INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
tutoria 09 
Intoxicação alimentar 
 
 
Todo cuidado é pouco! 
B.S.E., 26 anos, sexo feminino, deu entrada na UPA 
de Guanambi-BA, juntamente com sua irmã, pela 
manhã. B.S.E. estava com quadro de diarreia 
súbita, de aspecto aquoso, cólicas abdominais e 
náuseas. Informou ao médico que, na noite 
anterior, ela e sua irmã, estiveram em um festival 
com várias barraquinhas. Ela comeu sanduiche 
com molho rose e maionese com ovo. A irmã dela 
apresentou quadro semelhante, porém com 
diarreia muco sanguinolenta e febre, relatando 
que havia comido sobremesa com creme de leite. 
Diante de algumas possibilidades etiológicas, o 
médico realizou atendimento adequado e as 
pacientes receberam alta no mesmo dia, com as 
devidas recomendações. 
 
Objetivo 01: analisar intoxicação 
alimentar (botulismo, salmonelose, 
estafilococos), considerando a sua 
etiologia, epidemiologia, fatores de risco, 
tipos, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico, diagnóstico 
diferencial, tratamento e prevenção. 
 
intoxicação alimentar 
 
→ É uma patologia causada pelo consumo de 
alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus e 
outros microorganismos ou pelas suas respectivas 
toxinas. Dentro desta diversidade de agentes 
etiológicos, as infecções bacterianas são responsáveis 
pela maioria dos casos; 
 
 
→ Decorre com sintomas clínicos súbitos e na 
maioria das vezes relacionados ao trato digestivo como 
náuseas, vômitos e diarreia. Um amplo espectro de 
microorganismos pode causar intoxicações em 
humanos, e a intensidade das manifestações clínicas vai 
depender de diversos fatores como: 
✓ A virulência do agente; 
✓ O inóculo da infecção; 
✓ Competência imunológica do 
hospedeiro. 
→ Uma infecção ocorre quando um patógeno 
penetra no trato GI e se multiplica. Os microrganismos 
podem penetrar na mucosa intestinal e crescer ali ou 
podem passar para outros órgãos sistêmicos. As células 
M têm a função de translocar antígenos e micro-
organismos para o outro lado do epitélio, onde irão 
entrar em contato com tecidos linfoides (placas de 
Peyer) para iniciar uma resposta imune. Infecções do 
trato GI são caracterizadas por um atraso no 
aparecimento dos distúrbios gastrintestinais enquanto 
o patógeno aumenta em número ou afeta o tecido 
invadido. 
Uma intoxicação é causada pela ingestão da 
toxina pré formada. A maioria das intoxicações, como 
aquelas causadas por Staphylococcus aureus, é 
caracterizada pelo aparecimento súbito (em geral em 
apenas algumas horas) de sintomas de distúrbios GI. A 
febre é um dos sintomas menos frequentes. 
→ Ambas, infecções e intoxicações, 
frequentemente causam diarreia. Uma diarreia intensa 
com sangue ou muco é denominada disenteria. Ambos 
os tipos de doenças do sistema digestório também são 
frequentemente acompanhados por cólicas 
abdominais, náuseas e vômitos. 
Botulismo 
 
I. Conceito 
→ O botulismo é uma doença neuroparalítica 
grave, de alta letalidade se não tratada oportunamente, 
causada pela ação de uma potente toxina produzida 
pela bactéria Clostridium botulinum; 
 
 
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→ Apresenta-se nas formas de botulismo 
alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo 
intestinal e botulismo infantil, e caracteriza-se por 
manifestações neurológicas e/ou gastrointestinais. Por 
ser uma doença grave, de alta letalidade, deve ser 
considerada como uma emergência médica e de saúde 
pública e a suspeita de um caso deve ser sempre 
notificada imediatamente. 
 
II. Etiologia 
→ O Clostridium botulinum é um bacilo 
anaeróbico gram-positivo. Está disposto geralmente em 
cadeias, cuja forma vegetativa produz 8 tipos de toxina 
(A, B, C1, C2, D, E, F e G). As toxinas patogênicas para o 
homem são as dos tipos A, B, E e F, sendo as mais 
frequentes a A e a B. 
 
principais toxinas 
 
→ A toxina botulínica, conhecida como a mais 
letal das toxinas, é uma exotoxina de ação neurotrópica 
com dose letal; 
 
→ Existem vários tipos sorológicos de toxinas 
botulínicas produzidas por diferentes cepas do 
patógeno. Elas diferem consideravelmente em suas 
virulências e outros fatores: 
 
▪ A toxina tipo A provavelmente é a mais 
virulenta. Mortes resultaram da toxina tipo A quando o 
alimento foi apenas provado, mas não engolido. É até 
mesmo possível absorver doses letais através de 
rachaduras na pele enquanto se manipula amostras 
laboratoriais. Nos casos não tratados, a taxa de 
mortalidade é de 60 a 70%. O endósporo tipo A é o mais 
resistente ao calor de todas as cepas de C. botulinum. O 
organismo tipo A geralmente é proteolítico (a quebra 
das proteínas pelo clostrídio libera aminas com odores 
desagradáveis), mas o odor óbvio de deterioração nem 
sempre é aparente nos alimentos com baixo teor de 
proteínas, como o milho e o feijão. 
 
▪ A toxina tipo B é responsável pela maioria dos 
surtos europeus de botulismo, sendo o tipo mais 
comum no leste dos Estados Unidos. A taxa de 
mortalidade nos casos sem tratamento é de cerca de 
25%. Os organismos do botulismo tipo B ocorrem nas 
cepas proteolíticas e não proteolíticas. 
 
III. Epidemiologia 
→ Doença grave, que deve ser considerada 
emergência médica e de saúde pública; 
→ A distribuição é mundial, com casos 
esporádicos ou surtos familiares, em geral relacionados 
à produção e à conservação de alimentos de maneira 
inadequada; 
 → De ocorrência súbita, caracteriza-se por 
manifestações neurológicas seletivas, de evolução 
dramática e elevada mortalidade, entre 30 e 65%; 
→ Aproximadamente 70 a 75% desses casos 
são de botulismo infantil, 20 a 25% são de botulismo de 
origem alimentar e 5 a 10% são de botulismo de feridas; 
→ No Brasil, a notificação de surtos e casos 
isolados foi feita de forma sistemática em 1999 e até 
hoje, na maioria dos casos, é identificado a toxina A; 
→ A toxina A está presente em alimentos em 
conservas caseiras de carne suína, palmito, patê, tortas 
salgadas e etc. 
 
