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Profa. Camilla Ribeiro Doutoranda em cirurgia pela UFPE FCM - FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE CAMPINA GRANDE CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM DISCIPLINA: LEITURA E INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS Campina Grande - PB 2018 CÉLULA TRONCO MEGACARIOBLASTO MEGACARIÓCITO PLAQUETASMEGACARIÓCITO “MADURO” •Consiste em um conjunto de testes para analisar e detectar alterações no tempo de coagulação do sangue. •Esse conjunto de exames pode ser solicitado como um todo ou individualmente, de acordo com a necessidade do paciente. Tempo de Sangramento (TS) Tempo de Coagulação (TC) Retração do coágulo Tempo de Ativação da Protrombina (TAP) Tempo de Ativação Parcial da Tromboplastina (KPTT ou TTPA) Número de Plaquetas Fenômeno fisiológico dinâmico que tem por finalidade manter o sangue fluido no interior dos vasos e evitar sua extrapolação para os tecidos vizinhos. MECANISMO ANTICOAGULANTES MECANISMO PROCOAGULANTES Depende do equilíbrio entre diversos fatores: Pressão e velocidade do fluxo Vasculares Plaquetários CoagulantesAnticoagulantes Fibrinolíticos Lesão vascular: exposição do tecido conjuntivo subendotelial. Plaquetas atraídas e aderidas às fibras colágenas, formando um tampão para obliterar o local lesado. A formação do tampão plaquetário requer integridade de 3 sistemas: adesão, ativação e agregação. Quem faz o tampão plaquetário permanecer “agarrado” ao colágeno é o FvW. Tromboxane A2 e ADP: agregantes plaquetários com ação vasoconstritora. Redução do fluxo → > interação dos fatores plaquetários. Fator von Willebrand (parte do fator VIII) O processo de ativação plaquetária participa diretamente da cascata de coagulação. Ação conjunta dos vasos e plaquetas; Quando ocorre lesão vascular, a musculatura lisa dos vasos sanguíneos é estimulada a VASOCONSTRICÇÃO. As plaquetas se ativam e se agregam no local da lesão, formando o TAMPÃO PLAQUETÁRIO. A adesão plaquetária no endotélio do vaso ocorre através dos seus receptores de superfície para o colágeno e para o fator de Von Willebrand (FvW). Mecanismo inicial suficiente para sustentar o sangramento temporariamente em pequenos vasos; Pode ser avaliada pela determinação do tempo de sangramento ou tempo de sangria. Depende dos fatores de coagulação que atuam em uma série de reações sequenciais denominado CASCATA DE COAGULAÇÃO, resultando na formação de um coágulo de fibrina estável (Rede de fibrinas). Ativação da cascata de coagulação: via intrínseca 8, 9 e 11 via extrínseca 7 via comum 10, 5, protrombina, fibrinogênio CASCATA DA COAGULAÇÃO REDE DE FIBRINA Consiste na FIBRINÓLISE (Ocorre degradação da fibrina enzimaticamente, eliminando o coágulo formado na hemostasia secundária, com a formação dos produtos de degradação da fibrina (PDFs). Ocorre um equilíbrio entre a coagulação e a degradação do coágulo (hemostasia secundária e terciária ativadas simultaneamente). https://www.youtube.com/watch?v=PRkoJc-YehE https://www.youtube.com/watch?v=B3NDV6bBdnU Vasos sanguíneos → vasoconstrição Plaquetas → Adesão e agregação plaquetária → tampão plaquetário Fatores da coagulação → cascata da coagulação → coágulo de fibrina Fatores fibrinolíticos → fibrinólise → degradação da fibrina PLAQUETAS TROMBOPLASTINA PROTROMBINA TROMBINA fator de ativação do plasminogênio FIBRINOGÊNIO FIBRINA Plasminogênio Plasmina (ligado a rede de fibrina) FIBRINÓLISE As plaquetas são os menores elementos figurados do sangue; Célula anucleada e de formato discóide; Tempo de vida: 7-10 dias; 2/3 no sangue circulante e 1/3 no baço (de onde é normalmente retirada do organismo, por ação do sistema fagocitário) Valor de referência: 150.000 – 450.000/mm³ Aumentam em grandes altitudes; após exercícios físicos intensos; ACO; trauma. Diminuem antes da menstruação e durante a gravidez. TROMBOCITOSE ↑ •Hemorragia •Anemia ferropriva •Esplenectomia TROMBOCITOPENIA ↓ •HIV •Dengue •cardiopatia congênita •Pós-transfusional •Anemia megaloblástica •Quimioterapia/Radioterapia •Anemia aplásica •Anemia hemolítica •Eclâmpsia •Fármacos (AINE, estrogênio, diuréticos tiazídicos) Reflete dados sobre a interação das plaquetas com a parede do vaso sanguíneo (tampão plaquetário) e a capacidade de constrição capilar; Valor de referência: 3-7 min. TS é prolongado nas trombocitopenias, distúrbios da função plaquetária; leucemia; hepatopatia grave; escorbuto. O tempo de coagulação ativa (ACT) que avalia o estado de coagulação sanguínea. Valor de referência: 5-10min Realizado rotineiramente durante a diálise, cirurgias cardíacas; Protrombina é uma proteína produzida pelo fígado e sua produção depende da vitamina K. Durante o processo de coagulação: PROTROMBINA TROMBINA Mede defeitos da via extrínseca da coagulação Valor de referência: 10 – 13 s ou atividade >70% INR (International Normalized Ratio): proposto pela OMS TAP “corrigido” Utilizado para investigar: Deficiência de vitamina K Deficiência de protrombina Disfibrinogenemia Efeito da heparina Insuficiência hepática Avalia defeitos da via intrínseca da coagulação Utilizado para monitorar tratamento com heparina Valor de referência: 25 -35 s PROLONGAMENTO DO PTTa • Tratamento com heparina • Deficiência de vit. K • Coagulação intravascular disseminada (CID) • Hipofibrinogenemia • Hemofilias DIMINUIÇÃO DO PTTa • Câncer extenso • Após hemorragia aguda • Estágios iniciais de CID Abster-se de aspirina (mín. 7 dias); Abster-se de álcool; Registrar o uso de fármacos que interferem nos resultados; Registrar se o paciente se encontra no período menstrual; Edema ou cianose das mãos invalidam o teste de TS, assim como condições de calor ou frio extremos; HEMOSTASIA PRIMÁRIA • Locais frequentes (pele e mucosa) • Epistaxe • Gengivorragia • Equimoses HEMOSTASIA SECUNDÁRIA • Locais frequentes (músculos, órgãos internos) • Hematomas musculares • Hematomas retroperitoneais FISCHBACH, F. Manual de enfermagem, exames laboratoriais e diagnósticos. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. MED. Distúrbios da Hemostasia e Trombose. Rio de Janeiro: Medwriters, 2016. MED. Síndromes anêmicas. Rio de Janeiro: Medwriters, 2016. RAVEL, R. Laboratório clínico: aplicações clínicas dos dados laboratoriais. Tradutora Patricia Lydic Vouex Pinho. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.