questionario respond2

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LESÃO E MORTE CELULAR 
1- Defina as respostas celulares frente a um estímulo/agressão: 
a. Adaptações – Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia.
b. Lesão reversível – ácumulo, calcificações . é reversível até certo ponto; 
 c. Lesão irreversível – morte, necrose e apoptose. se o estímulo persistir ou se for muito intenso, a célula sofre lesão irreversível e morte celular. Ex. raios UV
2- Defina e exemplifique algumas causas de lesão celular:
Podem ser: Exógenas, Endógenas, Constituição genética, por Privação de oxigênio (Hipóxia e isquemia); - Agentes físicos, Agentes químicos e drogas, Agentes infecciosos, Reações imunológicas, Anormalidades genéticas,Desequilíbrios nutricionais, Envelhecimento, Privação de oxigênio.
3- Diferencie isquemia de hipóxia.
Hipóxia: causa comum de morte celular que prejudica a respiração oxidativa aeróbica;
Isquemia: é a perda do suprimento sangüíneo por redução do fluxo arterial ou da drenagem venosa de um tecido;
4- Explique o que são os radicais livres e o seu papel em relação à lesão celular
Os radicais livrs são espécies químicas bastante reativas, instáveis, que têm um elétron não pareado na órbita mais externa.
- nas células a principal fonte de radicais livres é a mitocôndria, oriundos dos processos oxidativos da respiração;
- Formados por Reações de óxido-redução
Efeitos dos radicais livres:
- mitocôndrias - podem causar liberação de Ca++ para o citosol - DNA- alteração do DNA mitocondrial leva a diminuição de produção de energia, e isto seria uma das causas do envelhecimento. - altera proteínas das bombas iônicas. - peroxidação de lipídios - desorganização de membranas (a reação é autocatalítica, com a molécula atacada tornando-se ativa, formando uma cadeia de reações). - participam da aterosclerose, câncer e envelhecimento.
5- Em quais estruturas da célula o radical livre pode agir?
- mitocôndrias
- DNA
altera proteínas das bombas iônicas
6- Quais os principais tipos de adaptações celulares? Explique e exemplifique. (4 tipos)
Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia
Atrofia – perda de substrato celular; redução do volume celular; redução das funções diferenciais; redução das necessidades energéticas.
MECANISMO DE ATROFIA CELULAR
1-Atrofia por inanição - deficiência de ingestão, absorção ou metabolização de alimentos
2-Atrofia senil (atrofia de vários órgãos)
Envelhecimento- causas ainda não estão determinadas, mas considera-se como importantes:
- as células têm número limitado de divisões. - ineficiência de reparo de DNA - radicais livres - diminuição de eliminação de proteínas e organelas alteradas -diminuição de estímulos endócrinos.
3- Atrofia por desuso - a inatividade diminui o metabolismo celular
4- Atrofia isquêmica (diminuição da circulação)
5- Atrofia por compressão - a pressão sobre um tecido dificulta o seu crescimento 
6- Atrofia endócrina - dependentes de estímulo hormonal
7- Atrofia por perda de inervação - fibras musculares quando são denervadas
Hipertrofia – aumenta o volume celular sem aumentar o número;
Diminui a relação DNA/proteína; fisiológica – exercício; patológica.
Hiperplasia – aumenta o número de células; relação DNA/proteína preservada; fisiológica( hormonal, compensatória (↑demanda funcional); patológica (desbalanço hormonal, injúria cronica,infecção viral)
(Mecanismo de hiperplasia - ↑produção de fatores de crescimento (secreção hormonal, remodelação da matriz extracelular) ; ↑receptor de fatores de crescimento; Ativação de vias de crescimento (ação hormonal, infecção viral)
Metaplasia (benigno) Tecido adulta A→Tecido adulto B; 
	Resposta adaptativa a irritação cronica;
 Metaplasia escamosa (tabagismo, calculose,Defic. Vitamina A; 
Metaplasia intestinal
Mecanismo de metaplasia : celulas tronco; células mesenquimais indiferenciada, ativação da nova via de diferenciação celular.
7- Na lesão reversível, cite exemplos de resposta: 
Acúmulos (água, lipídeos, proteínas) : Acúmulos anormais de substancias lesam as células. 
