pressão arterial diastólica ≥110 mmHg) associados com dor de cabeça e / ou convulsões significativo. Redução da pressão arterial podereduzir o risco; No entanto, os critérios para hipertensão persistente e tempo de início da terapêutica anti-hipertensiva aguda (após 15 minutos, 30 minutos, ou> 60 minutos) não são claras.
Outras manifestações maternas - mulheres com pré-eclâmpsia parecem ter maiores alterações no metabolismo lipídico (por exemplo, elevados níveis de colesterol total e triglicérides) do que as mulheres grávidas normotensos [ 110,111 ]. A pancreatite aguda é uma complicação rara de pré-eclâmpsia [ 112 ] e pode imitar pré-eclâmpsia [ 113 ].
Feto - As consequências fetais de hipoperfusão placentária crônica são restrição de crescimento fetal e oligohydramnios.
Resultado aparecimento pré-eclâmpsia grave e no início os maiores decréscimos no peso ao nascer em comparação com gestações normotensos, 12 e 23 por cento mais baixos do que o esperado para a idade gestacional, respectivamente [ 114 ]. Em comparação, a pré-eclâmpsia de início tardio pode ser associado com maior do que o peso médio [ 115-119 ], possivelmente relacionado a uma maior perfusão placentária [ 120 ], que pode ser devido ao débito cardíaco elevado, por vezes observada com doença de início tardio. No entanto, essa associação pode também ser o resultado de outros factores de dúvida associados com ambos pré-eclâmpsia e parto de grande para lactentes a idade gestacional (por exemplo, obesidade, tolerância à glicose diminuída) [ 121 ].
Em grandes estudos, no início da pré-eclâmpsia início aumentou substancialmente os riscos tanto para a morte fetal [ 122,123 ] e da morte / morbidade neonatal grave perinatal [ 122 ]. Em contraste, a pré-eclâmpsia de início tardio foi associado com riscos muito mais baixos para morte fetal [ 122,123 ] e perinataldeath / morbidade neonatal grave [ 122 ].
Parto prematuro indicado é um resultado secundário de complicações maternas e fetais. O pré-eclâmpsia não aparecer para acelerar a maturação fetal, como se acreditava. A freqüência de morbidades neonatais, tais como dificuldade respiratória, hemorragia intraventricular e enterocolite necrosante é semelhante em filhos de mulheres com pré-eclâmpsia e normotensos controle pareados por idade [ 124 ].
Em um estudo de base populacional, pré-eclâmpsia foi associado com um pequeno, mas estatisticamente aumento de defeitos cardíacos não-críticos em prole; mulheres com início de pré-eclâmpsia antes de 34 semanas, também tiveram um risco aumentado de defeitos cardíacos críticos na prole [ 125 ]. Um estudo adicional é necessária para confirmar esta observação e, se for confirmado, para determinar a natureza da relação.
Placenta - Deslocamento da placenta é infrequentes (menos de 1 por cento) em mulheres com pré-eclâmpsia, sem características graves, mas tem sido relatado em três por cento das pessoas com características graves [ 126 ]. (Veja "descolamento prematuro da placenta: características clínicas e diagnóstico".)
placentação deficiente pode levar ao aumento da impedância ao fluxo nas artérias uterinas, que se manifesta pela elevação do índice de pulsatilidade acompanhado por chanfrar artéria uterina na artéria uterina velocimetria Doppler. No entanto, esta conclusão não é nem sensível nem específico para a pré-eclâmpsia. (Veja "previsão precoce gravidez de pré-eclâmpsia", secção 'uterina velocimetria Doppler das artérias ".)
Aumento da resistência na vasculatura placentária também se reflete pelo aumento dos índices de Doppler da artéria umbilical. fluxo diastólico final ausente e inverteu são as anormalidades mais graves e associada a uma pior evolução perinatal. (Veja "ultra-som Doppler da artéria umbilical para a vigilância fetal".)
histologia da placenta é descrito separadamente. (Veja "O relatório da placenta patologia", secção 'infartos parenquimatosas, atar sincicial, e outras lesões associadas à má perfusão'.)
DIAGNÓSTICO - diretrizes internacionais geralmente concordam que o diagnóstico de pré-eclâmpsia deve ser feita em uma mulher previamente normotensos com o início da hipertensão e proteinúria quer ou disfunção de órgãos-alvo após 20 semanas de gestação [ 4,127-129 ]. Critérios para o diagnóstico são [ 4 ]:
● A pressão arterial sistólica ≥140 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥90 mmHg, e
• Proteinúria ≥ 0,3 gramas em uma amostra de urina de 24 horas ou proteína: ≥0.3 creatinina, ou
• sinais de disfunção de órgãos-alvo (contagem de plaquetas <100.000 / microlitro, creatinina sérica> 1,1 mg / dL ou duplicação da creatinina sérica, transaminases séricas elevadas a concentração dobro do normal)
hipertensão e sinais grave / sintomas de lesão de órgãos-alvo são considerados o espectro grave da doença (Tabela 2).
avaliação inicial da proteinúria é comumente realizada por imersão uma tira de teste papel em uma amostra fresca midstream urina vertida limpas. Proteinúria ≥ + 1 na vareta deve ser confirmado por avaliação quantitativa (coleta de 24 urina ou relação proteína: creatinina). (Veja "A proteinúria na gravidez: Avaliação e gestão".)
Ligeiramente elevação da pressão arterial deve ser documentada em pelo menos duas medições pelo menos quatro horas de intervalo; pacientes ambulatoriais com hipertensão leve pode ser reavaliada dentro de três a sete dias [ 4 ]. Se a pressão arterial sistólica é ≥160 mmHg ou pressão arterial diastólica é ≥110 mmHg, a confirmação em poucos minutos é suficiente. A técnica de medição da pressão arterial é descrito separadamente. (Veja "medida da pressão arterial no diagnóstico e tratamento da hipertensão em adultos".)
Para as mulheres com hipertensão crônica / preexistente que têm proteinúria antes ou no início da gravidez, pré-eclâmpsia superposta é difícil de diagnosticar definitivamente, mas deve ser suspeitada quando há um agravamento significativo da hipertensão (especialmente aguda) na última metade da gravidez ou o desenvolvimento de sinais / sintomas associados com o espectro da doença grave.
