DISTÚRBIOS DIGESTÓRIOS GASTRITE

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DISTÚRBIOS DIGESTÓRIOS - PARTE 2
Fisiologia do estomago
Armazenamento
Fragmentação
Mistura de alimentos (relaxamento, mov.lentos e fortes);
Esvaziamento
Fisiologia da secreção gástrica
	A secreção de ac.gastrico é um processo continuo e complexo, em que múltiplos fatores centrais e periféricos contribuem para uma meta comum: a secreção de H+ pelas células parietais.
	Fatores neurais
	Parácrnios
	Endócrinos
	pH intracelular de ~7,3 e o pH intracananicular de ~0,8
	A estrutura mais importante para a estumulação da secreção de ac.gástrico no SNC incluem o núcleo motor dorsal do nervo VAGO, o hipotálamo e o núcleo do trato solitário.
	
A GASTRINA é produzida pelas células G do antro, é o INDUTOR mais potente da secreção acida.
A principal defesa do esôfago é a INCISURA CARDÍACA
A camada de MUCO auxilia na proteção das células epiteliais gástricas retendo na superfície celular o bicarbonato secretado. Forma um “gel” insolúvel que reveste a superfície mucosa do estômago – estimulada pela produção de PROSTAGLANDINAS E2 E I2.
A SOMATOSTATINA (SST) é produzida pelas células D do antro, inibe a secreção de ácido gástrico, quando pH <3
Suco gástrico: muco; bicarbonato. Pepsinogênio pepsina; HCl; gastrina (produção células G do antro); lipase gástrica; amilase salivar; água; electólitos.
	Função do HCl: efeito direto; ativação do pepsinogênio; pH ácido.
Fases da secreção gástrica:
	Fase cefálica (30%) – estimulada pela visão, odor, paladar do alimento, pensamento.
	Fase gástrica (50%) – entrada do bolo alimentar no estomago; estimulada pela distensão do estomago e contacto direto dos alimentos.
	Fase intestinal (5%) – passagem do quimo pelo duodeno
	Fase interdigestiva (15%) – secreção ácida durante o resto do dia 
Proteção da mucosa gástrica: muco, bicarbonato – aderência, renovação celular e prostaglandinas E.
Porque a H.pilory sobrevive dentro do estomago? Pois ela tem um mecanismo de proteção, que é a produção de ureia. Se ela conseguir se alojar, vai se alimentar do muco.
GASTRITE 
DEFINIÇÃO
	Refere-se a inflamação da mucosa gástrica.
	AGUDA
	CRÔNICA
	Inflamação aguda da mucosa
	Ausência de erosões macrocospicamente visíveis
	Natureza transitória
	Presença de alterações inflamatórias crônicas
	Associada a irritantes locais
	Atrofia do epitélio glandular
	
