21_Regul_Ionica

Prévia do material em texto

Controle do Volume Sangüíneo e do Volume do Líquido Extracelular 
Regulação Iônica 
 
Volume do Líquido Extracelular (LEC) 
 
O Volume do LEC é determinado principalmente pelo equilíbrio entre a ingestão e a 
excreção de água e sal. Geralmente a ingestão de líquidos e sal é ditada pelos hábitos 
individuais que por controle fisiológico. 
Os rins devem adaptar sua excreção de sal e água para equilibrar a ingestão de sal e 
de água em condições de equilíbrio dinâmico. Quando os mecanismos do hormônio 
antidiurético (ADH) e sede estão funcionando normalmente, qualquer alteração na 
concentração de NaCl no LEC é contrabalançada por alteração semelhante da quantidade 
da água LEC (osmolaridade constante). 
 
Regulação Renal: Sódio, Água e Potássio 
 
As 2 variáveis que influenciam a excreção de Sódio e de água são a filtração e a 
reabsorção. 
Excreção = Filtração Glomerular - Reabsorção Tubular 
Mudanças pequenas na filtração glomerular (FG) ou na reabsorção tubular podem 
causar grandes alterações na excreção renal (intensidade de filtração 180l/dia). 
O rim responde a mudanças na intensidade do fluxo do líquido tubular (feedback 
túbulo-glomerular - mácula densa). 
 
Natriurese e Diurese por Pressão 
 
O efeito da pressão arterial sobre a excreção de Sódio e água, denominados 
mecanismos de natriurese por pressão e diurese por pressão, constitui um dos mecanismos 
mais básicos e poderosos para o controle do volume sangüíneo e do volume do LEC, bem 
como para o balanço de sódio e dos líquidos. 
 
Natriurese por Pressão 
 
Aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação da pressão arterial. 
 
Diurese por Pressão 
 
Aumento do volume urinário excretado devido à pressão arterial elevada. 
Geralmente ocorrem em paralelo (natriurese e diurese por pressão). 
O aumento da pressão arterial aumenta o volume urinário excretado - diurese por 
pressão. Natriurese por pressão aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação 
da pressão arterial. 
O volume sangüíneo e o volume do LEC são controlados paralelamente um em 
relação ao outro. A princípio o líquido ingerido dirige-se para o sangue, porém é 
rapidamente distribuído entre os espaços intersticiais e o plasma (controle simultâneo do 
líquido sangüíneo e LEC). 
 
 1
Fatores Nervosos e Hormonais 
Rins e Líquidos Corporais 
 
Sistema Nervoso Simpático 
 
Diminuição do volume sangüíneo (hemorragias) diminui as pressões nos vasos 
sangüíneos pulmonares e em outras regiões de baixa pressão no tórax (barorreceptores no 
seio carotídeo e arco aórtico) ativando o sistema nervoso simpático renal. Ocorre: 
1) constrição das arteríolas renais - redução da FG 
2) aumento da reabsorção tubular de sódio e água 
3) liberação de renina - aumento da formação de angiotensina II e aldosterona 
(aumento ainda mais a reabsorção tubular). 
O sistema renina-angiotensina parece ser o grande responsável por manutenção da 
PA em alterações da ingestão de sal. 
Em aumentos de até 50 vezes da ingestão de sal a PA aumenta somente 4 - 6 mmHg 
com este sistema funcionando adequadamente; enquanto que indivíduos que são incapazes 
de suprimir adequadamente a formação de AII o aumento da PA pode chegar a 50 - 60 
mmHg. 
 
Mecanismo de Ação da Angiotensina II 
 
- vasoconstrição imediata (principalmente nas arteríolas). 
- Constrição das arteríolas aferentes e eferentes renais: 
1) ocorrendo diminuição da filtração glomerular 
2) redução da pressão peritubular; aumentando a reabsorção tubular 
- Efeito moderado nas células tubulares, aumentado a reabsorção tubular de sódio e 
água. 
- Liberação de Aldosterona: 
- aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais. 
 
