MÓDULO - VII: CONCEPÇÃO E FORMAÇÃO DO SER HUMANO

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Concepção e Formação 
do Ser Humano 
Lorena Fagundes 
 
 
 
1. Aspectos Pré-Concepcionais 
1.1 Órgãos Reprodutores 
Masculino: composto por testículos (onde ficam os túbulos seminíferos), o epidídimo 
(armazena espermatozoides), ducto deferente (longo tubo), ducto ejaculador (deferente 
+ túbulo da vesícula seminal que desembocam na uretra), uretra, pênis, tecido erétil 
(três colunas que envolvem a uretra; se enche de sangue sob pressão), duas vesículas 
seminais (secreta muco com frutose, ácido cítrico, prostaglandina e fibrinogênio), 
glândulas bulbouretrais (lubrificação durante ato sexual) e próstata (secreta líquido com 
Ca²+, citrato, fosfato, enzima coagulante, pró-fibrilisina, sendo assim, alcalino). 
Externamente, há a glande, o prepúcio e o corpo do pênis. 
Feminino: composto por vagina (passagem para a entrada do pênis e saída do feto e de 
endométrio), útero, túbulo da vagina (espaço entre pequenos lábios), orifício vaginal, 
hímen (dobra de membrana que envolve orifício), ovários (produz os oócitos/ovócitos, 
estrógenos e progesterona), tubas uterinas/trompas de falópio. Externamente, há a vulva, 
onde existem o clitóris (região que promove o estímulo sexual), orifício externo da 
uretra, grandes lábios (dobras externas), pequenos lábios (dobras menores), orifício 
vaginal. 
 Útero – constituído por corpo (2/3 superiores) e cérvice (1/3 inferior). Divide-se 
em fundo (posterior), canal cervical, orifícios interno e externo. O corpo é 
composto por perimétrio (delgada), miométrio (espessa e com musculatura lisa), 
endométrio (possui 3 camadas na fase secretora: compacta, esponjosa e basal, 
sendo que esta última não descama). 
 Tubas Uterinas – composta pelas regiões, da mais lateral para medial: fímbrias, 
infundíbulo, ampola e istmo. 
1.2. Sistema Límbico 
Composto por circuito neuronal responsável por controle emocional e motivacional. 
Assim, é formado por hipotálamo, estruturas subcorticais ao seu redor (áreas septal, 
paraolfatória, núcleo anterior do tálamo, partes do gânglio da base, hipocampo e 
ammígdala) e o córtex límbico envolta delas (se inicia na região orbitofrontal, passa 
pelos giros subcaloso, cingulado e para-hipocâmpico, finalizando no unco). Esse 
sistema se comunica com o sistema nervoso pelo fascículo prosencefálico medial. 
Assim, o hipotálamo é o centro de tudo e envia sinais ascendentes para o infundíbulo 
hipotalâmico, para trás e para baixo. Os seus centro de controle atuantes no ato sexual 
são: hipotálamo posterior (calafrio, dilatação pupilar e elevação de P.A.), núcleos 
ventromedial e arqueado (controle neuroendócrino). No ato sexual, as emoções são 
agradáveis, ou seja, ativam os centros de recompensa, os quais são: fascículo 
prosencefálico medial, núcleos lateral e ventromedial. Contudo, depende do estímulo, se 
 
é intenso ou não. Ademais, os responsáveis por associar estímulos às recompensas são a 
amígdala e o septo. 
 Dopamina: suas três vias estão ligadas aos centros de recompensa, fazendo parte 
da libido (vontade sexual). 
 Acetilcolina: excitação genital. 
 Noraepinefrina: presente durante orgasmo. 
 Prolactina: reduz a libido. 
1.3 Mudanças na Puberdade 
Elas acontecem por consequência de glândula localizada no 3º ventrículo, o hipotálamo, 
que secreta o hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) através de neurônios do 
núcleo arqueado do hipotálamo, os quais passam pelo trato tuberoinfundibular e 
desembocam no sistema porta hipotalâmico-hipofisário, seguindo para adeno-hipófise, 
onde o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo-estimulante (FSH) são 
acionados e secretados pelos gonadotrofos, que enviam mensagens ao sistema límbico. 
O LH e o FSH são os responsáveis pela secreção de testosterona, estrogênio e 
progesterona no ser humano, os quais são hormônios secretados pelas gônadas sexuais 
(testículos e ovários) e desencadeadores da puberdade em ambos os sexos, apesar de no 
homem, haver maior atuação da testosterona e na mulher, o estrogênio. Enfim, a 
correlação entre essas glândulas é denominada de eixo Hipotálamo-Hipófise-Gonadal. 
 O GnRH antes da puberdade é inibido por qualquer esteroide presente no corpo. 
No Homem: o LH estimula as células intersticiais de Leydig a secretarem testosterona, 
que faz feedback negativo, visto que em excesso reduz GnRH, enquanto o FSH ativa as 
células de Sertoli para a promoção da espermatogênese e a liberação de inibina para o 
feedback negativo desse hormônio. A partir da liberação de testosterona, ocorre o 
crescimento de pelos, hipertrofia da mucosa laríngea, alargamento da laringe, 
desenvolvimento muscular, aumento metabólico, de hemácias e de proteínas. Também, 
há hipertrofia da próstata, que permanece com esse tamanho dos 20 aos 50 anos, quando 
ela atrofia. 
 Quando o menino perde seus testículos antes da puberdade, ele entra no estado 
de Eunuquismo, perdendo suas características sexuais. 
 Quando o feto está na barriga, o HCG faz com que haja liberação de 
testosterona no menino para desenvolvimento de testículos. 
 Androgênos: testosterona, androstenediona (forma da testosterona que se liga 
aos sulfatos para ser excretada) e di-hidrotestosterona (testosterona se armazena 
neste formato). 
 
Na mulher: o LH faz a ovulação e o FSH causa o crescimento de 6-12 folículos e eleva 
a produção de estrogênio e inibina, que fazem o seu feedback negativo. O 
estrógeno/estrogênio aumenta o LH; estimula a continuação da oogênese/ovogênese; 
início de ciclo menstrual e do ciclo ovariano; aumento de trompas; ovários, vagina, 
útero; vulva passa a acumular gordura; epitélio externo que era cuboide se torna 
estratificado; as mamas se desenvolvem; crescimento ósseo; aumento metabólico; 
elevação de armazenamento de gordura; pele se torna macia e lisa. Já a progesterona, 
liberada pelo corpo lúteo, altera as mamas e promove crescimento de endométrio, bem 
como faz feedback negativo de FSH. 
1.4 Gametogênese 
É o processo de produção de gametas e ocorre através de mitose seguida de duas 
meioses. 
 Mitose: prófase (condensação de ccromossomos, desintegração de nucléolo e de 
envoltório nuclear), metáfase (cromossomos ficam no equador da célula), 
anáfase (separação de cromátides-irmãs e migração delas para polos opostos), 
telófase (citocinese). Assim, há a multiplicação de células-mães. 
 Meiose I: prófase (além dos eventos ocorridos na da mitose, há pareamento de 
cromossomos homólogos e recombinação genética/crossing-over), metáfase, 
anáfase (cada cromossomo homólogo segue para um polo diferente), telófase. 
 Meiose II: prófase, metáfase, anáfase (separação de cromátides-irmãs), telófase. 
Logo, são geradas 4 células-filhas, cada uma com 1 cromátide/cromossomo. 
 
 
1.4.1 Espermatogênese 
Na 8ª semana do embrião, o testículo é formado apenas por cordões seminíferos com 
células germinativas e de Sertoli (secretores de hormônio antimulleriano, o qual su´rime 
os ductos de Muller a formarem o trato feminino). A placenta secreta hCG, estimulante 
das células de Leydig, assim, havendo liberação de testosterona para desenvolvimento 
de aparelho genital masculino. Essas últimas células se degeneram e só retornam na 
puberdade por estímulo de LH em prol do “start” da espermatogênese. 
Esse processo se inicia a partir das espermatogônias, as quais podem ser do tipo A, que 
são células-tronco, ou do B, descendentes de A que seguem para a meiose I por 
influência de ácido retnoico. Assim, as espermatogônias crescem, duplicam DNA e 
fazem meiose I, sendo chamadas de espermatócitos primários, se dividindo em 2 
espermatócitos secundários. Estes sofrem meiose II, segregando-se em 4 espermátides. 
Aespermátides sofrem Espermiogênese, visto que do complexo de Golgi da cada uma 
delas, migram vesículas com enzimas que se achatam sobre o nucléolo, formando o 
acrossomo. O DNA se condensa com a substituição de histonas por protaminas, as quais 
têm seu RNAm armazenado no corpo cromatoide. Assim, o DNA fica menos 
susceptível a danos e o núcleo se alonga (por conta da pressão dos microtúbulos). O 
flagelo/cauda passa a ter 4 porções: peça intermediária (9 fibras ao redor do axonema + 
mitocôndrias), peça proximal (pescoço/colo; contém a peça conectora formada por 
fibras que envolvem o axonema), peça principal (abaixo do ânulo – anel proteico ligado 
à membrana que evita deslocamento mitocondrial -; é a maior parte caudal; formada por 
axonema, que são 7 fibras com uma bainha fibrosa) e a peça terminal (sem fibras). No 
fim, a espermiogênese, há a perda do excesso de citoplasma, denominado de corpo 
residual, pelo alongamento celular. 
Logo, acontece a Espermiase, na qual os espermatozoides são liberados nos túbulos 
seminíferos. 
1.4.2 Ovogênese/Oogênese 
As ovogônias surgem na vida intrauterina da menina e são transformadas em ovócitos 
primários no primeiro trimestre gestacional, sendo que estes param na prófase I, pois há 
um alto teor de AMPc, produzido pelos próprios ovócitos e células foliculares, sendo 
estas últimas também produtoras de GMPc, que inativa enzima redutora de AMPc. 
Assim, essa alta quantidade inativa o promotor de maturação (MPF), que desenvolveria 
a meiose I. 
Depois da puberdade, sob influência de LH, a quantidade de AMPc se reduz, o MPF é 
acionado e a meiose I continua, gerando o ovócito secundário e um corpúsculo polar, 
visto que a citocinese é assimétrica. O ovócito secundário, coberto por zona pelúcida 
(material amorfo) e corona radiata (células foliculares) entra em meiose II e é 
interrompido na metáfase. 
 