	Helictobacter pilori
	
	Uso prolongado de AINE
	
	Uso abusivo de álcool
CAUSAS
Imprudência alimentar
Lesões traumáticas importantes
Queimaduras
Infecção grave
Insuficiencia hepática, renal ou respiratória
Cirurgia de grande porte
Álcool
Interagem com vários componentes protetores
Dissolve o muco protetor
Dissolve as lipoproteínas da MP
Rompe a união entre células epiteliais
O álcool interfere na formação e composição do muco
Inibe a secreção de bicarbonato
GASTRITE AGUDA
Processo inflamatório transitório
Hemorragia+erosão mucosa
Associada a: AINEs, infecções, álcool e tabaco, quimioterapia, stress intenso, causas iatrogênicas.
Infeção aguda pelo H.pylori – se não tratada: gastrite crônica
Manifestações clínicas: assintomática; dor epigástrica variável, náuseas, vômitos, hemorragia, hematêmese, melenas.
GASTRITE CRÔNICA
Infiltrado inflamatório de linfócitos e plasmócitos
Atrofia mucosa e metaplasia intestinal displasia: base para carcinoma.
	1ºFASE – superficial
	2º FASE – ATRÓFICA
	3º FASE – ATROFIA GÁSTRICA
	Alterações lâmina própria
	Atinge + profundamente a mucosa
	Mucosa fina, vasos visíveis
	Edema e infiltrados celulares
	Infiltrado inflamatório extende-se
	Sem infiltrado inflamatório
	Glândulas intactas
	Destruição glândulas
	Perda estruturas glandulares
85-100% doentes UD
65% doentes UG
Permanece após cicatrização úlcera
Infecção pelo H.pylori – demonstrável
Infecção pelo H.pylori e gastrite crônica
Antibioterapia
Níveis colonização aumenta com idade
H.pylore – encontra-se: camada superficial e entre as microvilosidades, distribuição focal e irregular
Histologia melhora após erradicação
Fator risco cancro gástrico – 3 a 6 vezes superior
Manifestações clínicas
Pode exibir início rápido dos sintomas
Desconforto abdominal, cefaleia, cansaçom náuseas, anorexia, vômitos e soluços, que podem persitir por poucas horas a alguns dias
Gastrite erosiva sangramento (melena e hematoquezia)
Manejo clínico
Abstenção de bebidas alcoólicas e alimentos irritantes
Dieta com alimentos não irritantes
Administração de líquidos IV
Sangramento – tratar como hemorragia GI
A terapia de suporte pode consistir em antiácidos e antagonista do receptor de histamina-2
Sondagem nasogástrica e líquidos IV podem ser necessários
Evitar o uso de AINEs
Modificação da dieta, repouso, redução do estresse
Cessação do consumo de bebidas alcoólicas
Farmacoterapia: antiácido, bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons.
Manejo de enfermagem
Promoção do equilíbrio hídrico
Promoção da nutrição ideal
Redução da ansiedade
Alivio da dor
Orientações gerais: padrão de alimentação, risco de medicamentos
HELICOBACTER PYLORI
Bastonete gram- curvo
Altamente móvel
Humanos constituem o principal reservatório
Transmissão pessoa-pessoa (oral-fecal)
Distribuição universal
DIAGNÓSTICO
Microscopia; teste de uréase; teste de antígenos; cultura; sorologia.
TRATAMENTO
Inibidor da bomba de prótons (omeprazol); antibióticos (tetracilina, amoxilina).
	Pró-secretores
	Anti-secretores
	Antibióticos
	Protetores da mucosa
	Ácido clorídrico
	Erradicação de H.pylori
	Antiácidos
Sais de bismuto
Sucralfato
prostaglandinas
	Inibidor da bomba de prótons
antagonistas H2
3 - anticolinérgicos
	Amoxilina
Metronidazol
claritromicina
ÚLCERA PÉPTICA
Lesões crônicas, geralmente solitárias, que ocorrem na parede mucosa do estômago, piloro, duodeno ou esôfago que esteja exposta à ação agressiva dos sucos pépticos ácidos.
> 5mm de diâmetro
Interrupções da mucosa submucosa
Duodeno e estomago
Lesões recorrentes
> 40 anos e idosos
Morfologia
Redonda e ovulada
Bem definidas
Paredes lisas
Margens não são elevadas
Profundidade variável
Base da úlcera - lisa e limpa
Mucosa circundante – Edemaciada
Fatores Predisponentes
História familiar de úlcera péptica
Uso crônico de AINEs
Consumo de bebidas alcoólicas e tabagismo excessivo
Manifestações clínicas
Desconforto epigástrico
Dor
Náuseas e vómitos
Perda de peso
Complicações
Hemorragia GI
Perfuração
Obstrução gástrica
	DOR NA U. PÉPTICA
	DOR U. GÁSTRICA
	DOR Y. DUODENAL
	Ardor, dor continua, queimação
	Pode ser precipitada pela comida
	90 min – 3h após refeições
	Presença de UG e UD
	+frequente: náuseas e perda de peso
	Melhora com comida e antiácidos
	Sensação de fome
	