Sistema Renina – Angiotensina 
 
A renina é uma enzima renal liberada quando ocorre diminuição da PA. 
É sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares, localizadas nas paredes 
das arteríolas aferentes. 
 
Aldosterona 
 
- Aumenta a reabsorção de Sódio, sobretudo nos túbulos coletores corticais. 
- Aumento da reabsorção de Sódio está associado à reabsorção de água e excreção 
de Potássio. 
 
 
 
 
 
 
 2
Efeitos do Acúmulo de Sal 
 
Aumento da osmolaridade: 
- estimula o centro da sede para o aumento da ingestão líquida 
- aumenta a secreção de hormônio antidiurético (ADH), aumentando a 
reabsorção de água renal. 
 
Peptídeo Natriurético Atrial 
 
Liberado pelas fibras musculares atriais cardíacas. 
O estímulo a sua liberação é o estiramento dos átrios (volume sangüíneo excessivo). 
 
Respostas Integradas a Alterações da Ingestão de Sódio 
 
Alta ingesta de Sódio: 
1) Ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão que se originam dos receptores 
de estiramento do átrio D e vasos pulmonares, inibe a atividade nervosa simpática para 
os rins, diminuindo a reabsorção tubular de Sódio 
2) Pequenas elevações da pressão arterial produzidas pela expansão de volume aumentam 
a excreção de Sódio pela natriurese de pressão 
3) Supressão da formação da angiotensina II (AII) 
4) Estimulação dos sistemas natriuréticos, peptídeo natriurético atrial. 
 
Sinais Envolvidos no Controle da Excreção Renal de Água e NaCl 
 
Nervos simpáticos renais (↑ atividade: ↓ excreção renal de NaCl) 
 
↓ filtração glomerular 
↑ secreção de renina 
↑ reabsorção de NaCl túbulo proximal, ramo espesso alça Henle, túbulo distal e ducto 
coletor 
 
Renina-angiotensina-aldosterona (↑ secreção : ↓ excreção NaCl) 
 
↑ níveis de angiotensina II estimula reabsorção NaCl túbulo proximal 
↑ níveis de Aldosterona estimula a reabsorção de NaCl ramo espesso alça Henle, túbulo 
distal e ducto coletor 
↑ secreção ADH 
 
�Peptídeo natriurético atrial (↑ secreção: ↑ excreção NaCl) 
 
↑ FG 
↓ secreção de renina 
↓ secreção de Aldosterona 
↓ reabsorção de água e NaCl ducto coletor 
↓ secreção ADH e sua ação ducto coletor 
 3
ADH (↑ secreção: ↓ excreção de água) 
 
↑ reabsorção de água ducto coletor 
 
Regulação do Potássio 
 
Regulação da excreção e concentração de K+ no LEC 
LEC 4,2 mEq/l 
A redistribuição do K+ entre os compartimentos do Líquido intracelular (LIC) e 
LEC são a primeira linha de defesa contra alterações de K+ no LEC. 
 
Excreção do Potássio 
Determinada por: 
- Intensidade de filtração do Potássio = FG x concentração plasmática do K+ 
= 756 mEq/dia 
- Intensidade da reabsorção de K+ pelos túbulos 
- Intensidade de secreção de K+ pelos túbulos (túbulos distais e coletores 
corticais constituem os locais mais importantes para a regulação da excreção do 
K+). 
 
Secreção do Potássio 
 
Fatores primários que controlam a secreção de K+ pelas células principais do túbulo 
distal final e coletor cortical incluem: 
- a atividade da bomba de Na+- K+ ATPase 
- gradiente eletroquímico para a secreção do K+ do sangue para o lúmen tubular 
- permeabilidade da membrana luminal ao K+. 
Fatores que estimulam a secreção de K+ : 
- aumento da concentração de K+ LEC 
- aumento da Aldosterona 
- aumento da intensidade do fluxo tubular 
- aumento da concentração do H+ diminuição da secreção K+ (acidose). 
 
