Fisiologia renal

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Diego Mardegan 
 
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FISIOLOGIA RENAL 
 
 Os rins são fundamentais para a sobrevivência e suas principais funções são 
regulação do volume, osmolaridade, equilíbrio iônico, excreção de resíduos e substâncias 
estranhas, produção de hormônios e regulação do equilíbrio ácido-básico. 
 A relação entre o ganho e perda de água precisa estar em equilíbrio, se o ganho é 
maior que a perda há balanço positivo de água; se a perda é maior que o ganho, há balanço 
negativo de água. 
 A unidade funcional dos rins são os nefros, que podem corticais e justamedulares; 
eles apresentam elementos vasculares e tubulares, e tanto nos nefros corticais quanto nos 
justamedulares o corpúsculo renal está no córtex. 
 Os elementos vasculares são importantes pela presença das fibras aferentes e da 
rede de capilares. Os nefros justamedulares são importantes pela presença dos vasos retos, 
onde a alça de Henle é mais comprida e ambos atuam em conjunto para concentrar ou diluir 
a urina através de mecanismos de produção e manutenção da hiperosmolaridade da medula 
renal. Os mecanismos de produção são: modificação por contracorrente e reciclagem da 
ureia; o que mantém é a troca por contracorrente. 
 Os elementos tubulares são compostos pelo corpúsculo renal, túbulo proximal, alça 
de Henle, túbulo distal, aparelho justaglomerular e ducto coletor. A alça de Henle é 
composta pelo segmento fino descendente, que é permeável somente a água, pelo 
segmento intermediário, e pelo segmento espesso ascendente, onde é absorvida a maior 
parte de sódio. O aparelho justaglomerular é composto pelas células da mácula densa, que 
passam entre as arteríolas aferente e eferente, pelas células mesangiais extraglomerulares e 
pelas células granulares, localizadas em volta da fibra aferente que produz renina. 
 Com relação ao processo de formação da urina, a excreção urinária depende: 
(conteúdo filtrado – conteúdo excretado + conteúdo secretado). Não confunda, excreção é 
diferente de secreção; o conteúdo da secreção pode ser reabsorvido ou eliminado, 
enquanto a excreção é tudo o que será eliminado na urina. 
 O volume e a osmolaridade das substâncias que passam pelos segmentos do túbulo 
proximal até o final do ducto coletor são alterados. Na cápsula de Bowman são filtrados, por 
dia, 180 litros de plasma; íons e líquidos tem maior permeabilidade, diferente das proteínas 
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e células, que não são filtradas. A maior parte do que foi filtrado (água, sódio, bicarbonato) é 
reabsorvido no túbulo proximal; no final do túbulo, a osmolaridade é a mesma que a do 
plasma, pois a reabsorção é isosmótica (água e sódio são reabsorvidos na mesma proporção) 
– mesmo que a quantidade esteja diminuída, a concentração é a mesma. Na extremidade da 
alça de Henle a osmolaridade diminui porque nesse limite reabsorve mais sódio; na 
extremidade do ducto coletor ela varia de acordo com as condições de volemia e a 
osmolaridade do indivíduo, que vai secretar ou não o hormônio antidiurético. 
 O hormônio antidiurético (ADH) atua no nefro distal, localizado no túbulo distal final 
do ducto coletor, fazendo com que os canais de água que estão dentro da célula se 
coloquem na membrana luminal e absorvam água. No túbulo proximal não há regulação 
hormonal direta pra reabsorção de água, bem como no segmento fino descendente da alça 
de Henle; nesses locais existem canais que absorvem sódio e criam um gradiente para que a 
água seja reabsorvida. Sendo assim, o túbulo distal final precisa diretamente do ADH para 
absorver água. Este hormônio, que promove antidiurese e absorve água, é secretado quando 
a volemia está baixa e a osmolaridade está alta, pela angiotensina II, pelo vômito e pela 
nicotina; a inibição do ADH ocorre pelo álcool e peptídeo natriurético. 