No momento em que o espermatozoide entra, os níveis de Ca²+ aumentam, acionando a 
quinase dependente de Ca²+, que degrada MPF e dá seguimento à meiose II, que libera 
o ovócito maduro e o segundo corpúsculo polar. Se não houver fecundação, o ovócito 
faz autólise. 
1.4.3 Ciclo Ovariano 
Seu desenrolar é feito com mudanças cíclicas nos ovários. 
a) Desenvolvimento Folicular – folículo primário cresce enquanto seu tecido conjuntivo 
adjacente se diferencia, gerando a teca folicular (suas células são derivadas de 
interstício ovariano), uma cápsula divida em teca interna, composta por vasos (que 
surgem pelo fator angiogênese liberado pela própria teca) e glândulas secretoras de 
estrógeno e progesterona, e teca externa, formada por tecido conjuntivo. Durante os 
primeiros dias, as quantidades de LH e FSH aumentam, de modo que este fica mais 
elevado que aquele, fazendo com que o desenvolvimento folicular aumente. A teca 
interna vai produzir um líquido folicular com os esteroides, principalmente estrogênio, 
os quais se acumulam, formando o antro (líquido circundado pelas células murais da 
granulosa), logo, o folículo passa a ser chamado de secundário/vesicular. Neste, o 
ovócito primário está excêntrico e envolvido por acúmulo de células foliculares, que 
formam o cúmulus oóforos. Ademais, algumas células deste destacam-se do folículo. 
b) Ovulação – o folículo tem um surto de crescimento, se 
transformando em folículo terciário/de Graaf e um 
intumescimento cístico no ovário, onde aparece um 
pequeno ponto avascular, o estigma. Nas próximas 12/24 
horas, há um pico de LH, induzido pelo alto teor de 
estrogênio, que propicia aumento de receptores de LH e a 
tumefação do estigma, que se rompe por conta da pressão 
intrafolicular (rápida e intensa angiogênese + secreção de 
prostaglandinas/vasodilatadores), digestão enzimática da 
parede folicular e da contração de musculatura lisa 
(estimulada por estrógenos), liberando o ovócito secundário com o fluído folicular. Esse 
ovócito é expelido circundado por complexo cumulus-ovócito, composto por zona 
pelúcida e corona radiata, uma ou mais camadas de células foliculares. 
 Zona Pelúcida: composta de três glicoproteínas (ZPA, ZPB, ZPC), que formam 
uma rede de filamentos com múltiplos poros. 
 Atresia: como o FSH aciona de 6 a 12 folículos primários, porém apenas 1 
participa da ovulação, os demais se tornam atrésicos, ou seja, involuem por 
secreção de inibina B pelas células granulosas, bem como por elevação rápida e 
diferenciada de estrogênio, assim, reduzindo a quantidade de FSH. 
c) Fase Lútea – teca e folículo colabam, compondo o corpo lúteo (possui inclusões 
lipídicas que o tingem de amarelo), uma estrutura glandular secretora de progesterona 
 
sob influência de LH e a qual induz a preparação do endométrio para a chegada do 
blastocisto. A partir disso, o corpo lúteo, pode seguir dois caminhos: 
 Ovócito fecundado: ele cresce e aumenta a produção de progesterona estrogênio, 
sendo impedido de ser involuido pela secreção de gonadotrofina coriônica 
humana (hCG), liberada pelo sinciiciotrofoblasto do córion. Isso ocorre até a 20ª 
semana de gestação, quando a placenta passa a exercer o papel do corpo lúteo. 
 Sem fecundação: ele involui após 10/12 dias da ovulação e se transforma em 
tecido cicatricial branco do ovário, formando o corpo albicans. A sua 
degeneração se dá pela secreção de inibina, que reduz FSH. 
Depois de 2 dias desse ocorrido, a parada súbita de secreção de inibina, estrogênio e 
progesterona, reinicia-se a liberação de FSH e LH, recomeçando o ciclo ovariano. 
Esse ciclo só para na menopausa, 48-55 anos da mulher, em que há o climatério, 
marcado pelas alterações endócrinas, psicológicas e somáticas. 
 
1.4.4 Ciclo Menstrual 
Ocorre mediante as mudanças hormonais determinadas pelo ciclo ovariano, as quais 
alteram o revestimento uterino. O ciclo se inicia na fase menstrual (5-8 dias), ou seja, 
quando o endométrio tem suas camadas compacta (glândulas + estroma denso) e 
esponjosa (glândulas + estroma frouxo), que compõem a camada funcional, eliminadas 
pela vagina; ação denominada de menstruação. Esse estágio ocorre na ausência de 
fecundação, portanto, queda brusca de progesterona e presença de 
vasoconstrictor/endotelina, que causam vasoespasmos em endométrio e miométrio. 
Assim, há isquemia, necrose e hemorragia (lesão de vasos propicia ruptura de suas 
paredes e extravasamento de sangue) tecidual. Não há coagulação por conta da 
liberação de fibrolisina com material necrótico. 
 Enorme quantidade de leucócitos é liberada na menstruação, dando certa resistência 
uterina contra infecções. 
Na fase proliferativa, que ocorre durante 9 dias e em desenvolvimento folicular, o 
aumento de estrógeno promove regeneração tecidual do endométrio com suas glândulas, 
secretoras de muco auxiliador pela entrada de espermatozoides no canal cervical, e 
arteríolas. Deste modo, o endométrio alcança a espessura de 12mm. 
 
Após a ovulação, há a fase secretora, que dura 13 dias, induzida pela progesterona, que 
estimula as glândulas a secretarem substância rica em glicogênio e a se tornarem 
tortuosas, largas e saculares. As artérias crescem de modo a formarem anastomoses 
arteriovenosas diretas e o endométrio se alarga. 
1.5 Ato Sexual 
No homem, o estímulo psíquico e da glande do pênis promove a sensação sexual para o 
sistema nervoso central, visto que a massagem do órgão emite sinais sexuais para o 
nervo pudendo e então, plexo sacral e se difunde pela medula e regiões inespecíficas do 
cérebro. O estímulo de regiões perianais também causa essa ação, bem como inflamação 
de órgãos sexuais. 
Como resultado do ato, há a ereção peniana, causada pelos nervos parassimpáticos, que 
liberam ou/e peptídeo intestinal vasoativo. O óxido nítrico ativa a guanililciclase pela 
formação de GMPc (reduz Ca²+), que relaxa as artérias penianas e as malhas 
trabeculares do músculo liso, logo, aumentando o fluxo sanguíneo do pênis e dilatando 
o tecido erétil, portanto, propiciando a ereção. 
Quando o estímulo sexual fica intenso, sinais simpáticos são emitidos de T-12 e L-2 na 
medula e passam pelos nervos hipogástrico e pélvico, iniciando a emissão da 
ejaculação. Ela começa com a contração no canal deferente para expulsar 
espermatozoides e depois, com ação prostática e da vesícula seminal para impulsionar o 
esperma para frente, assim como de glândulas bulbouretrais, formando sêmen. Com o 
enchimento da uretra, sinais são enviados para o nervo pudendo, provocando sensação 
de plenitude, que causa contrações de músculo isquiocavernoso e músculo 
bulbocavernoso, que comprimem todo o tecido erétil, gerando a ejaculação. 
Dessa forma, desde a emissão da ejaculação, ocorre o orgasmo masculino. Por fim, isso 
é cessado em ½ minutos. 
Já na mulher, há os estímulos psíquicos e no clitóris, que contém tecido erétil e dilata 
com impulso parassimpático, visto que NO, acetilcolina e VIP são secretados. Esse 
impulso passa ao nervo pudendo e às glândulas bilaterais de Bartholin, localizadas 
abaixo dos grandes lábios e as quais secretam muco no introito, garantindo lubrificação. 
Quando o estímulo atinge intensidade máxima, há o clímax feminino, que auxilia na 
fertilidade da mulher. Durante o orgasmo, os músculos perineais se contraem, 
aumentando a motilidade uterina e falopiana, bem como a dilatação do canal cervical. 
Por fim, durante minutos, há a sensação de plenitude. 
1.5.1 Métodos Contraceptivos 
Tabelinha: consiste em evitar relações sexuais durante período fértil/ovulação (3 dias 
após menstruação e 7 dias antes, bem como durante). Melhor para mulheres com ciclo 
menstrual regular. 
 
Muco Cervical/Billings: analisar a variação de muco vaginal no período fértil (não 
aparece após 2/3 dias de menstruação; similar à clara de ovo), de modo que quando ele 
estiver presente, não deve ser feita a relação sexual. Contraindicado para mulher com 
infecção vaginal/corrimento. 
Temperatura/Ogino-Knauss: temperatura normal varia de 36ºC a 36,5ºC, contudo, na 
mulher, diminui antes da ovulação e sobe durante. 
Coito Interrompido: quando homem retira o pênis antes de ejacular. Pouco seguro, pois 
o homem tem que ter muito autocontrole e não deve ter espermatozoides escapando 
antes. 
Camisinha/Preservativo: capa de borracha usada no homem ou na mulher. No pênis, 
colocar antes da ereção, deixando uma folga na ponta, apertando-a antes para retirar o 
ar. Desenrola-se até o fim do pênis e a retira após a ejaculação com o pênis ainda ereto, 
segurando a camisinha pela borda. Na mulher, é uma bolsa com forma de tubo, fina e 
resistente que é colocada dentro da vagina. A vantagem da camisinha é a prevenção não 
só de gravidez, mas de doenças também. 
Espermicidas: geleias/comprimidos que destroem os espermatozoides. É colocado na 
vagina 10-15 minutos antes do ato sexual. 
Diafragma: pequeno disco de borracha colocado na vagina com o dedo e esperar 8 horas 
para retirar. Exige-se consulta médica para a orientação de seu uso. Deve ser lavado e 
conservado seco. Durabilidade: 2 anos. 
Dispositivo Intra-Uterino: pequeno objeto de plástico sobre o qual enrol-se fio de Cu e 
que tem vários formatos. Colocado no útero durante fase menstrual, causando reação ao 
endométrio, o qual libera substâncias e não cresce, impedindo implantação do óvulo. 
Pílula Anticoncepcional: composto por estrogênio e progesterona, impedindo liberação 
de óvulo. 
Anticoncepcional Injetável: aplica-se hormônio via intramuscular a cada mês/trimestre. 
Eles impedem ovulação e aumentam viscosidade e muco cervical. Devem ser levadas 
em conta a irregularidade menstrual, aumento de peso e demora para retornar à 
fertilidade. 
Implantes Sudérmicos/Norplant: implantes subcutâneos de tubinhos/cápsulas de 
silástico contendo hormônio. São feitos no braço/antebraço com agulha e anestesia e 
dura 5 anos. 
Laqueadura: tubas uterinas são amarradas e seccionadas ou há oclusão por agrafo/anel. 
Vasectomia: secção do ducto deferente. 
Anticoncepcional de Emergência (pílula do dia seguinte): indicado em estupro e em 
mulheres que tiveram relação sexual sem contraceptivo e não querem ter filhos. 
 
