QUESTIONÁRIO MICROBIOLOGIAPD

Prévia do material em texto

QUESTÕES ARTIGO GRAM POSITIVAS
1. Por que o antraz é considerado uma epizootia?
Os esporos dessa doença podem durar por vários anos, podendo ser humanos os hospedeiros ocasionais. Fatores ambientais como: chuvas, seca, terremoto, alagamentos e interferências humanas como: manuseio da terra para plantio, construção de açudes e pecuária, podem reativar o foco de antraz no solo e tem tido associados ao aparecimento de epizootias. (Doença que apenas ocasionalmente se encontra em uma comunidade animal, mas que se dissemina com grande rapidez e apresenta grande número de casos).
2. O Bacillus anthracis é considerado pelo Center Diseases Control (CDC) como agente biológico de categoria A quanto ao potencial de utilização como arma biológica. Que critérios são utilizados nesta classificação e quais delas esta bactéria apresenta?
Os critérios utilizados para classificação são:  Virulência; Patogenicidade; Dose infectante; Modo de transmissão; Morbidade; Letalidade; Período de incubação; Estabilidade; potencial em se tornar endêmico. Seguindo a classificação o B anthracis pertence à categoria A, devido ao seu alto risco de causar doenças à sociedade, tem altas taxas de letalidade e é um serio risco à saúde publica e da segurança nacional. 
3. Como ocorre a transmissão natural do antrax?
Transmissão por aspiração dos esporos (transmissão aérea)
4. Caracterize as toxinas produzidas pelo B. anthracis, inclusive os genes que as codificam, e o mecanismo de ação das mesmas.
B.anthracis tem três principais fatores de virulência: uma cápsula antifagocítica e duas exotoxinas, denominadas toxina letal e toxina do edema.
5. Caracterize as formas clínicas do antrax.
Estas toxinas são responsáveis pelas principais manifestações clinicas: hemorragia, edema, necrose e morte.
Sintomas cutâneos: representa 95% dos casos naturais, onde os esporos entram por meio de lesões de pele. O surgimento de coceira na área afetada ocorre em algumas horas. Após um período de incubação de um a cinco dias, surgem as pápulas, indolores, progredindo para vesículas de um a três cm e posteriormente para úlceras. O pus só estará presente se houver contaminação secundária por bactérias piogênicas, como o Staphylococcus aureus. Após dois a seis dias, surge uma típica crosta negra com edema ao redor.
Essa crosta cai após uma a três semanas, com uma taxa de cura de cerca de 80%. Em 20% dos casos, pode haver febre dor de cabeça e linfadenopatia, constituindo-se sinal de infecção sistêmica. A taxa de mortalidade na ausência de tratamento é de cerca de 20%, sendo, todavia, inferior a 1% com tratamento.
Gastrointestinal: esta forma é rara, acomete menos de 1% de todos os casos. Ocorre após ingestão do esporo decorrente do consumo de carne mal cozida ou crua de um animal infectado. Possui um período de incubação de um a sete dias. A escara característica ocorre mais frequentemente na parede do íleo terminal ou no ceco, embora a orofaringe, o estômago, o duodeno e o íleo superior possam ser afetados. O diagnóstico precoce é difícil devido à sintomatologia inespecífica. A taxa de mortalidade é de aproximadamente 50%. Há duas formas clínicas do anthrax gastrointestinal: intestinal e oro-esofágico. No anthrax intestinal, os esporos causam lesões ulcerativas em qualquer lugar, do jejuno ao ceco. Os pacientes frequentemente apresentam sintomas gastrointestinais inespecíficos, tais como náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal intensa e diarreia. Evolui em dois a cinco após o inicio dos sintomas para febre, ascite, hematêmese, aumento da circunferência abdominal, diarreia sanguinolenta aguda, choque, septicemia e morte. Os sintomas resultam de necrose grave e generalizada da escara inicial, juntamente com edema extremo de intestinos e do mesentério. Esse tipo de anthrax é muito difícil de ser diagnosticado. A taxa de mortalidade e de 20 a 60%.
As manifestações clinicas do anthrax oro-esofágico incluem dor de garganta intensa, disfagia, febre, linfadenopatia cervical e edema. Ulceras podem estar presentes na boca e na garganta. Possui um período de incubação de 42 horas. A taxa de mortalidade varia entre 25 e 60%. Com diagnóstico precoce, os pacientes podem ser curados, mas, como a sintomatologia é inespecífica, há dificuldade no diagnóstico, levando à alta taxa de mortalidade.