Reabsorção de Potássio 
 
Durante a depleção de K+ a secreção cessa e ocorre reabsorção efetiva no túbulo 
final distal e túbulo coletor pelas células intercaladas. 
O mecanismo que parece contribuir é H+- K+- ATPase localizada na membrana 
luminal, em condições normais desempenha pequeno papel no controle da excreção do K+ . 
 
Distúrbios dos Líquidos Corporais 
 
Contração Isosmótica: 
Ex: diarréia considerando-se a perda igual de solutos e solventes. 
LEC ; LIC sem alteração; Osmolaridade (Osm) sem alteração; Hematócrito (Ht) ↑ 
(elevado). 
 
 4
Contração hiperosmótica: 
Ex: sudorese, febre, diabetes insípido. 
LEC; ↓ (reduzido) LIC; Osm ↑; Ht sem alteração. 
 
Contração hiposmótica: 
Ex: insuficiência supra-renal.LEC; ↑ LIC; Osm ↓; Ht ↑. 
Distúrbios dos Líquidos Corporais. 
 
Expansão Isosmótica: 
Ex: Infusão de NaCl isotônico. 
LEC ; LIC sem alteração; Osm sem alteração; Ht ↓. 
 
Expansão hiperosmótica: 
Ex: Ingesta elevada de NaCl. 
LEC; ↓ LIC; Osm ↑; Ht ↓. 
 
Expansão hiposmótica: 
Ex: SIADH. 
LEC; ↑ LIC; Osm ↓; Ht sem alteração. 
 
Regulação Renal: Cálcio e Fosfato 
 
O Cálcio e fosfato são íons que participam de muitas funções complexas e vitais. 
No adulto normal a excreção renal desses íons é equilibrada pela reabsorção 
gastrointestinal. Se as concentrações plasmáticas diminuírem a absorção gastrointestinal, a 
reabsorção óssea e a reabsorção tubular renal aumentarão, fazendo com que estas 
concentrações voltem aos seus níveis normais. 
Durante o período do crescimento e a gravidez a absorção intestinal excede a 
excreção urinária (esses íons se acumulam no tecido fetal - osso). 
A homeostasia do Cálcio depende da ação coordenada de 3 sistemas de órgãos: 
1) Osso 
2) Rins 
3) Intestino 
E de 3 hormônios: PTH (paratormônio), Calcitonina e Vitamina D. 
Atuam para a manutenção dos níveis de Cálcio e Fósforo do plasma. 
 
Cálcio 
99% do Cálcio filtrado (ionizado e complexado) são reabsorvidos pelo néfron. 
O túbulo proximal reabsorve 70% do Cálcio filtrado, 20% na alça de Henle (ramo 
grosso ascendente), 9% no túbulo distal e < 1% pelo ducto coletor. 
1% (200 mg/dia) é excretado na urina. 
No túbulo proximal a reabsorção de Cálcio ocorre por 2 vias: transcelular e 
paracelular. 
 
 
 5
Transcelular: responsável por 20 % da reabsorção proximal. Processo ativo contra 
gradiente eletroquímico e se aproveitando do interior da célula negativo em relação à face 
luminal da membrana. A saída ocorre através de bomba Ca++- ATPase e antiportador 3 
Na+-Ca++. 
Paracelular: responsável por 80 % da reabsorção proximal. Processo passivo ocorre 
através da tração pelo solvente, ao longo do túbulo proximal, também impulsionada por 
uma voltagem luminal positiva (na segunda metade do túbulo proximal). 
Na alça de Henle a reabsorção é restrita ao ramo grosso ascendente, por via 
transcelular e paracelular (semelhante ao TCP, exceção que não corre tração pelo solvente - 
impermeável à água). Variações na reabsorção de Na+ vão causar alterações paralelas na 
reabsorção de Ca++ no TCP e ramo grosso ascendente da alça de Henle (voltagem 
transepitelial lúmen-positiva). 
No túbulo distal (voltagem do lúmen é eletricamente negativa em relação ao 
sangue) a reabsorção de Ca++ é ativa (contra gradiente eletroquímico). 
Exclusivamente transcelular: a entrada ocorre pelos canais de Ca++ e a saída ocorre 
através de bomba Ca++- ATPase e antiportador 3 Na+-Ca++. 
 
