estudo de caso de Cetoacidose diabética

Prévia do material em texto

Cetoacidose diabética
Fisiologia Humana II
Professor Ms. João Gondim
Camilla Moreira de Melo
Enida Lane Oliveira
Maria Aparecida Lira Gomes Lustosa
Thaís Coelho Aguiar
Tiago Cabeceiras Cavalcante
Vanessa Cristina Ferreira Nogueira
Acadêmicos:
Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia
Autores: Larissa Baracho Macena, Priscilla Mota Coutinho da Silva e Fernanda Barbosa Duarte.
Orientador (a): Dra. Francielle Temer de Oliveira (Profa. de medicina da Universidade Tiradentes e Preceptora da Residência de Clínica Médica da Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia).
Instituição: Universidade Tiradentes – UNIT/SE.
Caso Clínico
Adolescente de 16 anos, sexo masculino, procura o serviço de urgência com queixa de vômitos intermitentes com piora há 24 horas além de tontura e sonolência há 2 dias. Notou que tais sintomas surgiram associados a quadro de faringoamigdalite. Relata ainda que vem apresentando polifagia, polidipsia, poliúria e emagrecimento (não quantificado) há duas semanas.
História Clínica
Regular estado geral, sonolento, orientado, desidratado (++/4+), eupneico.
FC: 80 bpm; FR: 12 ipm; Tax: 36,5 ºC; PA: 110x80 mmHg; Sat O2: 98% (em ar ambiente).
Olhos encovados; linfonodos palpáveis bilateralmente em cadeia submandibular, orofaringe hiperemiada, aumento de tonsilas palatinas com presença de exsudato purulento.
Exame Físico
Exame Físico
Sonolento e orientado.
Tórax sem alterações sla inspeção. Murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, cliques ou estalidos.
Exame Físico
Plano, ruídos hidroaéreos fisiológicos, flácido e indolor, sem visceromegalias palpáveis.
Aquecidas, perfundidas, sem edemas.
Ausência de sinais de artrite.
Exame Físico
Exames complementares
Hemograma
Bioquímica
Urinálise
Gasometria arterial
Exames complementares
Laboratório
Valores obtidos
Valores de referência
Hematócrito
42%
36 – 50%
Hemoglobina
13,5mg/dL
12 -17mg/dL
Leucócitos
11.300 / mm3
5.000 – 10.000 /mm3
Neutrófilos
78 %
50 – 70%
Bastões
0 %
-
Linfócitos
18,8 %
-
Eosinófilos
1,2 %
-
Plaquetas
166.000/mm3
150.000 – 400.000 / mm3
hemograma
Laboratório
Valores obtidos
Valores de referência
K+
4,0mEq/L
3,5 – 4,5mEq/L
Ca++
9,6mg/dL
8,5 – 10,2mg/dL
Mg++
2,18mg/dL
1,5 – 2,5mg/dL
Na+
153mEq/L
135 – 145mEq/dL
Cl-
122mmol/L
102– 109mmol/L
Amilase
65U/L
28– 100 U/L
Lipase
42U/L
< 60 U/L
Uréia
51mg/dL
10- 50mg/dL
Creatinina
0,9mg/dL
0,7 – 1,4mg/dL
Glicemia capilar
390mg/dL
-
Enida Lane
BIOQUÍMICA
Laboratório
Valores obtidos
Valores de referência
Testeda fita reagente
Cetonúria3+
-
https://br.depositphotos.com/28330547/stock-photo-urine-test-strips.html
URINÁLISE
Laboratório
Valores obtidos
Valores de referência
pH
7,2
7,35– 7,45
Bicarbonato
13,5mmol/L
22 -26mmol/L
PCO2
22mmHg
35 -45mmHg
PO2
107mmHg
> 60mmHg
Gasometria arterial
CETOACIDOSE DIABÉTICA: É uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina e da elevação dos hormônios contrarreguladores.