Acúmulo de água: degeneração hidrópica, tumefação, edema, etc.
Acúmulo de gordura: degeneração gordurosa, esteatose, etc.
Acúmulo proteico: degeneração hialina, hialinose, etc.
b. Calcificação : A calicificação ocorre como resposta, como na tuberculose, com finalidade de conter.
c. Degenerações : Hidrópica, gordurosa, hialina.
8- Diferencie necrose e apoptose.
2 padrões de morte celular: necrose e apoptose
Necrose ou Necrose de coagulação - tipo mais comum de morte celular após estímulos exógenos (estresses) Ex. lesão química, isquemia
- há tumefação e/ou ruptura da célula, desnaturação (degradação) e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas
(Oncose - termo utilizado para definir as alterações pré-letais que precedem a morte celular por necrose, basicamente a tumefação celular.)
APOPTOSE
- morte celular programada internamente (“suicídio”)
- é uma desmontagem dos componentes celulares, destinada a eliminar células indesejáveis durante a embriogênese e vários processos fisiológicos
- há condensação e fragmentação da cromatina (retração da célula)
- as células são removidas com prejuízo mínimo do tecido circundante
- também ocorre em processos patológicos
- OBS. Na apoptose ocorre retração celular
APOPTOSE
-Aspectos morfológicos
-núcleo sofre compactação e fragmentação
-a célula quebra-se em corpúsculos contendo organelas e fragmentos nucleares (corpúsculos apoptóticos)
- o material é eliminado por células adjacentes ou macrófagos, sem evidências de inflamação radicais livres
NECROSE
- é a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alterações morfológicas características; 
- é a manifestação morfológica da lesão celular irreversível.
Aspectos morfológicos da necrose
- o citoplasma torna-se eosinófilo devido à perda do RNA citoplasmático
- alteração da cromatina: agregação junto a membrana nuclear
- núleo diminui de tamanho (mais denso e maior afinidade pela hematoxilina - picnose).
- dissolução da cromatina leva ao processo de cariólise
- fragmentação nuclear é a cariorexis
9- Defina e explique os tipos de necrose.
NECROSE
- é a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alterações morfológicas características; 
1 – Necrose por coagulação - coagulação: transformação do estado coloidal (SOL) das proteínas celulares para um estado mais sólido (GEL), como na coagulação sangüínea - desnaturação protéica e inativação das enzimas proteolíticas - tecido torna-se firme, pálido e ressecado, como se tivesse sido cozido. Ex. órgãos sólidos (baço, rim e coração) e fixadores (desnaturam proteínas)
2 – Necrose por liquefação - ocorre principalmente no cérebro e nos abscessos - cérebro é rico em lipídeos que sofrem dissolução; abscessos ricos em enzimas hidrolíticas
3 – Necrose gordurosa - ocorre no tecido adiposo devido a ação de lípases -necrose pancreática aguda
4 – Necrose caseosa (combinação de coagulação e liquefação) - ocorre na tuberculose - as células são transformadas em uma massa amorfa de proteínas e lipídeos - macroscopicamente lembra o aspecto de queijo cremoso - microscopicamente: aspecto granuloso e amorfo com perda total de detalhes celulares
5 – Necrose fibrinóide - ocorre na parede dos vasos e no tecido conjuntivo; a estrutura normal é substituída por massa hialina semelhante a fibrina. - lesões características das chamadas das "doenças do colágeno" como a febre reumática e artrite reumatóide. O material fibrinóide é formado de fibrina e outras proteínas precipitadas.
6 - Goma - ocorre na sífilis terciária; consistência firme e elástica e aspecto homogêneo
7 - Necrose Hemorrágica (infarto hemorrágico) - devido a obstrução venosa.
8 – Gangrena
Gangrena seca: necrose isquêmica por coagulação das extremidades. O tecido fica escuro e seco, devido a alterações da hemoglobina e perda de água
Gangrena úmida: decomposição tecidual por bactérias saprófitas e anaeróbicas que causam putrefação e amolecimento do tecido
Gangrena gasosa: causada pelo Clostridium perfringense Clostridium septicum, que invadem feridas causando mionecrose cerca de 1 a 3 dias após a infecção.
