2008 - Adenite Sebacea em um Cao - Renata Caneca Jorge

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RENATA CANECA JORGE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenite sebácea em um cão sem raça definida: relato 
de caso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curitiba 
2008
 
RENATA CANECA JORGE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenite sebácea em um cão sem raça definida: relato 
de caso 
 
 
 
Monografia apresentada para a conclusão do 
Curso de Especializaçao Latu sensu em Clínica 
Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais. 
Orientador: Prof. Taís Marchand Rocha Moreira. 
 
 
 
 
 
 
Curitiba 
2008
 
Adenite sebácea em um cão sem raça definida: relato 
de caso 
 
 
 
 
Elaborado por Renata Caneca Jorge 
Aluna do Curso de Pós Graduação em Clinica Médica e Cirúrgica de Pequenos 
Animais da UCB 
 
 
 
Foi Analisado e Aprovado com 
grau:______________________ 
 
 
Curitiba,______ de ___________________ de __________. 
________________________ 
Membro 
________________________ 
Membro 
________________________ 
Professor Orientador 
Presidente 
 
 
 
Curitiba 
2008 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho: A minha 
mãe Nelbe Caneca Jorge, irmão Jaime 
Vinícius Jorge e companheiro Vilson 
Antonello Jr pelo apoio e incentivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradeço primeiramente a Deus por ter me 
encaminhado á conclusão de mais uma importante etapa da 
minha vida. 
A amada, grande mãe e amiga Nelbe Caneca 
Jorge que sempre me apoiou e conduziu para a realização 
dos meus sonhos, participando intensamente de cada vitória 
conquistada. 
Ao meu irmão Jaime Vinícius Jorge, por toda 
paciência, principalmente nos meus períodos de estresse. 
Ao companheiro Vilson Antonello Jr,por todo 
carinho, dedicação e amor. 
Aos meus animais Dolly, Mell e Nick pela 
fidelidade, convívio e demonstrações de amor, que me torna 
uma pessoa melhor e mais feliz a cada dia. 
 
Resumo 
 
JORGE, R. C. Adenite sebácea em um cão sem raça definida- relato de caso. 2008. 20 f. 
Monografia (Curso de Especializaçao Latu sensu em Clínica Médica em Pequenos Animais) – 
Qualittas Instituto de Pós Graduação, Universidade Castelo Branco, Curitiba, 2008. 
 
A adenite sebácea é um distúrbio caracterizado pela degeneração e atrofia pós 
inflamatória da glândula sebácea. Embora de etiologia desconhecida, esta tem sido 
relacionada a um defeito genético, o qual conduziria a anormalidades do metabolismo lipídico, 
obstrução dos ductos sebáceos e a uma resposta imunomediada dirigida à glândula sebácea. 
A adenite sebácea atinge mais comumente animais adultos jovens ou de meia idade, sem 
predisposição sexual, com predominância nas raças Poodle, Akita, Vizlas e Samoieda. O 
diagnostico é obtido por exame histopatológico e o tratamento é realizado com terapia tópica e 
sistêmica. O objetivo deste trabalho é relatar a ocorrência de adenite sebácea em um cão sem 
raça definida. 
 
Palavra chave: Glândula sebácea, Adenite sebácea granulomatosa. 
 
Abstract 
 
The sebaceous adenitis is a disorder characterized by degeneration and atrophy of 
post inflammatory sebaceous gland. Although of unknown etiology, this has been related to a 
genetic defect, which would lead to abnormalities in lipid metabolism, obstruction of the ducts 
and sebaceous imunomediada response to the sebaceous gland. The sebaceous adenitis 
animals most commonly affects young adults or middle age, sex without bias, predominantly in 
races Poodle, Akita, Vizlas and Samoyed.The diagnosis is obtained by histological examination 
and treatment is carried out with topical therapy and systemic. The objective of this work is to 
report the occurrence of sebaceous adenitis in a dog race without defined. 
 
