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SISTEMA CARDIOVASCULAR
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial de membrana em repouso do músculo cardíaco normal é de aproximadamente -85 a -95 milivolts (mV) e de cerca de -90 a —100 mV nas fibras de condução especializadas, as fibras de Purkinje. O potencial de ação registrado no músculo ventricular, mostrado pelo traçado inferior da Fig. 9.3, é de 105 mV, o que quer dizer que o potencial de membrana se eleva de seu valor normalmente muito negativo para um valor ligeiramente positivo, de +20 mV. A parte positiva é designada como potencial de ultrapassagem. Em seguida, após a ponta inicial, a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 s. no músculo atrial, e 0,3 s, no músculo ventricular, formando o platô, conforme ilustrado na Fig. 9.3, seguido por repolarização abrupta ao final do platô. A presença desse platô no potencial de ação garante um intervalo de tempo que possibilita a passagem do sangue antes da contração muscular
O potencial de ação é causado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio do músculo esquelético e (2) outra população inteira dos chamados canais lentos de cálcio, também denominados canais de cálcio-sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais rápidos de sódio por abrir-se lentamente; porém, o que é mais importante, eles permanecem abertos por alguns décimos de segundo. Durante esse período, grande quantidade tanto de íons sódio como de íons cálcio flui por esses canais para o interior da fibra muscular cardíaca e isso mantém a despolarização por período prolongado, ocasionando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio que penetram no músculo durante esse potencial de ação têm um papel importante ajudando a excitar o processo de contração muscular A segunda diferença funcional, que ajuda a explicar tanto o prolongado potencial de ação como seu platô, é esta: imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana do músculo cardíaco ao potássio diminui por cerca de cinco vezes. É possível que essa menor permeabilidade ao potássio seja causada, de alguma forma, pelo influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio, que acabamos de mencionar. Entretanto, independentemente da causa, a menor permeabilidade ao potássio diminui muito a saída de íons potássio, durante o platô do potencial de ação, impedindo, portanto, a recuperação precoce. Quando os canais lentos de cálcio-sódio se fecham ao fim de 0,2 a 0,3 s, cessando o influxo de íons cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta bem rapidamente, e a rápida perda de
potássio pela fibra faz o potencial de membrana retornar a seu nível de repouso, terminando, assim, o potencial de ação. O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário a reestimulação durante o potencial de ação. O período refratário do músculo atrial é muito mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 s) e o período refratário relativo tem mais de 0,03 s. Assim sendo, a freqüência rítmica de contração dos átrios pode ser muito mais rápida que a dos ventrículos.
CONTRAÇÃO
A força de contração do músculo cardíaco depende, em grande parte, da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. A razão disto é que as extremidades dos túbulos T abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardíacas, possibilitando ao mesmo líquido extracelular do interstício do músculo cardíaco também fluir pelos túbulos T. Por conseguinte, tanto a quantidade de íons cálcio no sistema de túbulos T como a disponibilidade de íons cálcio para causar a contração do músculo cardíaco dependem diretamente da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons cálcio para o interior das fibras musculares é interrompido subitamente e os íons cálcio presentes no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta tanto para o retículo sarcoplasmático como para os túbulos T. Em conseqüência, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.
CICLO CARDÍACO
Período do início de um batimento cardíaco até o início	do batimento seguinte e é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal, ou sinoatrial. O potencial de ação passa rapidamente por ambos os átrios e, daí, pelo feixe A-V até os ventrículos. Porém há um retardo de mais de 1/10 de segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso possibilita aos átrios contraírem-se antes dos ventrículos, bombeando o sangue para os ventrículos antes das muito potentes contrações ventriculares. Os átrios atuam, portanto, como bombas de reforço para os ventrículos proporcionando a principal fonte de força para o movimento do sangue ao longo do sistema vascular. 
Diástole – relaxamento ventricular
O período de enchimento rápido dos ventrículos (80%) ocorre quando a pressão ventricular diminui e a válvula A-V é aberta, possibilitando a passagem do sangue do átrio para o ventrículo, diminuindo agora a pressão atrial. Esse período dura o primeiro terço da diástole.
O terço médio se refere a pequena quantidade de sangue que flui normalmente para os ventrículos; este sangue continua a chegar das veias para os átrios e a passar através deles para os ventrículos
Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão um impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos; isto responde por cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco.
Contração ventricular isovolumétrica
Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular eleva-se abruptamente fazendo fecharem se as válvulas A-V. Um período adicional de 0,02 a 0,03 s é, então, necessário para o ventrículo acumular pressão suficiente para forçar as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) a se abrirem. Durante este período há, portanto, contração dos ventrículos, mas não há qualquer esvaziamento. Portanto, a tensão está aumentando no músculo mas não há encurtamento das fibras musculares. (Isto não é totalmente verdadeiro, porque há encurtamento do ápice para a base e alongamento circunferencial). Ocorre somente nos ventrículos, pois estes apresentam válvulas que podem controlar o fluxo. Os átrios não apresentam válvulas, são dependentes da pressão e sua mudança de volume é constante.
Sístole - Período de ejeção – contração ventricular
Quando a pressão no ventrículo esquerdo s e eleva, as pressões ventriculares forçam, então, as válvulas semilunares a se abrirem. Imediatamente, o sangue começa a jorrar para fora dos ventrículos, com cerca de 70% do esvaziamento ocorrendo durante o primeiro terço do período de ejeção e os 30% restantes, durante os dois terços seguintes. Assim, o primeiro terço é denominado período de ejeção rápida e os dois terços finais, período de ejeção lenta.