 As barreiras de filtração são o endotélio capilar fenestrado, membrana basal e o 
epitélio da cápsula de Bowman dos podócitos. O endotélio capilar fenestrado tem carga 
negativa, onde os poros são pequenos e dificultam a passagem de moléculas. Algumas vezes 
o epitélio emite projeções, os pedicelos, que envolvem o capilar e formam fendas de 
filtração; nessas fendas estão proteínas (nefrina, podocina, -actinina-4, NEPH-1, CD-2AP) 
que auxiliam na regulação da filtração. A síndrome nefrotica ocorre devido a mutação na 
nefrina (síndrome nefrotica congênita) ou podocina (síndrome nefrotica autossômica), e em 
ambos os casos o indivíduo tem proteinúria, pois a ausência da nefrina permite que proteínas 
sejam filtradas. Com relação ao clearance, normalmente a depuração renal da proteína é 0, 
mas na síndrome nefrotica é diferente de 0. 
 
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No gráfico estão representadas 
moléculas aniônicas (negativa), 
catiônicas (positiva) e neutras. 
Considere que a barreira de 
filtração é negativa, então 
moléculas positivas são 
facilmente filtradas, enquanto as 
negativas encontram 
dificuldades. Se eu colocar na 
prova A, B, C, e explique, a 
dextrana policatiônica é positiva 
e passa facilmente na barreira de filtração, pois esta tem cargas negativas; a dextrana 
polianiônica é negativa e tem a passagem dificultada porque sua carga é igual a da barreira, 
e a outra molécula é neutra, ficando intermediária. 
 No indivíduo normal, a pressão de filtração glomerular depende de três pressões: 
pressão hidrostática do capilar glomerular, pressão coloidosmótica e pressão hidrostática do 
espaço de Bowman. As proteínas não são filtradas e permanecem dentro do capilar. O 
líquido filtrado cria uma pressão hidrostática no fluído do espaço de Bowman, que é contra a 
saída do líquido. Na síndrome nefrotica, que 
pressões vão aumentar a pressão de filtração? 
Pressão hidrostática no capilar glomerular e a 
pressão coloidosmótica do espaço de Bowman, pois 
na síndrome nefrotica passa proteína. Quais 
pressões que determinam a pressão de filtração? 
No individuo normal são essas três. 
 A pressão hidrostática e a taxa de filtração 
glomerular (TFG) aumentam quando a fibra 
aferente vasodilata, ao passo que, se houver 
resistência, diminui-se a pressão hidrostática, a TFG 
e o fluxo sanguíneo renal. As prostaglandinas 
amortecem o efeito do sistema simpático e da 
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angiotensina II (exemplo: quando há hemorragia, há grande ativação simpática e alterações 
de angiotensina II – que diminuem o fluxo sanguíneo renal e podem causar isquemia renal e 
necrose; a prostaglandina age promovendo vasodilatação da arteríola eferente e aumento 
do fluxo sanguíneo renal). O peptídeo natriurético atrial promove vasodilatação da arteríola 
aferente e constrição da arteríola eferente, logo, ele eleva a pressão hidrostática no capilar 
glomerular e aumenta a TFG, com pequena mudança no fluxo sanguíneo renal. 
 Sempre que houver aumento da pressão arterial haverá aumento na TFG? Cite os 
fatores que justifiquem sua resposta. Não, pois há mecanismos de autorregulação, que são 
resposta miogênica da arteríola aferente e retroalimentação tubuloglomerular. A resposta 
miogênica se dá quando a arteríola aferente se estira e o músculo liso que a envolve se 
contrai, como uma resposta reflexa ao aumento da pressão arterial. A retroalimentação 
tubuloglomerular ocorre quando a pressão sanguínea aumenta e eleva a TFG: o aumento do 
fluxo é visto pela mácula densa, pois a entrada de sódio ativa a bomba sódio-potássio-
nuclease e gera ADP; a adenosina chega aos vasos e promove vasoconstrição, e a pressão 
que estava alta dentro do glomérulo diminui, reduzindo a TFG; esse mecanismo inibe a 
produção de renina. Quando ocorre o contrário, ou seja, o fluxo está diminuído, o 
mecanismo de retroalimentação não vai atuar, mas as células da mácula densavão liberar 
vasodilatadores para aumentar a pressão. Assinale os hormônios abaixo que aumentam ou 
diminuem a TGF. 