IV. Transmissão e Quadro 
Clínico 
→ O modo de transmissão tem importância na 
apresentação clínica da doença e na determinação de 
ações de vigilância epidemiológica. A dose de toxina à 
qual o indivíduo se expõe será responsável pelo período 
de incubação e gravidade da doença. Quanto maior a 
dose de toxina, menor o período de incubação, maior a 
gravidade da doença e vice-versa. Após a entrada da 
toxina no organismo inicia-se a incubação, em período 
que pode variar de algumas horas a dias (média entre 
18 a 36 horas), dependendo do modo de transmissão. 
As manifestações clínicas serão descritas adiante de 
acordo com o modo de transmissão. 
 
Botulismo alimentar 
 
→ A doença se caracteriza por instalação súbita 
e progressiva, iniciando-se com sintomas 
gastrointestinais e/ou neurológicos. As manifestações 
gastrointestinais mais comuns são: náusea, vômito, 
diarreia ou obstipação, e dor abdominal e podem 
anteceder os sintomas neurológicos. A diarreia não é 
uma manifestação de dano da toxina, estando 
relacionada à provável presença de outras bactérias no 
alimento. O período de incubação pode variar entre 6 
horas a 10 dias, com média de 18 a 36 horas, 
dependendo da concentração de toxina no alimento 
ingerido; 
 
→ Ocorre por ingestão de alimentos 
preparados ou armazenados de maneira inadequada, 
contendo a toxina, e consumidos sem cocção prévia. Os 
alimentos mais comumente envolvidos são conservas 
 
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vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, 
berinjelas etc.); produtos cárneos cozidos, curados ou 
defumados artesanalmente (salsicha, presunto, carnes 
conservadas em gordura); pescados defumados, 
salgados e fermentados, e raramente enlatados 
industrializados; 
 
→ Os sinais e sintomas neurológicos mais 
típicos iniciam-se nos nervos cranianos e evoluem em 
sentido descendente, com visão turva, diplopia, ptose 
palpebral bilateral, podendohaver oftalmoplegia, sem 
perda da acuidade visual. As pupilas tornam-se 
dilatadas e não fotorreagentes devido ao 
comprometimento do sistema nervoso autônomo. 
Esses sinais e sintomas são seguidos por fraqueza dos 
músculos responsáveis pela mastigação, deglutição e 
fala levando à disfagia, disartria e disfonia, observando-
se redução dos movimentos da língua, palato e da 
musculatura cervical (dificuldade para sustentar o 
pescoço); 
 
→ A fraqueza muscular pode se propagar de 
forma descendente para músculos do tronco, 
ocasionando dispneia, insuficiência respiratória e 
paralisia flácida simétrica de membros superiores e 
inferiores. Os reflexos profundos tornam-se diminuídos 
e/ou abolidos nos membros acometidos, devido ao 
bloqueio neuromuscular causado pela toxina. A 
disfunção autonômica causa boca seca, íleo paralítico, 
hipotensão sem taquicardia e retenção urinária. A 
consciência permanece preservada. Não há 
comprometimento da sensibilidade; 
 
→ A toxina é rapidamente absorvida pelos 
tecidos e, após oito dias do início da doença, não é mais 
encontrada no sangue, o que impõe que a 
administração de antitoxina deva ser feita 
precocemente de modo a impedir essa absorção. O 
quadro pode progredir por uma ou duas semanas, 
relacionado à quantidade de toxina absorvida pelas 
terminações nervosas, e a fase de recuperação pode 
variar de meses a anos, a depender da formação de 
novas sinapses. 
 
 
Botulismo intestinal 
 
 
→ É ocasionado pela ingestão de esporos 
presentes no alimento, com fixação e multiplicação do 
agente no ambiente intestinal, onde ocorrem a 
produção e a absorção da toxina. Em crianças menores 
de 1 ano, a ausência de microbiota de proteção permite 
a germinação de esporos e a produção de toxina na luz 
intestinal, causando o que inicialmente foi denominado 
de botulismo infantil ou do lactente, associado à 
síndrome de morte súbita do recém-nascido. As 
principais manifestações em crianças são: sucção e 
choro débeis, fraqueza muscular do pescoço e 
hipotonia de membros, hiporreflexia, podendo evoluir 
para dispneia e falência respiratória; 
 
→ Em crianças maiores e adultos, fatores como 
cirurgias intestinais, acloridria gástrica, doença de 
Crohn e/ou uso prolongado de antibióticos podem 
causar alteração da flora intestinal e favorecer o 
surgimento do botulismo intestinal. O quadro pode 
apresentar instalação progressiva e prolongada, 
durando de duas a seis semanas. O período de 
incubação do botulismo raramente é conhecido, devido 
à impossibilidade de se determinar o momento da 
ingestão de esporos. 
 
Botulismo por ferimento 
 
→ Resulta da contaminação de ferimentos com 
C. botulinum, que em condições de anaerobiose produz 
a toxina in vivo. A porta de entrada para esporos pode 
ser úlceras crônicas com tecido necrótico, fissuras, 
esmagamento de membros, ferimento profundos em 
áreas mal vascularizadas, ou aqueles produzidos por 
agulhas ou lesões nasais em usuários de drogas 
injetáveis ou inalatórias. Há relatos de casos devido a 
dentes cariados; 
 
→ O quadro clínico é semelhante ao do 
botulismo alimentar, excetuando-se os sintomas 
gastrointestinais que não são esperados. Pode ocorrer 
febre decorrente de contaminação secundária do 
ferimento. Em casos isolados, sem história alimentar, 
ferimentos ou cicatrizes, ou focos ocultos em mucosa 
nasal, seios da face, dentes e abscessos em locais de 
injeção devem ser investigados, em especial, em 
pacientes usuários de drogas. O período de incubação 
pode variar de 4 a 21 dias, em média sete dias. 
 
V. Fisiopatologia 
1. A toxina absorvida no trato 
gastrointestinal ou no ferimento dissemina-se por 
via hematogênica até as terminações nervosas, na 
membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, 
bloqueando a liberação da acetilcolina, impedindo 
assim a transmissão de impulsos nas junções das 
fibras nervosas, causando paralisia flácida dos 
músculos controlados por esses nervos. O dano 
causado na membrana pré-sináptica pela toxina é 
permanente. A recuperação depende da formação 
de novas terminações neuromusculares, e, por isso, 
o botulismo é uma doença com tempo de 
recuperação prolongado que pode variar de 
semanas, meses ou alguns anos, em função da 
 
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quantidade de toxina absorvida por essas 
terminações nervosas. 
 