Também, usado em rompimento de camisinha, diafragma retirado antes do previsto e 
quando há esquecimento de pílulas. Consiste em altas doses de estrogênio e 
progesterona. Há efeitos colaterais. 
1.5.2 Formas de Diagnóstico de Possível Gravidez 
Teste de Gravidez: são baseados na secreção de hCG pela vilosidade coriônica após 
implantação do zigoto. Pode ser detectado em soro materno ou na urina por meio de 
testes que usam métodos imunológicos. 
ELISA: detecta beta-hCG na urina utilizando anticorpos. Altamente sensível e leva 
menos de 4 mins para o resultado. 
Radioimunoensaio para hCG: alta especificidade e sensibilidade. Detecta na 1ª semana. 
Radiorreceptor: altamente sensível e identifica hCG no sangue. 
 
1.5.3 Fluxograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.5.4 Cálculo de Data Provável do Parto (DPP) 
Tabelinha: Calcular inicio e fim do ciclo e a partir disso calcular a duração dele para 
achar o maior e menor ciclo. Dito isso, faz-se o cálculo, considerando X como maior nº 
de dias do ciclo e Y o menor. 
X-11= Z 
Y-18=W 
Logo, de Z até W a mulher tem seu período fértil. 
Se X-Y= ou < 9, ela tem ciclo regular, se for > = 10, ela o tem irregular. 
Atraso/Irregularidade 
Menstrual + náusea + 
aumento de volume 
abdominal 
Avaliar: ciclo, DUM, 
atividade sexual 
Atraso Mnestrual em 
mulheres > 10 anos 
com atividade sexual 
Solicitação de Testes 
Gravidez Confirmada 
Repetir TIG após 15 
dias 
Encaminhar para 
avaliação clínico-
ginecológica 
Avaliação de Risco 
Gestacional 
Pré-Natal de Alto 
Risco 
Pré-Natal com Risco 
Afastado 
- Consultas intercaladas entre médico e enfermeiro. 
- VD mensal pelo ACS e equipe 
- Agendamento de consulta de puerpério 1 semana após parto 
- Garantir atendimento ambulatorial 
- Identificação de hospital de 
referência para alto risco para o parto 
- + 
 
Idade Gestacional: calculada pela Regra de Nagele. Precisa-se a data da última 
menstruação (DUM) para fazer o cálculo. 
DUM = X/Y/Z; X + 7, Y + W e Z + M. 
Sendo W = -3, se for entre abril e dezembro e +9 entre janeiro e março. E M + 1 entre 
abril e dezembro e 0 em janeiro a março. 
1.5.5 Programas Governamentais Direcionados às Gestantes 
 Programa de Assistencia Integral à Saúde da Mulher: mesmos princípios do SUS; 
inclui ações educativas, preventivas e de recuperação. Instituido em 1983 e muda 
com o NOAS de 2001, que implanta ações básicas mínimas de pre-natal e puerpério. 
 Programa de Humanização no Pré-Natal e Nascimento: percepção da mulher como 
sujeito; respeito e conhecimento aos direitos reprodutivos. Foca na humanização na 
gestação e parto. Assim, a principal estratégia é assegurar a acessibilidade, cobertura 
e qualidade de acompanhamento no pré-natal, parto e puerpério. Sendo que 
humanização é recebimento da mulher, seu RN e seus familiares com dignidade, 
bem como é para o PHPN, a adoção de medidas e procedimentos benéficos ao parto. 
Recomendações: 1ª consulta pré-natal até 4º mês; mínimo de 6 consultas. 
 SIS-PRENATAL: sistema informatizado de acompanhamento ao PHPN, além de 
monitorar incentivos financeiros e constituir-se em um instrumento capa z de 
fornecer relatórios planejados para monitorarem âmbito estadual e municipal. 
2. Fecundação 
Consiste na união do espermatozoide com o ovócito secundário, que resulta em zigoto, 
uma célula totipotente e contendo 46 cromossomos. Contudo, a gravidez só é 
considerada como tal pela medicina clínica a partir da última menstruação normal da 
mãe, que ocorre 14 dias antes da concepção. Essa fase acontece na ampola da tuba 
uterina e se inicia na junção de gametas, terminando com a metáfase da primeira mitose 
do zigoto. 
Antes da fecundação, o espermatozoide sofre a Fertilização através de dois fenômenos: 
a) capacitação – durante as primeiras 6 horas ele perde sua superfície e há remoção de 
material depositado no trato genital feminino; b) reação acrossômica – fusão da zona 
pelúcida com a membrana acrossômica, de modo que surgem nela furos pelos quais são 
liberadas as enzimas esterase, acrosina, neuraminidase e hialuronidase, que rompem o 
cumulus ooforos e a zona pelúcida para a penetração do ovócito secundário. Além 
disso, os movimentos da cauda do espermatozoide e enzimas da mucosa da tuba 
auxiliam nesse processo inicial. 
 
 
Isso ocorre na ampola da tuba, visto que há um mecanismo valvular tubário dependente 
de estrogênio que retarda a migração do óvulo. Outrossim, quando os espermatozoides 
chegam, o óvulo altera sua membrana celular e a zona pelúcida para impedir que mais 
de um fecunde. Ademais, as células da corona radiata se dispersam para facilitar e há 
muco uterino. 
Ultrapassadas as barreiras, a cabeça se separa da peça intermediária para se fundir ao 
óvulo e formar o zigoto, finalizando a penetração ovular. Uma vez que há a fusão, a 
membrana ao redor do ovócito muda, de modo que fica impedido de ser penetrado 
novamente. Ademais, a cauda do espermatozoide se degenera. 
As membranas plasmáticas se fundem, o ovócito secundário termina sua meiose II e 
libera um segundo corpo polar. Os pronúcleos são formados, sendo o feminino através 
da condensação cromossômica, enquanto o masculino é por crescimento nuclear e 
condensação cromossômica. 
2.1 Desenvolvimento Embrionário 
1ª Semana 
Esse zigoto sofre repetidas mitoses, de modo que suas células/blastômeros crescem e se 
proliferam. Enquanto esse processo de Clivagem ocorre, há a migração ovular, ou seja, 
o zigoto migra ao útero com auxílio de contrações tubárias feitas pelo músculo liso 
(organizado em várias direções, logo, empurrando o óvulo para frente e para trás), pelos 
cílios (sua proporção é inversa à quantidade de células secretoras, assim, existem mais 
nas fímbrias e menos no útero) e pela atividade excretora da mucosa das trompas 
(nutrição de zigoto). 
A primeira mitose acontece dentro das 30 horas pós-fecundação, resultando dois 
blastômeros e dois corpos polares. Depois de 12 horas, a segunda e assim, se sucedem 
as divisões, de modo que zigoto passa a ser o conjunto de células e os blastômeros o 
nome dado a elas. Quando os 8 blastômeros são formados, eles se compactam uns nos 
outros através de glicoproteínas, possibilitando maior interação entre elas e a formação 
do embrioblasto do blastocisto. Ao alcançarem-se 12 blastômeros, o zigoto vira mórula, 
a qual tem suas células internas envolvidas por trofoblasto e que surge 3 dias seguintes à 
fertilização, bem como é o formato que entra na cavidade uterina. 
 
Então, o fluido do útero atravessa a zona pelúcida, compondo a cavidade blastocística e 
transformando a mórula em blastocisto, assim como há a degeneração dos corpúsculos 
polares. 
Após 2 dias flutuando, o blastocisto perde a zona pelúcida, permitindo que ele cresça. 
De 6 dias após fecundação, ocorre a Nidação Ovular na camada compacta do 
endométrio, ou seja, o blastocisto o penetra, se dividindo em duas partes: 
citotrofoblasto/trofoblasto inicial, que é a camada não conectada ao tecido materno e 
que está voltada para a cavidade uterina, e o sinciciotrofoblasto/trofoblasto sincicial, 
que se liga ao endométrio com auxílio dos receptores de fibronectina e laminina 
(moléculas de adesão celular), se enraizando nele. 
 O sinciciotrofoblasto só para de adentrar ao 
tecido materno quando encontrar as 
arteríolas espiraladas profundas, graças à 
influência do fator inibidos tecidual das 
metaloproteínas. 
Ao fim da primeira semana, uma camada de 
células cuboides aparece em superfície do 
embrioblasto e voltada para a cavidade 
blastocística, sendo ela denominada de 
hipoblasto. 
 
2ª Semana 
À medida que as enzimas vão facilitando a implantação do blastocisto, as células do 
estroma (tecido conjuntivo endometrial) acumular glicogênio e lipídios, se tornando 
poliédricas, ou seja, células decíduais, que caracterizam o endométrio gravídico, vulgo 
decídua, e que servem para nutrição do concepto. 
Com o avanço da implantação, vai ser formada uma cavidade no embrioblasto, a 
cavidade amniótica, circundada por células, os amnioblastos, que formam uma camada 
ao redor da cavidade. Essa camada mais a cavidade compõe o âmnio. 
Além disso, o embrioblasto passa a ser dividido em epiblasto (camada mais espessa 
formada por células colunares voltadas para a cavidade amniótica) e hipoblasto (camada 
de células cuboides adjacentes à cavidade blastocística). Do hipoblasto migram células 
para a cavidade blastocística, transformando-a em cavidade exocelômica. Assim, elas se 
modificam, compondo a membrana exocelômica, a qual junto à cavidade compõe o saco 
vitelino primitivo. Logo, entre esse saco e a cavidade amniótica, há uma camada celular 
denominada de disco embrionário bilaminar. 
 