Cálcio 
Excreção urinária: 
- regulada pelo PTH, Calcitonina e Calcitriol. 
O PTH estimula a reabsorção de Ca++ pelos rins (alça de Henle e túbulo distal). 
Outros fatores que alteram a excreção do Ca++: 
- contração de volume aumenta a reabsorção de Ca++, a expansão de volume 
tem efeito oposto 
 - acidose aumenta excreção de Ca++ e a alcalose diminui sua excreção. 
Fosfato 
 
O túbulo proximal (TCP) reabsorve 80% do fósforo filtrado pelo glomérulo e o 
túbulo distal 10%. 
A alça de Henle (AH) e o ducto coletor (DC) reabsorvem apenas pequena 
quantidade de fósforo (10% da carga filtrada é excretada). 
A rota transcelular no TCP - simportador 2Na+-Pi e o mesmo sai da célula por um 
antiportador Pi- ânion. 
 
Fosfato 
Excreção: 
O PTH, hormônio mais importante que controla a excreção de fosfato (inibe a 
reabsorção do fosfato no TCP), aumento desta forma a excreção do fosfato. 
 
Excreção Urinária de Fosfato 
Excreção elevada Excreção Reduzida
Aumento do PTH Diminuição do PTH 
Sobrecarga de fósforo Depleção de fósforo 
Expansão do volume Contração do volume 
Acidose alcalose 
Glicocorticóides Hormônio do crescimento (GH) 
 
 6
PTH 
 
Acelera a reabsorção de Cálcio pela alça de Henle (segmento ascendente espesso) e 
pelo túbulo distal (TCD). 
Inibe o co-transporte de Na+- Fósforo aumentando a fosfatúria (túbulo contornado 
proximal). 
Inibe a reabsorção de Sódio e de bicarbonato no túbulo proximal 
(contratransportador Sódio-H+), inibindo a alcalose metabólica decorrente da liberação de 
bicarbonato dos cristais de hidroxiapatita no osso. 
Estimula a reabsorção de Magnésio pelos túbulos renais. 
Estimula a síntese de 1,25(OH)2-D (1hidroxilação da 25(OH)-D3. 
 