Ao avaliar as mulheres para uma possível pré-eclâmpsia, é geralmente mais seguro assumir que o novo hipertensão início na gravidez é devido à pré-eclâmpsia, mesmo se todos os critérios diagnósticos não são cumpridas ea pressão arterial é apenas levemente elevadas, uma vez que a pré-eclâmpsia pode evoluir para eclampsia ou outra formas graves da doença em um curto período de tempo. Mulheres com elevações moderadas de pressão arterial que não satisfazem os critérios para a pré-eclâmpsia têm hipertensão gestacional e devem ser seguidos de perto e monitorizados, uma vez que 25 por cento irão desenvolver pré-eclâmpsia mais tarde na gravidez.
A avaliação pós-diagnóstico - O propósito da avaliação pós-diagnóstico é para determinar a gravidade da doença e avaliar o bem-estar materno e fetal. Esses fatores, bem como a idade gestacional, orientar a gestão. (Veja "A pré-eclâmpsia: Gestão e prognóstico".)
A pré-eclâmpsia é geralmente classificado como tendo características graves se algum dos seguintes estão presentes em uma mulher com pré-eclâmpsia (tabela 2) [ 3,4,127-130 ]:
● hipertensão grave (pressão arterial sistólica ≥160 mm Hg ou pressão arterial diastólica ≥110 mm Hg)
● Os sinais / sintomas de lesão de órgãos-alvo (trombocitopenia, insuficiência hepática, insuficiência renal progressiva, edema pulmonar, novos distúrbios cerebrais ou visuais de início)
Portanto, a história e exame físico deve avaliar o paciente para:
● dor de cabeça persistente e / ou grave
● Alterações visuais (escotomas, fotofobia, visão turva ou cegueira temporária)
● dor abdominal ou epigástrica superior
● Náuseas, vómitos
● A dispneia
● estado mental alterado
A avaliação mínima pós-diagnóstico laboratorial / imagem deve incluir:
A contagem de plaquetas ●
● creatinina sérica
● Soro aspartato aminotransferase (AST) ou alanina aminotransferase (ALT)
● ultra-som obstétrico (peso fetal, volume de líquido amniótico)
● avaliação Fetal (perfil biofísico ou teste nonstress)
Testes adicionais que podem ser informativo incluem esfregaço de sangue e lactato desidrogenase sérica (LDH) e as concentrações de bilirrubina. hemólise microangiopática é sugeridopela LDH elevada e os níveis de bilirrubina indireta e fragmentação de glóbulos vermelhos (esquizócitos ou células capacete) no esfregaço de sangue periférico (foto 2A-B). Hemoconcentração ocorre na pré-eclampsia, mas hemólise, se presente, pode diminuir o hematócrito para níveis normais ou anémicos.
Os testes de função de coagulação (eg, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, concentração de fibrinogênio) geralmente são normais em pacientes sem trombocitopenia ou disfunção hepática;portanto, eles não são verificadas rotineiramente [ 131 ].
Diagnóstico diferencial
Hipertensão pré-existente contra a pré-eclâmpsia - Por causa da redução na pressão arterial que ocorre normalmente no início da gravidez, uma mulher com hipertensão preexistente pode ser normotensos quando visto pela primeira vez pelo provedor obstétrica. Mais tarde na gravidez, quando sua pressão sangue retorna à sua linha de base pré-gestacional, ela pode aparecer a ser desenvolver pré-eclâmpsia leve, se não houver medidas documentados pressão arterial pré-gestacional.
Neste cenário, uma variedade de fatores pode ser útil para estabelecer o diagnóstico provável:
● A hipertensão ocorre antes da 20ª semana é geralmente devido a hipertensão pré-existente ao invés de pré-eclâmpsia.
● A proteinúria está presente e aumenta com o tempo na pré-eclâmpsia, ocasionalmente atingindo o intervalo nefrótica; Em comparação, a excreção de proteína é normalmente ausente ou inferior a 1 g / dia em nefroesclerose hipertensiva [ 20 ]. (Veja "As características clínicas, diagnóstico e tratamento de nefroesclerose hipertensiva".)
● A pré-eclâmpsia é mais comum em nulíparas que em multíparas.
● A pré-eclâmpsia é mais comum em idosos (> 40 anos) nulíparas, embora essas mulheres também são mais propensos a ter hipertensão pré-existente, como são mais velhos mulheres multíparas (veja 'Factores de Risco' acima).
Pré-eclâmpsia superposta - Em mulheres com primário conhecido hipertensão (essencial) e aumento da pressão arterial e / ou proteinúria, a presença de manifestações sistêmicas de recursos graves da pré-eclâmpsia, tais como trombocitopenia, aumento dos níveis séricos de aminotransferases, e os sintomas visuais sugerem fortemente o desenvolvimento da sobreposta pré-eclampsia (tabela 2) [ 132 ]. Mulheres em idade reprodutiva com hipertensão primária (essencial) geralmente não têm nenhuma ou leve proteinúria proteinúria tão grave sugere o desenvolvimento de pré-eclâmpsia superposta.
Exacerbação da doença renal preexistente - Sobreposta pré-eclâmpsia desenvolve-se frequentemente em mulheres com doença renal preexistente primário ou secundário [ 133,134 ]. No entanto, agravamento da hipertensão e proteinúria em uma mulher com doença renal pré-existente pode também representar uma exacerbação da doença subjacente ou os efeitos fisiológicos da gravidez. A capacidade para distinguir entre estas possibilidades com precisão é importante, como a gestão e complicações são diferentes.
Pistas significativas para o diagnóstico de pré-eclâmpsia com características graves são a presença de manifestações sistêmicas da doença, tais como trombocitopenia, aumento dos níveis séricos de aminotransferases, e os sintomas visuais (Tabela 2) [ 132 ]. O início da doença na primeira metade da gravidez sugere exacerbação da doença renal subjacente, em vez de pré-eclampsia.
evidências laboratoriais sugestivos de exacerbação da doença renal inclui a presença de achados específicos para a atividade da doença (por exemplo, níveis baixos de complemento em um paciente com lúpus eritematoso sistêmico, urinálise consistente com um distúrbio proliferativo glomerular [vermelhos e glóbulos brancos e / ou moldes celulares]) . Um sedimento urinário ativo não é uma característica de pré-eclâmpsia. (Veja "Gravidez em mulheres com doença renal subjacente" e "Gravidez em mulheres com doença renal diabética".)