2. Depois de ingerida, a toxina penetra 
pela mucosa digestiva com absorção 
principalmente no estômago e intestino delgado. O 
alimento consumido com toxina protege-a dos 
efeitos deletérios dos ácidos durante a passagem 
pelo estômago. O local de máxima absorção da 
toxina é o intestino delgado, de onde segue para o 
sistema linfático e posteriormente atinge a 
corrente sanguínea. 
 
3. Quando o indivíduo ingere os esporos, 
estes podem colonizar o intestino e aí se 
multiplicarem, produzindo a toxina in vivo, 
mecanismo que ocorre no botulismo infantil ou no 
botulismo intestinal do adulto, com manifestações 
clínicas que podem demorar a aparecer devido ao 
período de incubação prolongado. 
 
4. O botulismo causado por ferimento 
(geralmente traumático) ocorre pela contaminação 
com o C. botulinum na forma esporulada que passa 
para a forma vegetativa (metabolicamente ativa) e 
produz toxina no próprio local, invadindo a corrente 
sanguínea e causando as manifestações clínicas 
clássicas da doença. Outra forma de transmissão do 
botulismo pode ocorrer pelo contato da mucosa 
conjuntival com líquidos ou aerossóis contendo a 
toxina, geralmente em acidentes com profissionais 
de laboratório e com manifestações idênticas às 
das demais formas. 
 
 
 
 
VI. Diagnóstico 
→ É diagnosticado com base na identificação de 
sinais e sintomas, na detecção e identificação do tipo de 
toxina em espécimes biológicos do paciente e na 
realização de outros exames complementares, 
especialmente no botulismo alimentar, quando podem 
ser necessários exames em alimentos suspeitos. 
 
Anamnese 
 
→ Deve ser cuidadosa, buscando-se identificar 
os fatores de risco específicos para 
determinadas doenças neurológicas e para o botulismo, 
em especial. Observar o início e a progressão dos 
sintomas neurológicos apresentados e verificar a 
presença de febre, vômitos, diarreia e obstipação; 
 
→ Convulsões indicam comprometimento do 
Sistema Nervoso Central (SNC) e afastam o botulismo. 
Deve-se avaliar doenças anteriores; identificar 
alimentos ingeridos nos últimos três dias (quantidade e 
procedência), e se possível até 10 dias; 
→ Verificar outros fatores de risco, como 
ferimentos, picada de insetos, exposição a agentes 
tóxicos, uso de medicamentos e de drogas 
endovenosas; e indagar sobre a existência de outras 
pessoas com sinais e sintomas semelhantes. 
Exame físico geral 
→ Prevalecem os sinais e sintomas 
neurológicos, os mais importantes ao se examinar o 
paciente. Sinais de desidratação e distensão abdominal 
podem estar presentes. Em geral, não há febre, exceto 
em complicações de origem infecciosa ou no botulismo 
por ferimento. A frequência cardíaca é normal ou baixa, 
podendo ocorrer hipotensão nas formas graves. 
 
Exame neurológico 
 
→ Consiste de avaliação do grau de 
incapacidade muscular. Os sintomas no botulismo 
relacionam-se aos danos causados no sistema nervoso, 
devendo ser realizadas provas exploratórias motoras 
referentes a alterações ocorridas nos pares cranianos: 
 
1. Alterações oculares: são afetados 
principalmente o II e III pares, e mais raramente o IV, 
causando alterações, como visão diminuída ou turva, 
diplopia, ptose palpebral, fotofobia, midríase, 
diminuição da secreção lacrimal, entre outros. Avaliar o 
movimento do globo ocular e pálpebras (pedir aopaciente para tentar abrir bem os olhos ou mantê-los 
 
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fechados, e depois para seguir objetos em todas as 
direções), pupilas (simetria, tamanho e reatividade à 
luz) etc; 
 
2. Alterações da deglutição e outras no sistema 
digestório: são afetados os V, IX e X pares, causando 
dificuldade em abrir a boca, boca seca, paralisação do 
palato, disfagia, paresia gastrointestinal, diminuição das 
secreções digestivas; 
 
3. Alterações da fonação: há comprometimento 
do X e XII pares, observando-se disartria, afonia ou voz 
rouca, fala enrolada e lenta, e dificuldade em 
movimentar a língua. Avaliar os movimentos da língua, 
do palato, da face (pedir ao paciente para tentar 
mastigar, engolir, assobiar ou soprar); 
 
4. Distúrbios respiratórios: comprometimento 
do X par e centros bulbares (paralisia ou paresia dos 
músculos intercostais, brônquicos e diafragma com 
taquipneia, dispneia, tremor das asas do nariz, tiragem, 
cianose, diminuição ou abolição do reflexo tussígeno, 
insuficiência respiratória, distúrbios que podem levar o 
paciente a óbito e exigem avaliação permanente da 
capacidade respiratória e apoio ventilatório efetivo); 
 
5. Outras alterações da capacidade muscular: 
paresia ou paralisia muscular na face, pescoço 
(dificuldade de sustentação da cabeça, que pende para 
frente) e membros. Avaliar déficits de força muscular 
pedindo ao paciente para executar movimentos com os 
membros. Esse exame é importante para acompanhar 
a progressão da doença, o que deve ser feito pelo 
menos a cada duas horas. Ao identificar músculos 
menos atingidos, dar ao paciente oportunidade de 
responder perguntas por meio de gestos, 
estabelecendo-se assim um canal de comunicação. 
 
Examinar se há alterações de sensibilidade, as 
quais não ocorrem no botulismo. Avaliar o 
comprometimento do sistema nervoso autônomo, 
como a frequência de movimentos peristálticos. No 
botulismo não ocorre déficit auditivo, embora, 
sensações de tontura ou vertigem sejam queixas 
frequentes. 
 
Não há comprometimento cognitivo no 
botulismo. O paciente permanece orientado no tempo 
e no espaço, sem alterações de memória e responde a 
comandos. Entretanto, alterações como apreensão, 
angústia e irritabilidade podem ocorrer em função de 
hipóxia cerebral, desequilíbrio hidroeletrolítico e, 
posteriormente, devido à permanência prolongada em 
respiradores. 
 
A suspeita torna-se forte frente à 
demonstração de comprometimento bilateral de 
nervos cranianos e progressão do quadro com paralisia 
muscular periférica descendente e comprometimento 
respiratório. 
 