Período de relaxamento isovolumétrico
Ao final da sístole, o relaxamento ventricular se inicia subitamente, possibilitando a rápida diminuição das pressões intraventriculares. Imediatamente, as elevadas pressões nas grandes artérias distendidas fazem o sangue refluir para os ventrículos, o que força as válvulas aórtica e pulmonar a se fecharem. Por mais 0,03 a 0,06 s, o músculo ventricular continua a se relaxar, mesmo que o volume ventricular não se altere, ocasionando o período de relaxamento isovolúmico ou isométrico. Durante este período, as pressões intraventriculares caem rapidamente de volta a seus valores diastólicos, muito baixos. Então, as válvulas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular.
Volume sistólico final
Durante a diástole, o enchimento dos ventrículos aumenta normalmente ate cerca de 110 a 120 ml o volume de cada ventrículo. Esse volume é conhecido como volume diastólico final. Em seguida, com o esvaziamento dos ventrículos durante a sístole, seu volume cai por cerca de 70 ml, que c designado como o débito sistólico. O volume restante em cada ventrículo, cerca de 40 a 50 ml, é denominado volume sistólico final. A fração do volumediastólico final que é ejetada e designada como fração de ejeção - geralmente igual à aproximadamente 60%. 
Pressão
A pressão do ventrículo esquerdo aumenta com o fechamento da válvula atrioventricular esquerda (mitral), que bloqueia a passagem do sangue do átrio para o ventrículo. A pressão alta causa a expulsão de sangue pela artéria aorta e só diminui com a abertura da válvula mitral.
Pressão aórtida: a pressão da artéria aorta aumenta com sua abertura e a passagem de sangue por ela e só diminui com o fechamento de sua valva, bloqueando a saída de sangue do ventrículo esquerdo para a mesma.
Fluxo sanguíneo aórtico
Acompanha a pressão, quando a pressão ventricular aumenta ocorre a expulsão de sangue para a aorta, aumentando o fluxo
Bulhas cardíacas
início da sístole - fechamento brusco das válvulas AV 
final da sístole - fechamento brusco das válvulas arteriais – aorta e pulmonar
abertura da mitral - fluxo rápido de sangue dos átrios para os ventrículos
Eletrocardiograma 
Onda P é causada pela despolarização e é seguida por um aumento da pressão atrial. 
As ondas QRS são conseqüências da despolarização dos ventrículos e fazem a pressão ventricular aumentar; esse complexo se inicia pouco antes do inicio da sístole ventricular. 
A onda T representa a repolarização ventricular,em que inicia-se o relaxamento dos ventrículos
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO — O MECANISMO DE FRANKSTARUNG
A capacidade intrínseca de adaptação do coração à alteração no volume de sangue (por exemplo quando em exercício ou repouso) que entra é denominada mecanismo de Frank-Starling do coração. Em cada sístole, a força de contração é proporcional ao grau de estiramento das fibras cardíacas durante a diástole precedente, portanto quanto maior o comprimento das fibras (maior volume), maior será a força de contração. 
DÉBITO CARDÍACO
É o volume de sangue que sai do coração por minuto. É determinado por: freqüência cardíaca X volume sistólico
EXCITACAO RÍTMICA
Nodo sinusal
Pequena tira de músculo especializado localizado na parede superior lateral do átrio direito, imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia cava superior. As fibras deste nodo quase não têm filamentos contrateis no entanto, as fibras sinusais são contínuas com as fibras atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicia no nodo sinusal espalha-se imediatamente para os átrios.
	Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação. A parte desse sistema que apresenta o maior grau de auto-excitação são as fibras do nodo sinusal, e por isso este controla normalmente a freqüência de batimento de todo o coração.
As fibras sinusais são naturalmente permeáveis a íons sódio e por isso apresentam uma negatividade reduzida em comparação com as outras fibras do coração.
	Perde sua hiperpolarização muito mais rapidamente do que qualquer um dos outros dois, emitindo novo impulso antes que qualquer um deles possa atingir seu próprio limiar de auto-excitação. Controla, portanto, o batimento do coração porque sua freqüência de descarga rítmica é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Portanto, o nodo sinusal é o marcapasso normal do coração.
Vias internodais
Ligam o nó sinoatrial ao nó A-V propagando o potencial de ação gerado. 
Nodo átrio - ventricular
É responsável pela lenta passagem de potencial do átrio para o ventrículo, fornecendo tempo para a passagem de sangue antes que se inicie a contração ventricular. 
Está localizado na parede septal posterior do átrio direito, imediatamente atrás da válvula tricúspide e adjacente à abertura do seio coronário
Fibras de Purkinge
Saem do nodo A-V para os ventrículos pelo feixe A-V. 
São fibras muito grandes e transmitem potenciais de ação com velocidade tão grande que possibilita a transmissão quase que imediata do impulso cardíaco por todo o sistema ventricular.
	Impedem a reentrada de impulsos cardíacos dos ventrículos para os átrios por essa via, possibilitando apenas a condução anterógrado dos átrios para os ventrículos.
SISTEMA IMUNE E LINFÁTICO
FUNÇÕES PRINCIPAIS
Proteger o organismo dos invasores causadores de doenças, como patógenos; Substâncias químicas, polens, corpo estranho podem ser microbios, protozoários, fungo virus, etc....se a substancia ativa a resposta imune e pode reagir com produtos dela resposta são antígenos. 
Remove células e tecidos mortos ou danificados; como o tecido danificado por ferimento ou células vermelhas velhas. Celulas fagocitarias policiam o compatimento extracelular, englobando e digerindo as celulas mortas e agonizantes
Reconhece e remove células anormais. Quando o desenvolvimento da celula se processa de maneira incorreta, como por exemplo no cancer, pode ser falta do controle do sistema imune. 
Resposta imunológica
Se a capacidade de distinguir o propiro de não proprio falha, existem as doenças auto imunes, ou seja,sistema imune ataca celulas normais, ex. diabelte mellitus I, os anticorpos atacam e destroem as celulas beta do pancreas. 
