Wuchereria bancrofti

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Wuchereria bancrofti
Morfologia: apresenta 1 forma evolutiva vista na aula prática. A microfilária apresenta uma bainha, cutícula e uma quantidade de núcleos que vão auxiliar em seu desenvolvimento. Na sua extremidade anterior, arredondada, há um estilete bucal.
Ciclo: O ciclo é do tipo heteroxeno, apresenta dois hospedeiros (o hospedeiro vertebrado e o hospedeiro invertebrado). Ao sugar o sangue de um indivíduo parasitado, durante as horas que ocorre microfilaremia, o mosquito vetor ingere eventualmente certo número de larvas. No estômago do inseto perfuram a parede do estômago e invadem a cavidade geral, onde nadam na hemolinfa até chegar ao tórax. Ao alcançar os músculos torácicos, elas se imobilizam e passam por várias transformações morfológicas. Nos cinco primeiros dias, a larva L1encurta-se, tomando o aspecto de salsicha e então começa a crescer, por volta do oitavo ou nono dia, quando ocorre a primeira muda. A larva de segundo estádio (L2) cresce rapidamente e triplica ou quadruplica seu comprimento em quatro dias. Abandona os músculos torácicos e realiza a segunda muda ao fim de 12 a 15 dias, na hemolinfa. A larva resultante é a de terceira estádio (L3), é a forma infectante para o hospedeiro vertebrado. Move-se ativamente, desloca-se pela cavidade geral do inseto e aloja-se na probóscida do mosquito. Quando o inseto volta a picar uma pessoa, a larva infectante perfura a extremidade anterior da probóscida e invade o organismo do novo hospedeiro pela lesão feita pela picada do inseto. As larvas encontram seu caminho, penetrando nos vasos linfáticos e empreendendo a migração necessária para chegar aos locais de permanência definitiva. Nessa fase ocorrem ainda duas mudas que produzem larvas L4 e adultos juvenis, antes que os helmintos alcancem a fase de vermes adultos, machos e fêmeas. O período de maturação tarda ainda cerca de um ano, quando começam a aparecer microfilárias no sangue.
Patologia: A invasão do organismo pelas larvas de terceiro estádio dá-se de forma insidiosa. Somente depois da muda que produz larvas de quarto estádio e formação de adultos jovens é que os parasitos colonizando as vias linfáticas começam a provocar reações inflamatórias locais. Pode ocorrer obstrução linfática. No interior de um linfonodo ou de um vaso parasitado, as filarias formam muitas vezes novelos envolvidos pela reação inflamatória e pela fibrose subseqüente. A reação inflamatória pode ser suficiente para causar obstrução parcial ou total, intermitente ou permanente, da circulação linfática. Haverá, então, estase ou congestão da linfa no território drenado pelos vasos envolvidos. Quando a dificuldade circulatória é grande, sobrevém um acúmulo de linfa nos tecidos, constituindo o linfoedema. Podendo levar a um derrame linfático. Podem ocorrer complicações, como infecções bacterianas concomitantes, pois os vasos linfáticos com circulação perturbada, ou dilatados ou varicosos, são presas fáceis das inflamações bacterianas, que complicam a patologia do processo. Pode ocorrer também a elefantíase, que ocorre devido à hipertrofia e fibrose do tecido, em geral nas pernas ou nos órgãos genitais externos, raras vezes nas mamas e nos braços. A pele fica alterada, aumenta sua espessura, perde a elasticidade, fica ressecada e hiperqueratósica, sujeita a rachaduras e infecções bacterianas.
Imunologia: Muito pouco é conhecido sobre a imunidade protetora em seres humanos portadores da FL, no entanto, os dados epidemiológicos sugerem que os seres humanos, tendem a desenvolver uma imunidade parcial após anos de exposição ao parasita. Indivíduos infectados sem sinais clínicos da doença são caracterizados por uma supressão das respostas de IL-2 e IFN-γ com mudança para respostas Th2 (IL-4, IL-5) e Treg (IL-10 e TGF-β): acredita-se que esta seja a forma pela qual os vermes, busquem evadir-se das defesas do hospedeiro e garantir sua sobrevivência. Em contraste, pacientes com patologia crônica exibem uma forte resposta imune Th1 ou mesmo uma resposta Th17. A conversão de células T CD4 para um fenótipo Th2, em humanos está associada com a produção de interleucinas, com a secreção de IgE e IgG4 pelas células plasmáticas e ativação de células efetoras, como eosinófilos. Anticorpos específicos para as larvas infectantes são indicados por conferir resistência à re-infecção. Essa proteção contra helmintos mediada por anticorpos está tipicamente atribuída a títulos elevados de IgE parasito- especificos. 
Diagnóstico: Pesquisa de microfilárias em gota espessa. Faz-se a perfuração na pele do paciente e coloca-se algumas gotas de sangue numa lâmina corada por Giemsa ou azul de metileno e observa-se ao microscópio. Pesquisa de vermes adultos por ultrassonografia também pode ser feita. As técnicas imunológicas de uso corrente para a pesquisa de anticorpos séricos, como a reação de imunofluorescência indireta ou o ensaio imunoenzimático (ELISA), não são eficientes na filariose, pois não são capazes de distinguir entre infecção ativa ou passada, além de os títulos não correlacionarem com a intensidade de infecção, ou seja, o número de parasitos no paciente. Pesquisa de antígenos circulantes pela técnica de ELISA, com a utilização de anticorpos monoclonais que capturam antígenos filariais circulantes pode ser usada. 
Tratamento: Ivermectina é a droga de escolha para o tratamento e é dada em dose única. É contraindicada nos casos de hipersensibilidade ou durante a gestação e a lactação. Entretanto, esta droga não possui ação contra as formas adultas do parasito. Por isso utiliza-se também o dietilcarbamazina (DEC) em uma dose de 6 mg/kg/dia dividida em três doses diárias por 10-14 dias. Esta possui ação filaricida e há evidências que aja contra os vermes adultos mas não se conhece o mecanismo de ação.