Exames laboratoriais 
→ O diagnóstico laboratorial do botulismo 
baseia-se na análise de amostras clínicas de sangue, 
lavado gástrico e fezes. No botulismo de origem 
alimentar, é importante a coleta de amostras 
bromatológicas (sobras dos alimentos suspeitos 
ingeridos pelo paciente). Na suspeita de botulismo por 
ferimentos, é de interesse o exame complementar de 
tecido/exsudato da ferida. Além da identificação de 
toxina, a cultura de C. botulinum em fezes pode ser útil 
nos casos suspeitos de botulismo intestinal. 
 
Coleta de amostras (bromatológicas) 
 
→ A coleta de amostras clínicas e 
bromatológicas deve ser realizada em condições de 
assepsia e segurança para o técnico que as realiza. A 
coleta de sangue, lavado gástrico e fezes/ conteúdo 
intestinal deve ser feita o mais precocemente possível e 
antes da aplicação do soro antibotulínico, o qual irá 
neutralizar as toxinas circulantes. A coleta tardia pode 
impedir a identificação da toxina, visto que, após oito 
dias, ela pode ter sido absorvida pelas terminações 
nervosas. 
 
→ As amostras bromatológicas devem, 
preferencialmente, ser coletadas pela Vigilância 
Sanitária do município onde reside o paciente ou do 
local onde foram consumidos os alimentos suspeitos. É 
necessário coletar sobras e restos de produtos 
efetivamente consumidos, de preferência nas 
embalagens ou recipientes originais, para se evitar 
outras contaminações. 
→ Os exames de amostras biológicas e 
bromatológicas podem levar um pouco mais que uma 
semana, uma vez que requerem vários passos e um 
período de observação de cada conjunto de 
camundongos, por até 96 horas. Os resultados são 
assim interpretados: 
 1. Presuntivo: indica a presença de toxina 
termolábil que causa sintomas compatíveis com 
botulismo nos camundongos testados que apresentam 
os seguintes sinais/sintomas: dispneia, dificuldade de 
locomoção, pelos eriçados, “cintura de vespa” e morte. 
2. Confirmatório: confirma a presença de 
toxina, administrando-se a antitoxina em novos 
 
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camundongos inoculados com o material biológico e/ou 
bromatológico. 
3. Específico: confirma e especifica o tipo de 
toxina botulínica. Administra-se antitoxina específica 
monovalente a cada camundongo inoculado 
previamente com o material biológico e/ou 
bromatológico. A antitoxina monovalente deverá 
neutralizar a toxina botulínica contida na amostra, e o 
camundongo, devidamente protegido, não evoluirá a 
óbito, sendo possível, dessa forma, identificar o tipo de 
toxina que causou o botulismo no paciente. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
→ São inúmeras as doenças ou síndromes 
neurológicas que podem se manifestar com fraqueza 
muscular súbita e evoluir para paralisia flácida aguda. As 
principais a diferenciar são: miastenia grave, síndrome 
de Guillain-Barré (SGB), acidentes vasculares cerebrais, 
tumores do sistema nervoso, alcoolismo, overdose por 
drogas ilícitas, e paralisia causada por picada de 
carrapatos. Outras intoxicações de diferentes origens 
devem ser consideradas, como: 
1. Bacterianas: a bactéria Campylobacter jejuni 
pode causar quadros de paralisia flácida semelhantes à 
SGB; 
 2. Por toxinas naturais de animais ou vegetais: 
mariscos e peixes tropicais, e cogumelos venenosos. 
OBS.: NO BOTULISMO INFANTIL, DEVEM 
TAMBÉM SER CONSIDERADAS AS HIPÓTESES 
DIAGNÓSTICAS COMO MENINGITE, 
MENINGOENCEFALITES, POLINEURITES, 
ENCEFALOPATIA METABÓLICA, SÍNDROME DE REYE, 
DOENÇA DE WERDNING-HOFFMAN, MIOPATIA 
CONGÊNITA, DOENÇA DE LEIGH, SEPTICEMIAS E 
DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS. 
VII. Tratamento 
→ O sucesso do tratamento do botulismo 
depende da precocidade em que foi instituído e das 
boas condições do local onde se realiza. Deve ser feito 
em unidade de terapia intensiva (UTI), abrangendo os 
seguintes aspectos: 
✓ Administração precoce da antitoxina 
botulínica com a finalidade de neutralizar as toxinas 
circulantes e impedir a progressão do quadro; 
✓ Monitorização cuidadosa da 
capacidade vital respiratória e suporte ventilatório 
nos casos com insuficiência respiratória; 
✓ Cuidado intensivo e meticuloso para 
doença paralítica de longa duração. Basicamente, o 
tratamento da doença se apoia em dois conjuntos 
de ações: tratamento de suporte e tratamento 
específico. 
 
tratamento de suporte 
→ As medidas gerais de suporte e 
monitorização cardiorrespiratória são as condutas mais 
importantes no tratamento do botulismo. A disfagia, 
regurgitação nasal, comprometimento dos movimentos 
da língua, palato e, principalmente, da musculatura 
respiratória são sinais indicativos de gravidade e exigem 
atenção redobrada e ação imediata para evitar 
broncoaspiração e insuficiência respiratória. Nesses 
casos, a assistência ventilatória é essencial para evitar o 
óbito, podendo ser necessária por 4 (toxina tipo B) a 8 
semanas (toxina tipo A) ou mais, se houver 
complicações. O tratamento de suporte baseia-se 
fundamentalmente nos seguintes procedimentos: 
▪ ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA pode ser 
necessária para cerca de 30 a 50% dos casos. Para se 
indicar a intubação traqueal num paciente com 
botulismo, não é necessário esperar que a PCO2 esteja 
elevada ou que a saturação de O2 diminua, pois a 
espera de tais sinais pode representar maior risco de 
instalação da insuficiência respiratória. Os critériospara 
indicação de intubação são essencialmente clínicos. 
Para indicá-la, pode-se basear em cuidadosa avaliação 
da capacidade do paciente em garantir a 
permeabilidade das vias aéreas superiores. As paralisias 
podem causar asfixia e obstruções respiratórias altas 
(observar a mobilidade da língua e do palato, disfonia e 
disfagia); capacidade vital (aferida por espirômetro): em 
geral, a intubação é indicada quando a capacidade vital 
é menor que 12mL/kg; 
▪ TRAQUEOSTOMIA: nem sempre é necessária, 
devendo ter sua indicação avaliada caso a caso; 
▪ LAVAGENS GÁSTRICAS, ENEMAS E LAXANTES 
podem ser úteis nos casos de botulismo alimentar, com 
o objetivo de eliminar a toxina do aparelho digestivo, 
exceto naqueles em que houver íleo paralítico. ▪ 
Hidratação parenteral e reposição de eletrólitos, além 
de alimentação, por meio de sondas, devem ser 
mantidas até que a capacidade de deglutição seja 
recuperada. 
tratamento específico 
→ Visa eliminar a toxina circulante e sua fonte 
de produção, pelo uso do soro antibotulínico (SAB) e de 
antibióticos. Antes de iniciar o tratamento específico, 
 