Síndrome antifosfolípide - Hipertensão Arterial, proteinúria, e trombocitopenia, e outros sinais de disfunção de órgãos-alvo pode ser visto na síndrome. A ausência de evidência laboratorial de anticorpos antifosfolípides exclui esse diagnóstico. (Veja "As manifestações clínicas da síndrome antifosfolípide" e "Diagnóstico da síndrome antifosfolípide" e "Gravidez em mulheres com síndrome antifosfolípide".)
AFLP, TTP, HUS, SLE - Embora a pré-eclâmpsia / HELLP é a causa mais comum de hipertensão, trombocitopenia, alterações hepáticas e anomalias renais em mulheres grávidas, as seguintes condições devem ser consideradas e excluídos, se possível. Os achados laboratoriais destes distúrbios são comparados nas tabelas (tabela 5A-B).
● hepática aguda gordo da gravidez (AFLP). Anorexia, náuseas e vômitos são características clínicas comuns de AFLP. febre de baixo grau podem estar presentes em AFLP, mas não ocorre na pré-eclampsia / HELLP. AFLP está associada com disfunção hepática mais grave: hipoglicemia e coagulação intravascular disseminada são características comuns, enquanto incomum na pré-eclâmpsia / HELLP. AFLP também é geralmente associada com disfunção renal mais significativo em comparação com pré-eclâmpsia / HELLP. (Veja "esteatose hepática aguda da gravidez".)
● púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) ou síndrome hemolítico-urêmica (SHU). Embora anormalidades neurológicas e insuficiência renal aguda, muitas vezes são vistos em TTP e HUS, respectivamente, eles nem sempre são vistos, e estes distúrbios podem ser indistinguível da síndrome severepreeclampsia / HELLP. A pré-eclâmpsia / HELLP começa a resolver dentro de 48 horas após o parto, enquanto TTP e HUS não resolverem com a entrega. Distinguir entre TTP, HUS, e síndromes de microangiopatia trombótica relacionados podem ser um desafio. Uma abordagem ao paciente com suspeita de ter TTP ou HUS, incluindo intervenções urgentes antes que o diagnóstico é estabelecido, é apresentada separadamente. (Veja "Abordagem ao paciente com suspeita de TTP, HUS, ou outro microangiopatia trombótica (TMA)".)
● A exacerbação do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Os alargamentos de SLE são susceptíveis de ser associados com hipocomplementemia e títulos aumentados de anticorpos anti-ADN; Em comparação, os níveis de complemento são normalmente, mas não sempre, normal ou aumentada em pré-eclâmpsia. início agudo, hipertensão acelerada é mais provável que seja devido à pré-eclâmpsia do que uma crise do lúpus. (Veja "Gravidez em mulheres com lúpus eritematoso sistêmico".)
Síndrome do Espelho - hidropisia fetal por qualquer causa (não imune ou imune) pode resultar em sintomas maternos idênticos aos observados na pré-eclâmpsia típico. Este distúrbio é chamado de espelho ou síndrome Ballantyne e resolve sem entrega se hidropisia resolve. (Veja "hidropisia fetal não", seção sobre "síndrome Mirror '.)
Medição de factores angiogénicos - No futuro, medida de factores angiogénicos ou de plasma urinário (solúvel tirosina cinase do tipo fms, o factor de crescimento da placenta) podem ser úteis para distinguir de outros distúrbios pré-eclâmpsia hipertensos-proteinúrica; este teste encontra-se comercialmente disponível mas investigacional e deve ser limitado a pacientes em estudos de investigação [ 135-137 ].
Vários estudos têm demonstrado que fatores angiogênicos (sFlt-1 e PlGF) são alteradas em mulheres com características clínicas de pré-eclâmpsia (ver "A pré-eclâmpsia: Patogênese", secção "sFlt-1, VEGF, PlGF '). Também tem sido demonstrado que o rácio de sFlt1 / PIGF é particularmente sensível para fazer um diagnóstico clínico. O que resta a ser determinado é se, e em que circunstâncias, a medição de fatores angiogênicos poderia ser clinicamente útil e melhorar os resultados dos pacientes. Um cenário específico que é clinicamente desafiador é determinar se uma mulher com sinais de pré-eclâmpsia, tais como um aumento da pressão arterial ou um nível ligeiramente elevada de proteína urinária, requer intervenção médica, tais como a hospitalização ou até mesmo a entrega. Um teste de biomarcador que melhorou nossa capacidade de prever os pacientesque necessitam ou não requerem um maior grau de intervenção médica seria útil.
A, estudo multicêntrico, observacional internacional futura (prognóstico) tentou derivar e validar um sFlt-1 no soro: relação PlGF que prever a ausência ou presença de pré-eclâmpsia, a curto prazo em mulheres que já tinham sinais sugestivos de pré-eclâmpsia, tais como um aumento da pressão arterial e / ou proteinúria [ 138 ]. O estudo incluiu 500 mulheres com gestações únicas em 24 a 36 6 / 7ths semanas de gestação com suspeita de pré-eclâmpsia com base em uma ou mais das seguintes opções: novo aumento da pressão arterial, mas inferior a 140/90 mmHg, novas proteinúria, mas menos de 2+ vareta, achados laboratoriais relacionadas com a pré-eclâmpsia, mas não cumprirem os critérios para a síndrome HELLP, sintomas relacionados com a pré-eclâmpsia (edema, dor de cabeça, alterações visuais, ganho de peso repentino). Embora os autores concluíram que uma sFlt-1: PlGF rácio de corte de 38 usando um ensaio comercial automatizado específico teve um valor preditivo negativo (sem pré-eclâmpsia nos próximos sete dias) de 99,3 por cento (IC 95% 97,9-99,9), com sensibilidade de 80 por cento (IC 95% 51,9-95,7) e especificidade de 78,3 por cento (IC 95% 74,6-81,7), questiona a utilidade clínica desta conclusão uma vez que as mulheres que participaram do estudo parecia ter um perfil clínico de doença leve eo prevalência de pré-eclâmpsia foi bastante baixa neste grupo. O valor preditivo positivo para a pré-eclâmpsia foi de apenas 36,7 por cento nos próximos quatro semanas (IC 95% 28,4-45,7). Quer esta relação será útil na redução da morbidade iatrogênica devido ao excesso de diagnósticos em mulheres com sinais sugestivos de pré-eclâmpsia não é clara. Aprofundamento do teste é justificada, incluindo determinar se o ponto de corte varia entre os laboratórios e populações de pacientes, o melhor intervalo para a repetição do teste, e como esta informação afeta os resultados clínicos e custos.
