Cards dietoterapia - enfermidades gastrointestinais

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COMPOSTOS DA DIETA E OBESIDADE 
ÔMEGA 3 (EPA 
E DHA): Peixes 
de água fria, 
óleo de linhaça, 
oleaginosas 
Efeito imunomodulador: ↓ marcadores inflamatórios (TNF, IL-6 e NFk-β) e ↑ anti-
inflamatório (IL-10) + Receptores Ativados por Proliferadores de Peroxissoma 
(PPARs)= ↓ inflamação 
 
MECANISMOS: 
↓TNF-, Leptina e adiponectina = ↓ resistência à insulina 
↓TNF- e IL-6 = melhora da glicemia de jejum 
↓ Fosfolipase A2, a COX-2 e a 5-LOX = ↓ eicosanóides pró-inflamatórios 
AVEIA 
(betaglucanas e 
avenatramidas) 
Redução da absorção de gorduras e açucares e potente ação antioxidante e 
Anti-inflamatória 
 ↓ Produção de moléculas de adesão e citocinas pró-inflamatórias 
 Modula a microbiota intestinal = ↑ a populacão de Bifidobacterias 
 Possui fibra solúvel = ↓ glicose e colesterol, ↑ saciedade 
PIMENTA 
VERMELHA 
(capsacina) 
↓ da resposta inflamatória amplificada de macrófagos, inibe a ativação da via NFĸB, 
IL-6 e TNF- e MCP-1, ↑ adiponectina = Efeito anti-inflamatório 
GENGIBRE (6-
gingerol) 
↓ síntese de prostaglandinas, inibe seletivamente a produção de citocinas pró-
inflamatórias = Efeito anti-inflamatório 
CÚRCUMA 
(curcumina) 
↓ infiltração de marcrofágos no tecido adiposo, inibe a ativação do NFĸB e a 
expressão de genes pró-inflamatórios induzidos por este fator = Efeito anti-
inflamatório e antioxidante 
RESVERATROL suprime a ativação dos fatores de transcrição NFĸB e AP-1, IL-1, IL-6, IL-8, iNOS, 
COX-2 = Efeito anti-inflamatório e antioxidante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESOFAGITE 
DEFINIÇÃO “É a inflamação da mucosa do esôfago em diferentes graus, decorrente do refluxo 
de secreções digestivas” 
 