As células que delimitam o saco vitelino vão dar origem a uma camada mais externa, 
composta por tecido conjuntivo frouxo, o mesoderma extra-embrionário, a qual 
circunda o âmnio e o saco vitelino. 
Enquanto isso, no sinciciotrofoblasto, surgem cavidade isoladas, as lacunas, que se 
enchem de sangue materno (passa a receber hCG para manutenção de corpo lúteo), 
proveniente dos capilares rompidos durante a nidação, e de secreção das glândulas 
uterinas. Deste modo, inicia-se a circulação uteroplacentária, na medida em que o 
sangue com O² passa para as lacunas e CO² para as artérias espiraladas. Logo, após 10 
dias, o concepto já penetrou completamento no endométrio. ; 
Nos 2 dias seguintes, há uma falha endometrial, o tampão (coágulo fibrinoso de 
sangue), mas que logo é coberto pela regeneração do endométrio. 
Após a implantação, há uma reação decidual, que promove ao concepto local 
imunologicamente privilegiado. As lacunas se fundem, constituindo redes denominadas 
de primórdios do espaço interviloso da placenta, enquanto no mesoderma extra-
embrionário surgem espaços celômicos, os quais são cavidades que se unem, compondo 
o celoma extra-embrionário. Este segrega o mesoderma extra-embrionário em duas 
porções: o somático, que reveste o âmnio e o trofoblasto, e o esplâcnico, que cobre o 
saco vitelino. 
 O saco vitelino primário tem seu tamanho reduzido, se tornando secundário, de 
modo que uma parte dele é descartada. 
O fim da segunda semana se dá com o aparecimento 
das vilosidades coriônicas primárias, compostas por 
extensões citotrofoblásticas, induzidas pelo mesoderma 
somático extra-embrionário e que penetram no 
sinciciotrofoblasto. Deste modo, há uma união de parte 
do citotrofoblasto com o sinciciotrofoblasto, 
denominada de córion, que é a parede do saco 
coriônico, onde o embrião e os sacos vitelino e 
amniótico se localizam. Por sua vez, a cavidade 
coriônica se forma a partir de celoma extra-embrionário 
 
Além disso, o disco bilaminar vai ter suas células hipoblásticas transformadas aos 
poucos em colunares e espessas, formando uma área circular, chamada de placa 
precordal. As células do sinciciotrofoblasto não liberam antígenos, ao contrário das 
citotrofoblásticas, que expressam MHC I. Desse modo, como na decídua há 
linfócitos T e NK, elas se protegem através de: sua natureza polimórfica 
(irreconhecível às NK’s) e moléculas imunossupressoras ativas localmente 
produzidas pelas células deciduais (impedem ativação de T e NK). 
 
3ª Semana 
Nas 5 semanas após a última menstruação, há a gastrulação (desenvolvimento do 
corpo), que transforma o disco embrionário em trilaminar. 
 Linha Primitiva 
Ela surge da proliferação das células do epiblasto e da migração destas para o plano 
mediano do disco embrionário, finalizando seu percurso próximo à placa precordal. 
Essas células, então, passam a ser chamadas de mesenquimais, originadas pela 
invaginação do epiblasto, transformando este em ectoderma embrionário e o hipoblasto 
em endoderma embrionário. A região cefálica da linha primitiva é denominada de nó 
primitivo, que é alongado por um sulco estreito, o sulco primitivo, que é uma 
invaginação celular, e que no próprio nó, forma uma invaginação, a fosseta primitiva. 
Assim, essa linha permite reconhecer os lados e polos do embrião. 
 
Depois, as células saem da superfície profunda e 
formam uma rede frouxa de tecido conjuntivo, 
denominado de mesênquima/mesoblasto, sendo que uma parte dele forma o mesoderma 
intra-embrionário. O ectoderma intra-embrionário deriva das células mesenquimais que 
permaneceram no epiblasto e o endoderma intra-embrionário é formado pelas que 
recobrem o hipoblasto na sua face que está voltada ao mesoderma. Deste modo, o 
epiblasto origina todas as camadas embrionárias. 
 
 
 Formação da Notocorda 
Algumas células mesenquimais migram do nó em direção cefálica, formando um 
cordão, o processo notocordal, que tem um canal, o canal da notocorda. Esse processo 
alcança a placa precordal, compondo o mesoderma cardiogênico da área cardiogênica, 
onde o coração começa a se formar ao fim da 3ª semana. Caudalmente à linha primitiva, 
há a membrana cloacal (futuro ânus), onde o disco ainda é bilaminar, assim como na 
membrana bucofaríngea (futura boca), visto que ectoderma e endoderma extra-
embrionários estão fundidos, impedindo migração de células entre eles. 
 
 
 
 
 
 
 
A notocorda se torna um bastão celular que se forma a partir do processo notocordal e 
que define o eixo primitivo do embrião (lhe dando rigidez), bem como serve de base 
para ossos da coluna vertebral e da cabeça. Constituída por meio de seguinte 
desenvolvimento: processo notocordal (entre endoderma e ectoderma) se alonga pela 
fosseta primitiva, que se estende para dentro do processo, formando o canal notocordal. 
Assim, o processo vira um tubo que se estende cefalicamente do nó primitivo até a 
placa. Depois, suas células se fundem com o endoderma intra-embrionário, porém, logo 
essas camadas unidas se degeneram, permitindo que se comunique com o saco vitelino 
através do canal neuroentérico. Então, o assoalho do canal se degenera e o restante do 
processo notocordal forma a placa notocordal, a qual é achatada e possui um sulco, bem 
como se dobra e forma a notocorda (do nó até a placa precordal). 
 
 
 
 
Quando ela se completa e se separa do endoderma, o canal neuroentérico some e o 
endoderma volta a ser contínua. Portanto, a notocorda é o estimulante da especialização 
celular, de modo que induz o ectoderma a formar uma placa neural (precursora do 
Sistema Nervoso Central) por espessamento. 
 Alantóide 
Por volta do dia 16, a partir da parede caudal do saco vitelino, surge uma evaginação em 
forma de salsicha, denominada de Alantóide, o qual auxilia na hematopoiese primitiva e 
na formação da bexiga. Á medida que está formado, ele vira úraco, que na vida adulta é 
o ligamento umbilical mediano e no feto, seus vasos se tornam as veias e artérias 
umbilicais. 
 Neurulação 
A placa e as pregas neurais são formadas para a composição de tubo neural, que só se 
finaliza na 4ª semana (fechamento de neuropóro caudal posterior). 
Inicialmente, a placa neural corresponde ao ectoderma espesso e de mesmo 
comprimento da notocorda, contudo, se alarga e avança em direção cefálica, alcançando 
a membrana bucofaríngea e ultrapassando a notocorda. No 18º dia, ela se invagina ao 
longo de seu eixo central, compondo o sulco neural com pregas neurais laterais, as quais 
são mais proeminentes na região cefálica (início do encéfalo). 
1 
2
v
v 
3 
 
 
No fim da 3ª semana, essas pregas se unem, gerando o tubo neural, que se separa do 
ectoderma, a qual tem suas bordas unidas sobre o tubo neural, compondo a futura 
epiderme. Durante a fusão do tubo, algumas células das cristas das pregas neurais 
perdem sua afinidade epitelial e ligações com células vizinhas, logo, elas migram para a 
região dorsolateral do tubo, compondo uma massa achatada e irregular entre tubo e 
ectoderma, denominada de crista neural. Ademais, algumas migram ao mesênquima. No 
geral, as células da crista neural dão origem aos gânglios espinhais e do Sistema 
Nervoso Autônomo, bem como àqueles dos nervos V, VII, IX e X; as células de 
Schwann; as meninges; a medula da adrenal; e componentes musculares e esqueléticos 
da cabeça. 
 
 
 
 Mesoderma Intra-Embrionário 
De ambos os lados da notocorda, a mesoderma se prolifera, formando o mesoderma 
paraxial, seguido de mesoderma intermediário, mais delgado e sequenciado por 
mesoderma lateral, uma camada contínua ao mesoderma extra-embrionário. Ao fim 
desta semana, o mesoderma paraxial se divide em pares de corpos cuboides, os somitos, 
que totalizam 38 pares no 30º dia e 42/44 pares na 5ª semana. Dentro de cada somito há 
a miocele, uma cavidade em fenda, que logo desaparece. Além disso, os somitos 
formam o esqueleto axial, músculos associados a ele e derme da pele. 
Também, na 3ª semana, há o desenvolvimento de celoma intra-embrionário, que provem 
dos espaços celômicos dos mesodermas lateral e da área cardiogênica, que se unem. 
Este celoma se divide em: camada parietal/somática (contínua com o mesoderma extra-
embrionário; cobrindo o âmnio) e a camada visceral/esplâcnica (contínua com o 
mesoderma extra-embrionário que cobre o saco vitelino). Assim, o mesoderma 
somático com o ectoderma forma a somatopleura e o mesoderma esplâcnico com o 
endoderma compõe a esplancnopleura (futura parede do intestino). 
 
 
 Sistema Cardiovascular Primitivo 
Na 2ª semana, o embrião se nutria pelo celoma extra-embrionário e pelo saco vitelino. 
Porém, os angioblastos surgem a partir das células mesenquimais e se agregam, 
formando as ilhotas sanguíneas com cavidades (fendas intracelulares). Os angioblastos 
se achatam e compõem o endotélio primitivo, enquanto as fendas formam as redes de 
canais endoteliais. Deste modo, as células de sangue se originam das células endoteliais 
dos vasos (hemocitoblastos), porém o sangue só se forma na 5ª semana a partir do 
mesênquima cardiomiogênico. Com tudo, ao longo da 3ª semana, surge o tubo cardíaco 
(soma dos tubos endocárdicos do coração), que se une aos vasos do embrião, do 
pedículo, do córion e do saco, totalizando o Sistema Cardiovascular Primitivo ao fim 
desse período. Porém, apenas a partir da 5ª semana o coração pode ser ouvido. 
 
Esse sistema se efetiva com o desenvolvimento das vilosidades coriônicas primárias. 
Após seu surgimento na 2ª semana, na 3ª elas são invadidas pelas células mesequimais, 
gerando as vilosidades coriônicas secundárias (tecido conjuntivo quecobre o saco 
coriônico). Essas vão ter algumas de suas células se transformando em capilares 
(compõem as redes arteriocapilares) e vasos, originando as vilosidades coriônicas 
terciárias e permitindo as trocas gasosas entre mãe e embrião. Além disso, suas células 
citotrofoblásticas das vilosidades se proliferam e seguem para sinciciotrofoblasto, 
formando a capa citotrofoblástica. As células desta capa que se prendem na mãe são 
denominadas de vilosidades-tronco, lateralizadas pelas vilosidades ramificadas (onde há 
as trocas gasosas). 
 