PREVENDO MULHERES quem irá desenvolver pré-eclâmpsia - No teste realizado no início da gravidez tem um bom desempenho para a seleção de mulheres que são propensas a desenvolver pré-eclâmpsia.(Veja "previsão gravidez precoce de pré-eclâmpsia".)
INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de educação do paciente, "O Básico" e "além do básico." As peças de educação do paciente Basics são escritos em linguagem simples, na 5 ª a 6 ª leitura nível, e eles responder às quatro ou cinco perguntas-chave um paciente pode ter sobre uma determinada condição. Estes artigos são os melhores para os pacientes que querem uma visão geral e que preferem materiais curtas e fáceis de ler. Além do paciente Basics peças de ensino são mais longos, mais sofisticados, e mais detalhado. Estes artigos são escritos na 10 ª a 12 ª leitura nível e são os melhores para os pacientes que desejam obter informações em profundidade e são confortáveis com algum jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tema. Nós encorajamos você a imprimir ou e-mail estes temas aos seus pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos, pesquisando sobre "info paciente" e a palavra-chave (s) de interesse.)
● Basics temas (ver "A educação do paciente: A pré-eclâmpsia (The Basics)" e "A educação do paciente: pressão arterial alta e gravidez (The Basics)" e "Paciente educação: síndrome HELLP (The Basics)")
● Além dos tópicos Básicos (ver "A educação do paciente: A pré-eclâmpsia (Beyond the Basics)")
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● Os quatro principais distúrbios hipertensivos relacionadas com a gravidez são a pré-eclampsia, hipertensão arterial crônica, pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica e hipertensão gestacional (tabela 3). (Veja 'Definições de relacionadas com a gravidez distúrbios hipertensivos' acima.)
● fatores de risco para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia incluem passado histórico de pré-eclâmpsia, nuliparidade, diabetes pré-gestacional, hipertensão crônica, obesidade, histórico familiar de pré-eclâmpsia, e gestação múltipla. (Veja 'Factores de Risco' acima).
● O desenvolvimento gradual de hipertensão e proteinúria na última metade da gravidez é geralmente devido a pré-eclâmpsia, principalmente em um nullipara. Estas descobertas geralmente tornam-se evidentes após 34 semanas de gestação e o progresso até o parto, mas algumas mulheres desenvolvem sintomas no início da gestação, durante o parto ou pós-parto. (Veja 'A apresentação clínica' acima).
● O diagnóstico de pré-eclampsia é baseado no novo início da hipertensão e quer proteinúria ou disfunção do órgão final, após 20 semanas de gestação em uma mulher previamente normotensos (Tabela 1) (ver "diagnóstico" acima):
A pressão arterial sistólica ≥140 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥90 mmHg, e
• Proteinúria ≥ 0,3 gramas em uma amostra de urina de 24 horas ou proteína: ≥0.3 creatinina, ou
• sinais de disfunção de órgãos-alvo (contagem de plaquetas <100.000 / microlitro, creatinina sérica> 1/1 mg / dL ou duplicação da creatinina sérica, transaminases séricas elevadas a concentração dobro do normal)
● O objectivo da avaliação pós-diagnóstico é para determinar a gravidade da doença e avaliar o bem-estar materno e fetal. Apreciação indicativos de doença grave estão listados na tabela (Tabela 2). avaliação laboratorial / imaging pós-diagnóstico deve incluir (ver "Avaliação pós-diagnóstico" acima):
•Contagem de plaquetas
•Creatinina sérica
• aspartato aminotransferase (AST) ou alanina aminotransferase (ALT)
• ultra-som obstétrico (peso fetal, volume de líquido amniótico)
• Avaliação Fetal (perfil biofísico ou teste nonstress)
● O diagnóstico diferencial inclui exacerbação da doença subjacente renal, esteatose hepática aguda da gravidez, púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) ou síndrome hemolítico-urêmica (SHU), e exacerbação do lúpus eritematoso sistémico. (Veja 'Diagnóstico diferencial' acima).
A pré-eclâmpsia: Gestão e prognóstico
autores 
Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA 
John T Repke, MD
Editor de Seção 
Charles J Lockwood, MD, MHCM
Editor Adjunto 
Vanessa A Barss, MD, FACOG
Todos os tópicos são atualizados conforme novas evidências torna-se disponível e nosso processo de revisão por pares é completa.
Revisão da literatura atual através de: setembro de 2016. & # 124 Este tópico última actualização: 24 de agosto de 2016.
INTRODUÇÃO - refere-se a pré-eclâmpsia o novo início da hipertensão e quer proteinúria ou disfunção do órgão final, após 20 semanas de gestação em uma mulher previamente normotensos (tabela 1). É um sistema múltiplo, doença progressiva com um espectro doença que varia de leve a grave. A progressão para doença grave (Tabela 2) pode ser gradual ou rápido. Os resultados da entrega na resolução da doença.
PRINCÍPIOS GERAIS - Um aspecto chave da rotina pré-natal é vigiar a gravidez para sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Se o diagnóstico é feito, o tratamento definitivo é a entrega para prevenir o desenvolvimento de complicações maternas ou fetais de progressão da doença (ver "A pré-eclâmpsia: características clínicas e diagnóstico", secção 'Burden da doença). Quando a iniciar a administração é em função da idade gestacional, a gravidade da doença, e a condição materna e fetal. Os pacientes com pré-eclâmpsia em ≥37 semanas de gestação são entregues; No entanto, antes de prazo, os riscos de sequelas graves de progressão da doença precisam ser equilibrados com os riscos de parto prematuro. Evidência de disfunção materna de órgãos-alvo grave ou testes indeterminadas de bem-estar fetal podem ser indicações para pronta entrega em qualquer idade gestacional. Por outro lado, quando a mãe eo feto são estáveis e sem achados de disfunção de órgãos-alvo séria, uma abordagem conservadora com acompanhamento de perto para a evidência de progressão para recursos graves da doença (tabela 2) é razoável a fim de alcançar um maior crescimento fetal e maturidade.