CAUSA A principal causa é o refluxo gastroesofáfico (presença de Hcl pode causar 
úlceras e esofagite crônica) 
TIPOS  AGUDA: causada por agente irritante, inflamação viral ou intubação (a 
depender da agressividade do agente lesivo e do tempo de contato pode 
evoluir pra crônica) 
 CRÔNICA: causada por uma lesão mais intensa (cronificação de um estimulo 
lesivo) que leva a fibrose e consequentemente a estenose superficial 
(estreitamento) 
FATORES QUE 
PODEM 
CONTRIBUIR PARA 
ESOFAGITE 
 Esvaziamento gástrico retardado: tabagismo e alimentos gordurosos 
(lentificam o esvaziamento gástrico) 
 Alimentos que favorecem o refluxo: carminativos, bebidas a base de cola, 
cafeína, alimentos ricos em enxofre e flatulentos, álcool 
 Fatores que reduzem a pressão do esfíncter esofagiano inferior: roupas 
apertadas 
 Vômito recorrente 
FATORES 
PREDISPONENTES 
 Gravidez: ↑ da progesterona 
 Obesidade: gordura abdominal = ↑ da pressão abdominal = incompetência 
do esfíncter esofagiano inferior 
 Hérnia hiatal 
 Úlcera péptica com presença de H. pylori 
 Uso de AINES e anticoncepcionais 
 Gastrite: produção de muito Hcl = incompetência do esfíncter esof. inferior 
SINTOMAS Dor retroesternal, regurgitação, hemorragia, pirose, disfagia, odinofagia 
(deglutição dolorosa), estenose 
COMPLICAÇÃO 
GRAVE 
Esôfago de Barret: condição irreversível onde as células que recobrem a parte 
distal do esôfago se tornam anormais/pré-malignas = principal causa de 
adenocarcinoma de esôfago 
TRATAMENTO Terapia medicamentosa com antiácidos, anticolinérgicos OU tratamento cirúrgico 
(vagotomia ou fundoplicatura) 
OBJETIVOS DO 
TRATAMENTO 
NUTRICIONAL 
 Auxiliar na prevenção do refluxo gastroesofágico 
 Prevenir a irritação da mucosa esofágica inflamada durante a fase aguda, 
evitando a progressão das lesões já presentes; 
 Corrigir ou manter o EN adequado. 
CARACTERÍSTICAS 
DA DIETA 
 VET: p/ manter o EN do paciente, se obeso – programar perda de peso 
 LIPÍDEOS: normo tendendo a hipo – hipolipídica somente caso o paciente 
relate desconforto 
 PROTEÍNA: normo 
 CHO: normo – evitar alimentos fermentativos 
 VITAMINAS: A (reepitelização) e C (cicatrização e anti-inflamatória) podem 
ajudar 
 MINERAIS: atenção para o enxofre = pode causar deconforto 
 LÍQUIDOS: normo a hiperhídrico 
RECOMENDAÇÕES 
GERAIS 
 Fazer refeições com pequenos volumes (maior fracionamento) 
 Fase aguda pode ser necessário mudança de consistência 
 Excluir alimentos que possam irritar a mucosa inflamada e aumentar a 
produção de Hcl: café, álcool, bebidas fermentadas 
 Comer em posição ereta, evitar deitar-se após refeições 
 Evitar usar roupas apertadas, restringir tabagismo 
 Manter o horário das refeições para evitar o aumento do volume 
 Comer lentamente e mastigar bem os alimentos 
 Elevar cabeceira da cama 
 
 
 
HÉRNIA HIATAL 
DEFINIÇÃO “Protrusão de parte do estômago para o tórax através do 
hiato esofágico. É a anomalia estrutural mais comum que afeta o 
TGI superior” 
CAUSA Anormalidades congênitas no diafragma, ↑ da pressão intrabdominal (obesidade, 
gravidez), trauma, esforço excessivo, antecedente de vômitos excessivos, 
*senilidade (tecido muscular fibroso entre o diafragma e o esôfago fica frouxa = 
deslizamento) 
TIPOS  POR DESLIZAMENTO: + comum parte do estômago desliza para cima do 
diafragma, desfazendo total ou parciamente o ângulo de His havendo 
incompetência do esfíncter esofagiano inferior levando a refluxo 
gastroesofágico e esofagite 
 PARAESOFÁGICA: estômago desliza lateralmente ao diafragma, conservando 
o ângulo de His, havendo junção gastroesofágica levando a plenitude gástrica 
(não há refluxo gastroesofágico) 
 MISTA: combinação dos 2 
SINTOMAS  Por deslizamento  (refluxo GE e esofagite) = pirose, sangramento, 
ulcerações e disfagia 
 Paraesofágica  (compressão do órgãos torácicos e do esôfago) = 
dispineia, asfixia, alterações do ECG, disfagia e regurgitações 
OBJETIVOS Diminuir a pressão intra-abdominal, aumentar a pressão do esfíncter eso. 
inferior, facilitar o esvaziamento gástrico, dificultar o refluxo GE, reduzir os 
sintomas naqueles pacientes com refluxo ou esofagite, manter ou recuperar o EN 
Resto = IDEM 
 
