Fundamentos de Imunopatologia

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IMUNIDADE
FUNDAMENTOS DE IMUNOPATOLOGIA
Imunopatologias – lesões inflamatórias teciduais induzidas por distúrbios da resposta imune.
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HIPERSENSIBILIDADES - Mecanismos imunológicos exacerbados, induzidos por antígenos ambientais ou próprios, caracterizados por lesões inflamatórias teciduais que determinam o aparecimento de sinais e sintomas de doenças 
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 Reação Anafilática (tipo I)
Elementos Envolvidos
 Ag  Alérgeno Ac  IgE (Reagina) Mastócitos Mediadores inflamatórios
 
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Hipersensibilidade tipo I:
mediada pelos anticorpos IgE;
ocorre minutos após a combinação antígeno-anticorpo ligado aos mastócitos ou basófilos em um indivíduo já sensibilizado ao antígeno;
reação sistêmica: ocorre após administração parenteral ou oral do alérgeno, surge estado de choque com sofrimento respiratório, edema de laringe que pode ser fatal dentro de uma hora;
reação local: 10% da população, ocorre após inalação ou ingestão de alérgenos; apresenta-se como edemas cutâneos, secreção nasal e conjuntival
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Mecanismo da reação tipo I
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Modelo Geral de resposta Anafilática
mediadores primários: respostas teciduais em 5 a 30 minutos
aminas biogênicas: histamina e adenosina;
mediadores quimiotáticos;
enzimas: proteases;
proteoglicanos: heparina.
mediadores secundários: leucotrienos , prostaglandina D2, fator ativador da plaqueta (FAP), citocinas
MARCADORES SOROLÓGICOS
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·      Reações locais (Atopias) “Órgãos de choque”
. pele : dermatite alérgica, urticária, eritema
. nariz : rinite alérgica
. pulmão : asma alérgica
. intestino : gastroenterite alérgica
 
·      Reação Sistêmica
	. Choque anafilático (Alérgenos inoculados)
 Liberação de mediadores  Vasodilatação periférica  anóxia nos tecidos  infarto  necrose
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Hipersensibilidade tipo I (anafilático ou imediato)
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Reação Citolítica ou Citotóxica (Tipo II) 
Elementos envolvidos 
 
Ag.(s) celulares Ag(s) ambientais
   ou
 
 Ac (IgG ou IgM)  Proteinas do Sistema Complemento (C’) 
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Mecanismo da reação tipo II
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Anticorpos contra antígenos presentes na superfície de células-alvo;
Três mecanismos
Reações dependentes do complemento: levam à lise das células ou à opsonização; ocorre nas reações transfusionais, eritroblastose fetal, anemia hemolítica auto-imune e reações medicamentosas;
Citotoxidade celular dependente de anticorpos: colaboração dos leucócitos, ocorre células NK, macrófagos, e outros leucócitos fazem a destruição das células-alvo revestidas por IgG, sem que ocorra fagocitose;
Disfunção celular mediada por anticorpos: anticorpos contra receptores da superfície celular desregulam a função da célula sem causar lesão ou inflamação.
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Exemplos de hipersensibilidade do tipo II
Transfusões sanguíneas: imcompatibilidade ABO
Rejeição hiperaguda a transplantes de órgãos
Doenças auto-imunes
Anemias Hemolíticas
Tireoidite de Hashimoto
Síndrome de goodpasture
Miastenia grave
Diabetes mellitus juvenil
Pênfigo vulgar
Artrite reumatóide
Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
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Hipersensibilidade tipo II (Citotóxica ou citolítica)
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 Reações mediadas por Imunocomplexos (Tipo III) 
Elementos Envolvidos
Ag (s) solúveis Ac (IgG ou IgM)  Proteinas do Sistema Complemento (C’) 
 
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Mecanismo da reação tipo III
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Mecanismo da reação tipo III
Induzida pelo complexo antígeno-anticorpo, formando imunocomplexos e ativando o sistema de complemento
Antígeno pode ser endógeno ou exógeno;
A doença pode ser generalizada ou localizada:
Sistêmica: doença do soro 
(1) formação de complexos antígeno-anticorpo na circulação; (2) deposição de imunocomplexos nos tecidos; (3) reação inflamatória em todo o organismo. 
 Causa vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite, artrite dependendo do local de deposição;
Local ou reação de Arthus 
área localizada de necrose tecidual ou vasculite por deposição de imunocomplexos, não é imediata. Após a reação, há uma área de edema com hemorragia grave e também pode haver necrose fibrinóide;
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Condições patológicas em que ocorre o mecanismo:
 Doenças infecciosas e parasitárias 
 Doenças autoimunes
 Neoplasias 
 Reação a drogas
TIPOS DE REAÇÃO
Reação tipo “Arthus”
Depósito local do Imunocomplexo (IC)
IC com excesso de Ac
Reação tipo “Doença do soro”
Depósito sistêmico do imunocomplexo (IC)
IC com excesso de Ag
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Hipersensibilidade tipo III (Imunocomplexos)
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Reação de Hipersensibilidade Tipo IV ou Celular
Elementos envolvidos
 
Ag T-dependente (haptenos, microorganismos resistentes)
Linfócitos T / Interleucinas / Macrófagos
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Hipersensibilidade Tipo IV
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 Ocorre cerca de 24h após o contacto com o antígeno (Efeito retardado)
 É mediada por células T juntamente com células dendríticas, macrófagos e citocinas;
 
 A persistência do antígeno resulta na formação de granulomas (inflamação crônica). 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV ou CELULAR
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Reação Granulomatosa
 fatores vasoativos
Ag Linfócitos T Interleucina 
 auxiliar macrófago 
 
 Granuloma Céls Epitelióides 
 Cél Gigantes Langhans
 Corpo estranho
LESÃO TECIADUAL E NECROSE
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HIPERSENSIBILIDADE GRANULOMATOSA
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Hipersensibilidade tipo IV (celular ou tardia) e Granulomatosa 
Esquistossomose forma hepatoesplênica
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Teste da Tuberculina = Teste de Mantoux 
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REFERÊNCIAS DE ESTUDO
Livro: Patologia - Robbins (6a ou 7a Edição)
Capítulo - Doenças da Imunidade
Tópico: Distúrbios do sistema imune
 Mediadores primários e secundários
 Reações dependentes do complemento
 CCDA
Livro: Patologia – Rubin (4ª Edição)
- Bases Clinicopatológicas da Medicina
Livro: Imunobiologia - Janeway (última edição)
Capítulo – Alergia e Hipersensibilidade
11:1 a 11:21
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