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todas as amostras clínicas para exames diagnósticos 
devem ser coletadas. 
→ O SAB atua contra a toxina circulante, que 
ainda não se fixou no sistema nervoso. Por isso, 
recomenda-se que o tratamento com SAB seja realizado 
o mais precocemente possível (até 7 dias); caso 
contrário, poderá não mais ser eficaz. Apresenta-se em 
forma de soro heterólogo, equino, geralmente em 
apresentação bivalente (contra os tipos A e B) ou 
trivalente (tipos A, B e E). 
 
• Nos casos de botulismo por ferimento, 
recomenda-se o uso de penicilina cristalina na dose 
10 a 20 milhões UI/dia, para adultos e 300.000 
UI/kg/dia, para crianças, em doses fracionadas de 4 
em 4 horas, via intravenosa, por 7 a 10 dias. O 
metronidazol também pode ser Vitor Dantas – DIP 
utilizado na dose de 2g/dia, para adultos e 15 
mg/dia, para crianças, via intravenosa, de 6 em 6 
horas; 
 
• O desbridamento deve ser realizado 
em casos de botulismo por ferimento, 
preferencialmente após o uso do SAB, mesmo 
quando a ferida tem bom aspecto; 
 
 
• No botulismo intestinal, o SAB e a 
antibioticoterapia não estão indicados para 
crianças menores de 1 ano de idade. 
 
VIII. Profilaxia 
→ Consiste basicamente em procedimentos 
capazes de evitar a germinação dos esporos, a 
multiplicação dos microrganismos e consequente 
produção de toxinas do Clostridium botulinum nos 
alimentos. Todos os alimentos cujo pH se situe entre 4,5 
e 8,9 e que estejam contidos em embalagens 
completamente livres de oxigênio são potencialmente 
botulogênicos. A subesterelização dos alimentos 
propicia que os esporos do Clostridium botulinum 
permaneçam viáveis, possibilitando, assim, em 
condições de sub-refrigeração, a sua germinação, 
multiplicação bacteriana e produção de toxinas. A 
esterilização constitui, assim, um fator decisivo para 
prevenção do botulismo, bem como a conservação dos 
alimentos em temperaturas de refrigeração ou 
congelamento. Os alimentos enlatados cujas latas 
estejam estufadas devem ser imediatamente rejeitados 
e destruídos. A educação sanitária da população é 
fundamental, pois são as conservas caseiras e os 
alimentos provenientes de estabelecimentos 
clandestinos os maiores responsáveis pelos surtos de 
intoxicação botulínica. Além disso, as crianças menores 
de dois anos não devem consumir mel. 
 
 
Salmonelose 
 
I. Conceito 
 
→ O termo Salmonelose e geralmente usado 
para designar as infecções intestinais causadas pelas 
salmonelas não pertencentes aos sorovares Typhi e 
Paratyphi, que causam as febres entéricas ou febres 
tifoide e paratifoide. As infecções intestinais causadas 
pelos demais sorovares se apresentam, na maioria das 
vezes, sob a forma de gastroenterites agudas, embora a 
salmonela possa cair na circulação sanguínea, causando 
bacteremias e infecções extraintestinais; 
 
II. Etiologia 
 
→ A Salmonella spp. é membro da família 
Enterobacteriaceae. São Gram negativas e bastonetes 
anaeróbico facultativos. A Salmonella spp. é classificada 
em sorovares (sorotipos); 
 
→ Clinicamente, as infecções por salmonela são 
divididas em 2 categorias distintas, as tifoides ou febres 
entéricas (typhi, paratyphi A e B), causadoras de febre 
tifoide e paratifoide, e as espécies não tifoides 
(Typhimurium, Enteritidis e T.dublin), com diversas 
apresentações, desde portador assintomático, 
gastroenterite, bacteremia, até infecção focal 
extraintestinal. O grupo das Salmonellas tifoides infecta 
exclusivamente o homem e causa infecção sistêmica. As 
não tifoides infectam o homem e animais domésticos e 
selvagens. As salmonelas não tifoides (SNT), que são 
bacilos gram-negativos, móveis, aeróbicos e 
anaeróbicos facultativos, não encapsulados, não 
esporulados, capazes de reduzir o nitrato a nitrito e não 
fermentadores da lactose. Existem 2.463 sorotipos de 
salmonela entérica (não tifoide). As gastroenterites são 
as manifestações mais comuns causadas por esse 
grupo. 
 
III. Epidemiologia 
 
→ Quase 1/3 dos casos de gastroenterite bacteriana 
nos Estados Unidos são causados por SNT e ocorrem 
nos extremos da idade, isto é, nos lactentes e nos 
idosos, com um custo anual estimado de 2,5 bilhões de 
dólares; 
 
 
8 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
→ A salmonelose ocorre em todo o mundo, mas parece 
ser mais comum onde é praticada a pecuária intensiva. 
 
IV. Fatores de risco 
 
→ São frequentemente infectadas quando 
consomem alimentos contaminados de origem animal. 
Os ovos são uma das principais fontes de Salmonella 
spp. em alguns países, incluindo Estados Unidos. Carnes 
como a de aves e suínos podem estar contaminadas, 
porém a salmonelose tem sido também causada pela 
ingestão de carne de bovino, peixe, e répteis, entre 
outros. Os surtos estão associados ainda com alimentos 
de origem não animal, tais como, produtos frescos e 
manteiga de amendoim, e têm sido cada vez mais 
relatado nos últimos anos. As pessoas também podem 
ser infectadas por ingestão dos organismos em água 
contaminada; 
 
→ Infecções humanas transmitidas 
diretamente são na maioria das vezes adquiridas de 
répteis, anfíbios e aves (e.g., pintinhos e patos) porém, 
outros animais domésticos, de estimação, exóticos e 
roedores podem também ser uma fonte da bactéria. 
Raramente, pessoas foram infectadas após contato 
com alimento para animais de estimação e petiscos 
contaminados; 
 
→ Os humanos eliminam a bactéria ao longo 
do curso da infecção. A eliminação pode durar vários 
dias a várias semanas, e as pessoas podem tornar-se 
portadores temporários por alguns meses ou mais. 
 