Pulmonar: resulta da inalação de esporos. Esses casos ocorreram em espaços fechados de fábricas de processamento de couros e contaminados. Os endósporos podem permanecer inativos por semanas situando-se o período de incubação entre dois e 43 dias. Fatores ligados ao hospedeiro, dose infectante e quimioprofilaxia podem afetar a duração do período de incubação. A evolução da doença é lenta. Os primeiros sintomas ocorrem geralmente dois a cinco dias após a exposição e são semelhantes aos da gripe, incluindo febre, mal estar, tosse, dispneia, dor de cabeça, anorexia, vomito, calafrios, fraqueza muscular dor abdominal e torácica. Os sintomas podem progredir para uma fase aguda grave caracterizada por desenvolvimento súbito de febre, dispnéia, diaforese, estertores úmidos, derrame pleural, taquicardia, choque e morte. Metade dos apresenta meningite, muitas vezes com hemorragia subaracnóidea. A meningite causada pelo anthrax e clinicamente indistinguível da meningite causada por outros agentes etiológicos.
É a forma mais grave, mas também a mais rara, sendo letal em 90 a 100% dos casos se não for tratada rapidamente. Nos casos tratados, a taxa de mortalidade é de aproximadamente 75%.
Não existem relatos de transmissão de pessoa a pessoa, sendo o risco maior de contrair a doença por meio da inalação dos esporos de B. antracis aerolizados.
6. Quais os fatores de virulência do B. anthracis?
São três os principais fatores de virulência da bactéria Bacillus anthracis, uma cápsula antifagocítica e duas exotoxinas, denominadas toxina letal e toxina do edema, estas toxinas são responsáveis pelas principais manifestações clinicas, como a hemorragia, edema, necrose e morte. 
7. Que condutas devem ser adotadas no manejo do paciente com suspeita de anthrax (quartos, diagnóstico e tratamento)?
Para o manejo do paciente com suspeita de anthrax deve-se conceituar a necessidade de elementos de proteção e de contenção, relacionados a três conceitos. O primeiro está relacionado à estrutura onde os pacientes serão atendidos e as amostras serão coletadas, ou seja, o projeto arquitetônico e de engenharia. O segundo se refere aos equipamentos de proteção, esses que são fundamentais, podendo ser individuais (EPI) ou coletivos (EPC), e o terceiro que é relativo aos procedimentos e técnicas, onde devem ser adotadas condutas rigorosas de segurança. Mesmo não existindo dados que indiquem a ocorrência de transmissão pessoa a pessoa, mesmo no caso de pacientes com anthrax pulmonar, os enfermos devem ser internados em quarto de hospital padrão, com medidas de precaução padrão para o manuseio de materiais biológicos, como sangue e fluidos corporais. Além disso, procedimentos de higiene, como a higienização das mãos, cuidados na manipulação de materiais perfuro cortantes e utilização de equipamentos de proteção são capazes de minimizar o risco ocupacional.
8. Que cuidados devem ser adotados para desinfecção segura de materiais contaminados com amostras de pacientes com anthrax e como os cadáveres devem ser manejados?
Primeiramente, deve ser utilizado macacão preparado em não-tecido, com uma tripla camada ou polietileno, padrão de elevado nível de proteção, luvas, máscaras descartáveis com filtração (N95 ou PFF2) ou então, um capuz acoplado a um conjunto purificador de ar, juntamente com esses utensílios, deve-se utilizar sapatos fechados e revestimentos protetores de pé. Quando utilizada a máscara, os óculos de segurança ou protetores completos da face também devem ser aplicados para a proteção de mucosas e olhos, protegendo assim contra partículas volantes, respingos de produtos químicos e espirros de sangue e fluidos corporais. Já a desinfecção dos materiais termos-sensíveise das superfícies dos veículos de transporte dos corpos pode ser feita empregando-se formaldeído a 10%, glutaraldeído a 4%, peróxido de hidrogênio a 3%, ácido paracético a 1% ou hipoclorito de sódio a 5%. Para isso, o operador deve usar roupas de proteção, luvas e protetor facial, já os materiais que resistam a elevadas temperaturas, assim como os resíduos devem ser autoclavados à temperatura de 122ºC durante 30 minutos ou então, incinerados. Enquanto as áreas laboratoriais, quartos e áreas de isolamento de pacientes devem ser descontaminados utilizando-se solução esporicida durante 24 horas e após isso, os ambientes devem ser bem ventilados.