Tipos de necrose tecidual
Autólise e Putrefação - digestão do tecido por suas próprias enzimas; maior ou menor intensidade, na dependência da quantidade de enzimas líticas que contém os lisossomos - putrefação: digestão dos tecidos pela ação de bactérias saprófitas do tubo digestivo e de germes anaeróbios. Ex. na morte somática ou "in vivo" na gangrena.
Destino do material necrosado
- eliminado do organismo ou reabsorvido deixando uma cicatriz no local - se não for eliminado, há a formação de uma cápsula fibrosa que isola a área das demais estruturas, como no abscesso.
INFLAMAÇÃO
10- Diferencie a inflamação aguda da inflamação crônica
Aguda: Resposta imediata e precoce a um agente nocivo
- Duração relativamente curta ;- Caracterizada pelos fenômenos exsudativos - edema - emigração de leucócitos (neutrófilos)
Cronica: Duração longa ;- Fenômenos produtivos: proliferação de vasos, fibroblastos, fibrose e necrose tecidual; - Emigração de linfócitos e macrófagos
11- Explique os eventos vasculares e celulares da inflamação. Relacione com os sinais e sintomas clínicos (DOR, TUMOR, RUBOR E EDEMA)
Aguda: A) Eventos vasculares 
3 componentes principais: 1- Alterações do calibre vascular (fluxo sangüíneo)
2- Alterações estruturais da microvasculatura
3- Emigração dos leucócitos e acúmulo no foco da lesão
A) Vasoconstrição arteriolar
Inflamação Aguda – Alterações Vasculares Alterações no fluxo e calibre vasculares
Terminações nervosas vasoconstritora
B)Vasodilatação 
(aumento transitório do fluxo sangüíneo)
Histamina e reflexo axônico
C) Aumento da permeabilidade vascular
D) Alentecimento da circulação local
E) Estase e orientação periférica dos leucócitos 
(marginação leucocitária)
Eventos celulares – Extravasamento de leucócitos
A seqüência de eventos no extravasamento de leucócitos é dividida em 3 etapas:
A) Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
B) Transmigração através do endotélio (diapedese)
12- Em relação a inflamação explique o papel dos leucócitos na quimiotaxia e fagocitose.
Quimiotaxia: 4 etapas:
1- Ativação endotelial
2- Rolagem leucocitária
3- Aderência leucocitária
4- Transmigração
LOCOMOÇÃO ORIENTADA AO LONGO DE UM GRADIENTE QUÍMICO
QUIMIOATRATORES: - Agentes exógenos (produtos bacterianos) ; - Agentes endógenos (C5a, Leucotrieno B4, IL-8
Fagocitose: 
1- Aproximação
2- Aderência (reconhecimento) (opsoninas Fc da IgG e C3b)
3-Englobamento (ingestão)
4-Destruição ou Degradação
13- Explique objetivamente o papel dos mediadores químicos na inflamação (vasodilatação, aumento da permeabilidade, dor)
presentes no plasma (pré-enzimas), fígado é a principal fonte
- estocados no interior das células
- sintetizados durante o processo inflamatório
AMINAS VASOATIVAS:
HISTAMINA E SER0T0NINA
Histamina: Mastócitos, monócitos e plaquetas - agravos físicos (traumatismo, frio, calor)
- reações imunes
- C3a e C5a
- IL1 E IL-8
Serotonina - Plaquetas, células enterocromafins, mastócitos – 
Liberação:Plaquetas se agregam após contato com colágeno, trombina, ADP e complexo AgAC, FAP .
SISTEMAS PLASMÁTICOS : 1- Sistema de coagulação
2- Sistema fibrinolítico
3- Sistema de cininas
4- Sistema complemento
14- Explique o que é o ácido aracdônico e seu papel na inflamção. Explique o papel da cicloxigenase e da lipoxigenase.
PRODUTOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO
A- Via Cicloxigenase
B- Via Lipoxigenase
Ácido Aracdônico (AA)
- ácido graxo poliinsaturado proveniente da dieta ou derivado do ácido linoleico (ác. graxo essencial)
- após ingerido é esterificado como componente dos fosfolipídios das membranas e outros complexos lipídicos
Ácido aracdônico – via da cicloxigenase
- por esta via, um estímulo lesivo promove a liberação de:
- prostaglandinas (pelas células locais injuriadas): PGD, PGE
- dor e febre (PGE2: hiperalgésico e histamina e bradicinina)
- prostaciclina PGI2 (cels de revestimento de capilares/vasos sangüíneos)
- vasodilatador, quimiotaxia, permeabilidade vascular
- tromboxanas (derivada das plaquetas) TXA2
- agregação plaquetária e vasoconstrição
É mediada por 2 enzimas: COX1 e COX2 que levam à geração das prostaglandinas
Ácido aracdônico – via da lipoxigenase:
- por esta via, o ácido aracdônico será transformado em leucotrienos como produto final.
- os produtos iniciais são gerados por 3 lipoxigenases:
- 5-LO: enzima predominante nos neutrófilos
- o principal produto 5-HETE é quimiotático para neutrófilos
- é convertido em uma família de compostos conhecidos como leucotrienos
- o LB4: agente quimiotáticos potente para neutrófilos
geração de Radicais livres
Liberação de enzimas lisossômica
Leucotrienos C, D e E: vasoconstrição, broncoespasmo, aumento da permeabilidade
SINTOMAS: CALOR, RUBOR, TUMOR, DOR,PERDA DA FUNÇÃO,FLUXO SANGÜÍNEO,METABOLISMO CELULAR,VASODILATAÇÃO,FLUXO SANGÜÍNEO,VASODILATAÇÃO,PERMEABILIDADE E INFLUXO CELULAR,LIBERAÇÃO DE MEDIADORES,PERMEABILIDADE E INFLUXO CELULAR
15- Cite e exemplifique alguns contextos onde ocorre a inflamação crônica.
Crônica: a) duração prolongada (semanas a meses) 
 b) fenômenos produtivos: proliferação de vasos, fibroblastos (fibrose) 
 c) emigração de linfócitos e macrófagos
Definição: É a soma das reações do organismo como conseqüência da persistência do agente agressor (biológico, físico, químico, imunológico), que não é eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda
Origina-se nos seguintes contextos:
Infecção persistente (equilíbrio irritante x hospedeiro Ex. paracoccidioidomicose, leishmaniose, hanseníase, brucelose, goma sifilítica, doença da arranhadura de gato, esquistossomose, doença periodontal
Exposições prolongadas a agentes potencialmente tóxicos exógenos Ex: sílica, berílio, cristais de urato, queratina
Doenças auto-imunes: artrite reumatóide, lúpus eritematoso
Resposta deficiente do organismo
Classificação 
A) Inflamação Crônica Específica:
quando os elementos da reação se dispõem formando acúmulos nodulares de limites mais ou menos precisos, chamados de granulomas
B) Inflamação Crônica Inespecífica:
denominação em oposição ao quadro anterior
16- Explique a formação de granuloma
Inflamação granulomatosa: é um padrão distintivo de reação
inflamatória crônica na qual o tipo celular predominante é um macrófago ativado com uma aparência modificada semelhante a uma célula epitelial (epitelióide).
Definição: É uma área focal de inflamação granulomatosa. Consiste de uma agregação microscópica de macrófagos que estão transformados em células de aparência epitelial circundadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e, às vezes, plasmócitos
Etiologia (infecciosa)
Bacteriana -Tuberculose,Hanseníase, Sífilis, Arranhadura de gato.
Verminótica: -Esquistossomose, Cisticercose
Micóses Profundas: Paracoccidioidomicose, Esporotricose ,Actinomicose.
Corpo estranho:Talco ,Berílio, Amido ,Sílica, Fios de sutura ,zircônio , Óleo mineral ,Silicone , Tatuagem ,Queratina
REPARO TECIDUAL
 17- Diferencie regeneração e fibrose.
Regeneração: substituição das células lesadas por células do mesmo tipo, sem deixar vestígio residual da lesão anterior
Fibrose ou Fibroplasia: substituição por tecido conjuntivo, que deixa cicatriz permanente
Ambas são determinadas por mecanismos similares: - migração, proliferação e diferenciação celulares - interação célula matriz.
 
18- Explique o potencial de reparo de acordo com o tipo celular (lábeis, estáveis e permanentes).