Drenagem do excesso de líquido intersticial para o sangue
Transporte de lipídios dietéticos
Transportam lipídios e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidas no TGI até o sangue
Condução das respostas imunes
Linfócitos T e B reconhecem substâncias estranhas – auxiliados por macrofagos
Células T destroem os invasores por liberarem substâncias citotóxicas
Células B diferenciam-se em plasmócitos que produz anticorpos específicos e que causam a destruição destas substâncias
DEFESA DO ORGANISMO
Barreira física e química – primeira linha de defesa
Pele, muco, ácido do estômago
Resposta Imune – segunda e terceira linha de defesa
É a capacidade do organismo para se proteger de vírus, bactérias e outras entidades causadoras de doenças 
Imunidade inata
Respostas inespecíficas ou natural do organismo frente à invasão
Sistema complemento-macromoléculas 
Células fagocíticas – macrófagos e neutrófilos
Células natural killer – matam células tumorais e infectadas
Resposta em minutos a horas. Ex. Inflamação
Imunidade adaptativa
Eliminação de ameaças por invasores específicos
Resposta inicial que se segue após a exposição a um patógeno 
É demorada, podendo ser mais rápida após o primeiro contato
Depende de anticorpos direcionados a invasores específicos
Resposta humoral: antígenos ativam linfócito B podem seguir para resposta imunitária ou se diferenciar em plasmócitos. Os plasmócitos secretam anticorpos específicos para o antígeno e os neutralizam.
Resposta celular: célula infectada por vírus ativa linfócito T citotóxico que pode também seguir para memória imunitária ou destruir a célula infectada por ruptura.
COMPONENTES DO SISTEMA IMUNE
Primário
Medula óssea vermelha (nos ossos planos e na epífise do osso longo de adulto) e timo (células T se tornam imunocompetentes)
Produzem os componentes celulares do sistema imunológico – células se formam e amadurecem
Secundário
Locais onde ocorrem as respostas imunológicas
Tecidos encapsulados e tecidos linfóides difusos não capsulados
Linfonodos, baço, tonsilas, MALT 
Diferenciação: células hematopoiéticas tornam-se células multipotentes, as quais podem se diferenciar em linfócitos progenitores ou mieloides progenitores.
Linfocitos progenitores migram para os órgãos secundários onde podem dar origem a células “natural killer”, linfócitos B ou T
Mieloides progenitores podem se tornar nutrófilos, basófilos, eosinófilos, monócitos e macrófagos, plaquetas ou hemácias.
CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE
Leucócitos
Monócitos – Macrófagos 
Eosinófilos 
Basófilos (sg) – Mastócitos (tecido)
Neutrófilos
Linfócitos – plasmócitos 
Células dendríticas – não no sangue
Maiores que as celulas vermelhas, mas em menor numero
	TIPO CELULAR
	FUNÇÃO PRINCIPAL
	Macrófago
	Fagocitose, processadora e apresentadora de antígenos, secreção de citocinas e fatores quimiotáticos que participamda inflamação
	Linfócito
	Participação na resposta imunológica
	Eosinófilo
	Participação em reações alérgicas; destruição de parasitos; modulação de atividade dos mastócitos 
	Mastócito/ Basófilo
	Liberação de moléculas farmacologicamente ativas, participação em reações alérgica
	Plasmócito
	Produção de Anticorpos
	Neutrófilo 
	Fagocitose
Linfócitos
Pouco citoplasma, núcleo grande e circular
Medula óssea e órgãos linfáticos secundários:Torna-se linfócito B, que por sua vez torna-se plasmócitos e libera anticorpos.
No timo: pode agir por resposta imunitária adquirida (linfócito de memória) ou ser ativar macrófagos para a fagocitose.
Na medula ainda pode haver a resposta imunitária inata com a diferenciação em células “natural killers”
Os linfócitos estimulam monócitos e macrófagos pela liberação de linfocinas, como o IFN gama. Os macrófagos ativados estimulam os linfócitos a produzirem mediadores inflamatórios, assim como já produzem também.
Linfócitos T
Células T auxiliares 1 e 2
Liberam citocinas 
Células T citotóxica
Matam células que reconhecem como estranha
Células T supressora
Reprimem a resposta imune inibindo a capacidade de outras células T e B
Célula T de memória
Memória imunológica
Monócitos - Macrófagos
Chamado de monócito enquanto está no sangue, quando penetram órgãos tornam-se macrófagos
Núcleo em forma de feijão
Vida longa e podem sobreviver por meses nos tecidos
Recebem nomes especiais em certas regiões: cels Kupffer (fígado), microglia (SNC), células de Langerhans (pele) e osteoclastos no tecido ósseo
Realizam fagocitose, tem o potencial de ser ativados, um processo que resulta em aumento do tamanho celular e maior capacidade de fagocitar e destruir micróbios ingeridos. 
Produzidos na medula óssea, e quando passam ao tecido conjuntivo recebem o nome de macrófagos teciduais e ficam aglomerados em órgãos como o fígado, baço e linfonodos e pulmões. 
Funções: células de defesa e produtoras de substâncias que participam nas funções de defesa e reparo dos tecidos. Estão envolvidas na apresentação de antígeno
Um macrófago ativado tanto por fatores não imunológicos (endotoxina, fibronectina e mediadores químicos) ou por citocinas liberadas por células T aivadas pode gerar:
Lesão tecidual: metabólitos tóxicos do O2, proteases, fatores quimiotáticos dos nenutrófilos, fatores de coagulação, metabólitos do ácido aracdônico e óxido nítrico.
Fibrose: fatores de crescimento, citocinas fibrogênicas e fatores de angiogênese
Três mecanismos são responsáveis pelo acúmulo de macrófagos na inflamação crônica:
Recrutamento contínuo de monócitos da circulação, que resulta da expressão constante de moléculas de adesão e fatores quimiotáticos
Proliferação local de macrófagos: após a emigração da corrente sanguínea eles se proliferam.
Imobilização de macrófagos dentro do local da inflamação que é feito por certas citocinas e lipidios oxidados.