Tratando-se em relação aos cadáveres, em casos fatais as necropsias devem ser evitadas, e a cremação é preferível ao sepultamento. O corpo deve ser colocado num saco impermeável para o transporte e não pode ser retirado desse envoltório, ainda se ressalta que os sacos próprios para cadáveres podem dificultar o resfriamento, assim aumentam a velocidade de decomposição em regiões quentes. No caso de sepultamento, o corpo ensacado deve ser colocado num caixão hermeticamente fechado e enterrado sem reabertura.
9. O que é botulismo e quais os tipos de botulismo humano?
O botulismo é uma doença que resulta da ação de uma forte neurotoxina de origem protéica, produzida pelo Clostridium botulinum, normalmente resultante da ingestão de alimentos, em que a toxina foi previamente elaborada pela bactéria. Essa toxina causa quatro tipos de enfermidades em humanos, incluindo botulismo alimentar, botulismo por feridas, colonização intestinal em adultos e botulismo infantil. O botulismo alimentar ocorre pela ingestão da toxina pré-formada, enquanto que nos outros três tipos, a enfermidade ocorre pela infecção, multiplicação e produção de toxinas por micro-organismos clostridiais em feridas ou no trato gastrintestinal.
Vale ressaltar que o botulismo é uma enfermidade grave que deve ser considerada emergência médica e de saúde pública, além de ser de ocorrência súbita, caracteriza-se por manifestações neurológicas seletivas, de evolução dramática e elevada mortalidade. É adquirida comumente pela ingestão de alimentos contaminados, tais como embutidos e conservas caseiras que não sofreram tratamento térmico adequado, ou foram armazenados em condições que permitiram a germinação dos esporos Clostridium botulinum presentes no alimento e a multiplicação do micro-organismo, tendo como consequência a produção da toxina botulínica.
10. Caracterize as toxinas produzidas por Clostridium botulinum.
São retratados sete tipos de Clostridium botulinum (de A a G), e esses se diferenciam pelas características antigênicas da neurotoxina que produzem, embora tenham ação farmacológica similar. Desse modo, são conhecidas sete neurotoxinas sorologicamente distintas e altamente potentes, as toxinas dos tipos A, B, E e F são as que causam doença humana, já a do tipo G foi associada a alguns casos de morte súbita, enquanto os tipos C e D são quase exclusivos de animais.
As toxinas botulínicas são as mais potentes toxinas retratadas, elas não atingem o sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica, não ocorrendo, assim, perturbações de ordem central, o que permite o paciente se manter consciente durante a evolução do quadro, porém, as toxinas atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem a interferência com a função sensorial. No entanto, os efeitos farmacológicos dessas toxinas acometem principalmente os nervos periféricos, esses que possuem a acetilcolina como mediador, assim as toxinas ligam-se na membrana nervosa bloqueando a liberação da acetilcolina, o que causa paralisia flácida e que evolui para óbito, devido à paralisia dos músculos respiratórios.
11. Explique como ocorre a contaminação humana com a toxina botulínica. 
	A contaminação ocorre pelo Clostridium Botulinum, sendo este um bacilo Gram+, cujo tem seu desenvolvimento em meio anaeróbio e produz esporos, sendo estes produtos da ingestão de alimentos, onde a toxina foi previamente coordenada e armazenada pela bactéria. Outras enfermidades possíveis são: o botulismo alimentar, o botulismo por feridas, a colonização intestinal em adultos e o botulismo infantil, sendo estes causados pela infecção e multiplicação de toxinas formadas em regiões teciduais.
12. Explique o mecanismo de ação da toxina botulínica.
	As toxinas atuam nas junções neuromusculares, possibilitando o acometimento de paralisia funcional motora, e não interferindo com a função sensorial. Os efeitos farmacológicos desta toxina causam danos principalmente nos nervos periféricos os quais tem a acetilcolina como mediador. As toxinas ligam-se na membrana nervosa bloqueando a liberação da acetilcolina causando assim a paralisia flácida que evolui para a morte, devido a esta paralisia acometer os músculos do sistema respiratório, sem o desenvolvimento de lesões histológicas.