 Sobre a depuração renal de proteínas e glicose, em um indivíduo normal o valor é 
igual a zero; isso ocorre porque as proteínas não são filtradas, e a glicose é totalmente 
reabsorvida. No indivíduo com síndrome nefrotica os valores são diferentes de zero. A 
depuração de sódio, ureia e fosfato é maior porque eles são filtrados e parcialmente 
reabsorvidos. 
 A inulina é uma molécula utilizada em experimentos para medir a taxa de filtração 
glomerular devido a sua depuração, pois é uma substância que é filtrada, mas não é 
reabsorvida nem secretada. Tomando a inulina como padrão, se a depuração de x é menor, 
significa que essa substância foi absorvida; se for igual, a molécula não é reabsorvida nem 
secretada, se a depuração é maior, ela foi secretada. Decore que, a inulina é uma molécula 
filtrada, mas não é nem reabsorvida nem secretada. No final do túbulo proximal, a 
concentração dela estará alta, e da creatinina também. Na clínica, a análise da taxa de 
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filtração glomerular é feita através da creatinina – ela é produzida no organismo de maneira 
relativamente constante, e uma pequena parte é secretada. 
 A concentração de inulina é alta porque ela não é nem absorvida nem secretada; o 
sódio e a água têm a mesma concentração porque são reabsorvidos na mesma proporção; o 
cloreto é menos reabsorvido que o sódio e o bicarbonato é mais reabsorvido que o sódio; a 
glicose, os aminoácidos ou o lactato são totalmente reabsorvidos no túbulo proximal. 
 Na micção, quando a urina se acumula tem o estiramento da bexiga e ativação dos 
receptores que enviam sinais ao sistema nervoso, onde estão interneurônios que estimulam 
os neurônios parassimpáticos a contrair a bexiga para urinar. Posteriormente, os neurônios 
motores cessam o disparo, o esfíncter externo relaxa e o esfíncter interno se abre 
passivamente. 
 No túbulo proximal, a reabsorção de sódio e secreção de hidrogênio está ligada a que 
evento? Reabsorção de bicarbonato ou atividade da bomba sódio-ATPase. No segmento 
inicial do túbulo proximal há bastante glicose, que é transportada pelo cotransportador 
sódio-glicose; na primeira metade do túbulo o transportador de glicose é o SGLT-2 na 
membrana luminal, e na membrana basolateral é o GLUT-2. Na segunda metade do túbulo o 
transportador é o SGLT-1 e o GLUT-1; o canal de água aquaporina-1 está presente na 
membrana luminal, por isso a água atravessa livremente. 
 No túbulo distal final e ducto coletor, os canais de água aquaporina-2 estão ausentes 
na membrana luminal e é necessária a ação do ADH; o hormônio entra na célula, transloca o 
canal pra membrana luminal e promove a entrada de água. No segmento espesso da alça de 
Henle há reabsorção de sódio, no segmento fino ascendente há pouca reabsorção de sódio e 
no segmento fino descendente é zero a reabsorção de sódio; a água é permeável somente 
neste último segmento. Sobre as células que compõe o túbulo distal inicial, elas são mais 
simples, o transporte de sódio é feito pelo transportador sódio-cloreto, o segmento é 
permeável a água, e o transporte de sódio é inibido pelo diurético tiazídico. O mecanismo de 
transporte de sódio no segmento espesso ascendente é principalmente pelo 
cotransportador sódio-cloreto-potássio, mas pode ser feito pelo cotransportador sódio-
hidrogênio; o fármaco furosemida é chamado de diurético de alça, pois inibe o 
cotransportador sódio-cloreto-potássio. Desse modo, a furosemida atua no segmento 
espesso ascendente da alça de Henle. 
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 O sódio é absorvido no túbulo distal final e ducto coletor através dos canais de sódio, 
e pela aldosterona; ela estimula a secreção de potássio, logo, o excesso desse hormônio 
pode causar hipercalemia. A aldosterona é um hormônio secretado pela angiotensina II e 
quando a concentração de potássio está aumentada. 
 As células intercaladas  e  são relacionadas ao equilíbrio ácido-básico, sendo  
secretora de hidrogênio e  de bicarbonato; quando há secreção de hidrogênio o 
bicarbonato é reabsorvido, quando há secreção de bicarbonato, o hidrogênio é reabsorvido. 