Keywords: Sebaceous gland, sebaceous adenitis granulomatous. 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
Figura 1: Fotomicrografia de pele de cão mostrando infiltrado inflamatório em região 
perifolicular istmal e envolvendo as glândulas sebáceas (H.E. Aumento de 50x)............... pág. 7 
 
Figura 2: Fotomicrografia de pele de cão mostrado glândula sebácea intensamente infiltrada 
por população mista de células inflamatórias (H.E. Aumento de 200 
x)............................................................................................................................................pág. 7 
 
Figura 3: fotomicrografia de pele de cão mostrando glândula sebácea com infiltração 
inflamatória rica em neutrófilos e macrófagos (H.E. Aumento de 400x)...............................pág. 8 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
ASG - Adenite sebácea granulomatosa; 
kg - Kilograma; 
mg - Miligrama; 
SRD - Sem raça definida; 
VO - Via oral; 
UI - Unidades Internacionais; 
ºC – Graus Celsius 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 DEFINIÇÃO ...............................................................................................XI 
1.1 ETIOPATOGENIA........................................................................................................... xi 
1.2 SINAIS CLÍNICOS .......................................................................................................... xi 
1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..................................................................................... xii 
1.4 DIAGNÓSTICO .............................................................................................................. xii 
1.5 TRATAMENTO .............................................................................................................. xii 
1.6 PROGNÓSTICO ........................................................................................................... xiv 
2 RELATO DE CASO ................................................................................. XV 
2.1 ANAMNESE................................................................................................................... xv 
2.2 EXAME FÍSICO.............................................................................................................. xv 
2.3 EXAMES COMPLEMENTARES.................................................................................... xv 
2.4 DIAGNÓSTICO .............................................................................................................. xv 
2.5 TRATAMENTO ............................................................................................................ xvii 
2.6 EVOLUÇÃO ................................................................................................................. xvii 
3 CONCLUSÃO........................................................................................ XVII 
4 DISCUSSÃO......................................................................................... XVIII 
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................... XIX 
 
 
 
1 DEFINIÇÃO 
A adenite sebácea é um distúrbio disqueratótico crônico, caracterizado pela 
degeneração e atrofia pós inflamatória da glândula sebácea (VERCELLI et al., 2004; 
MENDLEU; HNILICA, 2006; LOWELL, 2005; GROGNET, 2008), alterando a produção de 
material sebáceo que lubrifica a superfície da pele e a mantém hidratada (SABADINE, 2008). 
Os mecanismos etiopatogênicos da Adenite Sebácea Granulomatosa (ASG) são 
desconhecidos, o que torna esta dermatopatia de difícil controle e as vezes refratária aotratamento (FARIAS et al., 2000). 
1.1 ETIOPATOGENIA 
Embora, de etiopatogenia desconhecida, a ASG tem sido relacionada a um defeito 
genético, o qual conduziria a anormalidades do metabolismo lipídico, obstrução dos ductos e a 
resposta imunomediada dirigida à glândula sebácea (VERCELLI et al., 2004; OBLADEN et al., 
2007; SCOTT et al., 2001; GROSS et al., 2006; MENDLEU; KEITH, 2003). Em 2000, Farias et 
al. descreveram o caso de dois cães da raça akita, geneticamente aparentados que 
desenvolveram a ASG. Esta resposta imunomediada pode estar relacionada com outras 
condições; tais como, a atopia e a alergia alimentar (SABADINE, 2008; MENDLEU; HNILICA, 
2006; LOWELL, 2005). 
Sua ocorrência é incomum na espécie canina (OBLADEN et al., 2007; WILLENSE, 
1998; LINEK et al.), não há predileção sexual (SCOTT et al., 2001) e raramente é observado 
em gatos e seres humanos (SCOTT et al., 2001; GROSS et al., 2006). Ressalta Linek et al. 
(2005), que há apenas duas publicações sobre esta dermatopatia em seres humanos. 
 A ASG pode atingir cães adultos jovens, de meia idade e das raças: poodle standard, 
akita, samoieda, vizsla (FARIAS et al., 2000; OBLADEN et al., 2007; SCOTT et al., 2001; 
GROSS et al., 2006; DUSTAN; HARGIS, 1995; MENDLEU; HNILICA, 2006; MENDLEU; 
KEITH, 2003; RHODES, 2005), lhasa apso (OBLADEN et al., 2007), cocker spaniel, chow chow 
(PATERSON, 2004) e old english sheepdogs (GROGNET, 2008). 
Segundo Scoot et al (2001), a análise preliminar da genealogia de poodles standard e 
parentes sugere um modo autossômico recessivo de herança, entretanto considerando que 
25% dos cães acometidos podem apresentar doença subclínica e Linek et al. (2005), dizem 
que na Alemanha o aparecimento desta dermatopatia é rara nesta raça e já no norte da 
América é mais comum; existe uma grande chance da genética desta raça ser diferente nestes 
países e por isso estudos de cruzamento estão sendo realizados para uma conclusão. 
1.2 SINAIS CLÍNICOS 
Segundo Scott et al. (2001), as manifestações clínicas são variáveis, dependendo do 
tipo de raça e pelagem, sendo que as mais comuns são: a descamação progressiva simétrica, 
alopecia associada à seborréia seca generalizada (FARIAS et al., 2000;) proeminentes na face, 
cabeça, orelha e tronco (MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001). 
Os sinais dermatológicos estão relacionados com escamas branco – prateadas, 
fortemente aderidas, cilindros foliculares, grave foliculite bacteriana secundária, prurido e mau 
cheiro (VERCELLI et al., 2004; OBLADEN et al., 2007; RHODES, 2005). De acordo com 
 