Neutrófilos
Rapidamente se acumulam nos locais de lesão e sua principal função é fagocitar micróbios invasores e tecido morto.
Núcleo com variável numero de lóbulos e presença se grânulos no citoplasma
Eosinófilos
Núcleo bilobulado, presença de grânuloscom proteínas no citoplasma (maiores que os do neutrófilos)
Menos numerosos
Liberação de enzimas
Liberação de radicais livres
Principal proteína básica: altamente catiônica que é tóxica para parasitas e que causa lise de células epiteliais. Portanto, pode contribuir para a lesão tecidual nas reações imunes. Aqui, um corte histológico de pulmão mostrando um infiltrado predominantemente eosinofílico.
Células típicas das reações imunes mediadas por imunoglobulina E e de respostas a infecções parasitárias. 
O recrutamento de eosinófilos envolve o extravasamento do sangue e migração tecidual por processos semelhantes aos observados para outros leucócitos. 
Basófilos – Mastócitos
Núcleo volumoso com forma retorcida e irregular, com aspecto de letra S. Presença de grânulos.
Liberam heparina – impedir coagulação sanguínea
Histamina, bradicinina e serotonina 
Mastócitos 
Receptores de alta afinidade
Os mastócitos se distribuem amplamente nos tecidos conjuntivos e participam tanto das reações inflamatórias agudas quanto das persistentes. 
Expressam na sua superfície o receptor que se liga os anticorpos de classe IgE. Nas reações aguda, os anticorpo IgE ligados aos receptores celulares reconhecem antígenos especificamente e ocorre a desgranulaçao da célula com liberação de mediadores como a histamina e produtos derivados do ácido aracdônio. 
Este tipo de resposta ocorre durante reações anafiláticas contra alimentos, venenos, picada de insetos ou drogas. Tem importante papel na resposta inflamação alérgica. 
TECIDOS E ORGÃOS LINFÓIDES
Primário
Medula óssea vermelha (nos osso planos e na epífise do osso longo de adulto) e timo (células T se tornam imunocompetentes)
Produzem os componentes celulares do sistema imunológico – células se formam e amadurecem
Secundário
Locais onde ocorrem as respostas imunológicas
Tecidos encapsulados e tecidos linfóides difusos não capsulados
Linfonodos, baço, tonsilas, BALT – pulmões e GALT – tubo digestivo
Timo
Glândula bilobada localizada no tórax logo acima do coração, entre o esterno e a aorta. 
Diferenciação dos linfócitos T que migraram da medula
Secreção de peptídios ( influenciar o desenvolvimento dos linfócito T
A células T que deixam o timo são transportadas pelo sg até os linfonodos, baço e outros tecidos linfáticos. 
Uma capsula de tecido conjuntivo envolve cada lobo separadamente. As extensões da capsula chamada de trabéculas penetram no lobo, dividindo cada um deles em lóbulos
Diminuição de tamanho durante a adolescência (produção de linfócitos T no adulto é baixa) e substituição por tecido adiposo em idosos 
Lóbulos
Córtex externo – pigmentado
Grande quantidade de células T
células dendríticas (auxiliam no processo de maturação)
Célula epitelial: arcabouço para as células T e auxiliam no seu desenvolvimento, produzem hormônios
Macrófagos: Auxiliam na remoção de fragmentos de linfócitos 
Medula central-menos pigmentada 
Células maduras, dendríticas e macrófagos
Corpúsculos tímicos: aglomerado de células epitelias que se degeneraram - servem de locais de morte de células T 
Linfonodos ou gânglios linfáticos
Localizado ao longo dos linfáticos
Grupos: mamária, axilas e virilhas
Recobertos por cápsula de tecido conjuntivo denso que se estende para dentro dos linfonodos, os dividindo - trabéculas
Macrófagos – interceptam os patógenos que entraram no compartimento extracelular por exemplo por fraturas ou pela pele. Recolhem vírus, bactérias e micróbios,impedindo a disseminação
Atua como filtro: substâncias estranhas são aprisionadas pelas fibras reticulares dentro do seio do linfonodo
Quando a linfa sai leva consigo novos linfócitos 
Destruição pelos macrófagos por fagocitose ou por linfócitos pela resposta imune
Sistema linfático: capilares linfáticos (vasos linfáticos (linfonodos (linfonodos de outros grupos ( linfonodos proximais de cada cadeia ( tronco linfático (Ductos torácicos e linfático direito(Sangue venoso
Capilares linfáticos são fechados em uma das extremidades e localizados nos espaço entre as células e se unem para formar vasos linfáticos maiores que se assemelham as veias em sua estrutura, mas possuem paredes mais finas e válvulas. Ao longo dos vasos linfaticos, a linfa flui pelos linfonodos, massas encapsuladas de células B e t. Nas vísceras, acompanham as arterias formando uma rede em torno dela 
Não possui linfatico tecidos avasculares (cartilagem epiderme, cornea), parte central do SNC, medula vermelha.
TRONCOS E DUCTOS LINFATICOS 
A linfa parte dos troncos para dois ductos principais, torácico e linfático, e daí segue para o sangue.
Ducto torácico 
Recebe a linfa do lado E da cabeça, pescoço e tórax, MSE, e de todo corpo abaixo dascostelas, dos troncos lombares D e E, do tronco intestinal (cisterna do quilo) e troncos broncomediastinal E, subclávio E e Jugular E.
Jugular Esquerdo: linfa proveniente do lado esquerdo da cabeça e do pescoço
Subclávio esquerdo: drena linfa proveniente do MSE
Broncomediastinal esquerdo: partes profundas da paredde torácica anterior, superior abdominal, parte anterior do difragma, pulmão e coração esquerdo. 