 
 Com relação ao transporte de sódio através do nefro, a maior parte de filtração 
ocorre no túbulo proximal, estimulada pela angiotensina II, noradrenalina e adrenalina e 
inibida pela dopamina, a guanilina e uruguanilina; depois na alça de Henle, estimulada pela 
angiotensina II, aldosterona e o ADH; no túbulo distal pela aldosterona e angiotensina II, e 
no túbulo distal final e ducto coletor pela aldosterona e angiotensina II – o peptídeo 
natriurético atrial, a urudilatina, a uroguanilina e a guanilina inibem a reabsorção. 
 
 Com relação ao transporte de água, no túbulo proximal não há atuação hormonal 
direta, no túbulo distal não há absorção de água, no túbulo distal final e ducto coletor varia 
de 8 a 17% e há regulação hormonal, uma que estimula (ADH) e outra que inibe (peptídeo 
natriurético atrial). 
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 A angiotensina II é estimulada pela renina e aldosterona. Além de reabsorver sódio, a 
aldosterona promove secreção de potássio, logo, quando a concentração deste hormônio 
estiver elevada o indivíduo pode ter hipercalemia. Quando a pressão diminui, os 
barorreceptores param de atuar e liberam a ativação simpática; se a pressão aumenta, a 
água e o sódio precisam ser reabsorvidos. O peptídeo natriurético atrial e a urodilatina vão 
diminuir a pressão e a reabsorção de água e sódio; a ativação simpática aumenta a pressão 
e aumenta a reabsorção de sódio e água; a dopamina vai diminuir a pressão, então diminui a 
absorção de sódio e água; o ADH aumenta a pressão, logo, aumenta a reabsorção de sódio e 
água. 
 Os rins tem a finalidade de manter a volemia, no entanto, eles conseguem 
estabelecer a volemia através da ativação do mecanismo da sede. A hipervolemia e o 
aumento da osmolaridade são fatores que estimulam os osmorreceptores hipotalâmicos a 
secretar ADH (ou vasopressina). O ADH que é liberado promove aumento da absorção de 
água e com isso aumenta o volume do fluido extracelular; a sede também aumenta esse 
volume. 
 Os fatores que vão promover a concentração e diluição da urina são o ADH e a 
hiperosmolaridade da medula renal; outros que promovem secreção são fatores osmóticos e 
hemodinâmicos (osmolaridade e pressão). A secreção de ADH é mais sensível ao fator de 
osmolaridade: a variação de 1% da osmolaridade promove uma grande secreção de ADH. 
 Quando o ADH atua há antidiurese, pois ele atua no canal aquaporina-2 que 
reabsorve água e diminui o volume da urina; na ausência dele, o volume de urina será maior, 
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porque não está ocorrendo reabsorção de água. Para que o hormônio antidiurético atue, a 
medula precisa estar hiperosmótica pra que haja reabsorção passiva de água; se a medula 
tiver diluída, mesmo com a ação do hormônio não terá absorção de água. Quais são os 
mecanismos que produzem e mantém a hiperosmolaridade da medula? Os que produzem 
são multiplicação por contracorrente e reciclagem da ureia, e o que mantém é a troca por 
contracorrente. 
 Se há expansão do volume, a renina e a ativação simpática são inibidas. A renina é 
liberada quando há diminuição da volemia ou aumento da atividade simpática, e a secreção 
reduzida de renina diminui os hormônios angiotensina I, angiotensina II e aldosterona. Por 
outro lado, a expansão de volume chega ao coração e aumenta a liberação de peptídeo 
natriurético atrial cerebral e da urodilatina; à nível renal, o peptídeo natriurético e a 
urodilatina promovem dilatação da arteríola aferente e constriçãoda eferente. Assim, entra 
mais sangue no glomérulo, há aumento da pressão hidrostática e da excreção de sódio e 
água. Ainda, o peptídeo natriurético e a urodilatina inibem a ação do ADH no nefro distal, 
inibem a secreção de aldosterona e renina, e no SNC inibem a liberação do ADH 
(vasopressina). 