Células lábeis:
- em divisão contínua e mitoses consecutivas; - proliferam por toda a vida; - geralmente a regeneração ocorre a partir de células primordiais.
Ex. tecido epitelial. 
Células quiescentes ou estáveis: 
- possuem baixo nível de replicação; - podem sofrer rápida divisão em resposta a estímulos
Ex. células: parenquimatosas (fígado, rim e pâncreas) mesenquimais (fibroblasto e músculo liso) endoteliaisPara a regeneração organizada, o estroma de sustentação subjacente (membrana basal) é necessário. Há formação de um arcabouço para as células em replicação
Células permanentes: 
- Células que deixaram o ciclo celular e são incapazes de sofrer divisão mitótica na vida pósnatal.
Ex. células nervosas, da musculatura esquelética e cardíaca.
19- Diferencie reparo por primeira intenção e segunda intenção.
Cicatrização por Primeira Intenção (Feridas com bordas opostas)
Ex. cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa não infectada
- a incisão provoca a morte de um número limitado de células epiteliais e do conjuntivo, e a ruptura da continuidade da Membrana Basal
- o espaço da incisão é preenchido por sangue coagulado (fibrina e células sanguíneas)
- a desidratação do coágulo superficial forma a crosta que recobre a ferida
Cicatrização por Primeira Intenção 
Dentro de 24h: - surgem neutrófilos nas margens da incisão, a epiderme sofre espessamento nas bordas (atividade mitótica das células basais)
Dentro de 24/48h: - projeções de células epiteliais das bordas migram e crescem ao longo das margens e se fundem na linha média abaixo da crosta superficial, produzindo uma camada epitelial contínua, porém fina.
 Até o 3o dia: - os neutrófilos são substituídos por macrófagos; tecido de granulação invade o espaço da incisão; aparecem fibras colágenas na margem da incisão
Até o 5o dia: - espaço incisional é preenchido por tecido de granulação e a neovascularização se torna máxima. A epiderme recupera sua espessura normal.
2a semana: - ocorre acúmulo de colágeno e proliferação de fibroblastos e desaparecimento do edema, infiltrado inflamatório e aumento da vascularização;
Final do 1o mês: - cicatriz constituída de tecido conjuntivo celular, sem infiltrado inflamatório e recoberto por epiderme intacta. - os anexos epidérmicos não se regeneram e pode permanecer uma cicatriz densa de tecido conjuntivo.
Cicatrização por Segunda Intenção (Feridas com Bordas separadas)
- Quando ocorre perda mais extensa de células e tecido, com grandes defeitos teciduais, que devem ser preenchidos.
- A regeneração é incapaz de recompor por completo a arquitetura original. Ocorre um crescimento abundante de tecido de granulação a partir da margem.
Cicatrização por Segunda Intenção (Feridas com Bordas separadas)
A cicatrização secundária difere da primária em vários aspectos: - os grandes defeitos teciduais apresentam uma quantidade maior de fibrina e de restos necróticos e exsudatos a serem removidos. - portanto, ocorre reação inflamatória mais intensa. - formam-se quantidades muito maiores de tecido de granulação - a maior diferença é a contração da ferida , que ocorre em grandes feridas de superfície; a contração é atribuída a miofibroblastos.
 20- Explique os aspectos patológicos do processo de reparo.
Fatores locais e sistêmicos que influenciam a cicatrização de feridas
Sistêmicos- nutrição, estado metabólico, estado circulatório, hormônios;
Locais – infecção, fatores mecânicos, corpos estranhos, assim como o tamanho, localização e tipo de ferida.