13. Relacione os principais alimentos associados ao botulismo.
	Relacionado ao botulismo alimentar, os alimentos de origem suína (carnes), palmitos em conserva e em alguns casos não ocorre a identificação do alimento causador. 
A porcentagem de 87,7% é referente aos alimentos de origem suína que eram armazenados de forma caseira, sendo estes fritos e armazenados em gordura. 
As conservas caseiras, comumente chamadas, constituem o maior risco de agravantes para o ser humano, em razão dos procedimentos inadequados para a conservação, preparação e armazenamento dos mesmos. 
14. Como a toxina botulínica poderia ser utilizada como arma biológica?
	A toxina botulínica é como agente numa guerra biológica, é considerada como a mais potente toxina conhecida pelo homem, é de 10 mil a 100 mil vezes mais potente do que qualquer outra bactéria, e pode ser espalhada em alimentos ou em reservatórios de água, podendo criar uma pandemia. E seus danos são drásticos sendo exemplos a paralisia progressiva, principalmente os músculos do sistema respiratório, que levam a falta de ar e não existindo um tratamento elevando assim a sua taxa de mortalidade associada.
15. Qual a relação entre a microbiota intestinal e o botulismo infantil?
	A colonização desta bactéria se da no trato intestinal, após a ingestão dos esporos de C. botulinum, então se inter-relaciona com a microbiota intestinal, se tratando do botulismo infantil e ao compreender que uma criança com menos de 1 ano não contem uma microbiota regular/residente e em consonância a isto não provem de ácidos biliares inibidores do crescimento desta bactéria, deduz que não se trata de um intestino ou um portador adulto. Neste tipo de botulismo as neurotoxinas associadas são a A e a B. A infecção esta associada a alimentação ligada ao mel, devido a prevalência de esporos no alimento.
16. Que medidas profiláticas podem ser adotadas para prevenir o botulismo?
As medidas profiláticas consiste em não adquirir nem ingerir alimentos cuja a lata ou tampa se apresentem estufadas ou enferrujadas, não adquirir nem ingerir alimentos cujo o conteúdo liquido se apresente turvo, não adquirir nem ingerir alimentos cujo vidro se apresente turvo, só consumir mel de procedência conhecida e ferver alimentos enlatados antes do consumo, principalmente o palmito a 100 graus Celsius por 5 minutos.
17. Como são feitos o diagnóstico e o tratamento do botulismo?
O diagnóstico do botulismo alimentar, se da pelo o padrão característico do comportamento nervoso e muscular que pode levar o medico estabelecer o diagnostico, uma provável origem alimentar prove uma pista adicional. Quando o botulismo ocorre e uma ou mais pessoas que consumiram o mesmo alimento preparado no mesmo lugar, o diagnóstico tornasse mais fácil, mas ele e somente e confirmado através da detecção da toxina no sangue ou da cultura de fezes positiva para bactéria. a identificação da bactéria ou da sua toxina em uma amostra de fezes do lactente confirma o diagnostico do botulismo. O tratamento consiste em o paciente ser encaminhado a unidadede tratamento intensivo, para tratar a insuficiência respiratória aguda e receber tratamento suporte a complicações quando disponível poderá ser utilizada a antitoxina botulínica trivalente.
18. Caracterize a bactéria Staphylococcus aureus.
A bactéria Staphylococcus aureus é um coco gram-positivo, pertencente à flora natural, principalmente da pele, que pode causar uma grande variedade de infecções, desde as leves/moderadas (como as de pele e partes moles, mais superficiais). Tornou-se motivo de preocupação devido ao aumento na incidência de infecções por cepas resistentes à meticilina (methicillin-resistant S. Aureus – MRSA) na comunidade sem os fatores de risco usuais associados.
19. Enumere as principais doenças (infecções e intoxicações) provocadas por S. aureus e explique sucintamente cada uma delas.
1: Cepas resistentes à meticilina (methicillin-resistant S. Aureus – MRSA), que são cepas resistentes a antibióticos que liberam Panton-Valentine
Leukocidin.
2: Pacientes acometidos pelo CA-MRSA são tipicamente nosocomiais, apresentando perfil de sensibilidade reduzido aos antimicrobianos, que possuem
 o gene mecA (responsável pela resistência à meticilina/oxacilina) é carreado em um específico elemento genético identificado como elemento genético móvel 
estafilocócico. 