	
	Piora a noite
	
	
	Ulceras penetrantes
	
	
Diagnóstico diferencial
Várias causas que imitam sintomas
O mais frequente: dispepsia funcional ou dispepsia essencial
Outros: tumores GI, RGE, pancreatite crônica e cólicas biliares, doença de Crohn
Avaliação diagnóstica
Dor – baixo valor preditivo
Documentar presença de úlcera
Estudo contraste radiológico: Ba
Procedimento endoscópico (EDA)
Manejo Clínico
As metas do tratamento consistem em erradicar o H.pylori e tratar a acidez gástrica
Medicamentos, mudanças no estilo de vida e intervenção cirúrgica
Diagnóstico de Enfermagem
Dor aguda relacionada com efeito da secreção de ácido gástrico sobre o tecido lesionado
Ansiedade relacionada com enfrentamento de uma doença aguda
Nutrição desequilibrada – menor do que as necessidades corporais – relacionada com mudanças na dieta
Intervenções de Enfermagem
Alivio da dor e melhora da nutrição
Redução da ansiedade
Manutenção do ótimo estado nutricional
Monitorar o manejo de complicações
Orientações de autocuidado e cuidado continuado.
3- HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
É qualquer sangramento que ocorra no trajeto do trato gastrointestinal
	Hemorragia D. ALTA
	Hemorragia D. BAIXA
	Esôfago
	Jejuno e íleo
	Estomago
	Delgado
	Duodeno
	Colón, retoe ânus
Ângulo de Treitz ângulo formado ao nível da junção do duodeno e jejuno, onde fica fixo o intestino, que limita o tubo digestivo alto.
Manifestações clínicas
HDA
Hematêmese – vômito com sangue
Melena – vezes com sangue escuro
HDB
Enterorragia – eliminação de sangue vivo pelo ânus
Hematoquezia (oculta ou evidente) 
Hemorragia digestiva ALTA
Causa frequente de hospitalização
Incidência de 50 ~100 por 100 mil hab/ano
Está aumentando com a idade
10% tem sangramento contínuo
Autolimitada em 80%, em 20% ressangramento
NÃO VARICOSA NÃO associada a hipertensão portal
VARICOSA associada a hipertensão portal
Etiologia
Frequentes –
Úlceras gástricas
Úlceras duodenal
Varizes de esôfago
Mallory-Weiss
Quadro clínico
História
Hematêmese, mele e enterorragia (10% dos pacientes)
Altos níveis de consciência, astenia, edemas,ascite
Exame físico
Alterações circulatórias ou não
Hiperperistaltismo, sinais de insuficiência hepatocelular
Endoscopia/laboratório
Determinação do quadro clínico
Tratamento imediato
Endoscópio
Cirúrgico
Clinico 
Outros
Outras anormalidade correções
Prevenir recorrência
Situação de risco
Idade >70 anos
Doenças graves associadas
Sangramento hospitalizado
Hematêmese de vulto
Enterorragia de vulto
Melena persistente
Pressão sistólica <100mmHg
Pulso > 100bpm
Ressangramento
Tratamento
Endoscópico 
Químicos / farmacológicos (adrenalina, esclerosantes)
Físicos (térmicos) – eletrocoagulação e laser
Mecânicos: hemoclips e ligaduras elásticas
Medicamentoso antagonista dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons (IBP)
Cirúrgico
Causas
Esofagites
Respondem por 2,8% das HDA
Sangramento discreto
Tratamento com IBP e medidas antirefluxo
Poucas opções endoscópicas de tratamento
Varizes do esôfago
Quase 25% das HDA
Variável conforme região
Agressiva e em grande volume
Imediata abordagem endoscópica: diagnóstico e terapêutica
Outras opções de tratamento: balão de S. Blackmore
Balão de Sengstaken-Blackmore alternativa eficaz de TTO paliativo em vigência da hemorragia digestiva massiva por varizes do esôfago. 
Promove a hemostasia momentânea por curto período de tempo (até 24h)
Indicações – HDA maciças e recidiva hemorrágica incontrolável EDA
Orientações técnicas – paciente em DLE, balão gástrico de 100-300ml de ar; balão esofágico de 30-40mmHg.
Gastrites
Etiologia – etanol, AINEs, stresse
Tratamento 
sangramento discreto: boa resposta aos IBP
endoscópico: termoterapia
Síndrome Mallory-Weiss
Úlcera gástrica e duodenal
Mais de 50% das HDA
Mais frequente na duodenal
Prevenção de sangramento
Erradicar o H.pylori
Evitar o uso de AINEs
Evitar o abuso de bebidas alcoolicas
Diminuir pressões portais
Medicamentosa – propranolol
Endoscópica – esclerose de varizes
Descompressão cirúrgica
B- Hemorragia Digestiva BAIXA
A HDB é menos frequente do que a HDA
Representa 10 a 15% dos casos de hemorragia digestiva aguda
Mais frequentes em idosos e homens
Intensidade – do sangramento inclui desde hemorragias de curta duração, sem repercussão hemodinâmica e sem queda mensurável nos níveis de hemoglobina, até hemorragias maciças (taquicardia e hipertensão)
Causas
Diverticulose, hemorroidas, ectasias vasculares
Manifestações clínicas
Hematoquezia – sangue vivo
Melena – sangue oculto – oxidação do ferro da hemoglobina durante passagem através do cólon e íleo
Alguns paciente podem cursar como anemia e/ou instabilidade hemodinâmica: hipertensão postural, síncope, choque hemorrágico.
Divertículo colônico
São pequenas hérnias de mucosa instestinal nos pontos de fragilidade da parede do órgão, formando pequenas bolas.
Surgem por um desequilíbrio nas pressões intestinais, geralmente associadas a dietas pobres em fibras.
A dieta escassa em fibras disponibiliza pouco resíduo para a formação do bolo fecal. Esse volume fecal reduzido eleva a pressão dentro do intestino e aumenta a tensão em sua parede.
É a principal causa de HDB em pacientes >50
Dieta pobre em fibras + constipação crônica elevadas pressões intraluminais herniação da parede intestinal entre as fibras musculares em pontos de menor resistência divertículos colônicos
Diagnósticos clínicos
Anuscopia retosigmóidoscopia
Colonoscopia
Laboratório
Abordagem
Estabilização hemodinâmica
Toque real
Retossigmoidoscopia flexível / colonoscopia
Angiografia
TTO medicamentoso da doença base
Assistência de enfermagem
Monitoração cardíaca
Avaliação neurológica
Controle dos SSVV
Controle hídrico
Controle do débito da sonda gástrica
Observar episódios de hemantemese, melena, enterorragia ou hematoquezia
Realização de enema e/ou enteroclismas
Medicas gerais de higiene
Cuidados com a sonda S. Blakermore
Manter bem fixada na narina do paciente
Controlar volume e aspecto do débito
Monitoras a pressão dos bações com manômetro, não deixando baixar a pressão.