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Isabella Ferraz – MED 95 
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Farmacologia – Gabriel 
Anti-Histamínicos 
 Histamina 
 É uma amina biogênica mediadora da inflamação, da anafilaxia e da secreção ácida do estômago 
 Tem papel principalmente na resposta inflamatória do tipo alérgica (tipo IgE mediada) e na 
secreção ácida gástrica (após ligação com a célula parietal gástrica) 
 Papel de neurotransmissão 
 Sendo assim, os Anti-histamínicos são usados como  antialérgicos, antiácidos e sedativos 
 No papel inflamatório-alérgico  inibem a liberação da histamina e a ligação da histamina com 
seu receptor, inibindo a resposta alérgica da histamina 
 No papel de antiácido  Bloqueio da ligação 
da histamina com seu receptor na célula 
parietal gástrica, inibindo a secreção ácida 
gástrica 
 No papel de sedação  Inibição da 
neurotransmissão histamínica, promovendo 
o sono 
 Efeitos da Histamina 
 Aumento da coagulação sanguínea  
favorece a ocorrência de processos 
trombóticos 
 Aumenta a secreção ácido gástrica 
 Importante vasodilatador 
 Promove broncoconstrição 
 Aumenta a permeabilidade capilar  por isso 
a reação alérgica normalmente é 
acompanhada de edema 
 Liberação de adrenalina 
 Aumenta a sudorese e o processo inflamatório 
 Aumenta a frequência cardíaca 
 
 Liberação de Histamina 
 Interação de antígenos com IgE 
 Os linfócitos B entram em contato com 
um alergênico, são ativados e passam a 
liberar IgE. Essa IgE estimula mastócitos 
e basófilos a liberarem grânulos com 
grande quantidade de histamina. 
 
Obs: O objetivo dos anti-histamínicos, então, é 
bloquear a ligação da histamina com seus receptores 
para minimizar esses efeitos sistêmicos 
Obs: Os corticoides atuam inibindo a liberação de 
imunoglobulina dos linfócitos. Normalmente, em 
casos de resposta alérgica grave, há combinação de 
anti-histamínico com glicocorticoides, de modo a 
inibir a resposta alérgica em dois pontos. 
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 A histamina age em 3 receptores  H1, H2 e H3 
 H1  Receptor da neurotransmissão e da 
reação alérgica 
 Promove broncoconstrição, 
aumento da frequência cardíaca, 
vasodilatação, aumento da 
permeabilidade capilar, etc. 
 Anti-histamínicos H1  Loratadina, 
Desloratadina, Dexclorfeniramina, 
Prometazina, dentre outros. 
 H2  Responsável por mediar a secreção 
ácida gástrica 
 Anti-histamínicos H2  Ranitidina e 
Cimetidina 
 H3  Não tem efeito farmacológico 
 
 Mecanismo de ação dos anti-histamínicos 
 Eles são agonistas inversos do receptor da histamina  se ligam ao receptor e mudam o formato deste. 
É como se eles ativassem o receptor, mas sem gerar a resposta daquele receptor. 
 