Aspectos patológicos do reparo de feridas
Podem surgir complicações na cicatrização de feridas, reunidas em 3 categorias:
1- formação deficiente de cicatriz que pode levar à deiscência da ferida e ulceração 2- formação excessiva dos componentes do reparo (quelóide ou cicatriz hipertrófica) 3- formação de contraturas em excesso que pode causar deformidades
 NEOPLASIAS
Definições
- Neoplasia significa literalmente “crescimento novo”
- termo “tumor”: original do intumescimento causado pela inflamação (atualmente é sinônimo de neoplasia)
Oncologia: oncos = tumor - estudo dos tumores ou neoplasias 
todos os tumores, benignos ou malignos, possuem 2 componentes básicos:
Parênquima: células neoplásicas proliferantes - componente proliferante das neoplasias - determina a natureza da neoplasia
Estroma de suporte: tecido conjuntivo, vasos sangüíneos e linfa - determinam o crescimento e a evolução das neoplasias
Principais critérios que diferenciam entre os tumores benignos e malignos:
- Diferenciação e Anaplasia - Velocidade de crescimento - Invasão Local - Metástase
21- Diferencie as neoplasias benignas e malignas quanto 
Nomenclatura - baseia-se no componente parenquimatoso
Tumores benignos: - Tumores mesenquimais benignos: designados pelo sufixo –OMA acrescentado o nome da célula de origem Ex. fibroma, condroma, osteoma
- Tumores epiteliais benignos: nomenclatura mais complexa, baseada na célula de origem ou arquitetura microscópica. Ex. adenoma: neoplasia que forma padrões glandulares papilomas: neoplasia com projeções digitiformes ou verrucosas
Tumores Malignos: Neoplasias mesenquimais malignas: denominadas SARCOMAS acrescentado o nome da célula de origem; - possuem pouco estroma de tecido conjuntivo Ex. fibrossarcoma, condrossarcoma, osteossarcoma
- Neoplasias epiteliais malignas: denominadas CARCINOMAS - geralmente especifica-se o órgão de origem Ex. adenocarcinomama; carcinoma espinocelular; carcinoma de células brônquicas, carcinoma de células escamosas EXCEÇÕES: melanoma, seminoma, linfoma (malignos);
b. Velocidade de crescimento
Tumores benignos - em sua maioria, crescem lentamente
Tumores malignos - a maioria cresce rapidamente, algumas vezes num ritmo errático, disseminando-se - a velocidade de crescimento dos tumores está relacionada com seu nível de diferenciação - tumores malignos geralmente crescem, mais rapidamente que as lesões benignas. Exceções e variações que dependem de fatores como: dependência hormonal e suficiência do suprimento sangüíneo entre outros
Invasão local 
Tumores Benignos: - geralmente nascem como massas coesivas em expansão, que permanecem localizadas em seu sítio de origem, sem capacidade de infiltração ou metástases para locais distantes - geralmente desenvolvem uma cápsula fibrosa que os separa do tecido do hospedeiro
Tumores Malignos: - crescimento é obviamente invasivo, acompanhado de infiltração progressiva e destruição do tecido circundante. - são pouco demarcados em relação ao tecido normal circundante; - exame histológico revela minúsculas projeções, semelhantes a patas de caranguejo, que penetram na margem e infiltram-se nas estruturas adjacentes.
Metástase 
são implantes tumorais descontínuos em relação ao tumor primário - as metástases incontestavelmente definem um tumor como maligno, visto que as neoplasias benignas não se metastizam.
- a invasão dos cânceres permite a sua penetração nos vasos sangüíneos, linfáticos e cavidades corporais, proporcionando a oportunidade de disseminação
- TODOS OS CÂNCERES PODEM SOFRER METÁSTASE, com poucas excessões
e. Anaplasia (microscopia): falta de diferenciação ou indiferenciação celular; característica básica da transformação maligna. As células anaplásicas caracterizam-se por diversas alterações morfológicas e funcionais.
Características das Células Anaplásicas
Caracteriza-se por alterações morfológicase funcionais: - pleomorfismo celular e nuclear, isto é, variação de tamanho e forma - núcleos hipercromáticos (quantidade abundante de DNA) - aumento da relação núcleo:citoplasma (1:1 ao invés de 1:4 ou 1:6) - alteração da morfologia nuclear: cromatina grosseiramente acumulada e distribuída ao longa da membrana nuclear - nucléolos proeminentes - aumento do número de mitoses.
O número aumentado de mitoses não indica necessariamente que o tumor é maligno ou que o tecido é neoplásico. - muitos tecidos normais de rápida renovação apresentam numerosas mitoses e proliferações não-neoplásicas.
formação de células tumorais gigantes (um único núcleo gigante pleomórfico ou com 2 ou mais núcleos hipercromáticos atípicos)
- orientação da polaridade celular encontra-se extremamente alterada
Displasia – termo que significa crescimento desordenado; Encontrada principalmente nos epitélios e as alterações incluem: perda da uniformidade das células individuais bem como perda da orientação arquitetônica.