Mendleu e Keith (2003) e Rhodes (2005), normalmente não há prurido, somente quando ocorre 
infecção secundária por bactéria ou Malassezia. Scott et al. (2001), descrevem que a presença 
de seborréia, hipotricose especialmente a subpelagem, esta quase sempre presente e que nos 
cães de pelagem curta as escamas são finas e soltas; já em cães com pelagem longa as 
escamas se aderem firmemente aos pêlos. 
Alguns animais podem apresentar sinal de doença sistêmica, como febre, apatia e 
perda de peso (FARIAS et al., 2000; SCOTT et al., 2001; REICHLER et al., 2001); já Willense, 
(1998), diz que os sinais sistêmicos são extremamente raros. 
1.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A ASG possui sinais clínicos comuns a inúmeras outras doenças de pele; como a 
seborréia primária, foliculite bacteriana, demodiciose, dermatofitose, doença endócrina (SCOTT 
et al., 2001; RHODES, 2005) e displasia folicular (SCOTT et al., 2001). 
1.4 DIAGNÓSTICO 
Os raspados cutâneos e culturas fúngicas resultam negativos (VERCELLI et al., 2004; 
OBLADEN et al., 2007; SCOTT et al., 2001; RHODES, 2005). Cilindros foliculares 
proeminentes estão mais provavelmente associados a ASG, seborréia, dermatose responsiva 
a vitamina A, demodicose e displasia folicular (SCOTT et al., 2001). Alguns trabalhos revelam 
que até teste de Leishmania já foram realizados. 
O Tricograma revela cilindros ou colares de material cerato – sebáceo amarelo – 
amarronzado que caracterizam as hastes do pêlo em intervalos variáveis (MULLER; KIRK, 
1996). 
Na histopatologia a ASG é caracterizada por uma inflamação granulomatosa a 
piogranulomatosa das glândulas sebáceas (MULLER; KIRK, 1996; RHODES, 2005). Scott et 
al. (2001), relatam que na maioria dos casos, o diagnóstico baseia-se no achado de 
granulomas perifoliculares discretos em áreas nas quais as glândulas sebáceas são 
normalmente encontradas. As lesões crônicas caracterizam-se por uma dermatite perivascular 
superficial hiperplastica com hiperceratose ortoceratótica ou paraceratótica proeminente da 
epiderme e dos folículos pilosos em graus variados de fibrose perifolicular e atrofia folicular 
(FARIAS et al., 2000; SCOTT et al., 2001; MENDLEU; HNILICA, 2006; SCOTT et al., 2001; 
WILLENSE, 1998; RHODES, 2005). Destruição de todo o folículo piloso e da unidade anexa 
são raramente observados (VERCELLI et al., 2004; RHODES, 2005), mas nota-se ausência de 
glândulas sebáceas que são substituídas por fibrose e consequentemente atrofiam 
(MENDLEU; KEITH, 2003). 
Os animais com infecção secundária estafilocócicas podem apresentar áreas de 
dermatite pustular intra - epidérmica neutrofilica, foliculite e furunculose supurativos e dermatite 
ou paniculite piogranulomatosa nodular a difusa (SCOTT et al., 2001). 
1.5 TRATAMENTO 
Segundo Rhodes (2005), os sinais clínicos podem aumentar ou diminuir 
independentemente de tratamento, onde os resultados são extremamente variáveis e sua 
resposta poderá depender da gravidade da doença. 
 