V. Fisiopatologia 
 
→ A patogênese tem uma serie de proteínas 
secretadas por um aparelho de secreção do tipo III e o 
próprio aparelho, que coloca as proteínas em contato 
com a mucosa ou as insere no citosol do enterócito. 
Tanto o aparelho de secreção como as proteínas 
secretadas são codificadas por ilhas de patogenicidade 
(Salmonella pathogenecity island – SPI), localizadas no 
cromossomo da bactéria (SPI-1, SPI-2). A SPI-1 codifica 
os genes necessários para a invasão de células não 
fagocíticas, como os enterócitos, por meio de um 
mecanismo de ruffling e para o início das respostas 
secretora inflamatória. A SPI-2 e induzida dentro da 
célula e contém os genes necessários para a 
sobrevivência dentro dos macrófagos e para a fase 
sistêmica da infecção; 
 
→ As proteínas mais diretamente envolvidas 
nas respostas secretora e inflamatória das mucosas são 
conhecidas como SIP (Salmonella invasion protein) e 
SOP (Salmonella outer membrane protein). 
 
 
 
curso da infecção 
 
→ As salmonelas penetram no organismo por 
via oral, atravessam a barreira gástrica e vão se instalar 
no íleo terminal e colón, onde evadem as múltiplas 
defesas do intestino, para ganhar acesso ao epitélio. Ao 
fazer contato com a mucosa intestinal, elasaderem ao 
epitélio por meio de suas fimbrias; 
 
→ Essas fimbrias interagem com receptores 
presentes na superfície dos enterócitos e nas células M, 
que são igualmente invadidas pela salmonela. A invasão 
também pode ocorrer através das células dendríticas, 
que se intercalam entre as células epiteliais ou através 
dos tecidos linfoides solitários intestinais; 
 
→ O mecanismo de invasão celular envolve 
uma série de proteínas que são injetadas na célula 
epitelial por meio do aparelho secretor tipo III, que 
introduz no citosol do enterócito diferentes proteínas 
efetoras. Posteriormente, ocorrem diversos processos 
que permitem que a salmonela seja endocitada e tenha 
a capacidade de residir e proliferar dentro de um 
fagossoma modificado, conhecido como vacúolo, 
contendo Salmonella (SCV – Salmonella-containing 
vacuole); 
 
→ Após a invasão, ocorre a destruição das 
células M e dos enterócitos, e assim a bactéria entre em 
contato com os macrófagos residentes no tecido. Uma 
vez em contato com os macrófagos a proteína SipB é 
secretada, induzindo a apoptose dessas células. Essa 
etapa é importante para a sobrevivência bacteriana, já 
que o recrutamento adicional de fagócitos facilita o seu 
espalhamento sistêmico através do sistema 
reticuloendotelial. 
 
 
 
9 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
resposta secretora 
 
→ As salmonelas são bactérias invasoras 
clássicas. Elas adentram as células epiteliais por 
macropinocitose, um processo de endocitose, em que 
os filamentos de actina são estimulados por várias 
proteínas secretadas. Não obstante esse fato, estudos 
recentes têm demonstrado que a invasão epitelial não 
parece participar da patogênese da salmonelose. Em 
outras palavras, tanto a inflamação da mucosa 
intestinal como a secreção de íons que leva à diarreia 
devem ser mediadas por proteínas secretadas que 
atuam no nível da membrana celular ou após serem 
introduzidas no citosol do enterócito. Embora as 
respostas inflamatórias e secretora da mucosa 
intestinal sejam indissociáveis, os fatores que as 
medeiam são diferentes ou atuam por vias distintas. 
 
resposta inflamatória 
 
→ As principais células da resposta inflamatória 
são os neutrófilos, que, uma vez recrutados para os 
tecidos subepiteliais, migram para a luz intestinal 
através das junções celulares. O recrutamento de 
neutrófilos para os tecidos subepiteliais é promovido 
pela IL-8. O promotor de IL-8 é ativado pelo fator de 
transcrição NF-κB que, por sua vez, é estimulado pela 
flagelina e proteínas secretadas. As salmonelas podem 
invadir a corrente sanguínea, o que depende de vários 
fatores. A entrada na circulação pode ser direta ou por 
meio de macrófagos, onde as salmonelas geralmente 
sobrevivem. Quando livres no sangue, elas são 
protegidas das defesas do organismo pelo antígeno O e 
pela proteína Rck, que interfere com a formação do 
MAC (membrane attack complex), constituído pelas 
proteínas C5b-C9, fazendo com que a Salmonella resista 
à ação do sistema complemento; 
 
→ O processo de invasão das células epiteliais, 
replicação intracelular e síntese de proteínas 
bacterianas levam à morte da célula epitelial por meio 
de um processo de apoptose, que envolve a ativação de 
caspases (proteases cisteína-dependentes aspartato 
específicas), tais como as caspases 8, 9 e 3. A liberação 
de produtos da célula hospedeira, tais como óxido 
nítrico e TNF-α também contribuem para a apoptose 
das células epiteliais. Nos macrófagos, o programa de 
morte celular programada é denominado piropitose, 
que ocorre com a ativação da caspase-1 pela proteína 
SipB, resultando na liberação de IL1β e IL-18 e a rápida 
lise celular com a liberação de conteúdos pró-
inflamatórios intracelulares O lipídio A, um componente 
do lipopolissacarídeo da parede bacteriana é por sua 
vez, um potente imunomodulador, induzindo a 
resposta inflamatória mediada por TLR4 (toll-like 
receptor 4). 
 