 
Enfim, resulta ao fim da terceira semana: linha primitiva, notocorda, tubo neural, 
alantoide, crista neural, somitos, celoma intra-embrionário, vasos, sangue e vilosidades 
coriônicas. 
4ª Semana 
O embrião possui 4-12 somitos; neuroporo fechado; os arcos branquiais/faríngeos 
aparecem; embrião se encurva com as pregas cefálica e caudal, de modo que seu corpo 
tenha formato de C; há bombeamento de sangue; surgem os brotos de membros 
superiores (intumescência sobre paredes viscerolaterais do corpo) e inferiores, fossetas 
óticas, orelhas internas primordiais, placóides cristalinos (espessamento ectodérmico; 
futuro cristalino dos olhos). No final deste período, a cauda delgada é marcante, assim 
como estabelecimento de sistemas rudimentares. 
Da 4ª semana até a 8ª, chama-se de período de organogênese, visto que os órgãos 
começam a se desenvolver, logo, quando teratógenos podem causar danos congênitos. 
 Dobramento do Embrião 
Crescimento do encéfalo e medula promove dobramento de disco trilaminar, porém de 
modo que o eixo lateral se desenvolve mais lentamente que eixo maior. Ao mesmo 
tempo, ocorre constrição na junção do embrião com o saco vitelino. Além disso, o 
dobramento ventral produz pregas cefálica e caudal, causando deslocamento dessas 
regiões e alongamento. 
Prega Cefálica  pregas neurais da região encefálica se espessam e se projetam 
dorsalmente para dentro da cavidade amniótica, bem como ultrapassa a membrana 
bucofaríngea e recobre o coração em desenvolvimento. Deste modo, o septo transverso, 
o coração, o celoma pericárdico e a membra bucofaringea vão para o ventre 
embrionário. Parte do endoderma do saco vitelino se incorpora ao embrião, sendo 
chamada de intestino anterior. 
Prega Caudal  seu dobramento resulta de parte distal do tubo. A região caudal se 
projeta sobre a cloacal e parte do endoderma se incorpora, compondo o intestino 
posterior, que se dilata para formar a cloaca. A linha primitiva se desloca para a região 
caudal. Ademais, alantoide se torna parte embrionária e o pedículo se adere ao ventre. 
 
Pregas Laterais  resulta do crescimento da medula e dos somitos e seus dobramentos 
são em direção ao eixo mediano. Assim, o intestino médio é incorporado ao embrião e a 
região ventral se liga ao âmnio apenas pela região umbilical. 
5ª Semana 
Há aumento da cabeça pelo rápido desenvolvimento encefálico e de proeminências 
faciais, as quais entram em contato com a proeminência cardíaca. O segundo arco 
faríngeo cresce sobre o 3º e 4º arcos, formando depressão ectodérmica nos lados (seios 
cervicais). As cristas mesonéfricas indicam os rins mesonéfricos (transitórios). 
6ª Semana 
Embriões com respostas reflexas ao toque e com membros superiores diferenciados 
(cotovelos, placas das mãos, raios digitais). Eles apresentam movimentos espontâneos e 
após 4/5 dias, os membros inferiores se desenvolvem. Entre arcos faríngeos 1 e 2, 
surgem as saliências auriculares em torno de sulco/fenda faríngea, o qual se torna o 
meato acústico externo, enquanto aquelas se fundem, formando o pavilhão auricular 
(parte da orelha externa em forma de conha0. O pigmento da retina está formado, 
definindo os olhos, a cabeça está maior que o tronco e curvada sobre a proeminência 
cardíaca. O intestino penetra no celoma extra-embrionário e próximo ao cordão 
umbilical, compondo a hérnia umbilical, visto que a cavidade abdominal está ainda 
muito pequena. 
7ª Semana 
Chanfranduras aparecem entre raios digitais das mãos. O intestino primitivo se conecta 
ao saco vitelino pelo pedículo (pequeno ducto). Inicia-se a ossificação dos membros 
superiores. 
8ª Semana 
Os dedos das mãos estão separados, enquanto as chanfranduras dos pés aparecem. O 
plexo vascular do couro cabeludo aparece (forma uma faixa na cabeça). No fim deste 
período, todas as regiões dos membros são evidentes e existem movimentos voluntários 
dos membros, ossificação da cabeça do fêmur, desaparecimento de eminência caudal, 
cabeça ainda desproporcional, pálpebras evidentes, pescoço definido, orelha externa. 
Desenvolvimento de Folhetos 
 
 Ectoderma 
 
 
 
- Da Superfície: epiderme, pêlos, unhas, glândulas 
cutâneas e mamárias, adeno-hipófise, orelha interna, 
cristalino. - Neuroectoderma: a) crista neural – gânglios e nervos cranianos e sensitivos, 
cartilagem de arcos faríngeos; b) tubo neural – retina, SNC, neuro-hipófise, 
corpo pineal. 
 
 
 Mesoderma 
 
 
 
 Endoderma 
 
 
Da 9ª a 12ª Semana 
O corpo do feto cresce enquanto o desenvolvimento da cabeça desacelera. No início 
deste período, a face é larga, os olhos estão muito separados, as orelhas têm baixa 
implantação e as pálpebras estão fundidas. Na 12ª, centros de ossificação primaria 
aparecem, os membros superiores alcançam seu comprimento final e membros 
inferiores ainda são relativamente curtos do que o previsto no nascimento. 
Até o fim da 9ª, a genitália ainda é indistinta. Na metade da 10ª semana, as alças 
intestinais ainda são vistas no cordão umbilical, porém, na 11ª, ele entra totalmente no 
abdômen. Nesse período, a eritropoiese se inicia no fígado e na 12ª, ela é feita apenas no 
baço. 
Além disso, entre esse período, a urina começa a ser formada, sendo excretada no 
liquido amniótico, em parte, reabsorvida e deglutida pelo feto. Assim, ao fim do 1º 
trimestre, todos os principais sistemas estão prontos. CR= 8,5 cm ao fim da 12ª semana. 
Da 13ª a 16ª Semana 
O crescimento é muito rápido, membros inferiores mais compridos, movimentos 
tornam-se coordenados e visíveis em ultrassom, ossificação do esqueleto, genitália 
externa visível, olhos em região anterior, orelhas externas próximas ao seu local 
definitivo. 
 
Da 17ª até a 20ª Semana 
Feto com pele recoberta por tecido gorduroso, o verniz caseoso, secretado pelas 
glândulas sebáceas e células mortas da epiderme, as quais têm a função de protegê-lo de 
rachaduras, abrasões e endurecimento. As sobrancelhas e cabelos são vistos. Presença 
de lanugo, penugem delicada que cobre o verniz, fixando-o. Há a gordura parda para 
produção de calor pela oxidação de ácidos graxos em base do pescoço, em região 
- Paraxial: músculo da cabeça, músculo estriado esquelético, 
esqueleto e derme. 
- Intermediário: sistema urogenital. 
- Lateral: T. C. e músculo das vísceras, membranas serosas de 
pleura, pericárdio, peritônio, coração primitivo, sangue, 
células linfoides, baço, córtex da adrenal. 
Epitélio de TGI, fígado, pâncreas, bexiga, úraco, 
faringe, tireóide, tímpano, tonsilas, paratireoide, 
traquéia, brônquios e pulmões. 
 
posterior ao esterno e em área perirrenal. Os folículos primordiais e ovogônias são 
formados, bem como testículos e ovários descem da parede abdominal posterior. 
Da 21ª Semana até 25ª 
O feto tem a pele enrugada, translúcida e rosa-avermelhada com sangue aparente nos 
capilares. Já existem os pneumócitos II, que são secretores de surfactante (lipídeo 
tensoativo que mantém os alvéolos abertos). 
 Se um feto nascer nesse período, há chances de vida sob terapia intensiva. 
Da 26ª a 29ª Semana 
Pulmões realizam trocas gasosas;SNC amadurece; respiração rítmica; temperatura 
corporal controlada; pálpebras abertas; rugas eliminadas; baço realizando hematopoiese 
até 28ª semana, quando é transferida à medula óssea. 
Da 30ª até 34ª Semana 
Reflexo pupilar à luz, membros gordos, gordura amarela é 8% do corpo. 
Da 35ª até 38ª Semana 
Seguram-se com firmeza; circunferência de cabeça e abdômen é igual na 36ª; pé maior 
que fêmur na 37ª; ganha 14g/dia; o tórax é saliente e as mamas fazem protrusão leve. 
Ao fim desse período, o feto a termo tem 3400g, CR = 360 mm e 16% de gordura 
amarela. 
 33% das crianças que nascem < 2500g não prematuras e sim, possuem 
insuficiência placentária (adesão fraca ou são pequenas por conta de redução de 
O²), que acarreta em Redução de Crescimento Intra-Uterino (IUGR). 
2.2 Desenvolvimento de Anexos e Líquido Amniótico 
 Placenta 
Separa feto do endométrio; local onde ocorrem trocas gasosas; unida ao feto pelo 
cordão umbilical. Ela é constituída por porção fetal, originada do saco coriônico, e a 
outra derivada do endométrio. 
O endométrio gravídico é denominado de decídua, pois é formado por células deciduais, 
ou seja, células do estroma que acumularam glicogênio e lipídios por influencia de 
progesterona, se tornando poliédricas. Elas servem para nutrição fetal a partir da própria 
degeneração e para a proteção, impedindo que sinciciotrofoblasto invada 
completamente o tecido materno, além de produzirem hormônios. 
A decídua possui nomes diferentes a depender de seu local de implantação: decídua 
basal, abaixo do concepto e forma parte da placenta; decídua capsular, cobre o 
concepto; decídua parietal, restante (mas futuramente se une à capsular). 
 