Intestinal: drena linfa proveniente do estômago, intestinos, pâncreas, baço e parte do fígado
Lombar: drenam a linfa dos MMII, parede e vísceras da pelve, rim, glândulas supra-renais e vasos linfáticos profundos da região abdominal
Ducto linfático direito
Drena linfa proveniente do lado superior direito do corpo para o sangue venoso, na junção das veias subclávia D e jugular interna direita
Tronco jugular direito: drena lado direito da cabeça e pescoço
Subclávio direito: MSD
Broncomediastinal D: drena lado direito do tórax, pulmão e coração e parte do fígado. 
TROCAS ENTRE SANGUE E LIQUIDO INTERSTICIAL
Ocorre por difusão
Pressão capilar maior que pressão do liquido intersticial ( sangue sai do capilar e segue para sistema linfático
Pressão coloidosmótica plasmática também é maior que pressão coloidosmótica do liquido intersticial, levando sangue para sistema linfático
Formação e fluxo da linfa
Excesso de líquido filtrado
Função de levar proteínas de volta ao sangue
Válvulas: asseguram movimento unilateral da linfa
Seqüência de fluído da linfa
Capilar sanguíneo (sg) ( espaços intersticial (líquido intersticial) ( capilar linfático (linfa) ( vasos linfáticos (linfa) ( ductos linfáticos (linfa) ( junção das veias subclávia e jugular interna (sg)
A maioria dos componentes do plasma sangue infiltra-se livremente pelas paredes capilares para formar o líquido intersticial. Entretanto a remoção de líquido dos capilares é muito maior que o retorno por meio de reabsorção. O excesso de líquido filtrado – 3L/dia – drena para os vasos linfáticos e trona-se linfa
As proteínas que deixam o plasma sanguíneo não retornam por difusão porque o gradiente de concentração (alto nível de proteínas dentro dos capilares) se opõe a se movimento. 
Bomba linfática
Contração da musculatura lisa
Bombeamento por compressão externa intermitente
Contração dos músculos esqueléticos
Movimento de partes do corpo
Pulsações de artérias adjacentes aos linfáticos
Compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo
Edema
Acúmulo excessivo de líquido intersticial nos espaços teciduais
Pode ser provocado por:
Obstrução ao fluxo de linfa, causado por um linfonodo infectado ou vaso linfático bloqueado
Aumento da pressão sg capilar, que leva a rápida formação de excesso de liquido, excedendo a capacidade dos vasos linfáticos ou a reabsorção dos capilares 
BAÇO
Mede 12cm – maior massa de tec. Linfático
Localizado no quadrante superior do lado esquerdo do abdômen entre o estômago e o diafragma
POLPA VERMELHA: macrófagos e eritrócitos, local onde eritrócitos velhos são destruídos
POLPA BRANCA: Envolve ramos da artéria esplênica com linfócitos T e folículos Primários (LB) 
Responsável pelas respostas imunes contra antígenos da corrente sanguínea
Contem células imunes posicionadas estrategicamente para encontrarem invasores na circulação
Resgata e remove da circulação as células vermelhas do sangue envelhecidas com a ajuda das células fagocíticas 
ESPLECTOMIA (retirada do baço): AUMENTA EM 40% AS INFECÇÕES GRAVES BACTERIANAS.
TECIDO LINFÁTICO ASSOCIADO A MUCOSA
Massas ovais de tecido linfático que não são envolvidos por cápsula
Associados ao trato gastrointestinal, urinário e genital, vias aéreas – MALT = tecido linfático associado à mucosas
Tecido linfóide associado ao intestino (GALT): Se situa abaixo do epitélio do esôfago e intestinos - PLACAS DE PEYER (associado ao intestino delgado)
Agrupamento de tecido linfóide associado ao trato respiratório (BALT) 
Tonsila: agregações de nódulos linfáticos
Estes tecido contem células imunes em posição para interceptar patógenos antes deles entrarem na circulação geral
RESPOSTA IMUNE
Detecção e identificação da substância estranha
Comunicação com outras células imunes para reunir uma resposta organizada
Destruição ou supressão do invasor
**Processos quimicamente mediados
Epítopo: a região do antígeno que reage com o anticorpo ou com o receptor da célula T
Anticorpo ou imunoglobulinas: Glicoproteínas que inativam antígenos e induzem respostas extracelulares contra microorganismos invasores. IgG, IgM, IgA, IgD, IgE 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
FUNÇÕES
1. Equilíbrio térmico: 
( da ventilação pulmonar há maior perda de calor
2. Manutenção do PH plasmático dentro da faixa fisiológica: 
Regulando a eliminação de ácido carbônico (sob a forma de CO2)
3. Metabolizar alguns compostos:
Endotélio contém enzimas que produzem, metabolizam ou modificam substâncias vasoativas
4. Filtra materiais tóxicos da circulação:
êmbolos trazidos pela circulação venosa evitando obstrução da rede arterial
5. Defesa contra agentes agressores
Epitélio Respiratório
6. Fonação
Movimento do ar entre as pregas vocais cria vibrações usadas realizar fala.
ANATOMIA
Pulmão
 São estruturas elásticas contidas na caixa torácica, tais como uma câmara impermeável com paredes distensíveis. A ventilação envolve movimentos das paredes da caixa torácica e seu assoalho, o diafragma. 
Pleura
Superfície externa dos pulmões, revestida pôr uma camada fina e deslizante. Pleura parietal reveste o tórax e a pleura visceral os pulmões. Entre elas o espaço pleural. 
 Mediastino - Hilo
 É a parede que divide a cavidade torácica em duas partes. Formado pôr duas camadas de pleura.
O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o pulmão esquerdo em 2 lobos.
Trajetória do ar
Nariz(Faringe ( Laringe( Traquéia ( Brônquio Primário D e E ( BL (Brônquio Secundário ( Bronquíolo Terminal ( Bronquíolo Respiratório (Ductos ( Sacos Alveolares 
Organização estrutural
Zona respiratória superior: Nariz, faringe, e estruturas associadas.