Os casos médios podem ser controlados satisfatoriamente com xampus ceratolíticos 
e enxágües emoliente. Os casos mais resistentes podem beneficiar-se da aplicação tópica de 
Propilenoglicol de 50% a 75%, em água como vaporizador ou enxágüe uma vez ao dia e em 
seguida duas a três vezes por semana, conforme a necessidade (VERCELLI et al., 2004; 
LOWELL, 2005; MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001; RHODES, 2005). Óleo de 
bebês nas áreas afetadas durante uma hora e após continuar o tratamento com xampus 
múltiplos para remover óleo e escamas (LOWELL, 2005; RHODES, 2005). 
Obladen et al. (2007), assim como Dustan e Hargis (1995), revelam que alguns cães 
respondem à administração oral de produtos contendo ácidos graxos, ômega 6 e ômega 3. 
Farias et al. (2007), descreveram o protocolo utilizado para um cão da raça lhasa apso com 
ASG, onde foi baseado em uma terapia tópica semanal com xampu emoliente e hipoalergênico 
(sua composição era tintura de hipericum e extrato de calêndula) e o óleo de bebê, associado a 
ômega 3 e 6. Após quatro meses de tratamento o paciente apresentou completa repilação e 
ausência de lesões dermatológicas, sendo apenas indicado banhos quinzenais para 
manutenção e hidratação da pele. 
Nos casos graves ou refratários, os retinóides sintéticos podem ser úteis. A 
Isotretinoína que é uma substância derivada da Vitamina A, atua na supressão da atividade e 
diminuição do tamanho das glândulas sebáceas, na dose é de 1mg/kg, via oral (VO), a cada 
doze horas, após um mês é reduzida para cada vinte e quatro horas e depois de mais trinta 
dias para cada quarenta e oito horas. Com dois meses de tratamento a manutenção vai 
depender da necessidade de cada paciente (OBLADEN et al., 2007; MENDLEU; KEITH, 2003; 
RHODES, 2005), porém este protocolo foi relatado como muito eficaz em vizslas, já em outras 
raças não (OBLADEN et al., 2007; LINEK, 2008). 
Willense (1998), sugere a Isotretinoína, na dose de 0,25 – 0,5 mg/Kg a cada doze 
horas e em geral há necessidade de quatro a oito semanas de tratamento para obtenção da 
resposta clinica, se não houver resposta, fica indicado o tratamento durante toda a vida do 
paciente com o objetivo de controlar adermatopatia em questão. 
O Etretinato, na dose de 1 a 2 mg/Kg, via oral, a cada vinte e quatro horas, foi 
relatado como ineficaz ou ocasionalmente resultando em um máximo de 50% de melhora 
(MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001). 
As respostas aos retinóides sintéticos geralmente requerem quatro a oito semanas de 
tratamento e ou uso contínuo. Segundo Scott et al. (2001), os efeitos colaterais potenciais dos 
retinóides sintéticos são raros e médios quando ocorrem. 
A Ciclosporina, na dose de 5mg/Kg, via oral, a cada doze horas, foi relatada como 
eficaz e os efeitos colaterais incluem vômitos, diarréia, hiperplasia vaginal, lesões 
papilomatosas na pele, maior incidência de infecção, nefrotoxidade e hepatotoxidade. Há 
trabalhos que descrevem repilação em ate doze semanas e que este tratamento é em sua 
maioria bem tolerado pelos pacientes. Antibióticos bactericidas e xampu de peróxido de 
benzoila; para foliculite bacteriana secundaria são utilizadas no protocolo terapêutico 
(PATERSON, 2004; OBLADEN et al., 2007; MENDLEU; KEITH, 2003; SCOTT et al., 2001; 
RHODES, 2005). 
Em casos de recidivas ou insucesso Farias et al. (2000), Scott et al. (2001), Noli e 
Toma (2006), sugerem o uso da Isotretinoina, na dose de 2mg/Kg, via oral, a cada vinte e 
 