Ao fim da 3ª semana, já está pronto o arranjo anatômico para as troca fisiológicas que 
ocorrem a partir da 4ª. Então, até a 8ª semana, as vilosidades coriônicas cobre todo o 
saco coriônico e vai comprimindo a decídua capsular, reduzindo o suprimento 
sanguíneo. Aos poucos, as vilosidades se degeneram e dão lugar a uma área avascular, o 
córion liso, que também, desaparece enquanto as vilosidades da decídua basal 
aumentam e se proliferam, originando o córion viloso. A placenta cresce até a 18ª 
semana, representando 1/6 do peso fetal. 
Assim, a placenta é composta por: decídua basal + córion viloso, sendo esses unidos 
pela capa citotrofoblástica. Através desta que as artérias espiraladas do endométrio 
conseguem alcançar o espaço interviloso, onde ficam as veias endometriais. 
 Âmnio e córion se unem, formando a membrana amniocoriônica, que se adere às 
decíduas capsular e parietal, se rompendo no parto. 
A circulação placentária fetal ocorre de forma que as artérias umbilicais com sangue 
venoso desembocam nas artérias coriônicas, que convergem ao sistema arteriocapilar-
venoso. Deste, o sangue retorna arterial pelas veias das paredes delgadas, que desaguam 
na veia umbilical. 
Já a circulação placentária materna vai ser composta pelas artérias endometriais 
espiraladas, que desembocam na placa coriônica, circundando todas as vilosidades e 
retornando pelas veias endometriais. Não se mistura com o sangue fetal, a não ser que 
surjam defeitos na placenta. 
A membrana placentária é formada por tecido conjuntivo, endotélio de capilares fetais, 
sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto. Contudo, esse ultima vai desaparecendo, 
adelgaçando a membrana, logo, aproximando os sangues materno e fetal. Assim, sendo 
a placenta uma membrana, algumas substâncias a atravessam, inclusive alguns 
microrganismos e drogas. 
Além disso, a placenta funciona como uma aloenxerto, ou seja, possui fatores que fazem 
como que o feto não seja morto pelo sistema imunológico da mãe. Isso ocorre na 
medida em que: a) células trofoblásticas extravilosas expressam antígenos HLA-G e 
HLA-C do MHC I, os quais não reconhecidos pelas células T e que se ligam aos 
receptores não citotóxicos das NK’s; b) secreção de PGE2, TGF-beta e IL-10, que são 
imunossupressores; c) tolerância de células B; d) presença de CD46 que bloqueia C3, 
proteína desencadeadora do sistema complemento; e) atuação de enzima 2,3-
desoxigenase pela supressão de linfócitos T. 
 Saco Vitelino 
Ele é responsável por transferir nutrientes durante 2 e 3 semanas; hematopoiese antes do 
fígado; forma intestino primitivo e epitélio de TRI a partir de seu endoderma; gera as 
células germinativas. Com o tempo, ele vira um saco pequeno, se destacando do 
intestino médio na 6ª semana. 
 
 Alantoide 
Na 3ª semana, aparece como um divertículo na parede caudal do saco vitelino. Na 8ª 
semana, a parte extra-embrionária do alantoide se degenera. Tem a função de fazer 
hematopoiese da 3ª a 4ª semana; origina os vasos umbilicais; vira úraco ao fim da 
gestação e depois em ligamento umbilical mediano. 
 Líquido Amniótico 
Localizado no saco amniótico, é secretado pelas células amnióticas (amnioblastos) e 
provém do fluido materno (que atravessa a decídua parietal e membrana amniótica). 
Como a pele não é queratinizada, a água e seus solutos passam do feto ao âmnio, 
tornando o liquido amniótico similar aos fluidos de tecido fetal. O tecido respiratório 
secreta 300/400 ml e a urina contribuem com 500 ml. 
A circulação desse liquido ocorre de forma que ele é trocado a cada 3 horas, fluindo da 
membrana amniocoriônica ao fluido tecidual materno, depois, capilares maternos. O 
cordão umbilical e o local de adesão entre a placa coriônica e o âmnio também recebem 
esse liquido. 
Durante a gravidez, o feto deglute e absorve o liquido amniótico pelo TGI e TRI, bem 
como é excretado pela urina e pelo sangue materno no espaço interviloso. 
 Oligodrâmnio: redução de liquido amniótico, que gera hipoplasia pulmonar, na 
medida em que esse liquido é responsável por favorecer o crescimento fetal, 
logo, em sua diminuição, o feto não cresce como devia. 
 Polidrâmnio: aumento de liquido amniótico. 
2.3 Amadurecimento de Sistema Respiratório 
Na 4ª semana, o primórdio respiratório, indicado pela fenda laringotraqueal se 
desenvolve em 4 bolsas faríngeas, enquanto o endoderma da fenda se torna epitélio e 
glândulas da laringe, traquéia, brônquios e pulmões. Do intestino anterior, são 
originados o tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura lisa do sistema respiratório. 
Ao fim dessa semana, a fenda se evagina, resultando em divertículo laringotraqueal 
saculiforme, o qual se alonga à medida que é recoberto pelo mesênquima esplâcnico; e 
se dilata na porção distal, formando o broto traqueal. O divertículo se separa da faringe 
primitiva, mas permanece conectada por canal laríngeo primitivo e é nele que as pregas 
traqueoesofágicas se formam e se unem pelo septo traqueoesofágico, o qual separa a 
parte cranial do intestino anterior em tubo laringotraqueal (ventral; compõe a laringe, 
traquéia, brônquios e pulmões) e parte dorsal (orofaringe e esôfago). 
 Laringe 
Seu revestimento é originado do endoderma cranial do tubo laringotraqueal e suas 
cartilagens provêm do mesênquima dos 4º e 6º arcos faríngeos, que se prolifera e forma 
 
as tumefações aritenóides, as quais crescem em direção à língua e compõem a glote 
primitiva no canal laríngeo. A luz deste fica ocluída pelo seu epitélio ate a 10ª semana, 
período em que os ventrículos laríngeos se formam e que são delimitados pelas pregas. 
Também, a proliferação do mesênquima dos 3º e 4º arcos faríngeos resulta na eminência 
hipofaríngea, sendo sua parte caudal a epiglote e o rostro a porção faríngea da língua. 
Dos 4º e 6º, os mioblastos originam os músculos da laringe, que são inervados pelo 
nervo X. Após 3 anos de nascimento, a epiglote e laringe terminam desenvolvimento. 
 Traquéia 
O endoderma do tubo laringotraqueal, em parte, sediferencia em epitélio e glândulas da 
traquéia. A cartilagem, o T.C. e os músculos são derivados do mesênquima esplâcnico 
que circula este tubo. 
 Brônquios 
Do broto traqueal, surgem duas tumefações, que são os brotos brônquicos primitivos, os 
quais se expandem aos lados pelos canais pericardioperitoneais (futura cavidade 
pleural). Estes mais mesênquima esplâcnico circulante se desenvolvem, formando os 
brônquios secundários e terciários. Na 5ª semana, a conexão entre brônquios e traquéia 
aumenta o diâmetro, passando a se chamar brônquio principal, sendo o direito um pouco 
maior que o esquerdo. Assim, os principais são divididos em secundários com seus 
ramos lobares, segmentares e intra-segmentares. Na 7ª semana, aparecem os brônquios 
segmentares, 10 para direito e 9 para esquerdo, enquanto o mesênquima se divide, logo 
os brônquios segmentares com suas massas formam os segmentos broncopulmonares. 
Na 24ª semana, os bronquíolos se desenvolvem e novos 17 ramos. Do mesênquima 
esplâcnico surgem T.C. brônquico, musculatura lisa, capilares pulmonares e T.C., os 
quais originam a pleura visceral. 
 Pulmões 
Fase Pseudoglandular (6ª-16ª semana) – pulmão funciona como glândula exócrina, visto 
que não realiza trocas gasosas por ausência de órgãos responsáveis por elas. 
Fase Canalicular (17ª-26ª semana) – região superior se desenvolve mais rápido; luz dos 
brônquios/bronquíolos aumenta; vascularização pulmonar; 2 bronquíolos respiratórios 
com 3-6 ductos alveolares; presença de sacos terminais/alvéolos primitivos. 
Fase do Saco Terminal (27ª até nascimento) – mais alvéolos primitivos desenvolvidos, 
os quais têm células adelgaçadas e que são preenchidos por capilares, formando a 
barreira hematoaérea, onde há as trocas gasosas. Também, os alvéolos primários são 
revestidos pelos pneumócitos I (pavimentosos e provenientes de endoderma) e há 
proliferação de capilares linfáticos, bem como surgimento de pneumócitos II, capazes 
de secretar surfactante. Esta secreção forma uma película monomolecular nos alvéolos 
primários em prol da redução de tensão entre superfície e alvéolo, facilitando 
expansividade e prevenindo atelectasia. Ademais, as trocas são feitas, mas os capilares 
alveolares e a superfície deles são insuficientes. 
 
Fase Alveolar (32ª semana aos 8 anos) – o revestimento alveolar se adelgaça para se 
tornar pavimentoso, possibilitando a protrusão dos capilares no seu interior; agregados 
de sacos alveolares separados por T.C. frouxo. No nascimento, a placenta passa sua 
função respiratória aos pulmões, os quais devem estar aptos, ou seja, produzindo 
quantidade suficiente de surfactante, realizando as trocas e com sua circulação 
desenvolvida. Deste modo, alvéolos amadurecem apenas após nascimento, sendo que 
eles se dilatam com expansão pulmonar gerada pela proliferação de bronquíolos. Até os 
8 anos podem surgir novos alvéolos. 
 Movimentos Respiratórios Fetais (MRF) 
Detectado em USG antes de nascimento; expiram liquido amniótico para pulmões; são 
intermitentes. Seu padrão é usado como diagnóstico de parto, na medida em que 
aumentam quando está próximo ao nascimento. Ademais, ele estimula a criação de 
gradiente de pressão entre liquido e pulmões. 
Assim, o liquido amniótico é removido pelos vasos linfáticos, artérias, veias, boca, 
nariz. 
2.3 Aborto 
É a expulsão do feto < 500g ou < 20 semanas de gestação, podendo ser espontâneo ou 
provocado. 
A maioria dos casos são por causas cromossômicas, sendo mulheres com mais de 35 
anos e homens com mais de 40 propensos ao abortamento. Além disso, deixam a 
mulher depressiva, ansiosa e se sentindo culpada. 
Pode ser feita a administração de ocitocina, circlagem, uso de analgésicos e 
antiespasmódicos. Também, é proibido o coito quando há ameaça de abortamento. 
Tipos: 
a) Ameaça de Aborto – gravidez complicada por sangramento antes da 22ª semana. Há 
hemorragia, dor, consequências de deslocamento do ovo e contração uterina. O tampão 
não acontece, sendo ele fraco ou defeituoso. Logo, a entrada excessiva de sangue ou 
circulação materna precoce tem efeito mecânico no tecido viloso e indireto no estresse 
oxidativo, causando lesão celular. 
b) Aborto Inevitável – o colo está dilatado, mas o produto da concepção não foi 
eliminado. Hemorragias abundantes e de cor viva. 
c) Abortamento Completo – todo o produto da concepção foi eliminado sem 
intervenção médica ou cirúrgica. 
d) Abortamento Incompleto – alguma parte do produto ainda ficou retida. Sangramento 
constante, propiciando infecções. 
 