Zona respiratória inferior: Laringe, Traquéia, brônquios e pulmões
Organização funcional
Zona condutora do ar (VIAS AÉREAS): trato respratório superior, traquéia, bronquios, bronquilos bronquiolos terminais. Ainda aquecer e umedecer o ar inspirado, reter (camada de muco) e eliminar material particulado e microorganimos (batimento ciliar, muco e tosse) e diminuir o fluxo aéreo (dicotomizações com aumento do diâmetro total das vias aéreas)
Zona respiratória (ÁCINO PULMONAR): bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos. Funções:
1. Permitir a difusão dos gases:
Pneumócito tipo 1: espessura delgada delimitante do espaço alveolar
Interstício: escasso, permitindo íntimo contato dos pneumócitos com os capilares
Pneumócito tipo 2: produção de surfactante que controla a tensão superficial alveolar
Capilares: abundantes no interior dos septos
2. Isolamento do meio interno:
Pneumócito tipo 1: barreira separando o ar dos capilares sangüíneos.
3. Eliminar material particulado/microorganismos:
Macrófagos alveolares: Fagocitose ou drenagem através vasos linfáticos e produção de mediadores inflamatórios.
NARIZ
Porção externa: arcabouço de osso e uma cartilagem hialina, coberta com músculos e pele. Responsável pelo condicionamento do ar inspirado, aquecimetno , filtração e umidificação
Porção interna: maior cavidade na face anterior do crânio, localizando-se inferiormente ao osso nasal e superiormente a boca. Anteriormente a cavidade se funde com a parte externa do nariz e posteriormente comunica-se com a faringe por meio de duas aberturas chamadas coanas.
Vestíbulo: Epitélio estratificado pavimentoso – vibrissas e secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas formam uma barreira de proteção
Área Respiratória: Epitélio pseudo-estratificado colunar ciliado, com inúmeras células caliciformes. Funções: Filtração(vibrissas e muco), Umidificação (secreção) e aquecimento (plexo venoso)
Área Olfatória: Epitélio olfatório - sensibilidade olfativa
**Seios Paranasais: cavidades do osso frontal, maxilar, etmóide e esfenóide revestido por epitélio tipo respiratório com poucas células caliciformes. O muco é drenado para as fossas nasais. 
FARINGE
Nasofaringe: epitélio colunar ciliado pseudoestratificado 
Orofaringe: palato mole – tonsilas. Funções respiratórias e digestórias, porque é passagem comum a alimentos, ar liquídos
Laringofaringe: epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado. Abre-se no esôfago e na laringe
Função : Transporte e defesa
LARINGE
Cartilagem tipo hialina:
Tireóide: forma a parede anterior da laringe	
Cricóide: ponto de referência para abertura de emergência
Aritenóides 
Cartilagem tipo elástico
Revestimento:
Superior as pregas vocais: epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado 
Inferior as pregas vocais: epitélio colunar ciliado pseudo-estratificado 
Laringe conecta a parte laringea da faringe a traquéia. É anterior a quarta ate a sexta vertebra cervical. (C4-C6). E composta por cartilagens. 
O fechamento da laringe durante a deglutição direciona liquídos e alimentos para o esôfago, mantendo os fora da via aeréa. Qdo pequenas partículas de poeira, fumaça, alimentos ou liquido passam para a laringe, ocorre o reflexo da tosse normalmente expelindo o material. Movimenta cílios em direção a faringe movimento para cima 	
TRAQUÉIA
Mantém a rigidez dos canais aéreos; mas permite certa flexibilidade visto que não é um anel cartilaginoso contínuo
Anéis de cartilagem impedem o fechamento das vias aéreas superiores
 Se bifurca assimetricamente com BFD commenor angulo em relação ao e BFE, logo a inalação de partículas estranhas vai preferencialmente ao brônquio direito.
BRÔNQUIOS
Mucosa: epitélio respiratório pseudo-estratificado - células ciliadas, células caliciformes
Submucosa: tecido conjuntivo frouxo, folículos linfóides, camada muscular lisa e glândulas seromucosas (brônquios)
Cartilagem: Rico em elásticas
Bronquíolo respiratório: tubo curto, as vezes ramificado, revestido por epitélio simples que varia de colunar baixo a cubóide, podendo ainda apresentar cílios na porção inicial. Músculo liso e as fibras elásticas estão bem desenvolvidos embora formem uma camada mais delgada do que a presente no bronquíolo terminal
DUCTO ALVEOLAR
Epitélio simples plano cujas células são extremamente delgadas. Feixes musculares lisos, matriz rica em fibras elásticas e colágenas que dão suporte para os ductos e alvéolos
ALVEOLO 
Presença de fibras elásticas permite certa capacidade de contração passiva após a inspiração 
Forma a membrana respiratória quando em contato com o capilar sanguíneo
Septos alveolares: revestimento epitelial das duas faces por pneumócitos tipos 1 (célula plana) e 2 (célula cuboidal). Entre elas pequena quantidade de interstício e numerosos capilares
Espaço alveolar: macrófagos alveolares
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Circulação pulmonar (Vasos Pulmonares)
Artéria pulmonar: VD ( ácinos pulmonares ( leva sangue venoso 
Veias pulmonares: Trafegam pelos septos interlobulares ( AE ( sangue oxigenado 
Circulação nutridora (Vasos Sistêmicos)
Artérias brônquicas: ramos da aorta ( vias aéreas e artérias pulmonares ( levam sangue arterial ( caminham adjacentes a árvore brônquica
DRENAGEM LINFÁTICA
Sistema periférico (rede superficial): pleura e septos interlobulares 
Sistema axial (rede profunda): eixo bronco-vascular
O sistema periférico junta-se ao eixo bronco-vascular próximo ao hilo pulmonar
INERVAÇÃO
Sistema Nervoso Autônomo
Parassimpático: fibras derivadas do nervo vago e responsável pelo tônus broncomotor 
Simpático: fibras difusas e generalizadas. Derivadas dos gânglios torácicos e cervicais.