quatro horas ou Etretinate na mesma dose. A Prednisona, na dose de 2mg/Kg, via oral, a cada 
vinte e quatro horas, deve ser utilizada até a cura das lesões. A partir daí, reduzir para a menor 
dose possível, em dias alternados, para controlar os sinais clínicos. 
Devido ao tratamento com a isotretinoína ter um custo elevado, alguns médicos 
veterinários sugerem o uso genérico da vitamina A (GROGNET, 2008), na dose de 10.000 
unidades internacionais, via oral, a cada vinte e quatro horas, para cães de pequeno porte e 
20.000 UI, para cães de grande porte; além de tetraciclina e niacinamida para o controle da 
infecção secundária (MENDLEU; KEITH, 2003). Vercelli (2004), revela que obteve melhora 
parcial das lesões com o protocolo de xampu ceratolítico, prednisona na dose de 1mg/kg e 
etretinate na mesma dose por 3 meses. 
Em 2005, existe um estudo publicado por Linek et al., sobre o tratamento para ASG 
com o uso da Ciclosporina, que descreve o tempo para melhora clinica dos pacientes e sua 
eficácia. Neste estudo em quatro meses de tratamento a alopecia de muitos cães já teve ótimo 
resultado e poucos cães evoluíram em um espaço maior de oito e doze meses. A reação 
inflamatória perifolicular tem se resolvido depois de doze meses de tratamento com a 
ciclosporina, onde resulta no decréscimo de células; como os macrófagos e as células T, as 
quais são conhecidas por afetar as células imunomediadas nas doenças auto - imunes. 
Durante o tratamento a glândula sebácea se regenera e já foram encontrados resultados em 
cães com quatro e oito meses de tratamento. Não foi investigada sua morfologia, mas foi 
comparada com a regeneração de células localizadas no folículo piloso. A porcentagem desta 
evolução depende individualmente de cão para cão neste trabalho. 
Este estudo revelou que dos quatorze cães testados; quatro cães apresentaram 
melhora de 70% de regeneração do folículo piloso, dois cães apresentaram 82% de 
regeneração, três cães tiveram regeneração limitada, com 20% e 30% de melhora clinica e 
cinco cães que apresentavam a doença em grau mais avançado, não apresentaram 
regeneração nenhuma das glândulas sebáceas. Nenhuma relação com idade ou raça foram 
encontradas. Alguns cães apresentaram efeitos colaterais, porém não significativos, sendo o 
tratamento bem tolerado pelos cães em teste. 
Este estudo revela que após a descontinuidade do tratamento com a ciclosporina a 
administração de uma terapia tópica com xampu emoliente é o suficiente para evitar a recidiva 
da dermatopatia. 
1.6 PROGNÓSTICO 
Mendleu e Keith (2003), acreditam que o prognóstico é variável, dependendo da 
gravidade da doença. Essa é uma doença incurável, porém o diagnóstico e o tratamento 
precoce melhoram o prognóstico. Cães com pêlos curtos, os quais tendem a apresentar 
sintomas mais suaves, podem ter um prognóstico mais favorável que cães com pêlos longos. 
Segundo Mendleu e Keith (2003), assim como Muller e Kirk (1996), sugerem que para 
prevenção da doença não coloquem esses animais para reprodução, já que a causa pode ser 
de origem hereditária. 
 