Existem cinco tipos de SCCmec: I, II, III, IV e V. Os três primeiros estão presentes predominantemente nos isolados HA-MRSA (adquiridos em ambiente hospitalar), enquanto os dois últimos (IV e V) são encontrados no CA-MRSA.
3: O MRSA está ligado com os fatores de risco que incluem estágio terminal de doença renal, uso de drogas injetáveis, história de influenza e história de antibioticoterapia móvel estafilocócico.
20. Enumere as toxinas produzidas pelo Staphylococcus aureus e o mecanismo de ação das mesmas.
1: Panton-Valentine leukocidin (PVL), associada à destruição dos leucócitos e necrose tecidual.
2: O cassete cromossômico SCCmec (staphylococcal cassette chromosome) tipo IV, carreador do gene mecA (responsável pela resistência à meticilina/ oxacilina)
3: Dnases
4: Catalase
5: Proteoses
6: Betalactamase
 
7: Lipases 
 
21. Quais os fatores de virulência da Staphylococcus Aureus?
Os fatores de virulência da S. aureus são: toxina Panton-Valentine leukocidin (PVL), cassete cromossômico SCCmec tipo 4 (relacionado ao MRSA comunitário), de acordo com o trabalho científico. Vale ressaltar também outros fatores de virulência da S. aureus, como por exemplo: proteína A (neutraliza imunoglobulinas), cápsula, peptideoglicanos na parede celular, alfa toxina (destrói vários tipos de células), etc.
22. Relacione a organização genotípica do MRSA e a resistência à meticilina.
A organização genotípica do MRSA (staphylococcus resistentes a meticilina) está diretamente relacionado ao gene mec A. A S. aureus possui em seu material genético o cassete cromossômico SCCmec (cassete cromossomo do staphylococcus) de tipo 4, que é um carreador do gene mecA. É esse gene responsável por criar resistência a meticilina/oxacilina.
23. O que é Leucocidina Panton-Valentine e qual sua relação com infecções cutâneas?
A Leucocidina de Panton-Valentine (PVL) é uma toxina produzida pela Staphylococcus Aureus resistentes a meticilina - atua como fator de virulência. A sua relação com infecções cutâneas deve-se pelo fato dela estar associada a necrose tecidual e à destruição de leucócitos.
24. Qual o impacto da ocorrência de infecções cutâneas e pneumonias provocadas por staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA) diagnosticados na comunidade?
O impacto da ocorrência de infecções cutâneas e pneumonias pela MRSA é a revisão da suspeição diagnóstica e consequente uso precoce de glicopeptídeos no tratamento, uma vez que essa conduta é especialmente relevante em virtude dos consensos atuais de tratamento de pneumonias comunitárias, que ainda não contemplam o uso inicial desta classe de antibióticos em situações semelhantes relatadas no relato de caso.
25. Explique o(s) provável(is) mecanismo(s) pelo qual S. aureus muda de condição de organismo da microbiota para patogênico.
Os S. aureus eram considerados patógenos tipicamente nosocomiais, apresentando perfil de sensibilidade reduzido a antimicrobianos. As cepas de CA-MRSA não são epidemiologicamente relacionadas com as cepas adquiridas em hospitais. A diferença genética também é presente: presença do gene mec A (carreado por um elemento específico chamado de elemento genético móvel estafilocócico) e presença de SCCmec 4 e 5 em CAMRSA; já em HMRSA (ambiente hospitalar) há a presença da SCCmec 1,2 e 3. Esse gene SCCmec perde genes de resistência a vários antibióticos não betalactâmicos, por isso é sensível a esses agentes. O fator de virulência PVL é o elemento principal, que torna a pneumonia mais agressiva, necrosante e fatal.
QUESTÕES ARTIGO GRAM NEGATIVAS
Artigo 1 (KPC):
1. Quais são os fatores de virulência de Klebsiela que foram apresentados no texto? Qual a importância deles no desenvolvimento da doença causada por essa bactéria?