Células: exibem pleomorfismo (variação do tamanho e forma), núcleoshipercromáticos e anormalmente grandes; figuras mitóticas abundantes.
 22- Explique as vias de disseminação da metástase? 
a disseminação dos cânceres ocorre através de uma dentre 3 vias: 1- Implantação direta nas cavidades corporais ou superfícies Ex. cavidade peritoneal 2- Disseminação linfática Via mais comum de disseminação dos carcinomas; comprometimento dos linfonodos segue as vias naturais de drenagem. 3- Disseminação hematogênica Via mais comum de disseminação dos sarcomas; as artérias e veias condicionam o padrão de distribuição das metástases. OBS. fígado e os pulmões são mais freqüentemente afetados.
23- O que é estadiamento do tumor (estágio)? Explique as características do paciente terminal.
GRADUAÇÃO E ESTADIAMENTO DAS NEOPLASIAS: A malignidade de uma neoplasia varia conforme o tipo e a fase (inicial, avançada ou terminal) da mesma. -a graduação pode ser feita microscopicamente considerando: - o grau de diferenciação dos oncócitos - a invasividade - o índice mitótico da neoplasia
Estadiamento (ou estagiamento): é uma forma de avaliação clínica e anatomopatológica da evolução dos tumores. - é baseada em várias técnicas como: - Raio X, Laparoscopia, biópsias, tomografia, ultra-sonografia e exames de patologia clinica (detecção dos chamados "Marcadores Tumorais“).
O método de estadiamento mais utilizado em medicina para as neoplasias em geral é o "TNM" - União Internacional Contra o Câncer (1958)
"T" significa as qualidades do Tumor primário (diâmetro da massa, invasão e infiltração nos tecidos vizinhos).
"N" significa linfoNodos e indica o comprometimento ou não dos linfonodos regionais.
"M" significa Metástases e realça sua presença. Principal falha: incapacidade de abranger os casos de neoplasia, aparentemente local ou regional onde estão presentes micrometástases indetectáveis aos métodos diagnósticos atuais.
Explique as características do paciente terminal.Caquexia neoplásica: - característica do paciente terminal - resultado da espoliação progressiva de nutrientes, da liberação de produtos nocivos, capazes de modular a ação de enzimas e hormônios, alterando o equilíbrio entre anabolismo e catabolismo e criar um quadro degenerativo geral, além da anorexia (dor) e das perturbações nas funções digestivas.
 24- Explique as principais classes de genes envolvidos no desenvolvimento das neoplasias. (Origem – mutação) 
Bases moleculares do câncer
Lesão genética não-letal (mutação): constitui o cerne da carcinogênese; - pode ocorrer pela ação de agentes ambientais, radiação ou vírus, ou pode ser herdada na linhagem germinativa.
Origem monoclonal: Hipótese que implica que a massa tumoral resulta da expansão clonal de uma única célula progenitora que sofreu lesão genética
Carcinogênese:é um processo em múltiplas etapas, visto que a progressão resulta do acúmulo de lesões genéticas que, em alguns casos são favorecidos pelos defeitos no reparo de DNA.
Oncogênese :Mecanismo genético em que células normais são transformadas em células cancerosas.
Explique as principais classes de genes envolvidos no desenvolvimento das neoplasias. (Origem – mutação) 
A proliferação das células normais é regulada de modo inibitório pelas proteínas codificadas pela expressão dos 2 tipos principais de genes: 
- Proto-oncogenes: estímulo - Genes supressores de tumor: inibição (anti-oncogenes)
Além disso: - genes que condicionam a morte celular programada (apoptose); - genes que regulam o processo de reparo do DNA danificado; - a mobilidade celular; - a produção de Fatores do Crescimento
estão também envolvidos no processo de oncogênese
Eventos moleculares no crescimento celular
Oncogene = Acelerador Mutações nos oncogenes = Acelerador pisado no fundo
Genes Supressores de Tumores = Freio Mutações nos Genes Supressores de Tumores= Perda do Freio (Situação mais drástica!)