 
 7
	Controle do Volume Sangüíneo e do Volume do Líquido Extracelular Regulação Iônica
	Volume do Líquido Extracelular (LEC)
	O Volume do LEC é determinado principalmente pelo equilíbrio entre a ingestão e a excreção de água e sal. Geralmente a ingestão de líquidos e sal é ditada pelos hábitos individuais que por controle fisiológico.
	Os rins devem adaptar sua excreção de sal e água para equilibrar a ingestão de sal e de água em condições de equilíbrio dinâmico. Quando os mecanismos do hormônio antidiurético (ADH) e sede estão funcionando normalmente, qualquer alteração na concentração de NaCl no LEC é contrabalançada por alteração semelhante da quantidade da água LEC (osmolaridade constante).
	Regulação Renal: Sódio, Água e Potássio
	As 2 variáveis que influenciam a excreção de Sódio e de água são a filtração e a reabsorção.
	Excreção = Filtração Glomerular - Reabsorção Tubular
	Mudanças pequenas na filtração glomerular (FG) ou na reabsorção tubular podem causar grandes alterações na excreção renal (intensidade de filtração 180l/dia).
	O rim responde a mudanças na intensidade do fluxo do líquido tubular (feedback túbulo-glomerular - mácula densa).
	Natriurese e Diurese por Pressão
	O efeito da pressão arterial sobre a excreção de Sódio e água, denominados mecanismos de natriurese por pressão e diurese por pressão, constitui um dos mecanismos mais básicos e poderosos para o controle do volume sangüíneo e do volume do LEC, bem como para o balanço de sódio e dos líquidos.
	Natriurese por Pressão
	Aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação da pressão arterial.
	Diurese por Pressão
	Aumento do volume urinário excretado devido à pressão arterial elevada.
	Geralmente ocorrem em paralelo (natriurese e diurese por pressão).
	O aumento da pressão arterial aumenta o volume urinário excretado - diurese por pressão. Natriurese por pressão aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação da pressão arterial. 
	O volume sangüíneo e o volume do LEC são controlados paralelamente um em relação ao outro. A princípio o líquido ingerido dirige-se para o sangue, porém é rapidamente distribuído entre os espaços intersticiais e o plasma (controle simultâneo do líquido sangüíneo e LEC).
	Fatores Nervosos e Hormonais 
	Rins e Líquidos Corporais
	Sistema Nervoso Simpático
	Diminuição do volume sangüíneo (hemorragias) diminui as pressões nos vasos sangüíneos pulmonares e em outras regiões de baixa pressão no tórax (barorreceptores no seio carotídeo e arco aórtico) ativando o sistema nervoso simpático renal. Ocorre:
	1) constrição das arteríolas renais - redução da FG
	2) aumento da reabsorção tubular de sódio e água
	3) liberação de renina - aumento da formação de angiotensina II e aldosterona (aumento ainda mais a reabsorção tubular).
	O sistema renina-angiotensina parece ser o grande responsável por manutenção da PA em alterações da ingestão de sal.
	Em aumentos de até 50 vezes da ingestão de sal a PA aumenta somente 4 - 6 mmHg com este sistema funcionando adequadamente; enquanto que indivíduos que são incapazes de suprimir adequadamente a formação de AII o aumento da PA pode chegar a 50 - 60 mmHg.
	Mecanismo de Ação da Angiotensina II
	- vasoconstrição imediata (principalmente nas arteríolas).
	- Constrição das arteríolas aferentes e eferentes renais:
	1)ocorrendo diminuição da filtração glomerular
	2) redução da pressão peritubular; aumentando a reabsorção tubular
	- Efeito moderado nas células tubulares, aumentado a reabsorção tubular de sódio e água.
	- Liberação de Aldosterona:
	- aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais.
	Sistema Renina – Angiotensina
	A renina é uma enzima renal liberada quando ocorre diminuição da PA.
	É sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares, localizadas nas paredes das arteríolas aferentes.
	Aldosterona
	- Aumenta a reabsorção de Sódio, sobretudo nos túbulos coletores corticais.