 Quando ocorre diminuição da pressão arterial e redução de volume, tanto o 
simpático quanto a renina estarão ativados, haverá liberação de angiotensina I e II, e 
aldosterona; a angiotensina promove aumento na absorção de sódio no túbulo proximal, 
libera aldosterona, e atua no segmento ascendente da alça de Henle no túbulo distal 
promovendo absorção de sódio. Com a diminuição do volume, há redução na liberação do 
hormônio natriurético atrial e cerebral, com efeito, a liberação de ADH será aumentada e 
haverá absorção de sódio e água no nefro distal, de sódio no segmento ascendente da alça 
de Henle, e consequente diminuição da excreção de água e sódio. 
 Considerando o valor de 7,4 como pH normal, o individuo estará com acidose se esse 
valor estiver abaixo de 7,35 e alcalose se tiver acima de 7,45. O controle do pH é feito por 
três mecanismos: tampões, ventilação e regulação renal de hidrogênio e amônia. O tampão 
bicarbonato é o mais importante, pois está em altas concentrações nos eritrócitos; em 
termos de pKa o tampão fosfato é o mais importante, porém, sua quantidade é limitada. 
 Em relação aos mecanismos renais pra promover o equilíbrio ácido-básico, os 
tampões renais de grande importância são amônia e fosfato; no organismo, a amônia é 
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liberada a partir da metabolização da glutamina. Normalmente, a maior parte do 
bicarbonato é totalmente reabsorvida, mas se a concentração no plasma estiver muito alta 
ele será excretado. 
 As células intercaladas  e são responsáveis pela regulação ácido-base, devido a 
alta concentração de citoplasma em seu citoplasma; a célula  secreta hidrogênio e a  
bicarbonato; na acidose estarão ativas principalmente as células que secretam hidrogênio e 
reabsorvem bicarbonato – a endotelina e o cortisol promovem aumento extra na síntese de 
bombas de hidrogênio e do cotransportador bicarbonato-cloreto. Quando há alcalose, as 
células  secretam bicarbonato pelo transportador bicarbonato-cloreto, e reabsorvem o 
hidrogênio pela bomba hidrogênio-ATPase. 
 Quando expande muito o volume do fluido extracelular, 80% do bicarbonato é 
reabsorvido no túbulo proximal; quando são reabsorvidos, a água, o sódio e o bicarbonato 
ficam no interstício, mas podem voltar para a luz tubular e retornar ao sangue. No sangue 
estão proteínas dotadas de pressão coloidosmótica, que puxam o infiltrado do interstício de 
volta para o sangue; se a concentração de proteínas estiver baixa, o túbulo proximal volta a 
filtrar e tem reabsorção dos íons. Desse modo, quando há expansão do volume a 
concentração de proteínas diminui, bem como a reabsorção dos íons bicarbonato. 
 A contração do volume pode aumentar a concentração de proteínas (estimulam os 
íons a ir para o sangue) ou aumentar a liberação de angiotensina II (atua no cotransportador 
do túbulo proximal onde o sódio é reabsorvido e o hidrogênio é eliminado; a saída do 
hidrogênio permite que o bicarbonato seja reabsorvido, pois no túbulo proximal há bastante 
anidrase carbônica). A alcalose por contração pode ocorrer pelo excesso de angiotensina II 
ou pelo uso prolongado de furosemida ou diurético tiazídico. O aumento na concentração de 
CO2 aumenta a reabsorção de bicarbonato; se diminui o nível de CO2, diminui a reabsorção 
de bicarbonato. 
 A ausência de tampões fosfato e amônia na luz tubular faria com que a secreção de 
hidrogênio fosse diminuída, pois o ambiente estaria muito ácido e impediria a secreção. A 
excreção do tampão amônio aumenta a excreção de bicarbonato, porque ela causa 
diminuição do pH, aumenta a metabolização de glutamina que gera amônia e 
consequentemente o bicarbonato, por isso na acidose crônica tem aumento de amônia. A 
hipercalemia inibe a síntese de NH3, porque quando há muito potássio na célula o 
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hidrogênio sai para manter a eletroneutralidade, diminuindo o pH da célula e a acidez, e 
nisso diminui a metabolização de glutamina e produção de amônia. 