ACALÁSIA 
DEFINIÇÃO ““Doença Neurogênica onde o controle motor do esôfago está alterado por lesão 
ganglionar levando a distúrbio do peristaltismo esofagiano e da função do EEI. 
= desmotilidade esofágica” 
FISIOPATOLOGIA Degeneração neurológica da parede do esôfago = redução do n° e 
desintegração dos gânglios mioentéricos, levando a: 
 Distúrbio do peristaltismo esofagiano 
 Disfunção do esfíncter eso. inferior (não relaxa) 
 Disfagia e Odinofagia 
 Dilatação da parte superior e estreitamento da parte inferior do esôfago = 
MEGAESÔFAGO 
 90% dos casos tem causa secundária (câncer, doença de chagas), 10% 
causas idiopáticas + é fator de risco p/ tumor esofágico 
SINTOMAS Disfagia (longa duração e lentamente progressiva), regurgitação, emagrecimento 
(conduta nutricional vai depender do grau de desnutrição), dor torácica, sialorreia, 
broncoaspiração, tosse, odinifagia, soluços e halitose 
COMPLICAÇÕES Pode apresentar complicações pulmonares, carcinoma de esôfago (complicação 
tardia), esofagite 
OBJETIVOS Adaptar a dieta ao grau de disfagia e manter ou recuperar o EN 
CARACTERÍSTICAS 
DA DIETA 
(normalmente são 
pacientes 
desnutridos) 
 VET: Hipercalórico se desnutrido 
 PROTEÍNA: hiperproteica (desnutrido = recuperação nutricional) 
 LIPÍDEOS: normo 
 CHO: normo – evitar alimentos fermentativos 
 
RECOMENDAÇÕES  Restringir alimentos que diminuem a tonicidade/inibe o relaxamento do EEI: 
chocolate, cafeína, pimenta, álcool, hortelã, gordura 
 Avaliar a necessidade de TNE – de acordo com o grau de disfagia 
 Avaliar consistência da dieta oral: a depender do grau de disfagia 
 Comer em posição ereta, evitar deitar-se após refeições 
 Fazer refeições com pequenos volumes (maior fracionamento) 
 
DISFAGIA 
DEFINIÇÃO 
(disfagia em idoso = 
↑ risco de 
broncoaspiração) 
“Dificuldade na deglutição seja na preparação oral do bolo alimentar 
(disfagia orofaríngea) ou no seu transporte da boca ao estômago (disfagia 
esofágica).” = Paciente consciente da deglutição/ percepção de impedimento 
da passagem dobolo alimentar 
FUNÇÕES DA 
DEGLUTIÇÃO 
Função alimentar (preparo e transporte), Proteção das vias aéreas altas 
(durante a deglutição: fecha a nasofaringe e a laringe), Limpeza nasofaringe, 
orofaringe e esôfago. É dividida em fase oral, faríngea, e esofágica 
FASES DA 
DEGLUTIÇÃO 
 Oral = (mastigação e umidificação/reflexo da deglutição) é a preparação do 
bolo alimentar 
 
 Faríngea: (vai da elevação do palato mole até a abertura do EES e chegada 
do alimento no esôfago) = Elevação do palato mole  Alimento chega na 
faringe  epiglote fecha  contração dos músculos constritores da faringe  
esfíncter eso. superior se abre = alimento no esôfago 
 
 Esofagiana: (vai da chegada no esôfago até a abertura do EEI e chegada 
do alimento no estômago) bolo alimentar no esôfago  EES fecha  
peristalse transporta o bolo alimentar  esfíncter eso. inferior se abre = 
alimento no estômago 
TIPOS 
(disfagia grave 
CONTRAINDICA via 
oral) 
OROFARÍNGEA (ALTA): Alterações na fase oral e/ou faríngea. 
 Causa: Qualquer condição que afete o centro da deglutição no tronco 
cerebral, nos nervos que modulam o processo ou por desordens dos 
músculos estriados da orofaringe ou problemas locais. Mais comumente p/ 
líquidos. (pode ser: neurológica = tumor, AVC, ELA / Metabólica: s. de 
Cushing, doença de Wilson / estrutural = tumores, anormalidades congênitas / 
Miopatias = miastenia gravis, sarcoidose / iatrogênica = drogas, pós-op, 
radiação) 
 