	- Aumento da reabsorção de Sódio está associado à reabsorção de água e excreção de Potássio.
	Efeitos do Acúmulo de Sal
	Aumento da osmolaridade:
	- estimula o centro da sede para o aumento da ingestão líquida
	- aumenta a secreção de hormônio antidiurético (ADH), aumentando a reabsorção de água renal.
	Peptídeo Natriurético Atrial
	Liberado pelas fibras musculares atriais cardíacas.
	O estímulo a sua liberação é o estiramento dos átrios (volume sangüíneo excessivo).
	Respostas Integradas a Alterações da Ingestão de Sódio
	Alta ingesta de Sódio:
	1) Ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão que se originam dos receptores de estiramento do átrio D e vasos pulmonares, inibe a atividade nervosa simpática para os rins, diminuindo a reabsorção tubular de Sódio
	2) Pequenas elevações da pressão arterial produzidas pela expansão de volume aumentam a excreção de Sódio pela natriurese de pressão
	3) Supressão da formação da angiotensina II (AII)
	4) Estimulação dos sistemas natriuréticos, peptídeo natriurético atrial.
	Sinais Envolvidos no Controle da Excreção Renal de Água e NaCl
	Nervos simpáticos renais (( atividade: ( excreção renal de NaCl)
	( filtração glomerular
	( secreção de renina
	( reabsorção de NaCl túbulo proximal, ramo espesso alça Henle, túbulo distal e ducto coletor
	Renina-angiotensina-aldosterona (( secreção : ( excreção NaCl)
	( níveis de angiotensina II estimula reabsorção NaCl túbulo proximal
	( níveis de Aldosterona estimula a reabsorção de NaCl ramo espesso alça Henle, túbulo distal e ducto coletor
	( secreção ADH
	Peptídeo natriurético atrial (( secreção: ( excreção NaCl)
	( FG
	( secreção de renina
	( secreção de Aldosterona
	( reabsorção de água e NaCl ducto coletor
	( secreção ADH e sua ação ducto coletor
	ADH (( secreção: ( excreção de água)
	( reabsorção de água ducto coletor
	Regulação do Potássio
	Regulação da excreção e concentração de K+ no LEC
	LEC 4,2 mEq/l
	A redistribuição do K+ entre os compartimentos do Líquido intracelular (LIC) e LEC são a primeira linha de defesa contra alterações de K+ no LEC.
	Excreção do Potássio
	Determinada por:
	- Intensidade de filtração do Potássio = FG x concentração plasmática do K+ = 756 mEq/dia
	- Intensidade da reabsorção de K+ pelos túbulos
	- Intensidade de secreção de K+ pelos túbulos (túbulos distais e coletores corticais constituem os locais mais importantes para a regulação da excreção do K+).
	Secreção do Potássio
	Fatores primários que controlam a secreção de K+ pelas células principais do túbulo distal final e coletor cortical incluem:
	- a atividade da bomba de Na+- K+ ATPase
	- gradiente eletroquímico para a secreção do K+ do sangue para o lúmen tubular
	- permeabilidade da membrana luminal ao K+. 
	Fatores que estimulam a secreção de K+ :
	- aumento da concentração de K+ LEC
	- aumento da Aldosterona 
	- aumento da intensidade do fluxo tubular
	- aumento da concentração do H+ diminuição da secreção K+ (acidose).
	Reabsorção de Potássio
	Durante a depleção de K+ a secreção cessa e ocorre reabsorção efetiva no túbulo final distal e túbulo coletor pelas células intercaladas.
	O mecanismo que parece contribuir é H+- K+- ATPase localizada na membrana luminal, em condições normais desempenha pequeno papel no controle da excreção do K+ .
	Distúrbios dos Líquidos Corporais
	Contração Isosmótica:
	Ex: diarréia considerando-se a perda igual de solutos e solventes.
	LEC ; LIC sem alteração; Osmolaridade (Osm) sem alteração; Hematócrito (Ht) ( (elevado).
	Contração hiperosmótica:
	Ex: sudorese, febre, diabetes insípido.
	LEC; ( (reduzido) LIC; Osm (; Ht sem alteração.
	Contração hiposmótica:
	Ex: insuficiência supra-renal.
	LEC; ( LIC; Osm (; Ht (.
	Distúrbios dos Líquidos Corporais.
	Expansão Isosmótica:
	Ex: Infusão de NaCl isotônico.
	LEC ; LIC sem alteração; Osm sem alteração; Ht (.
	Expansão hiperosmótica:
	Ex: Ingesta elevada de NaCl.
	LEC; ( LIC; Osm (; Ht (.
	Expansão hiposmótica:
	Ex: SIADH.
	LEC; ( LIC; Osm (; Ht sem alteração.
	Regulação Renal: Cálcio e Fosfato