e) Abortamento Infectado – complicado por infecções intrauterinas. Causado por 
clostridium, cocos anaeróbios, E. coli. Níveis de infecção: Endomietrite – decídua e 
miométrio atingidos; Peritonite – miométrio, paramétrios e anexos infectados, 
propiciando taquicardia, desidratação; Peritonite – choque séptico, infecção por gram 
negativa, sendo ela generalizada. 
f) Abortamento Retido – gravidez em que há morte fetal sem sua expulsão. 
g) Aborto Habitual – 2 ou mais abortos sucessivos. Causas? Alterações cromossômicas, 
síndrome antifosfolipideo, más formações uterinas, doenças endócrinas, insuficiência 
cervical, mioma, fatores imunológicos (déficit de CNS1, substância presente nas células 
T reguladoras periféricas que exaltam gene FOXP3, responsável pela inibição de reação 
inflamatória/autoimune). 
2.3.1 Teratógenos 
Tabaco – a nicotina, o CO, cianeto, hidrocarbonetos e etc. são contaminantes presentes, 
causando prematuridade ou RN com baixo peso. A depender da quantidade, acarreta em 
bradicardia fetal quando a mãe não fuma, bem como há redução de movimentos fetais. 
Ademais causa abortamento espontâneo. 
Álcool – promove a Síndrome Alcoólica Fetal (SAF), que proporciona ao feto 
dismorfologia craniofacial, deficiência do sistema nervoso central e outras 
anormalidades. O crescimento intrauterino fica restrito. Uso de álcool por mais de 2 
meses é prejudicial ao feto. 
Cafeína – relacionada aos abortamentos espontâneos, infertilidade. 
Fármacos – divididos em: A, não demonstra risco ao feto; B, há efeitos em animais, mas 
não em seres humanos; C, podem ser administrados se o benefício terapêutico justificar 
o potencial teratogênico; D, há risco fetal, porém os benefícios terapêuticos justificam o 
uso. 
2.3.2 Eritroblastose Fetal/Doença Hemolítica Fetal 
Ocorre quando a mulher tem Rh- e feto Rh+, visto que ao sangue materno entrar em 
contato com o do filho durante o parto/aborto, ela produz anticorpos (Sensibilização por 
IgM, que não atravessa a placenta, e por IgG na segunda gestação), de modo que na 
seguinte gravidez, se o feto novamente for Rh+, ele será atacado, sendo acometido pera 
eritroblastose fetal. 
 Contato com sangue Rh+ em transfusão antes do parto também pode acarretar 
nesta doença. 
Consequências: no feto, seus eritrócitos são obstruídos, causando anemia falciforme ou 
profunda, icterícia (pele amarelada) e hiperbilirrubinemia (durante hemólise, o grupo 
heme é liberado e degradado, gerando bilirrubina). Além disso, ele tenta compensar a 
 
escassez de hemácias, estimulando a produção de eritroblastos, que são eritrócitos 
imaturos. Também, o feto pode ter lesões cerebrais, surdez e deficiência mental. 
Diagnóstico: faz-se a amniocentese, que é uma punção com aspiração de pequena 
quantidade de liquido amniótico, e análise de bilirrubina nele. Também, há o teste de 
Coombs Indireto, no qual é visto o aumento de anti-Rh na mãe, e o Indireto, em que é 
observado o anticorpo no feto. 
Prevenção: administra-se imunoglobulina Rh até 48 horas após o parto ou aborto. 
Tratamento: fototerapia e exanguineotransfusão. 
2.4 Infecções Gestacionais 
2.4.1 Sífilis 
Causadapelo Treponema pallidum (espiroqueta; gram negativo), exclusiva ao ser 
humano e pode ser transmitida pelas vias sexual e vertical. Aumenta o risco na pessoa 
de ser contaminada por HIV. Ademais, é o responsável por 40% dos abortos, óbito fetal 
e morte neonatal. 
A transmissão ocorre quando a mãe não é tratada adequadamente ou quando não busca 
o tratamento. 
A sífilis ocorre em 4 estágios: 
A) Primária – presença de cancro duro com linfadenomegalia regional (pênis, colo 
uterino, vagina, ânus). Anticorpos surgem após 7-10 dias seguintes ao cancro, quando é 
feito o teste FTA-Abs e outros testes treponêmicos. Se não houver reação nos testes, são 
repetidos 30 dias depois, sendo que o tratamento deve ser feito se o diagnóstico foi 
provável ou se a pessoa não puder retornar ao consultório brevemente. Surge 3 semanas 
após contato com individuo infectado. 
B) Secundária – ocorre 2-10 semanas pós-cancro e com disseminação de espiroquetas 
em pele e tecidos mucocutâneos, gerando lesões nas palmas das mãos e nas solas dos 
pés, as quais podem ser maculopapulares, escamosas ou postulares. Áreas úmidas, como 
a região anogenital, parte interna das coxas e axilas, podem ter condyloma lata (placas 
elevadas e de base ampla). Há erosões superficiais cinzas em membranas mucosas 
(boca, faringe, genitália externa). Além disso, febre, linfadenopatia, perda de peso 
ocorrem durante muitas semanas. Todos os testes diagnósticos são reagentes e são 
achados títulos altos de VDRL. Mesmo que ela seja tratada, os testes treponêmicos dão 
positivo. 
C) Latente – Quando não é feito o tratamento, o doente entra nesse estágio, no qual não 
manifestação clínica, mas apresenta testes positivos e redução de títulos nos testes não 
treponemicos. 
 
D) Terciária – pode se manifestar de três formas: sífilis cardiovascular, que representa 
80% dos casos e aparece em forma de aortite, que é a dilatação progressiva do ramo e 
arco aórticos, causando insuficiência da válvula aórtica e aneurisma na aorta proximal. 
Neurossífilis é assintomática ou com apresentação de doença meningovascular crônica. 
Já a terciária benigna é a formação de gomas, que são lesões nodulares relacionadas à 
hipersensibilidade tardia, nos ossos, na pele e nas mucosas das vias aéreas superiores. 
E) Congênita – o T. pallidum atravessa a placenta, infectando o feto. Quando não 
tratada, causa morte perinatal e intrauterina. Manifestada pelo corrimento e congestão 
nasais nos primeiros meses de vida, assim como por exantema descamante ou bolhoso 
em mãos, pés, ao redor da boca e ânus. Hepatomegalia, osteocondrite e priostite 
também são encontrados. Essas características podem surgir até os 2 anos de idade 
(sífilis infantil/precoce). Também, há a sífilis tardia/atrasada, em que a tríade ceralite 
intersticial, dentes de Hitchinson e surdez aparecem. 
 Testes Imunológicos para a Sífilis 
Não Treponêmicos – não específicos para antígenos do T. pallidum e podem ser 
qualitativos (presença/ausência de anticorpo na amostra) ou quantitativos (titulo de 
anticorpos). O Venereal Disease Research Laboratory (CDRL) é feito de modo que usa-
se uma solução alcoolica contendo cardiolipina, colesterol e lectina, as quais se agregam 
entre si, formando as micelas. Os anticorpos não treponêmicos se conectam às 
cardiolipinas, resultando em uma floculação. Assim, os flocos podem ser vistos. São 
detectados IgM e IgG contra o material lipídico liberado pelas células danificadas pela 
doença, bem como se agregam às cardiolipinas liberadas pelo treponema. Contudo, 
esses anticorpos podem ser ativados por outras infecções, logo, apresentando falsos-
positivos. Além disso, há o fenômeno de prozona, que ocorre quando a quantidade 
anticorpos é muito grande, fomentando a formação de imunocomplexos, os quais 
impedem a floculação, resultando em falso-negativo. Deste modo, esse tipo de teste não 
confirma diagnóstico de sífilis. Ademais, há também o RPR e TRUST como testes não 
treponêmicos. 
Treponêmicos – utilizam lisados de T pallidum ou antígenos treponêmicos para a 
detecção de IgG e IgM. Eles conseguem detectar a sífilis primaria, mesmo quando os 
não treponemicos não funcionam. Entretanto, em 85% dos infectados e tratados, os 
testes treponêmicos reagem a vida toda, logo, não são úteis para monitoramento de 
tratamento. O teste FTA-Abs é o mais importante, na medida em que consegue bloquear 
os anticorpos não específicos. Deste modo, são mais sensíveis que os não treponêmicos. 
Enfim, a sífilis só é confirmada com os dois tipos de testes. 
2.4.2 Vírus da Deficiência Humana (HIV) 
No feto, seus anexos, em pequenos locais, há infarto; parto prematuro, restrição de 
crescimento intra-uterino; descolamento placentário e corioamniorrexe prematura. O 
 