ESOFÁGICA (BAIXA): Alterações na fase esofágica 
 Causa: Condição que dificulte a passagem do alimento através do esôfago. 
(pode ser: motora = acalasia, doença de chagas / estrutural = tumores, 
estenose, anormalidade congênita / iatrogênica = drogas, pós-op, radiação) 
 
CONSEQUÊNCIAS 
(disfagia só p/ sólido 
sugere obstrução 
mecânica) 
 Pneumonia aspirativa e Desidratação 
 Desnutrição: que leva a imunossupressão, cicatrização deficiente e perda 
muscular e disfunção nervosa  acarretando no maior risco de infecção, 
escaras e diminuição da capacidade respiratória e de deglutição 
ESCALA DE 
DEGLUTIÇÃO 
(Começa c/ sólido e 
evolui pra líquido) 
5 = deglutição normal / 4 = dificuldade RARA em deglutir sólidos / 3 = dificuldade 
OCASIONAL em deglutir sólidos / 2 = INCAPAZ de deglutir sólido e deglute líquido 
NORMALMENTE e / 1 = INCAPAZ pra sólido e deglute líquido COM 
DIFICULDADE / 0 = Incapaz de deglutir 
ESCALA 
SEVERIDADE DA 
DISFAGIA 
1) GRAVE: restrição total da dieta VO, depende de TNE e acompanhamento 
2) MODERADA-GRAVE: indicado uso parcial da VO (dieta pastosa), com 
manobras compensatórias para deglutição 
3) MODERADA: consegue mais de 1 tipo de dieta modificada (semi-líquida e 
pastosa). Necessita de assistência e supervisão 
4) LEVE-MODERADA: consegue mais de 1 tipo de dieta modificada (incluindo 
semi-sólida/branda). Supervisão intermitente 
5) LEVE: dieta branda. Supervisão a distância 
6) FUNCIONAL: indicado dieta normal, mas o paciente requer um período maior 
para se alimentar. 
OBJETIVOS Prevenir aspiração e sufocamento, facilitar alimentação e deglutição segura e 
independente, melhorar e/ou manter o estado nutricional e a hidratação 
ALIMENTOS DE 
RISCO 
Cereais secos e duros, Alimentos crocantes, Hortaliças e frutas muito fibrosas e 
duras, alimentos duros, alimentos muito duros, folhosos, cascas de frutas. 
 
 
GASTRITE 
DEFINIÇÃO “processo inflamatório da mucosa gástrica, que pode se estender até a 
submucosa” 
GASTRITE AGUDA  Início abrupto da inflamação e dos sintomas, curta duração (2 a 7 dias), 
habitualmente são transitórias, pode acometer somente o corpo gástrico ou 
somente a região antral ou ambos, mucosa pode ficar apenas inflamada 
podendo apresentar também lesão hemorrágica. 
 Causa: Estresse orgânico agudo e intenso, alimentos contaminados por 
bactérias, vírus, ou por suas toxinas, alimentos e bebidas irritantes gástricos, 
medicamentos que podem causar hiperacidez gástrica. 
 Sintomas: Náuseas e mal-estar, falta de apetite, vômitos eventuais, hemorragia 
digestiva (+ grave), dor epigástrica, queimação. Pode ser assintomático. 
 O prognóstico depende do fator etiológico e do grau de sangramento. Pode 
evolui para gastrite hemorrágica ou crônica 
GASTRITE 
CRÔNICA 
 Inflamação crônica, difusa ou parcial da mucosa gástrica. Acomete 
principalmente corpo e antro, pode se estender por todo o estômago 
(pangastrite). Pode ser: 
 
a) G. crônica superficial: limitada a superfície da mucosa, com as glândulas 
fúndicas normais. 
 Sintomas: Dispepsia, náuseas e vômitos, anorexia, pirose. 
 