 
 
VI. Manifestações clínicas 
 
→ O quadro clinico mais comum em 
imunocompetentes e a gastroenterite, que se inicia 
com febre em intensidade variável, cólicas abdominais 
e diarreia, que pode ser acompanhada de náuseas e 
vômitos. As fezes variam de aquosas esverdeadas, 
pútridas com grande volume a quadros de colite, com 
muco, sangue, cólicas intensas e com grande número 
de evacuações em pequenos volumes, acompanhados 
de puxos e tenesmo. A evolução dessa infecção 
costuma ser autolimitada, variando de 2 a 7 dias. 
Entretanto, em pacientes que fizeram uso prévio de 
antimicrobianos, uso de corticosteroide em doses altas 
por mais de duas semanas, uso de antiácidos, lactentes 
e idosos, doenças malignas e imunodeficiências, as 
manifestações podem ser mais graves e prolongadas; 
 
→ Nos lactentes, o inoculo infectante e menor, 
o período de incubação e variável e a transmissão mais 
frequente e a inter-humana, muitas vezes relacionada 
com a internação hospitalar. Nas crianças menores de 2 
anos, o quadro gastrointestinal e o mais frequente e 
difere do adulto por ser de início mais insidioso e de 
 
10 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
evolução mais arrastada. Pode se iniciar com febre 
baixa ou moderada, distensão abdominal, vômitos, 
diarreia liquida esverdeada, fétida, volume e frequência 
aumentados, levando a desidratação e desnutrição. Na 
maioria das vezes, a enterite fica limitada ao trato 
gastrointestinal (íleo terminal, ceco e colón), mas nos 
recém-nascidos e lactentes abaixo de 1 ano, existe o 
risco de bacteremia com foco(s) a distância (otites, 
pneumonias, meningites, osteomielites e septicemia, 
com ou sem choque). 
 
VII. Diagnóstico 
 
→ O diagnostico em gastroenterites e com base 
no encontro de cultura positiva para salmonela, em 
fezes com meios seletivos que inibem o crescimento da 
flora intestinal normal. Os swabs retais possuem menor 
positividade que as culturas; 
 
→ Nos quadros septicêmicos e nas febres 
entéricas, as hemoculturas são uteis e tem boa 
sensibilidade (60 a 80%) dependendo do volume da 
amostra coletada, no mínimo 1 até 15 mL, de acordo 
com a idade e o peso da criança. A cultura de medula 
óssea tem maior sensibilidade que a hemocultura, 
principalmente nas febres entéricas (80 a 95%) e pode 
ser muito útil nos casos de febre persistente. 
 
→ Nas infecções metastáticas, o diagnostico 
depende da obtenção de material do foco: cultura de 
liquor, pus, medula óssea, espécimes de biopsia e 
outros materiais. 
 
VIII. Tratamento 
→ Pacientes com salmonelose severa (bacteremia, 
febre entérica, ou infecção focal) pode ser tratado com 
inúmeros antibióticos incluindo ampicilina, 
gentamicina, fluoroquinolonas, cefalosporinas de 
terceira geração (e.g., cefotaxima, ceftriaxona), 
trimetoprim/sulfametoxazol e amoxicilina. Em idosos, 
bebês e pessoas imunodeprimidas, que são propensas 
a septicemia e complicações, podem ser administrados 
antibióticos para a gastroenterite. A escolha do 
medicamento deve ser baseada no teste de 
suscetibilidade, quando possível; 
 
→ O tratamento do acometimento hepático por 
Salmonella costuma ser bem-sucedido com o uso de 
cloranfenicol ou ampicilina, o que reduz a mortalidade 
para cerca de 1 % dos casos. Outras opções terapêuticas 
incluem o ciprofloxacino e a ceftriaxona. Cloranfenicol 
500mg, VO, 6/6horas ou caso a via oral não seja 
possível, 1g, IV, 6/6 horas durante 21 dias. 
Ciprofloxacina é uma boa alternativa, sobretudo em 
pacientes imunodeprimidos, na dose de 500mg, VO, 
12/12 horas durante 14 dias. 
 
IX. Profilaxia 
→ Controle da transmissão da infecção por 
salmonela para humanos. Medidas profiláticas: 
 
✓ Coleta apropriada de esgoto e lixo; 
✓ Tratamento da água potável com 
filtragem e cloro; 
✓ Tratamento do esgoto antes de 
devolver a natureza; 
✓ Cozinhar os alimentos principalmente 
ovos e carnes; 
✓ Boa prática na preparação dos 
alimentos, limpeza das mãos e das máquinas de 
preparo dos alimentos. 
 
→ Precauções de isolamento:✓ Lavagem das mãos, principalmente se o 
organismo infectante for S. typhi e S. paratyphi; 
✓ Pacientes em recuperação de 
febre entérica não devem trabalhar com a 
preparação de alimentos, até que, no mínimo três 
culturas de fezes estejam negativas. 
 
 
Estafilococos 
I. Conceito 
→ A intoxicação causada por alimentos 
contendo enterotoxinas de Staphylococcus aureus é um 
dos tipos mais comuns de doenças de origem alimentar 
em todo o mundo. Como é uma doença de curso rápido 
e não muito grave, os indivíduos afetados geralmente 
não necessitam de atendimento médico e a maioria dos 
casos não é notificada; 
 
→ Início abrupto e violento, com náusea, 
vômitos e cólicas, prostração, pressão baixa e 
hipotermia. Alterações na frequência cardíaca podem 
também ser observadas. A recuperação ocorre em 
torno de dois dias, porém, alguns casos podem levar 
mais tempo ou exigir hospitalização. A morte é rara, 
contudo, pode ocorrer em crianças, idosos e indivíduos 
debilitados. 
 
II. Etiologia 
→ Os estafilococos são bactérias 
Grampositivas; 
 
 
11 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
→ A superfície externa da maioria das cepas de 
S. aureus contém o fator de coagulação, coagulase 
ligada, que se liga ao fibrinogênio e o converte em 
fibrina insolúvel, sendo importante fator de virulência. 
A sua detecção é utilizada para identificação desta 
espécie. 
 
III. Epidemiologia 
→ É a intoxicação alimentar mais comum, com 
distribuição global, afetando todas as faixas etárias.  
Do ponto de vista epidemiológico, esta doença se 
manifesta por surtos acometendo várias pessoas que 
ingeriram o mesmo alimento; 
 
→ Surtos de intoxicação alimentar são 
frequentemente relatados e os causados por 
Staphylococcus aureus são os mais comuns, pois 
havendo no alimento condições favoráveis à sua 
multiplicação, em poucas horas, certas cepas produzem 
uma toxina termoestável que é responsável pelo 
quadro clínico. 
 
IV. Fatores de risco e transmissão 
→ As infecções estafilocócicas podem ser 
causadas por bactérias do próprio indivíduo, de outros 
doentes ou de portadores sadios, como profissionais da 
saúde, iniciando após o contato com áreas 
traumatizadas da pele ou mucosas, permitindo ao 
microrganismo o acesso aos tecidos adjacentes ou à 
corrente sanguínea. No entanto, a infecção pode ficar 
localizada ou disseminar-se, o que depende da 
interação complexa entre os fatores de virulência do S. 
aureus e os mecanismos de defesa do hospedeiro; 
 
→ O S. aureus é a bactéria mais frequente na 
mucosa nasal. Os portadores nasais podem, por meio 
das mãos, desempenhar papel importante na 
disseminação do microrganismo, principalmente por 
meio dos alimentos por eles manuseados. É a partir da 
cavidade nasal que o microrganismo atinge a epiderme, 
ar, água, solo, alimentos, ou qualquer outro objeto que 
entre em contato com o indivíduo. Os portadores nasais 
de S. aureus ao manipularem alimentos podem se 
tornar importantes fontes de contaminação para os 
alimentos. 
 