Sistema NANC
Inibitório: Relaxamento da mm lisa
Excitatório: Constrição da mm lisa
**Inervação dolorosa na pleura
VOLUMES PULMONARES
Medição por um espirômetro
VC: Volume Corrente
VRI: Volume de Reserva Inspiratório
VRE: Volume de Reserva Expiratório
VR: Volume Residual
CI: Capacidade Inspiratória: Quantidade de ar que uma pessoa pode respirar começando no nível expiratório normal e distendendo os pulmões ao máximo
CFR: Capacidade Funcional Residual: quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma expiração normal
CV: Capacidade Vital: quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após, primeiro, enche-los ao máximo e, depois, expirar ao máximo
CPT: Capacidade Pulmonar Total: capacidade máxima de expansão dos pulmões
Volume Respiratório Minuto (VRM) 
Quantidade total de ar novo que penetra nas vias respiratórias a cada minuto. Freqüência cardíaca X volume corrente = 600 ml/min.
A zona condutora equivale a 150 ml de ar, por isso o volume corrente normalmente não é suficiente para chegar ate os alveolos 
Ventilação alveolar por minuto (VAM)
Volume total de ar novo que penetra nos alvéolos (e outras áreas de troca adjacentes) por minuto. Frequencia respiratória X (volume corrente – volume de espaço morto)= 4200 ml/min
MOVIMENTO DE AR NOS PULMÕES
Diafragma
Responsável pela respiração normal. Contração na inspiração e relaxamento na expiração 
Liquido pleural auxilia no movimento, pois por ser uma fina camada de líquido lubrifica o deslizamento das pleuras durante a respiração
Pressão alveolar: pressão dentro do alvéolo que é igual à pressão atmosférica quando em repouso
Volume torácico ( = a Pressão ( e o ar flui para dentro
Volume torácico ( = a Pressão ( e o ar vai para fora
Na inspiração a cavidade torácica aumenta e as pressões inter-pleural e alveolar diminuem. Na expiração a cavidade torácica diminuem e as pressões aumentam. 
Mecânica ventilatória
Um individuo sadio em repouso respira sem realizar um esforço consciente, mas se os músculos forem levados a aumentar o trabalho, ele imediatamente toma consicente da respiração. A pressão do sistema respiratório precisa vencer as forças elásticas e resistivas para conseguir encher o pulmão. 
PROPRIEDADES ELASTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Elasticidade: Propriedade da matéria que permite ao corpo retornar à sua forma original após ter sido deformado por uma força aplicada sobre ele. 
Lei de Hooke: variação de comprimento (ou volume) é diretamente proporcional à força (ou pressão) aplicada até que seu limite elástico seja atingido
Tecido Pulmonar: Quanto mais intensa for a pressão gerada pelos músculos inspiratórios, maior o volume inspirado. Quando a força cessa, os tecidos retraem para a posição original
Complacência: medida da distensibilidade de um objeto; de quão fácil este pode ser estendido ou deformado. Refere-se a quanto de pressão é necessária para que se tenha uma alteração no volume, ou seja é uma unidade de volume para uma unidade de pressão de distensão.
Fatores que interferem na complacência: Idade, Enfisema, Fibrose, Pneumotórax, Edema Alveolar e Atelectasia 
Elastância: é o inverso da complacência e refere-se a tendência de um objeto de se opor à extensão ou distorção, assim como quanto a sua habilidade de retornar ao seu estado original após a remoção da força que causou a distorção.
Elastância = 1 / Complacência = ( pressão / ( volume
A força de retração elástica do pulmão tende a trazê-lo para seu volume mínimo, tendem a se retrair e colabar 
Comportamento elástico do pulmão depende de dois fatores:
Componente Elástico do Tecido Pulmonar (fibras colágenas e elásticas)
Todas estruturas do pulmão (vasos, bronquíolos, alvéolos) estão interligados pela trama de tecido conjuntivo pulmonar, de forma que quando a insuflação todos estes componentes distendem-se – INTERDEPENDÊNCIA ( contribui para a manutenção de todos os alvéolos abertos
Tensão Superficial do líquido que recobre a zona de troca
Há tensão superficial em uma interface ar-líquido porque as moléculas do líquido são atraídas commaior força para o interior do líquido do que para dentro da fase gasosa (tende a colabar o alvéolo) = tensão na superfície que tenta diminuir a sua área
SURFACTANTE: Secretado pelos pneumócitos tipo 2 por exocitose. Principal componente: fosfolipídio. Constante estado de renovação. A terminação polar é atraída pelas moléculas de água , e a não polar interrompe a atração polar de outras moléculas de água reduzindo assim a tensão superficial.
Lei de La Place
P=2T/r ( a tensão superficial é inversamente proporcional ao raio, ou seja, se houver uma diminuição da complacência por algum motivo, este alvéolo menor terá uma redução no raio e consequentemente um aumento da tensão superficial, que vai levar a um aumento da R, e este alvéolo ira se esvaziar no outro. Isso pode gerar um aumento da R intrínseca do outro alvéolo ocasionando hiperdistensão alveolar com aprisionamento de ar. 
Histerese pulmonar
Separação dos ramos de insuflação e de esvaziamento da curva P x V
Durante a insuflação é necessária uma pressão mais alta para conseguir um determinado volume pulmonar em comparação ao esvaziamento, porque justamente na inspiração tem maior gasto energético para vencer as forças elásticas e resistivas
Inspiração (inicial VR, final CPT )
Forças a serem vencidas: 75% TS e 25% RE
Expiração (inicial CPT, final VR): TS e RE a favor 
Síndrome do desconforto respiratório em recém nascidos: falta de surfactante diminui complacência 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DA PAREDE TORÁCICA
Tórax, Diafragma, Parede Abdominal, e o mediastino
Parede Torácica tende sempre a expansão
Pode ser alterada por algumas afecções como obesidade, alterações da coluna vertebral, distúrbios abdominais
Propriedades do espaço pleural
Pressão negativa cerca de -4cmH20 no ponto de equilíbrio
Resultado da tendência de expansão da caixa torácica e da tendência ao colabamento pulmonar
Caso ocorra uma ruptura – o ar tende a ser aspirado para este espaço
E os pulmões se separam da parede torácica tendendo ao colabamento 
PROPRIEDADES RESISTIVAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Resistência refere-se ao impedimento ao fluxo de ar nas vias aéreas, desde as narinas até os alvéolos.