 Antagonistas dos Receptor H1 
 São agonistas inversos  ligam-se ao receptor H1, competem com a histamina e levam a uma 
conformação inativa deste. 
 É uma ligação reversível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Efeitos dos antagonista H1 
 Músculo liso 
 Inibem a contração da musculatura lisa brônquica 
 Inibem a dilatação da musculatura lisa vascular 
 Bloqueiam o aumento da permeabilidade vascular 
 Inibem as secreções salivares, lacrimais e outras secreções exócrinas 
 Supressão do edema e do prurido 
 Sedação 
 Os anti-histamínicos de 1ª geração atravessam a barreira hematoencefálica, gerando muito 
efeito de sedação, enquanto que os de 2ª geração têm muito mais efeito antialérgico, sem 
tanta sedação 
 Exemplos de anti-histamínicos de 1ª geração  Prometazina – Fenergan (maior efeito 
sedativo) 
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 Exemplos de anti-histamínicos de 2ª geração  Dexclorfeniramina – Decongex; Ebastina – 
Ebastel; Fexofenadina – Allegra; Dimenidrinato - Dramin 
 Anti-psicótico 
 Por inibição da neurotransmissão 
 Fenergan 
 Prevenção da Cinetose 
 Também por inibição da neurotransmissão 
 Combinação de anti-histamínicos com corticoides 
 Ex: Koide D 
 Combinação de anti-histamínicos com agonistas alfa-1 (drogas que fazem vasoconstrição)  Drogas 
descongestionantes 
 Loratadina + Pseudoefedrina  Claritin D 
 Dexclorfeniramina + Fenilefrina  Decongex Plus 
 Fexofenadina + Pseudoefedrina  Allegra 
 Indicações Terapêuticas 
 Doenças alérgicas  Rinite, Urticária, Conjuntivite 
 Dermatoses alérgicas 
 Asma  Pouca eficácia 
 Não é uma droga primariamente vasodilatadora, o anti-histamínico apenas inibe a 
broncoconstrição 
 A reação alérgica da asma é mediada por leucotrieno, então não há resposta efetiva do 
anti-histamínico 
 Se além da asma, o paciente apresentar outros sinais e sintomas alérgicos sistêmicos, pode-
se fazer a combinação de anti-histamínicos com beta-2, corticoides, inibidor de 
leucotrienos, etc. 
 Anafilaxia sistêmica  Papel secundário 
 Os pacientes com choque anafilático fazem vasodilatação, então eu preciso de uma droga 
que faça vasoconstrição. Sendo assim, nessa situação, a droga principal é a epinefrina. 
 No angioedema, onde houve vasodilatação e extravasamento de líquido do espaço 
vascular, o papel dos anti-histamínicos também é secundário e normalmente são 
administrados associados aos corticoides. 
 Pacientes com choque, hipotensão, edema de via aérea alta  Associar à agonista 
adrenérgico sistêmico (adrenalina subcutânea) 
 Resfriado comum 
 Na Influenza (infecção viral), os anti-histamínicos não possuem muito efeito 
 Em viroses por adenovírus e rinovírus, os anti-histamínicos possuem uma boa resposta  
Normalmente associado a um agonista alfa (descongestionantes) 
 Cinetose, vertigem e sedação 
 Cinetose  Dramin e outros anti-histamínicos de 1ª geração 
 Vertigem  medicamentos terminados com “rizina” – Flunarizina (1ª geração), Cinarizina 
(2ª geração) 
 Sedação  Fenergan e outros anti-histamínicos de 1ª geração 
 Efeitos Adversos 
 Sedação 
 Ingestão simultânea com álcool e outros depressores do SNC 
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 Potencialização da droga quando há associação dos anti-histamínicos com outras drogas 
depressoras do SNC 
 Comprometimento motor (comprometimento extra-piramidal) 
 O paciente perde um pouco a coordenação, fica meio tonto, não consegue andar em linha 
reta, pode apresentar um tremor fino de extremidades, etc. 
 Tonteira, fadiga, alterações visuais, tremores 
 
 Drogas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Antagonistas do Receptor H2 
 O receptor H2 da histamina está acoplado à 
proteína G. Quando a histamina se liga à ele, 
há aumento do AMPcíclico e consequente 
há aumento da secreção ácida gástrica. 
 Podem ser drogas utilizadas, então, como 
antiácidos 
 Não são as drogas principais. Existem 
drogas muito mais potentes que 
atuam inibindo não só a ligação da 
histamina, como a ligação de outras 
substâncias com os seus receptores 
(adenilciclase, somatostatina, 
acetilcolina e gastrina) promovendo a 
diminuição da secreção ácida gástrica 
de uma forma mais eficaz. 
 
Dramin 
Polaramine e 
Decongex 
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 Drogas que agem direto na bomba de prótons (bomba que troca o hidrogênio por potássio) 
 Bloqueadores da bomba de prótons (Omeprazol, Pantoprazol, etc) 
 Apenas o Omeprazol deve ser administrado em jejum, por sofrer interferência 
alimentar. Essa característica não se aplica às demais drogas. 
 Inibem a secreção ácida gástrica num ponto mais distal do sistema, ou seja, inibem a 
secreção ácida independente de como ela tiver sido estimulada (seja através da 
histamina ou das substâncias acima citadas). 
 A secreção ácida mediada por histamina é muito mais a secreção basal(secreção 
contínua basal de HCL). Já a secreção prandial, ou seja, o aumento da secreção 
mediada/induzida pela alimentação não depende tanto de histamina e passa a 
depender mais de acetilcolina, somatostatina e de outras substâncias. 
 No tratamento de doenças ulcerosas ácido pépticas: 
 De dia  bloqueadores da bomba de prótons 
 De noite  anti-histamínicos (para diminuir a secreção basal de ácido gástrico) 
 Bloqueio seletivo dos receptores H2 foi um marco no tratamento da doença ulcerosa ácido péptica 
 Cada vez mais substituída pelos bloqueadores da bomba de prótons 
 Competem de modo reversível com a histamina pela ligação ao receptor H2 
 Inibem predominantemente a secreção de ácido basal (noturna) 
 Drogas  Cimetidina, Famotidina, Nizatidina e Ranitidina 
 
 Pode ser usado na profilaxia da úlcera  paciente não tem doença ulcerosa péptica, mas está internado 
em dieta zero. Administra-se Ranitidina venosa 1 ou 2x/dia, para poder inibir a secreção ácida e fazer a 
profilaxia. 
 Mecanismo de ação  Impedem que a histamina se liguem ao receptor H2, reduzindo o AMPcíclico e 
reduzindo a secreção ácida gástrica 
 Efeitos Adversos 
 São bem tolerados 
 Diarreia, cefaleia, 
sonolência, constipação, 
dor muscular 
 Efeitos no SNC raros 
 Cimetidina à longo prazo 
 diminuição da ligação 
da testosterona ao seu 
receptor (causa 
ginecomastia nos 
homens)