b) G. crônica atrófica/autoimune: comprometimento de todo epitélio 
glandular, levando a atrofia das glândulas fúndicas (que secretam Hcl e fator 
intrínseco) o que resulta na ação de anticorpos contra as células parietais 
 Sintomas: desconforto gástrico, anorexia, vômitos e náuseas, 
pode ou não haver dor, hematêmese, anemia perniciosa, hipocloridria. 
 
c) G. crônica hipertrófica: hiperplasia das células superficiais da mucosa 
gástrica. Caracterizada pelo aumento do tamanho das pregas ou 
rugosidades. É menos frequente 
 Sintomas: hipersecreção gástrica, pirose, dor epigástrica, 
hipoalbuminemia, edema, especial propensão para infecções, 
desnutrição e perda de peso. 
 
 Causa: imunológica, consumo crônico de álcool e o fumo de cigarros, Pós-
cirúrgica, motoras e mecânicas (obstrução gástrica), irradiação, doenças 
granulomatosas (Chron). Infecção crônica por H. pylori = provoca inflamação 
e respostas imunes intensas, podendo causar até mesmo úlceras (transmitida 
pela saliva, ingestão de água ou alimentos contaminados - vias fecal-oral) 
 
 
 Desfechos da gastrite causada por infecção crônica pro H. pylori: 
 
a) Hospedeiro c/ genótipo + inflamatório: GASTRITE ATRÓFICA 
Gastrite + intensa no CORPO DO ESTÔMAGO, indivíduo apresenta 
hipocloridria (destruição progressiva da mucosa oxíntica) 
 Desfecho: úlcera gástrica que pode evoluir pra câncer 
 
b) Hospedeiro c/ genótipo – inflamatório: GASTRITE ANTRAL 
Gastrite + intensa no ANTRO DO ESTÔMAGO, indivíduo apresenta acidez 
estomacal norma ou aumentada 
 Desfecho: úlcera duodenal 
 
OBJETIVOS  Recuperar ou manter o EN; favorecer o trabalho gástrico, evitando o 
progresso das lesões e hemorragia; promover o esvaziamento adequado 
do estômago para permitir que o revestimento mucoso se regenere; evitar 
ou minimizar os efeitos colaterais e as interações com os nutrientes provocados 
pelos fármacos; educação nutricional – esclarecer sobre mitos e verdades. 
ÚLCERA 
DEFINIÇÃO “Lesões na mucosa gástrica ou duodenal que expõe a submucosa e área 
muscular a secreção ácida e a autodigestão” 
 é a causa + comum de hemorragia digestiva alta 
FISIOPATOLOGIA Se dá por um processo inflamatório, ocasionado pela diminuição da proteção da 
mucosa gástrica e alteração da integridade do trato gastrointestinal. Havendo 
então um desbalanço entre fatores agressores e protetores da mucosa estomacal 
 Fatores agressores: H.pylori, AINES, excesso de Hcl, álcool 
 Fatores protetores: bicarbonato, prostaglandinas, produção de muco, fluxo 
sanguíneo 
 
Maior parte das úlceras causadas por H.pylori é duodenal 
 Úlcera gástrica: 
1) Fatores como a infecção por H.pylori e uso de AINES 
2) Levam a fragilidade da mucosa e inflamação que traz como consequência 
uma diminuição das células parietais 
3) Leva a hipocloridria junto com a secreção diminuída de pepsina e 
hipergastrenemia  leva a gastrite atrófica que gera a úlcera gástrica 
(podendo evoluir para câncer gástrico) 
 Sintomas: náusea, perda de apetite, PERDA DE PESO e anorexia, é menos 
responsiva a antiácidos 
 