	O Cálcio e fosfato são íons que participam de muitas funções complexas e vitais.
	No adulto normal a excreção renal desses íons é equilibrada pela reabsorção gastrointestinal. Se as concentrações plasmáticas diminuírem a absorção gastrointestinal, a reabsorção óssea e a reabsorção tubular renal aumentarão, fazendo com que estas concentrações voltem aos seus níveis normais.
	Durante o período do crescimento e a gravidez a absorção intestinal excede a excreção urinária (esses íons se acumulam no tecido fetal - osso).
	A homeostasia do Cálcio depende da ação coordenada de 3 sistemas de órgãos:
	1) Osso
	2) Rins 
	3) Intestino
	E de 3 hormônios: PTH (paratormônio), Calcitonina e Vitamina D.
	Atuam para a manutenção dos níveis de Cálcio e Fósforo do plasma.
	Cálcio
	99% do Cálcio filtrado (ionizado e complexado) são reabsorvidos pelo néfron.
	O túbulo proximal reabsorve 70% do Cálcio filtrado, 20% na alça de Henle (ramo grosso ascendente), 9% no túbulo distal e < 1% pelo ducto coletor.
	1% (200 mg/dia) é excretado na urina.
	No túbulo proximal a reabsorção de Cálcio ocorre por 2 vias: transcelular e paracelular.
	Transcelular: responsável por 20 % da reabsorção proximal. Processo ativo contra gradiente eletroquímico e se aproveitando do interior da célula negativo em relação à face luminal da membrana. A saída ocorre através de bomba Ca++- ATPase e antiportador 3 Na+-Ca++.
	Paracelular: responsável por 80 % da reabsorção proximal. Processo passivo ocorre através da tração pelo solvente, ao longo do túbulo proximal, também impulsionada por uma voltagem luminal positiva (na segunda metade do túbulo proximal).
	Na alça de Henle a reabsorção é restrita ao ramo grosso ascendente, por via transcelular e paracelular (semelhante ao TCP, exceção que não corre tração pelo solvente - impermeável à água). Variações na reabsorção de Na+ vão causar alterações paralelas na reabsorção de Ca++ no TCP e ramo grosso ascendente da alça de Henle (voltagem transepitelial lúmen-positiva).
	No túbulo distal (voltagem do lúmen é eletricamente negativa em relação ao sangue) a reabsorção de Ca++ é ativa (contra gradiente eletroquímico).
	Exclusivamente transcelular: a entrada ocorre pelos canais de Ca++ e a saída ocorre através de bomba Ca++- ATPase e antiportador 3 Na+-Ca++.
	Cálcio
	Excreção urinária:
	- regulada pelo PTH, Calcitonina e Calcitriol.
	O PTH estimula a reabsorção de Ca++ pelos rins (alça de Henle e túbulo distal).
	Outros fatores que alteram a excreção do Ca++:
	- contração de volume aumenta a reabsorção de Ca++, a expansão de volume tem efeito oposto
	 - acidose aumenta excreção de Ca++ e a alcalose diminui sua excreção.
	Fosfato
	O túbulo proximal (TCP) reabsorve 80% do fósforo filtrado pelo glomérulo e o túbulo distal 10%.
	A alça de Henle (AH) e o ducto coletor (DC) reabsorvem apenas pequena quantidade de fósforo (10% da carga filtrada é excretada).
	A rota transcelular no TCP - simportador 2Na+-Pi e o mesmo sai da célula por um antiportador Pi- ânion.
	Fosfato
	Excreção:
	O PTH, hormônio mais importante que controla a excreção de fosfato (inibe a reabsorção do fosfato no TCP), aumento desta forma a excreção do fosfato.
	Excreção Urinária de Fosfato
	Excreção elevadaExcreção Reduzida
	Aumento do PTH Diminuição do PTH
	Sobrecarga de fósforo Depleção de fósforo
	Expansão do volume Contração do volume
	Acidose alcalose
	Glicocorticóides Hormônio do crescimento (GH)
	PTH
	Acelera a reabsorção de Cálcio pela alça de Henle (segmento ascendente espesso) e pelo túbulo distal (TCD).
	Inibe o co-transporte de Na+- Fósforo aumentando a fosfatúria (túbulo contornado proximal).
	Inibe a reabsorção de Sódio e de bicarbonato no túbulo proximal (contratransportador Sódio-H+), inibindo a alcalose metabólica decorrente da liberação de bicarbonato dos cristais de hidroxiapatita no osso.
	Estimula a reabsorção de Magnésio pelos túbulos renais.
	Estimula a síntese de 1,25(OH)2-D (1hidroxilação da 25(OH)-D3.