2 RELATO DE CASO 
Paciente: Fiona 
Espécie: Canina 
Raça: SRD 
Sexo: Fêmea 
Idade: 2 anos e 2 meses 
Peso: 5,4 Kg 
2.1 ANAMNESE 
Relata-se o caso de um animal da espécie canina, fêmea, que uma semana após 
ovariohisterectomia começou a apresentar alopecia em regiões facial e dorsal. Há 15 dias, a 
proprietária relatou que o animal está normorexica, está ativa e um pouco irritada devido ao 
prurido severo. 
2.2 EXAME FÍSICO 
Ao exame físico o paciente apresentava temperatura retal de 38.4 º C, tempo de 
preenchimento capilar de 1 segundo e a freqüência cardíaca de 160 batimentos por minuto. O 
paciente apresentou prurido intenso generalizado durante o exame, alopecia localizada, 
principalmente em regiões facial e dorsal, crostas faciais e nos pavilhões auriculares, 
hipotricose, hiperceratose, descamação, xerose e queilite pelo dorso. 
2.3 EXAMES COMPLEMENTARES 
Foram realizados parasitológico de pele por meio de raspado, hemograma, 
bioquímico e histopatológico. 
2.4 DIAGNÓSTICO 
O resultado do raspado de pele foi negativo. O hemograma e bioquímico não 
apresentaram alterações. O exame histopatológico,revelou hiperqueratose lamelar, dilatação 
de óstios foliculares e de sua região infundibular associada a um infiltrado inflamatório centrado 
na unidade pilo sebácea (conforme mostra Figura 1, Figura 2 e Figura 3), o que subsidiou um 
diagnóstico definitivo de ASG. 
 
 
 
Figura 1: Fotomicrografia de pele de cão mostrando infiltrado 
inflamatório em região perifolicular istmal e envolvendo as glândulas 
sebáceas (H.E. Aumento de 50x). 
 
 
Figura 2: Fotomicrografia de pele de cão mostrado glândula sebácea 
intensamente infiltrada por população mista de células inflamatórias 
(H.E. Aumento de 200 x). 
 
 
 
Figura 3: fotomicrografia de pele de cão mostrando glândula sebácea 
com infiltração inflamatória rica em neutrófilos e macrófagos (H.E. 
Aumento de 400x). 
 
2.5 TRATAMENTO 
O protocolo utilizado para o tratamento da ASG neste paciente, foi terapia tópica com 
spray formulado a base de propilenoglicol, 10 gramas; uréia, 10 gramas; glicerina, 7,5 gramas 
e 4,4 gramas de acido lático, 2 vezes por semana, associado com tratamento sistêmico com 
ômega 3 e 6 e o uso de ciclosporina, na dose 5 mg/kg, a cada 12 horas por 60 dias. 
2.6 EVOLUÇÃO 
Após dois meses de tratamento o paciente apresentou resolução das lesões 
dermatológicas descritas anteriormente e repilação, exceto em face e pavilhões auriculares que 
eram as áreas mais afetadas, sendo indicado banhos quinzenais com aplicação do spray para 
manutenção da hidratação da pele e terapia sistêmica contínua com ciclosporina. O paciente 
durante todo o tratamento com ciclosporina não apresentou efeitos colaterais. 
3 CONCLUSÃO 
A adenite sebácea granulomatosa apresenta forte predileção racial para cães das 
raças: akita, poodle e vizsla, não existindo relatos em cães sem raça definida, por isso estudos 
estão sendo realizados para se comprovar uma possível relação com herança genética. 
Segundo Scott et al. (2001), os sinais clínicos observados na adenite sebácea podem 
variar conforme a raça e tipo de pelagem, sendo no poodle observado hiperqueratose seguida 
de alopecia, descamação e sedimentação cerato sebácea, podendo ocorrer alisamento e 
mudança na cor da pelagem. No vizsla os achadosdermatológicos correspondem a áreas 
alopécicas anulares com fina descamação tegumentar, tendo ocasionalmente edema de lábios, 
 