Abordagem baseada na gravidade da doençaA pré-eclampsia com características de doença grave - a pré-eclampsia com características de doença grave (também chamada pré-eclâmpsia grave) (Tabela 2) é geralmente considerado como uma indicação para entrega nas definições seguintes:
● Antes de viabilidade fetal
● No ≥34 0 / 7ths semanas de gestação
● Quando a condição materna ou fetal é instável, independentemente da idade gestacional
Entrega minimiza o risco de desenvolvimento de complicações graves maternas e fetais (por exemplo, hemorragia cerebral, ruptura hepática, insuficiência renal, edema pulmonar, convulsões, hemorragia relacionada à trombocitopenia, restrição de crescimento fetal, descolamento prematuro de placenta) [ 1-4 ]. Com a exceção de restrição de crescimento fetal, qualquer um desses eventos adversos pode ocorrer de repente em uma mulher com doença grave. Depois de viabilidade fetal e antes de 34 semanas de gestação, quando a mãe eo feto são estáveis, o prolongamento da gravidez em um cenário de cuidados terciários ou em consulta com um especialista em medicina materno-fetal é razoável para reduzir a morbidade desde o nascimento prematuro. Os candidatos a esta abordagem e gestão destas gravidezes são discutidos separadamente. (Veja "A conduta expectante de pré-eclâmpsia com características graves".)
Dados observacionais sugerem que a decisão de agilizar a entrega no contexto de pré-eclâmpsia grave não obriga cesariana imediata [ 4-6 ]. Agentes de amadurecimento cervical pode ser usado antes de indução, se o colo do útero não é favorável [ 7 ]. No entanto, sentimos que uma indução prolongada e induções com uma baixa probabilidade de sucesso são melhores evitada. Parto cesáreo é razoável para mulheres com severepreeclampsia / eclâmpsia que estão sob cerca de 32 semanas de gestação e que têm uma pontuação baixa Bishop, dada a elevada frequência de traçados de frequência cardíaca fetal indeterminados e insuficiência do colo do útero a dilatar-se neste cenário [ 7-9 ] . Menos de um terço das induções prematuros neste resultado configuração no parto vaginal.
A pré-eclampsia, sem características de doença grave - Os especialistas recomendam consistentemente entrega de mulheres com pré-eclâmpsia em ≥37 semanas de gestação, mesmo na ausência de características de doença grave (anteriormente denominada "pré-eclampsia leve") [ 3,4,10-12 ]. Agentes de amadurecimento cervical deve ser utilizada em mulheres com colos desfavoráveis.
● Os benefícios da indução do parto em ≥37 semanas de gestação foram demonstradas num ensaio multicêntrico (HYPITAT) que distribuídos aleatoriamente 756 mulheres com pré-eclâmpsia leve ou hipertensão gestacional> 36 0/7 semanas para indução do parto ou conduta expectante com maternal / fetalmonitoring [ 13 ]. Indução de rotina foi associada com uma redução significativa no resultado materno adverso composta (risco relativo [RR] 0,71, 95% CI 0,59-0,86; redução do risco absoluto 12,76 por cento), que foi impulsionado principalmente por uma redução em pacientes que desenvolveram hipertensão grave e foi não é significativo para as mulheres a 36 0 a 36 6 semanas. O grupo induzido entregues, em média, 1,2 semanas mais cedo do que o grupo controle e tiveram uma taxa significativamente menor de cesariana (14 contra 19 por cento). Não houve diferenças significativas entre os grupos em resultado neonatal. 
Este estudo mostrou que as mulheres com pré-eclâmpsia beneficiou da intervenção precoce, sem incorrer em um risco aumentado de parto cirúrgico ou morbidade neonatal. O julgamento não era grande o suficiente para determinar se pequenas diferenças nos resultados recém-nascidos ou indução entre 36 e 37 semanas pode ser estatisticamente significativa. A análise econômica de acompanhamento deste estudo concluiu indução também foi menos onerosa geral que a conduta expectante com acompanhamento [ 14 ]. Outras análises de acompanhamento mostraram que um colo desfavorável não era uma razão para evitar a indução [ 15,16 ]. Em uma análise secundária dos dados a partir deste julgamento e digitat (gestações complicadas pela restrição de crescimento fetal), indução do parto a termo em mulheres com uma pontuação média Bispo de 3 (intervalo de 1 a 6) não foi associada a uma maior taxa de cesariana que a conduta expectante, e cerca de 85 por cento das mulheres em ambos os grupos alcançaram um parto vaginal [ 16 ]. Prostaglandinas ou um cateter balão foi utilizado para o amadurecimento cervical.
A gestão óptima para as mulheres com pré-eclâmpsia, sem características de doença grave e materna estável e condições fetais em 34 0/7 a 36 0/7 semanas é incerto. Embora existam riscos maternos graves com a conduta expectante, nós acreditamos que a conduta expectante é razoável em pacientes plenamente informados porque o risco materno absoluto de um resultado adverso é baixo e os benefícios neonatais de entrega no prazo são substanciais. Os dados do ensaio HYPITAT-II randomizados e estudos observacionais indicam que a maioria dos pacientes com doença de início tardio chegará a termo sem desenvolver um resultado materno adverso (doença tromboembólica, edema pulmonar, eclampsia, síndrome HELLP [hemólise, elevação das enzimas hepáticas, baixa contagem de plaquetas] , descolamento prematuro da placenta, morte materna). Em HYPITAT-II, pelo menos um desses resultados adversos ocorreu em 2/165 (1,2 por cento) das mulheres com pré-eclâmpsia, sem características graves aleatoriamente designados para o grupo de entrega imediato versus 4/159 (2,5 por cento) daqueles atribuídos à conduta expectante grupo, mas não houve mortes maternas ou casos de edema pulmonar [ 17 ]. Os recém-nascidos beneficiaram do tempo extra no útero: síndrome da angústia respiratória foi diagnosticada em 5,7 por cento dos recém-nascidos no grupo de parto imediato versus 1,7 por cento dos recém-nascidos no grupo de monitoramento expectante (RR 3,3, IC 95% 1,4-8,2).