 Úlcera duodenal: 
1) Fatores como infecção por H.pylori com suscetibilidade fenotípica menos 
inflamatória, 
2) Secreção gástrica aumentada, esvaziamento gástrico mais rápido 
3) + ácido em contato por mais tempo no bulbo duodenal = alteração nas 
funções das células do bulbo duodenal = ↓ da capacidade de defesa 
da mucosa 
4) Hcl e pepsina digerem as célulasda região = gastrite antral e úlcera 
duodenal 
 Sintomas: Sintomas são aliviados pela ingestão alimentar e uso de 
antiácidos = hiperfagia e GANHO DE PESO 
TIPO a) Úlcera aguda: lesões superficiais = atinge a mucosa e submucosa, 
geralmente múltiplas, associadas com situações clínicas especiais. 
 
b) Úlcera crônica: lesões mais profundas, atinge a mucosa, submucosa e 
tecido muscular, em geral únicas. Geralmente cicatrizam e abrem várias 
vezes. Regeneração da lesão não é perfeita = episódios repetidos de ulceração 
OBJETIVOS Aliviar sintomas, promover cicatrização, evitar recidivas e complicações – 
através da redução da acidez gástrica e reforço da mucosa gastroduodenal. 
COMPLICAÇÕES 
MAIS COMUNS 
Perfuração (aguda ou crônica – úlcera penetrante), peritonite, hemorragia, anemia, 
obstrução ou estenose pilórica, instabilidade hemodinâmica, câncer gástrico 
(úlcera gástrica) 
CARACTERÍSTICAS 
DA DIETA 
 VET: p/ manter o EN do paciente 
 LIPÍDEOS: normo tendendo a hipo – hipolipídica somente caso o paciente 
relate desconforto 
 PROTEÍNA: normo tendendo a hiper (+ hiper na fase de recuperação) 
 CHO: normo – evitar CHO simples 
 VIT. E MINERAIS: atenção a íons divalentes (vit. B12, ferro, cálcio e zinco) 
 VOLUME: diminuído na fase aguda com maior fracionamento, na fase de 
recuperação tanto o volume quanto o fracionamento podem ser normais 
 Preferir dietas c/ osmolaridade menor = evitar monoméricas (dietas 
hiperosmolares tendem a ↑ tempo de esvaziamento gástrico) 
ORIENTAÇÕES  Desmitificar o medo do uso de alimentos fibrosos, estimulando a usá-los 
liberalmente (abrandamento pela cocção) 
 Procurar fazer as refeições em ambientes tranquilos, comendo devagar e 
mastigando bem 
 
INDICADORES BIOQUÍMICOS E SUAS CORRELAÇOES 
HIPERGLICEMIA, 
HIPERTRIGLICERIDEMIA/COLESTEROLEMIA, 
↑ PA 
Indicativo de síndrome metabólica, recorrente 
principalmente em obesos = relacionada a aumento 
do risco cardiovascular 
HIPOALBUMINEMIA E ↓ DE PTN PLASMÁT. Indicam depleção de massa proteica visceral. 
Hipoalbuminemia também pode estar relacionada a 
quadros de infecção 
VALORES DE HEMOGLOBINA E 
HEMATÓCRITO BAIXOS + CONJUNTIVAS 
HIPOCORADAS 
Indicativo de anemia 
ESTADO HIPERCATABÓLICO Pensar em suplementar vitaminas do complexo B 
INDICADORES FÍSICOS E SUAS CORRELAÇOES 
FOSSAS SUPRA E INFRACLAVICULARES 
PROEMINENTES 
Indicam desnutrição proteico-calórica 
INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS E SUAS CORRELAÇOES 
CC E RQC ELEVADOS Relacionado a aumento do risco cardiovascular e de 
mortalidade respectivamente. Relacionada também às 
repercussões da síndrome metabólica 
↓ PCT / ↑ PCT Indica depleção de tecido adiposo subcutâneo / 
Excesso de tecido adiposo subcutâneo 
↓ CMB Indica depleção de tecido muscular somático 
↓ CB Indicativo de perda global