R = (P / Fluxo ( R= L.η/π.r4
L=comprimento do tubo; n-= viscosidade do líquido;R=raio
Quanto maior o raio, maior é a resistência pq cada brônquio se divide dicotomicamente e assim por diante, diminuindo o fluxo, mas aumentando a área de secção transversal.
Tipos de fluxo
A resistência depende do fluxo aéreo, e quem determina o tipo de fluxo é o calibre e a rapidez. Na região da traquéia, apesar do fluxo ser alto ela apresenta um grande calibre, portanto o fluxo não é tão agitado. Nas regiões de trocas gasosas o calibre é mínimo, no entanto o fluxo é zero é, portanto laminar. Quando tem uma região (regiões intermediárias) em que se tem um calibre pequeno e um fluxo alto, tem a sua maior turbulência. 
Fatores que determinam a resistência aérea
Raw = ∆P / V´ 
 Geometria da Árvore Brônquica - baixa resistência nos alvéolos devido ao sistema dicotômico e a presença de milhões de alvéolos, tendo uma área de troca muito grande
Volume Pulmonar – quanto maior o volume menor a resistência (em grandes volumes ocorre a tração das pequenas vias devido a interdependência)
Densidade e Viscosidade- 20% da resistência pulmonar. Aumenta qnd ocorre: sarcoidose, fibrose, asma, cifoescoliose, carcinomatose
Musculatura lisa dos Brônquios (calibre) – contração reduz calibre das vias, aumentando a resistência. Está sob controle do sistema nervoso autônomo; adrenalina causa broncodilatação e a acetilcolina ou histamina causam broncoconstrição
LEI DOS GASES
A pressão total de uma mistura de gases é a soma das pressões individuais dos gases que compõem (lei de Dalton)
Os gases, simples ou em mistura, movimentam-se de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão
Se o volume de um recipiente de gás muda, a pressão do gás irá mudar de modo inverso (Lei de Boyle) 
A quantidade de um gás que irá se dissolver em um líquido é determinada pela pressão parcial do gás e pela solubilidade do gás no líquido (Lei de Henry)
Lei de Boyle
A pressão exercida por um gás ou por uma mistura de gases em um recipiente selado é criada pela colisão do movimento de moléculas de gás com as paredes do recipiente e umas as outras
Volume inversamente proporcional a pressão, pois quando, por exemplo, o volume é menor ocorrem mais colisões entre as moléculas, aumentando a pressão.
Sistema Respiratório: mudanças no volume da cavidade peitoral durante a ventilação causam fluxo de ar
Volume torácico aumenta = diminui P e o ar flui para dentro
Volume torácico diminui= aumenta P e o ar vai para fora
Zonas de ventilação/perfusão
PL: pressão de ar nos alvéolos
Pp.a.: pressão de sangue na artéria
Pp.v.: pressão de sangue na veia
A parte superior do pulmão tem um fluxo menor do que a base devido ao peso do pulmão na posição ereta.
Zona 1: pressão alveolar excede pressão arterial e o fluxo sanguíneo é muito reduzido nesta área. Esta zona somente ocorre em situações patológicas, como por exemplo hipotensão ou ventilação por pressão positiva, e não aparece no pulmão normal. 
Zona 2: pressão arterial excede pressão alveolar e o fluxo sanguíneo aumenta em direção à base
Zona 3: pressão arterial e venosa excedem a pressão alveolar e aumentam em direção à base; a resistência ao fluxo sanguíneo é mínima e os capilares estão distendidos 
A ventilação pulmonar e a perfusão não são exatamente iguais em todas as regiões. Sabe-se que em CPT a ventilação e a perfusão são maior próximo da região inferior ou dependente do pulmão e reduzida no ápice. 
O fato dos alvéolos do ápice estarem mais abertos (pressão pleural mais negativa) causa uma compressão dos capilares pulmonares, maior resistência levando a um direcionamento do fluxo para regiões inferiores. Por este motivo, a ventilação e a perfusão são maiores em regiões dependentes, porque encontram menos resistência.
Os capilares nas paredes alveolares estão distendidos pela P sanguínea no seu interior, mas ao mesmo tempo, estes são comprimidos pela P alveolar exercida externamente. Toda vez que a P alveolar é maior que a P sanguínea no interior dos capilares, eles diminuem o calibre e fluxo sanguíneo. 
O volume de uma porção do pulmão expande-se à medida que a pressão em torno dela é diminuída. 
A pressão dentro do pulmão é a mesma que a pressão atmosférica. 
A base do pulmão apresenta uma alteração maior de volume e menor de volume de repouso do que o ápice. Assim, sua ventilação é maior. Observe que embora a base do pulmão seja relativamente mal expandida, é mais bem ventilada. 
No ápice: V/Q ( (Ventila mais em relação a perfusão)
Na base: V/Q ( (Tem mais sangue)
V/Q ( - cedem pouco O2 ao sangue
V/Q ( captam pouco O2 (pouco O2 no alvéolo)
V/Q ( são incapazes para eliminar CO2 e constituem o Espaço Morto Alveolar
V/Q ( são ineficazes para oferta O2 ao sangue e constituem o Shunt Fisiológico
DPOC ( shunt e ( do espaço morto (alteração do alvéolo e do capilar) 
LEI DE DIFUSAO DE FICK
Velocidade de difusão depende de:
Pressão parcial do gás
Área de troca
Espessura da membrana
Solubilidade do gás