V. Fisiopatologia 
→ A intoxicação alimentar causada por 
estafilococos resulta da inoculação do S. Aureus, 
produtor de toxinas, nos alimentos pelas mãos 
colonizadas das pessoas que os preparam. Em seguida, 
a toxina é produzida nos alimentos que favorecem o 
crescimento bacteriano, como o creme de ovos, salada 
de batata ou carnes industrializadas. Nessa doença 
estafilocócica mediada por toxinas, a infecção nem 
sempre está presente uma vez que as bactérias podem 
ser eliminadas pelo aquecimento, já as toxinas 
produzidas, são termoestáveis, logo, não são 
destruídas. As doenças provocadas pelo S. aureus 
podem ser decorrentes da invasão direta dos tecidos, 
ou exclusivamente, ser devidas às toxinas que ele 
produz. 
 
→ Dessa forma a análise do mecanismo de 
invasão do S. aureus revela que, no primeiro momento, 
essa bactéria adere à pele ou à mucosa para, em 
seguida, romper as barreiras do epitélio, 
comprometendo estruturas de ligações intercelulares, 
como desmossomos e junções de aderência. Após a 
invasão do epitélio, o S. aureus utiliza diversas 
estratégias para permitir a sua sobrevivência e 
proliferação no organismo hospedeiro; 
 
→ Ainda, a capacidade de colonização e a 
patogenicidade do S. aureus são, portanto, uma 
consequência de seus fatores de virulência, os quais 
têm papel relevante na adesão celular, na captação de 
nutrientes e na sua evasão da resposta imunológica do 
hospedeiro. Assim o alto potencial infeccioso do S. 
aureus não está restrito apenas à sua facilidade de 
multiplicação e disseminação nos tecidos, mas também 
à produção de moléculas com grande poder 
patogênico, que incluem enzimas e toxinas. As EE 
aumentam rapidamente a temperaturas adequadas 
(20-37 ºC) e pH (4-7,4). O mecanismo de ação da 
intoxicação alimentar EE ainda não é totalmente 
compreendida; 
 
→ A intoxicação resulta em uma resposta 
inflamatória em todo o trato gastrointestinal, 
caracterizada por danos no jejuno e íleo. Outros 
pesquisadores mostraram que as EE não atuam 
diretamente do trato gastrointestinal, mas 
indiretamente afeta a expressão de citocinas e 
metabólitos produzidos por células T, macrófagos, 
monócitos e mastócitos. As crianças podem adoecer 
por ingestão de 100 mg de EE, e as populações 
vulneráveis podem desenvolver intoxicação alimentar 
estafilocócica com alguns microgramas de toxina. 
 
 
VI. Manifestações clínicas 
→ Os sintomas da intoxicação alimentar por 
estafilococos normalmente começam subitamente, 
com o início de náusea e vômito graves entre duas e 
oito horas após o alimento contaminado ser ingerido. 
Outros sintomas podem incluir cólicas abdominais, 
diarreia e, às vezes, dor de cabeça e febre. A perda 
significativa de líquidos e eletrólitos pode causar 
 
12 
DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
fraqueza e pressão arterial extremamente baixa 
(choque). Normalmente, os sintomas duram menos de 
12 horas e a recuperação é completa. Às vezes, a 
intoxicação alimentar por estafilococos é fatal, 
sobretudo em recém-nascidos, idosos e pessoas 
debilitadas por doenças prolongadas. 
 
VII. Diagnóstico 
→ O desenvolvimento de técnicas moleculares 
viabilizou a aplicação de ferramenta para detecção da 
sequência de nucleotídeos do gene, responsável pela 
produção de enterotoxina pelos estafilococos. Os 
métodos biomoleculares incluem hibridação de ácidos 
nucléicos e Reação em Cadeia da Polimerase. A PCR 
pode ser utilizada para detecção de diversos tipos de 
estafilococos enterotoxigênicos em culturas e 
alimentos. 
 
VIII. Tratamento 
→ É uma doença autolimitada e, por isso a 
principal medida terapêutica é a manutenção da 
hidratação e do equilíbrio eletrolítico. Dura de 6 a 12 
horas e tem bom prognóstico, com exceção de casos de 
desidratação extrema, que acontecem mais 
comumente em pacientes de extremos de idade. 
Sintomático através de medidas de suporte com uso de 
antitérmicos e hidratação oral e/ou parenteral para 
correção de distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos 
(hipocalemia, acidose metabólica etc.). O uso de 
antieméticos deve ser evitado na maioria dos casos, seu 
uso, em situações especiais, deve ser criterioso. 
 
crianças 
 
→ O atendimento de criança com DTA, cujas 
manifestações clínicas principais são diarreia e vômitos, 
requer atenção para algumas particularidades durante 
o exame clínico. É importante avaliar: Estado de 
hidratação: - sem desidratação, - desidratado, - com 
desidratação grave. Existência de “sinais de perigo”: - 
dificuldade ou incapacidade de beber ou mamar no 
peito, - vômitos frequentes, - convulsões, - letargia ou 
inconsciência. Presença de sangue nas fezes (ou relato 
da mãe/acompanhante). 
 
adultos 
 
→ O tratamento de adultos com 
comprometimento do estado geral, febre que persiste 
por mais de três dias, sangue nas fezes pode ser feito 
com sulfametoxazol/trimetoprima ou quinolona 
(norfloxacin ou ciprofloxacin). Antimicrobianos devem 
ser usados no tratamentode shiguelose e febre tifoide, 
mas devem ser evitados nas infecções gastrintestinais 
não complicadas causadas por Salmonela não tifoide. 
 
 
referências 
• Veronesi- Tratado de infectologia, 5ª ed- 2015; 
• Manual Integrado de Vigilância, prevenção e 
controle por doenças transmitidas por 
alimentos, MS, 2010; 
• Artigo Doenças transmitidas por alimentos, 
principais agentes etiológicos e aspectos gerais, 
de Ana Beatriz Almeida de Oliveira, 2010; 
• Microbiologia médica; Tortora 10ªed.