HIV contamina o feto pelos linfócitos contaminados que atravessam a placenta ou 
quando há microinfartos na placenta. 
2.4.3 Citomegalovírus 
Transmitido por a) placenta, causando infecção primária na mãe sem anticorpos 
congênitos; b) secreções cervicais/vaginais, gerando infecção ativo; c) saliva, durante 
períodos escolares; d) transplante/transfusão. 
Em 95% dos casos da Congênita, ela é assintomática, mas nos 5%, ela acarreta em 
doença de inclusão citomegálica (retardo de crescimento intra-uterina, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, anemia, encefalite, microcefalia). 
Na infecção Perinatal, a maioria é assintomática e o restante desenvolve pneumonite 
intersticial, exantema cutâneo e hepatite. 
Na Puerperal, ela se manifesta como a mononucleose, apresentando febre, linfocitose 
atípica, linfadenopatia, hepatomegalia e hepatite. 
2.4.4 Hepatite B 
Infecta hepatócitos, acarretando em hepatite crônica, inflamação linfocitica, destruição 
de parênquima hepático. 
3. Aspectos Concepcionais 
3.1 Adaptação do Organismo Materno à Gravidez 
 Sistema Tegumentar 
A progesterona aumenta a secreção de melatonina, que causa aparecimento de 
cloasma/melasma (manchas escuras na face e corpo) e da linha de nigrans/púrpura 
(marca que segrega a barriga gravídica medialmente). Também, há hipertricose 
(crescimento excessivo de pelos), vasogênese (pelo estímulo de estrogênio), 
vasodilatação (estímulo de progesterona) e as unhas crescem mais. Com as alterações 
angiológicas, surgem eritema palmar e veias “spiders” com a função de facilitar a perda 
periférica de calor, uma vez que o metabolismo está mais elevado. Além disso, 
aparecem estrias por conta produção de cortisol e do acúmulo de tecido adiposo nas 
mamas, no abdômen e na lateral das coxas. Nas mamas, há o sinal de Hunter 
(pigmentação periareolar). 
 Sistema Digestório 
A fome está aumentada durante a gravidez e é comum aversão a alimentos gordurosos, 
assim como o desejo por alguns específicos, devido à secreção de hCG e alterações 
emocionais. Esse hormônio é responsável pelos vômitos no início da gravidez. Durante 
a gestação, é comum um Ph salivar mais baixo e aumento de gengiva, o que favorece a 
presença de cáries, se não houver boa higiene. Ademais, a progesterona tem efeito 
 
relaxante sobre a musculatura lisa, de forma que há insuficiência da cardia, logo, as 
regurgitações e esofagite de refluxo. No estômago, a acidez se reduz e o muco aumenta. 
A vesícula biliar, sendo totalmente composta por musculo liso, reduz resposta contrátil 
e secreção biliar. Por fim, os intestinos não funcionam corretamente, portanto, gerando 
hemorroia e obstipação. 
 Êmese x Hiperêmese: Êmese são náuseas acompanhdas ou não de vômitos que 
ocorrem desde a 5/6ª semana até a 16/18ª em 50-90% das grávidas, enquanto 
Hiperêmese são os vômitos incoercitiveis, que causam desequilíbrio 
hidroeletrolítico, desidratação, perda de peso, disfunção hepática e renal.Esta 
ultima é causada pela presença de hCG, que estimula a secreção de glândulas do 
sistema digestório superior e acionaria a tireoide. Acredita-se que a progesterona 
reduz a hiperêmese e o estrogênio tem ação inversa, principalmente nas gravidas 
obesas, primigestas. O estrógeno provoca lentidão no transito intestinal e 
aumento do tempo de esvaziamento gástrico, resultando em acumulo de liquido 
em TGI. Ainda, é dito que o T4 em excesso está associado a ausência de 
sintomas, porém, isso não é visto por conta da produção de globulinas 
transportadoras de T4 por estímulo estrogênico, reduzindo o T4 livre. Ademais, 
a deficiência de B6, a infecção por H. pylori e o estresse psicológico auxiliam na 
piora dos sintomas. 
 Aparelho Cardio-Circulatório 
O volume circulante aumenta 30-5-% (aumento reduzido se a mãe tiver HAS; leucócitos 
aumentados, apesar da perda de função; compensa a redução do retorno venoso), 
causando hipertrofia das cavidades cardíacas, de forma que se desvie para frente e para 
esquerda, logo, alterando seu eixo elétrico e o eletrocardiograma. A pressão arterial é 
baixa por causa da angiogênese e da vasodilatação (progesterona aciona prolactina, 
tromboaxano A2, NO), enquanto a pressão venosa só se altera nos membros inferiores, 
na medida em que há compressão uterina sobre as veias ilíacas e a veia cava inferior. 
Contudo, a modificação venosa some se a gravida ficar em decúbito lateral esquerdo. 
Além disso, apesar do volume sanguíneo aumentar, o que faz essa maior alteração é o 
plasma, visto que a quantidade de Hb se reduz (ao fim da gravidez; ferro reduzido pelo 
excesso de produção de Hb, por consumo fetal, pela musculatura uterina usá-lo, pela 
perda sanguínea e pelo aleitamento). Porém, os fatores de coagulação (inibidores dos 
ativadores de plasminogênio estão elevados; as plaquetas se agregam mais e estão 
reduzidas pela ação de tromboaxano A2) estão aumentados, fazendo com que ela seja 
exacerbada em gravidas. Como há menor viscosidade sanguínea, o trabalho cardíaco se 
reduz. 
 Aumento de débito cardíaco = aumento de volume sistólico x aumento de 
frequência cardíaca. Esse debito é “combatido’ pelo excesso de redução de 
resistência periférica, assim, a P.A. fica baixa. 
 Aparelho Respiratório 
 
Há ingurgitamento e edema da muscosa nasal, da laringe e da faringe, causando rinite, 
sangramento, obstrução, dificuldade de entubação orotraqueal, ppor conta da redução de 
lúmen dessas vias. 
Anatomicamente, há aumento de 5 a 7 cm na circunferência da caixa torácica, 2cm em 
seu diâmetro e ampliação de ângulos costofrênicos. Também, existem a elevação 
diafragmática de 4cm e de capacidade desse músculo , bem como redução de seu 
movimento. 
As necessidades de O2 estão maiores com a queda de pressão de CO2 para facilitar a 
excreção fetal e dificuldade de liberação de O2 do feto para a mãe, há alterações nas 
capacidades respiratórias. 
Existe hiperventilção e compensação excretória pela eliminação de HCO3- e produção 
de 2,3-difosfoglicerato. Além disso, a progesterona facilita a movimentação de ar em 
alvéolos e brônquios, bem como existe a sensação de dispneia, por causa da redução do 
limiar de estímulo por CO2. 
 Sistema Urinário 
A hipervolemia e redução de resistência vascular periférica provocam aumento de fluxo 
plasmático glomerular e de ritmo da filtração glomerular. Desta forma, ADH e a sede 
ficam mais sensíveis, causando redução de concentração urinária, visto que apesar de 
alta filtração glomerular, também, há maior reabsorção tubular. 
Outrossim, o NO faz a vasodilatação, aumentando filtração; a endotelina estabiliza 
tônus vascular; e a relaxina faz aumento de ritmo glomerular. Assim, é normal as 
grávidas terem proteinúria e glicosúria. 
Anatomicamente, os rins aumentam o diâmetro, hipotonia da musculatura da bexiga e 
ureteres; compressão extrínseca uterina; elevação da bexiga. Logo, há hidronefrose, 
redução da capacidade vesical, refluxo vesicouretral, incontinência urinária, cálculos e 
infecções. Durante o parto, edema e microtraumas na mucosa sucedem da compressão 
sobre a bexiga. 
 Sistema Nervoso Central 
Alterações na memória e na sonolência devido à progesterona. Logo, há elevação de 
fadiga e possível desenvolvimento de mudanças psíquicas (depressão, hiperêmese 
gravídica, enxaquecas, inseguranças). 
Há redução de pressão ocular interna e de audição. 
 Sistema Endócrino e Metabolismo 
a) Hipotálamo – a placenta secreta GnRH,, CRH, TRH, GNRH. 
b) Hipófise – a adeno-hipófise se hipertrofia. O estrógeno propicia aumento de 
lactrofos, secretores de prolactina, enquanto a progesterona causa secreção de hormônio 
 
melanotrofico da hipófise (MSH). Também, o ACTH se leva e a molécula de hCG 
similar a TSH estimula a tireoide, reduzindo sua secreção por feedback negativo no 1º 
trimestre. O sinciciotrofoblasto aumenta secreção de GH. Já a neuro-hipófise libera 
ocitocina no parte e delimita novo limiar para ADH ser liberado. 
c) Tireoide – redução dos níveis séricos de iodo pelo aumento de fioltração glomerular e 
consumo periférico; aumento de produção de globulina transportadora de hormônios 
tireoidianos (TGB) por causa de estímulo estrgênico (logo, há elevação de T3 e T4); e 
aumento de TSH por hCG. 
d) Paratireoide – o paratormônio se reduz no 1º trimestre e se eleva nos outros meses. O 
cálcio, necessário no esqueleto fetal e ao leite materno, é mais absorvido com o aumento 
de calcitrol/vitamina D3, resultante do estímulo da 1-alfa-hidroxilase renal por 
estrógeno. Além disso, a hemodiluição materna leva a um decréscimo de albumina, que 
se liga a 50% do Ca2§ total, levando a uma redução de cálcio sérico total. 
e) Adrenais – a produção de ACTH e CRH pela placenta causa hipercortisolismo, que, 
também, se sucede de aumento de meia-vida, apesar de redução da excreção. Contudo, 
altas doses de progesterona reduzem resposta tecidual ao cortisol. Outrossim, a 
testosterona tem aumento, bem como andrógenos, mas o nível circulante deles é 
reduzido pelo consumo fetal e metabolização em estrógeno. 
Ademais, carboidratos e lipídios no primeiro trimestre estão em fase anabólica, 
propiciando hipoglicemia, glicogênese hepática e armazenamento de gordura. Depois, 
há a fase catabólica, em que há lipólise, neoglicogênese e resistência periférica à 
insulina. Assim, cria-se um ambiente de hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia. 
 Resistência Periférica a Insulina: a placenta produz GH, CRH, progesterona e 
hormônio lactogênico placentário (HLP), os quais hipertrofiam e hiperplasia das 
células beta-pancreáticas. Ela também ocorre pela redução de adiponectina 
(proteína de adipócitos). 
O aumento de colesterol e triglicérides decorre do aumento de leptina, proteína 
produzida por adipócitos que regula a fome e o apetite, na medida em que eleva a 
resistencia à leptina no SNC. 
3.1.2 Suplementação 
 Ácido Fólico 
Rico em fígado de animais e em verduras. Sua fonte é exclusivamente exógena e é 
inativa, sendo necessária a sua metabolização no fígado. 
Os folatos estão aderidos às proteínas, modificadas no intestino para absorção, processo 
que gera perda de resíduos de glutamato a partir da enzima pteroilpoliglutamato 
hidrolase, formando monoglutamatos, e oxidação molecular para estabilizar a vitamina. 
Por transporte ativo, os monoglutamatos são absorvidos, principalmente, no terço 
 
proximal do intestino delgado, de modo que há proteínas ligantes a eles na borda em 
escova. Contudo, em altas doses, a difusão é passiva. Do epitélio ao sangue, a vitamina 
só passa na sua forma reduzida, que reaparece com auxilio de di-hidrofolato redutase e 
vitamina B12. No sangue, ele é transportado em sua