Produção da enterotoxina estável ao calor, capacidade de produzir a enzima cabapenemase, destreza em metabolizar a lactose, presença de adesinas com ou sem fimbrias e capsula. Esses fatores de virulência auxiliam a bactéria a aderir nas mucosas das células epiteliais do trato urogenital, respiratório e intestinal para causar o processo infeccioso, e protege a bactéria dos fatores bactericidas do soro acompanhado pela interrupção da ativação dos componentes do complemento. Apesar das capsulas bacterianas ajudarem a defender o microrganismo da morte no soro, outros fatores evitam a ligação do complemento à bactéria e, consequentemente, a eliminação da bactéria mediada pelo complemento. 
2. Comente sobre os riscos que a KPC pode causar em um ambiente hospitalar. Por quais motivos você acha que ela é tão perigosa? Como prevenir as infecções causadas por essa bactéria?
O risco da transmissão da KPC em ambiente hospitalar é muito alto, ela ocorre, através do contato direto ou indireto com secreções do paciente infectado. A contaminação cruzada é um fator de risco que deve ser levado em consideração, pois crianças, idosos, pessoas debilitadas, com doenças crônicas e imunidade baixa ou submetidas a longos períodos de internação hospitalar (dentro ou fora da UTI) correm risco maior de contrair esse tipo de infecção.
A KPC é muito perigosa, porque após ter sofrido uma mutação genética, que lhe conferiu resistência a múltiplos antibióticos (aos carbapenêmicos, especialmente) e a capacidade de tornar resistentes outras bactérias. Essa característica pode estar diretamente relacionada com o uso indiscriminado ou incorreto de antibióticos. Ela pode causar pneumonia, infecções sanguíneas, no trato urinário, em feridas cirúrgicas, enfermidades que podem evoluir para um quadro de infecção generalizada, muitas vezes, mortal.
A prevenção é fundamental no controle da infecção hospitalar. Por isso, todos os pacientes portadores da bactéria KPC, mesmo que assintomáticos, devem ser mantidos em isolamento.
Lavar as mãos com bastante água, sabão e desinfetá-las com álcool em gel são medidas de extrema eficácia para evitar a propagação das bactérias. Esses recursos devem ser utilizados, tanto pelos profissionais de saúde que lidam com os doentes, como pelas visitas e demais. Outras formas de prevenir a propagação das bactérias incluem o uso sistemático de aventais, luvas e máscaras descartáveis, sempre que houver contato direto com os pacientes, a desinfecção rotineira do ambiente e dos equipamentos hospitalares e a esterilização dos instrumentos médico-cirúrgicos. 
Artigo 2 (ilhas patogenicidade de Salmonella)
1. O que são as ilhas de patogenicidade de Salmonella (SIP)?
As ilhas de patogenicidade são um tipo particular de ilha genômica encontradas nas salmonelas e outros patógenos. Elas estão presentes somente embactérias patogênicas e carreiam um ou mais genes de virulência.
2. Quais são os fatores de virulência que estão associados à ilha de patogenicidade 1 de Salmonella? Cite pelo menos dois desses fatores e qual o mecanismo de patogenicidade envolvido com eles?
Invasão de células não fagocíticas, expressão de grande variedade de fímbrias que possuem tropismo por diferentes tipos e receptores celulares. A principal função dos genes codificados por SPI-1 são de secreção do T3SS (Type-3 Secretory System). O T3SS codificado pela SPI-1 forma um apêndice na superfície celular no formato de uma agulha, o qual pode mediar à secreção de proteínas de Salmonella extracelular diretamente no citosol das células hospedeiras de eucariotos. Estas proteínas chamadas de efetoras alteram as funções celulares do eucarioto e auxiliam na infecção, promovendo a invasão de células epiteliais não fagocíticas e a iniciação da resposta inflamatória no intestino, além de estarem envolvidas na sobrevivência e persistência da bactéria no hospedeiro. As fímbrias têm um papel fundamental na adesão às superfícies, persistência ambiental e formação de biofilme.
3, Qual a importância da ilha de patogenicidade 2 para a Salmonella? Os fatores de virulência codificados por essa região gênica estão associados principalmente a qual mecanismo de patogenicidade? De ao menos dois exemplos desses mecanismos.
Ela é essencial para a patogênese da Salmonella, pois possui o locus SPI-2 e está associado com o gene de tRNA e uma porção que codifica o T3SS. O SP-2 está ligado à habilidade da Salmonella em sobreviver nas células fagocíticas e replicar-se dentro de vesículas eucarióticas. Ex: Síntese de óxido nítrico e prevenção da co-localização da oxidade fagocítica. 