 Os desequilíbrios ácido-base são classificados pela mudança no pH (acidose e 
alcalose) e pelas suas causas (metabólica ou respiratória). Na acidose metabólica, a alteração 
primária é diminuição do íon bicarbonato (se o sangue estiver com bastante ácido o 
bicarbonato será utilizado para tamponar a acidez). Na alcalose metabólica há grande 
concentração de bicarbonato. Na acidose respiratória a alteração primária é o aumento de 
CO2 e PCO2 no sangue. A alcalose respiratória é causada pela diminuição do CO2. 
 Para aumentar a PCO2 na alcalose respiratória, a troca gasosa é reduzida e os rins 
diminuem a excreção líquida dos ácidos, logo, aumenta a PCO2 no organismo; o individuo em 
alcalose respiratória começa hiperventilar e elimina muito CO2. O indivíduo chega ao 
consultório e começa a hiperventilar. Qual distúrbio ácido-básico pode causar essa 
hiperventilação? Alcalose respiratória. Qual a conduta para contornar essa alteração? 
Respiração no saquinho, porque o paciente vai respirar mais CO2 para controlar a alcalose. 
 A primeira linha de defesa para controlar a acidose respiratória é o tampão 
intracelular (proteína e fosfato), depois o tampão extracelular (fosfato e bicarbonato); os 
pulmões tentarão compensar com a hiperventilação; a compensação renal aumenta a 
excreção liquida de ácido. 
 Com relação a alcalose metabólica, há aumento na concentração de bicarbonato, e 
para reduzi-lo haverá compensação respiratória através da hipoventilação para aumentar 
PCO2. 
 A alteração primária da acidose respiratória é a diminuição de trocas gasosas nos 
pulmões, assim, as compensações respiratórias são ineficientes, então a compensação renal 
aumenta a excreção líquida de ácidos. 
 Na alcalose metabólica a alteração primária é o aumento do bicarbonato, e pra 
reverter tem a compensação respiratória através da hipoventilação para aumentar a PCO2 e 
diminuir a alcalinidade. Na acidose metabólica a alteração primária é a diminuição de 
bicarbonato e pra reverter tem a compensação respiratória através da hiperventilação para 
tirar diminuir a concentração de CO2. 
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 Na acidose 
respiratória a PCO2 está 
alta e a compensação 
renal aumenta a 
absorção de carbono, 
então ele estará mais 
alto que o normal. Na 
alcalose respiratória a 
alteração primária é a 
diminuição da PCO2, 
então as células renais 
vão diminuir a absorção 
de bicarbonato, aumentando sua concentração no sangue. 
 Enquanto o pH cai na acidose respiratória e metabólica, na alcalose ele aumenta. 
Observe que na acidose respiratória a alteração primária é o aumento PCO2, na alcalose 
respiratória diminui a PCO2. Com a compensação renal, na acidose respiratória aumenta a 
absorção de bicarbonato, e na alcalose respiratória diminui a absorção de bicarbonato. Na 
acidose metabólica a alteração primária é a grande diminuição de bicarbonato, então os 
pulmões farão hiperventilação como compensação respiratória para tirar a acidez, logo, a 
PCO2 cai. Na alcalose metabólica a alteração primária é o aumento de bicarbonato, então se 
aumenta a PCO2 pela hipoventilação. Lembre que, alteração metabólica está relacionada ao 
bicarbonato e alterações 
respiratórias à PCO2. 
 Quais dos itens abaixo 
é acidose metabólica (ou 
acidose respiratória)? O 
edema é exemplo de acidose 
respiratória, pois diminui a 
troca gasosa e aumenta PCO2. 
Exemplos de acidose 
metabólicasão: diabetes, 
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acidose lática e diarreia. A diarreia é um exemplo de acidose metabólica porque no TGI o 
estômago é acido, e quando o quimo cai no intestino precisa ser ionizado, e para isso 
aumenta a secreção de bicarbonato; o bicarbonato secretado é reabsorvido, mas quando o 
individuo tem diarreia ele não consegue reabsorver o bicarbonato. Desse modo, a 
concentração de bicarbonato cai por isso que da acidose metabólica. Quando o indivíduo 
vomita há contração de volume, com efeito, haverá secreção de angiotensina II e 
aldosterona, que promovem reabsorção de sódio, secreção de hidrogênio e reabsorção de 
bicarbonato. Se muito bicarbonato é reabsorvido ocorre alcalose metabólica.