Para os pacientes tratados com expectativa, a entrega é indicado com 37 semanas de gestação ou logo que eles desenvolvem pré-eclâmpsia com características graves (tabela 2) ou eclampsia, ou não o colo do útero é favorável.
Antes de 34 0/7 semanas, as orientações das principais organizações médicas geralmente recomendam a conduta expectante de pré-eclâmpsia, sem características de doença grave, com base na opinião de especialistas, dado o elevado risco de complicações da prematuridade [ 3,4,12 ]. (Veja "complicações de curto prazo do prematuro" e "complicações a longo prazo do prematuro" e "incidência e mortalidade do recém-nascido prematuro".)
EXPECTANTE GESTÃO pré-parto de pré-eclâmpsia sem características de doença grave - mulheres com pré-termo (<37 semanas de gestação) a pré-eclâmpsia, sem características de doença grave são geridos com expectativa, com cerca materna e monitorização fetal e sem a terapia anti-hipertensiva.
Em regime de internamento contra cuidados ambulatórios - acompanhamento materno Fechar no momento do diagnóstico de pré-eclâmpsia é importante para estabelecer a gravidade da doença ea taxa de progressão. A hospitalização é útil para fazer essas avaliações e facilita a intervenção rápida em caso de rápida progressão. Após a avaliação diagnóstica inicial, atendimento ambulatorial é uma opção de custo-benefício para as mulheres com pré-eclâmpsia sem gravidade estável [ 18-22 ]. Atendimento ambulatorial pode ser fornecido em casa do paciente ou, quando disponível, a uma unidade de cuidados pré-natais dia [ 23 ].
Existem dados limitados sobre o resultado da gestão ambulatorial de mulheres com pré-eclâmpsia. Um estudo observacional e um estudo randomizado relataram bons resultados, mas esses estudos tiveram muito poucos indivíduos para detectar diferenças clinicamente significativas no resultado entre internamento e tratamento ambulatorial [ 19,20 ]. Uma revisão sistemática de três ensaios com um total de 504 mulheres com diversas complicações da gravidez observadas grandes diferenças nos resultados clínicos para mães ou bebês entre as unidades de dia de pré-natal ou admissão hospitalar [23 ].
Pacientes oferecido acompanhamento ambulatorial deve ser capaz de cumprir com as avaliações maternas e fetais freqüentes (a cada um a três dias) e deve ter pronto acesso a cuidados médicos. Atividade restrita pode ser recomendada uma vez a pressão arterial é menor em pacientes descansado; No entanto, não há nenhuma evidência de que repouso absoluto melhora o resultado da gravidez ou atrasos progressão da doença [ 24 ]. Além disso, repouso absoluto no hospital aumenta o risco de tromboembolismo venoso [ 25 ]. Repouso na posição de decúbito lateral esquerdo pode aumentar o fluxo útero-placentária, o que pode beneficiar algumas gravidezes. Evitando a posição de dormir em decúbito dorsal é prudente [ 26 ]. Se sinais ou sintomas de progressão da doença são conhecidos, hospitalização por um acompanhamento mais intensivo e entrega possível é indicado.
Doentes em ambulatório devem estar cientes dos sinais e sintomas de pré-eclâmpsia e eles devem monitorar os movimentos fetais por dia [ 4 ]. Eles devem ser informados para chamar seu médico imediatamente se desenvolver cefaleia grave ou persistente, alterações visuais, falta de ar, ou no quadrante superior direito ou dor epigástrica. Como acontece com qualquer gravidez, diminuição da movimentação fetal, sangramento vaginal, dor abdominal, ruptura de membranas, ou contrações uterinas deve ser imediatamente comunicado, também.
Laboratório de follow-up - A avaliação mínima laboratório deve incluir contagem de plaquetas, creatinina sérica e enzimas hepáticas. Estes testes devem ser repetidos pelo menos semanalmente em mulheres com pré-eclâmpsia sem gravidade para avaliar a progressão da doença, e mais frequentemente se os sinais e sintomas clínicos sugerem agravamento da doença [ 4 ].
O valor de outros testes é menos claramente definido. Um aumento do hematócrito pode ser útil para procurar hemoconcentração, o que sugere contração do volume intravascular e progressão para doença mais grave, enquanto uma queda de hematócrito podem ser um sinal de hemólise. Uma concentração de bilirrubina indirecta sérico elevado é um melhor sinal de hemólise, apesar de um aumento da LDH pode também ser um marcador de doença grave ou síndrome HELLP. Hemólise pode ser confirmada pela observação de esquizócitos e células capacete em um esfregaço de sangue (figura 1A-B). (Veja "síndrome HELLP".)
Uma vez que vários estudos clínicos demonstraram que nem a taxa de aumento, nem a quantidade de proteinúria afecta o resultado materno ou perinatal na configuração de pré-eclâmpsia [ 27-30 ], repetido 24 horas a avaliação da proteína urinária não são úteis uma vez que o limite de 300 mg / 24 horas orprotein / creatinina proporção ≥0.3 mg / dL / mg / dL para o diagnóstico de pré-eclâmpsia foi excedido. A creatinina do soro por si só pode ser utilizado para monitorizar a função renal. (Veja "A conduta expectante de pré-eclâmpsia com características graves".)
Tratamento da hipertensão - pressão arterial deve ser avaliada, pelo menos, duas vezes por semana. A utilização de medicamentos anti-hipertensivos para controlar a hipertensão ligeira na configuração de pré-eclâmpsia não alteram o curso da doença ou diminuir a morbidade ou mortalidade perinatal, e deve ser evitada na maioria dos pacientes. As indicações para o início da terapia anti-hipertensiva, a escolha da droga, e metas de pressão arterial são discutidos separadamente. (Consulte "Gestão de hipertensão em mulheres grávidas e pós-parto", secção "pré-eclâmpsia".)
Restrição de sódio abaixo da ingestão diária recomendada e diuréticos têm nenhum papel na terapia de rotina [ 31-33 ]. Embora o volume vascular intravascular é reduzida, um estudo randomizado mostrou que a expansão do volume plasmático não melhorou o resultado materno ou fetal [ 34 ].