4. Cite ao menos três fatores de virulência associados às outras ilhas de patogenicidade de Salmonella (ilhas 3 a 10) e quais os mecanismos de patogenicidade associados.
O principal fator de virulência codificada por SPI-3 é o sistema de transporte de alta afinidade com Magnésio, que ajuda a bactéria a se adaptar ao ambiente para replicação intracelular.
O T1SS e ORFs similares toxina RTX codificam adesinas não fimbria que media o contato íntimo da bactéria com as microvilosidades da membrana apical.
SiiE é necessária para adesão da Salmonella às células epiteliais polarizadas.
Artigo 3 (Escherichia Coli):
1. Quais as principais doenças discutidas no artigo associadas à bactéria E. Coli? Qual a causa dessas doenças? E qual a relação das causas com a microbiota humana?
Infecções urinárias como cistite, uretrite e pielonefrite, podendo causar em alguns casos a prostatite. A infecção urinária ocorre quando as bactérias gastrointestinais (bactérias no intestino) entram através da uretra e começam a multiplicar na bexiga. Nosso sistema de defesa é feito para colocar esses germes para fora, mas às vezes, ele falha, e as bactérias se fixam e se multiplicam e criam uma infecção.
A fonte das bactérias uropatogênicas é da microbiota fecal que coloniza as regiões perineal, vaginal e periuretral, e que atingem o trato urinário por ascendência, especialmente em mulheres, por estas apresentarem uretra mais curta e o vestíbulo vaginal, pela proximidade com o ânus facilitar ascendência. O uso frequente de antibacterianos altera a microflora vaginal normal, possibilitando a colonização por E. coli e predispõe às infecções por meio da aderência destas bactérias às células uroepiteliais. 
2. Comente sobre quais as causas que você acha que vêm culminando com o aumento da resistência dessas bactérias aos antibióticos. Quais soluções você propõe para que esse problema seja sanado ou ao menos amenizado.
Os fatores que vêm culminando com o aumento da resistência das bactérias são: a pobreza e acesso inadequado aos medicamentos em alguns casos. Isto significa que a maioria dos pacientes é forçada a recorrer a produtos de qualidade duvidosa, ou cursos de tratamento truncados, que invariavelmente conduzem a seleção mais rápida de organismos resistentes. 
O erro diagnóstico é outro fator crucial. Médicos e demais profissionais de saúde exaustos pelo trabalho excessivo, com deficiente formação, atuam sob pressão, adquirindo uma postura defensiva, prescrevendo desnecessariamente para evitar complicações potenciais. Uma carência de recursos diagnósticos faz com que os médicos e os demais trabalhadores de saúde sejam forçados a atuar a partir de hipóteses diagnósticas não confirmadas, o que leva a uma maior probabilidade de erro na conduta, prescrevendo um medicamento errado. 
 A falta de informação leva os pacientes a consumirem doses insuficientes dos medicamentos, suspendendo-os quando desaparecem os sinais e sintomas.
Outros fatores que ajudam na criação de cepas resistentes, como, medicamentos falsificados, preferência do profissional por certo tipo de medicamento, a publicidade e a má formação dos profissionais de saúde.
Para minimizar a criação de bactérias resistentes, seria necessário modificar as práticas de tratamento, procurando adotar práticas que favoreçam o uso racional dos antimicrobianos e de estratégias que ajudem a preservar-lhe a eficácia. A disseminação de informações sobre os riscos do uso incorreto de antibióticos contribuiria para o uso mais racional desses medicamentos.
Referências
ALENCAR, M. et al. KLEBSIELLA PNEUMONIAE: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Mostra Científica em Biomedicina, v. 1, n. 1, 2017.
DEBONI CERESER, Natacha et al. Botulismo de origem alimentar. Ciência Rural, v. 38, n. 1, 2008.
FORTES, T. P. et al. Ilhas de patogenicidade de Salmonella entérica: uma revisão. Revista do Instituto Adolfo Lutz. v. 71, n. 2, p. 219-227, 2012.
KORB, A. et al. Perfil de resistência da bactéria Escherichia coli em infecções do trato urinário em pacientes ambulatoriais. Rev. Biol Ciênc Terra, v. 13, p. 72-79, 2013.
(LIU; MOAYERI; LEPPLA, 2014; CDC, 2010).