pálpebras e músculos. A forma mais grave da adenite sebácea é vista no akita, que segundo 
Reichler et al. (2001), apresenta intensa xerose associada a eritema pustular, formação de 
cilindros foliculares, foliculite, furunculose, alopecia e em alguns casos, acometimento 
sistêmico. A adenite sebácea observada no cão SRD caracterizou-se pela presença de 
hipotricose, hiperqueratose, queilite e ao fato dos sinais terem iniciado uma semana após a 
ovariohisterectomia, tendo provavelmente, alguma relação imunológica.Não foram observados, 
furunculose e linfadenomegalia como observado em akitas. O diagnóstico definitivo é apenas 
obtido com o exame histopatológico, onde se evidência hiperqueratose, inflamação 
perivascular associado á atrofia da glândula sebácea. 
O tratamento consiste basicamente em terapia tópica com um emoliente, hidratante e 
umectante associado à suplementação de ácidos graxos essenciais, porém neste caso foi 
necessário acrescentar ao tratamento um retinóide sintético, como a ciclosporina na dose de 5 
mg/kg, a cada 12 horas, VO. Poderia ter sido indicado também isotretinoína, na dose de 1 a 2 
mg/Kg a cada 24 horas, VO ou etretinato na mesma dose, ao invés da ciclosporina de acordo 
com Medleau e Hnilica (2006), assim como Farias et al. (2000). A resposta ao tratamento foi 
rápida e eficiente. 
4 DISCUSSÃO 
A adenite sebácea granulomatosa é uma dermatopatia inflamatória destrutiva das 
glândulas sebáceas que pode ter envolvimento genético; incomum em cães, mas com maior 
incidência nas raças poodle, vizsla, akita e samoieda; jovens a meia idade. 
Não existem dados epidemiológicos de ASG em cães SRD, o que dificultou a 
agilidade do diagnóstico. No caso descrito, os sinais iniciaram-se uma semana após 
ovariohisterectomia, tendo provavelmente relação com a queda imunológica; mesmo não 
sendo constatado alterações no hemograma do paciente. 
 No caso relatado, a alopecia seguida de prurido severo foram os primeiros sinais 
clínicos observados pelo proprietário, devido a presença de infecção secundária. Como os 
sinais clínicos são compatíveis a outras dermatopatias, exames complementares foram 
realizados para diagnostico definitivo, porém apenas o exame histopatológico revelou 
alteração, pela qual foi se estabelecido o diagnóstico de ASG. 
O tratamento sistêmico de eleição foi com o uso de ômega 3 e 6 associado a 
ciclosporina, devido aos seus baixos índices de efeitos colaterais e sua comprovada eficácia. 
Junto a este tratamento sistêmico foi realizado também o tratamento tópico com hidratantes e 
emolientes de uso contínuo. Um estudo revelou melhora clinica do paciente com quatro meses 
de tratamento com a ciclosporina, porém este paciente apresentou melhora clinica com apenas 
dois meses de tratamento, com exceção de repilação total nas áreas mais afetadas pela ASG. 
Essa é uma dermatopatia incurável, porém com o diagnóstico e tratamento precoces 
melhoram o seu prognóstico. Cães com pêlos curtos, no caso do animal atendido, tendem a 
apresentar sinais mais suaves e podem ter um prognóstico mais favorável que cães com pêlos 
longos. Os cães acometidos não devem ter vida reprodutiva, devido a grande probabilidade 
desta dermatopatia ter origem genética. Em geral, a resposta ao tratamento foi rápida, eficiente 
e o animal não apresentou nenhum efeito colateral. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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