Avaliação do bem-estar fetal - Não existem dados de ensaios clínicos randomizados em que se baseiam as recomendações para o tipo ideal e frequência de monitoramento biofísico fetal. Sugerimos contagens de movimento fetal diárias e testes nonstress fetal duas vezes por semana com a avaliação do volume de líquido amniótico, ou perfis biofísicos duas vezes por semana. O teste é repetido imediatamente se houver uma alteração abrupta na condição materna. (Veja "teste de teste e tensão de contração nonstress" e "O perfil biofísico fetal".)
Avaliação de índices de Doppler da artéria umbilical também é útil se a restrição de crescimento fetal é suspeita, como os resultados ajudar no melhor momento da entrega. Em uma meta-análise de 16 estudos randomizados em gestações de alto risco, o conhecimento dos resultados dopplervelocimétrico artéria umbilical foi associada com uma redução de 29 por cento na morte perinatal (RR 0,71, 95% CI 0,52-0,98, 10.225 bebês, 1,2 contra 1,7 por cento; número necessário para tratar 203, 95% CI 103- 4352), principalmente em gestações complicadas pela pré-eclâmpsia e / ou restrição de crescimento. A frequência da avaliação depende dos resultados; avaliação semanal é razoável quando índices Doppler são normais. (Veja "ultra-som Doppler da artéria umbilical para a vigilância fetal", seção sobre "A eficácia clínica" e "ultra-som Doppler da artéria umbilical para a vigilância fetal", seção sobre "Orientações para a prática clínica".)
Avaliação do crescimento fetal - restrição do crescimento fetal precoce pode ser a primeira manifestação de pré-eclâmpsia e é um sinal de insuficiência útero-placentária grave. Sugerimos realizar estimativa ultra-sonográfico de peso fetal para avaliar a restrição de crescimento e oligohydramnios no momento do diagnóstico de pré-eclâmpsia. Se o exame inicial é normal que repetir o exame de ultra-som a cada três semanas. Gestão do feto restrição do crescimento é analisado separadamente. (Veja "ultra-som Doppler da artéria umbilical para a vigilância fetal".)
Corticosteróides pré-natais - Embora a pré-eclâmpsia pode acelerar a maturação pulmonar fetal, angústia respiratória neonatal permanece comum em recém-nascidos prematuros de gestações com pré-eclâmpsia [ 35,36 ]. Corticosteróides pré-natais (betametasona) para promover a maturidade pulmonar fetal deve ser administrado a mulheres <34 semanas de gestação, uma vez que estão em maior risco de progressão para doença grave e parto prematuro. A utilização de esteróides, após 34 semanas é mais complicado e discutidos separadamente. (Veja "terapia pré-natal de corticosteróides para a redução da morbidade neonatal e mortalidade por parto prematuro", seção sobre "A idade gestacional de administração".)
GESTÃO intraparto
Acompanhamento durante o parto - o acompanhamento materno-fetal contínua está indicada intraparto para identificar agravamento da hipertensão, a deterioração hepática materna, renal, cardiopulmonar, neurológico, ou função hematológica, bem como descolamento prematuro da placenta ou um traçado da frequência cardíaca fetal anormal ou indeterminado. Não existem normas baseadas em evidências para a abordagem ideal.
Fluidos - O equilíbrio hídrico deve ser acompanhada de perto para evitar administração excessiva, uma vez que as mulheres com doença grave estão em risco de edema pulmonar e terceira espaçamento significativo. Fluidos de manutenção de 80 mL / hora são muitas vezes adequada na ausência de perda de fluido em curso, tais como sangramento. Oligúria que não respondem a um julgamento modesto de maior quantidade de líquidos deve ser tolerado. Diuréticos só são indicados para o tratamento de edema pulmonar.
Manejo da hipertensão - Hipertensão grave em trabalho de parto devem ser tratados com labetalol intravenosa ou nifedipina hidralazina ou oral para prevenir acidente vascular cerebral. Medicamentos anti-hipertensivos não impedem eclâmpsia. (Consulte "Gestão de hipertensão em mulheres grávidas e pós-parto", seção sobre "terapia aguda".)
Gestão de trombocitopenia - Para pacientes gravemente trombocitopênicos, ambos os autores têm plaquetas prontamente disponível para transfusão no caso de sangramento excessivo desenvolve no momento do parto vaginal ou exsudação excessiva é observadano momento da incisão na pele na cesariana. A decisão de transfusão de plaquetas profilática em mulheres com grave trombocitopenia relacionadas com a pré-eclâmpsia, mas sem sangramento excessivo depende de fatores específicos do paciente; consulta com o serviço de hematologia pode ser útil. Fatores específicos do paciente que podem influenciar a decisão dos autores para iniciar uma transfusão de plaquetas profilática incluem uma contagem rápida queda de plaquetas, uso recente de uma dose baixa de aspirina, descolamento coexistentes e hipertensão grave, porque todos estes fatores podem afetar o risco de hemorragia clínica ou acidente vascular cerebral.
O Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas não fez uma recomendação específica [ 37 ], mas cita uma directriz AABB que recomenda a transfusão de plaquetas para aumentar a contagem de plaquetas materna para> 50 x 10 9 / L antes de grandes cirurgias nonneuraxial eletiva (fraca recomendação com base no evidência muito baixa qualidade) [ 38 ].
A contagem mínima antes de um procedimento neuro-eixo é controverso, depende de factores para além da concentração de plaquetas, e é dependente da instituição. (Veja "Efeitos adversos da analgesia neuroaxial e anestesia para obstetrícia", secção 'analgesia neuroaxial e plaquetas baixas ".)
Corticoterapia não parece ser eficaz para aumentar significativamente a contagem de plaquetas em mulheres com pré-eclâmpsia [ 39 ], mas os dados disponíveis em mulheres com pré-eclâmpsia ou síndrome HELLP [ 40 ] são limitados pelo pequeno número de indivíduos nos ensaios.
Anestesia - técnicas de neuro-eixo são geralmente seguro e eficaz em mulheres com pré-eclâmpsia [ 4,41 ]. Na pré-eclâmpsia, as duas principais preocupações relacionadas à anestesia com uso de técnicas neuroaxiais são (1) o potencial para uma grande queda na pressão arterial devido ao volume empobrecido intravascular e bloqueio simpático e (2) hematoma peridural em mulheres com trombocitopenia grave. O primeiro pode ser minimizado através de ajustamentos adequados pré-hidratação, a escolha do medicamento, dosagem de drogas, e entrega da droga pelo anestesiologista; no entanto, uma baixa contagem de plaquetas pode impedir a anestesia neuroaxial. (Veja "Efeitos adversos da analgesia neuroaxial e anestesia para obstetrícia", secção "hipotensão" e "Efeitos adversos da analgesia neuroaxial e anestesia para obstetrícia", secção 'analgesia neuroaxial e plaquetas baixas'.)
As principais preocupações associadas à anestesia geral (por cesariana) são um aumento transitório da pressão arterial durante a intubação (resposta a estímulos nocivos), hipotensão (de redução do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica), e difícil ou intubação falhou devido a edema orofaríngeo . (Consultar "Gestão Airway do paciente grávida no momento do parto".)
Tendo em conta estas questões, a avaliação precoce do paciente pela equipe de anestesia é desejável.
A monitorização hemodinâmica invasiva - Apesar de não ser recomendada de rotina, mesmo na configuração de pré-eclâmpsia grave [ 4 ], monitorização hemodinâmica invasiva pode ser útil em pacientes complicados, como aqueles com doença cardíaca grave, doença renal grave, oligúria graves, hipertensão refratária, ou edema pulmonar . No entanto, a maioria das mulheres pode ser gerido sem essas ferramentas e não deve ser exposto aos riscos associados à cateterização arterial e venosa central. Ensaios clínicos randomizados não foram realizados [ 42 ]. (Veja "cateterização da artéria pulmonar: Indicações, contra-indicações e complicações em adultos" e "Complicações de cateteres venosos centrais e sua prevenção".)
Apreensão profilaxia - Com base em dados de ensaios clínicos randomizados, administramos parto e pós-parto de magnésio sulfato de profilaxia das convulsões, a todas as mulheres com pré-eclâmpsia. Embora convulsão e morte são resultados raros em sulfato de magnésio é omitido em mulheres que não têm hipertensão ou pré-eclâmpsia grave sintomas, sentimos o benefício do tratamento é justificável dado o baixo custo e toxicidade do sulfato de magnésio e o relativamente baixo número de pacientes que necessitam de a ser tratada para evitar que uma convulsão. Em um estudo randomizado controlado com placebo incluindo 10.000 mulheres (Magpie [sulfato de magnésio na prevenção da eclâmpsia julgamento]), cerca de 100 mulheres com pré-eclâmpsia leve e cerca de 60 mulheres com pré-eclâmpsia grave que precisam ser tratados para prevenir um ataque [ 43 ]. Esta recomendação está em contraste com o Colégio Americano 2013 de Obstetras e recomendações dos ginecologistas, que afirmam que "para as mulheres com pré-eclâmpsia com pressão arterial sistólica inferior a 160 mmHg e uma pressão arterial diastólica inferior a 110 mmHg e sem sintomas maternos, é sugeriu que o sulfato de magnésio não ser administrados universalmente para a prevenção da eclâmpsia "[ 4 ].
É importante enfatizar que a profilaxia apreensão não impede a progressão da doença não relacionada com convulsões. Aproximadamente 10 a 15 por cento das mulheres em trabalho de parto, com pré-eclâmpsia sem gravidade irá desenvolver sinais de pré-eclâmpsia grave (por exemplo, hipertensão severa, dores de cabeça, distúrbios visuais, dor epigástrica, alterações laboratoriais) ou descolamento prematuro da placenta, ou não receber a terapia de magnésio [ 44, 45 ].
Nós não administrar profilaxia das convulsões, às mulheres apenas com hipertensão gestacional (hipertensão relacionada com a gravidez sem disfunção proteinúria ou de órgãos-alvo), como o risco de apreensão no último grupo é inferior a 0,1 por cento [ 46 ]. (Veja "hipertensão gestacional".)
O sulfato de magnésio versus outros anticonvulsivantes - As principais organizações médicas do mundo inteiro de forma consistente recomendar sulfato de magnésio como a droga de escolha para a prevenção da eclâmpsia [ 4,12,47 ]. Em ensaios clínicos randomizados [ 43,48,49 ] e grande série observacional [ 50 ], sulfato de magnésio foi mais eficaz para a prevenção de uma primeira crise de fenitoína [48 ] ou um medicamento anti-hipertensivo sozinho (nimodipina) [ 49 ] ou placebo [ 50 ] . Como exemplo, um julgamento que distribuídos aleatoriamente 2138 pacientes com pré-eclâmpsia internados em trabalho de parto no Hospital Parkland à apreensão profilaxia com sulfato de magnésio ou fenitoína relatado da eclâmpsia em 10 de 1089 mulheres atribuídas a fenitoína em comparação com nenhuma das 1049 mulheres atribuído ao sulfato de magnésio [ 48 ]. Resultados maternos e neonatais foram semelhantes em ambos os grupos.
Em meta-análises de ensaios clínicos randomizados em mulheres eclâmpsia, sulfato de magnésio era mais seguro e mais eficaz para a prevenção de crises recorrentes do que a fenitoína, diazepam, ou o coquetel lítico (ou seja, clorpromazina, prometazina, e petidina). Estes dados fornecem evidência indireta adicional de sua eficácia na pré-eclâmpsia. (Veja "Eclampsia", seção "Prevenir crises recorrentes '.)
Regime de magnésio e monitoramento - Não há consenso sobre o regime de magnésio ideal, quando deve ser iniciado e encerrado, ou via de administração [ 51 ]. A droga é geralmente iniciada no início do trabalho de parto ou de indução, ou antes de uma cesariana [ 4,52,53 ]. Ela geralmente não é dado aos pacientes pré-parto estáveis fora da unidade de trabalho, mas às vezes é usado em mulheres com pré-eclâmpsia grave sendo considerado para a conduta expectante. Terapia pré-parto prolongado (mais de cinco a sete dias) em mulheres com trabalho de parto prematuro tem sido associada com efeitos adversos sobre os ossos do feto [ 54 ]. (Veja "A conduta expectante de pré-eclâmpsia com características graves".)
Dosagem - Embora os regimes de dosagem publicadas para sulfato de magnésio variar amplamente (dose de carga de 4 a 6 gramas por via intravenosa, e uma dose de manutenção de 1 a 3 gramas por hora), o regime mais comum, e a que usamos, é de uma dose de carga de 6 gramas por via intravenosa durante 15 a 20 minutos, seguido de 2 gramas por hora como