Discussão
HIPERGLICEMIA
DESIDRATAÇÃO
CETOSE
ACIDOSE METABÓLICA
Acomete principalmente pacientes com DM 1.
Geralmente é precipitada:
QUADROS INFECCIOSOS
OMISSÃO DE INSULINOTERAPIA
DESCONHECIMENTO DO DIAGNÓSTICO DE DM
ESTRESSE AGUDO ( AVE, IAM, CHOQUES, TRAUMAS, ETC)
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Redução da utilização periférica de glicose
Produção de glicose por vias alternativas
Lipólise, Proteólise, Glicogenólise
CATABOLISMO
FISIOPATOLOGIA
 DEFICIÊNCIA DE INSULINA
HORMÔNIOS CONTRAREGULADORES (CORTISOL,GLUCAGON, GH,CATECOLAMINAS)
CORPOS CETÔNICOS
HIPERGLICEMIA
 Utilização periférica de insulina
 Secreção hepática de glicose 
 Excreção
DESIDRATAÇÃO
 Osmolaridade plasmática
 Glicosúria
 Diurese Osmótica
FISIOPATOLOGIA
ESQUEMA - PATOGÊNESE DA CAD.
OMISSÃO DE INSULINA
FATORES PRECPITANTES
(INFEÇÕES,TRAUMAS,ETC)
GLICONEOGÊNESE
INSULINOPENIA
 (ABSOLUTA OU RELATIVA)
HORMÔNIOS CONTRA REGULADORES
(CORTISOL,GLUCAGON,GH,CATECOLAMINAS)
CETOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
LIBERAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS
(BETA-HIDROXIBUTIRATO, ACETOACETATO,ACETONA)
LIBERAÇÃO DE GLICEROL
LIPÓLISE
LIBERAÇÃO DE AGL
PROTEÓLISE
LIBERAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
CETOACIDOSE
DESIDRATAÇÃO
DIURESE OSMÓTICA
GLICOSÚRIA
FUNÇÃO RENAL
HIPEROSMOLARIDADE
18
Poliúria, polidpsia, polifagia e astenia.
Anorexia, náuseas e vômitos, cefaléia, mal estar, parestesias e dor abdominal.
PRÉ
PÓS
Alteração do nível de consciência, coma.
PROGRESSÃO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Mucosas desidratadas
Turgor cutâneo diminuído
Taquicardia
Hálito cetônico
Alterações no ritmo respiratório
EXAME FÍSICO
Suspeita clínica de CAD
Hiperglicemia > 250mg/dl
Acidose metabólica com ânion gap elevado
(pH<7,2; bicarbonato< 15mEq/L e AG>14 mEq/L)
Cetonemia (e/ou cetonúria )
Presente
Ausente 
CONFIRMA CAD
Descarta CAD
(=hiperglicemia não cetôtica, não acidótica)
Diagnóstico definitivo 
Diagnóstico definitivo 
Acidose metabólica parcialmente compensada por uma alcalose respiratória 
 
Parâmetros
Valor
Paciente
pH
7,35 a 7,45
7,2
pCO2
35 a 45 mmHg
22
HCO3
22a 26
13,5
Ânion gap:
 
 SÓDIO – (CLORO + BICARBONATO) 18,5mEq/L (Normal: 7–9) 
 Na+(154); Cl-(122); HCO3-(13,5)
Diagnóstico definitivo 
 Ureia e creatinina:
 Hematócrito: 
Leucocitose: 
Desidratação 
Proteólise 
Hemoconcentração(Desidratação) 
Intensa atividade adrenocortical
> 25.000/30.000 sugere quadro infeccioso 
Outros achados laboratoriais:
 Sódio corporal total:
Concentração plasmática de sódio:
 Amilase
Perda urinária
 Diluição (efeito osmótico) 
 Perda de água> perda de Na
Redução de seu clearance (insuf. renal)
Outros achados laboratoriais:
 
Hipocalemia:
Hipercalemia: 
Maior Risco (potencial de membrana)
Perda urinária / vômitos
Desloca K + do meio intra para o extracelular (efeito osmótico)
Insulinopenia diminui a entrada de K + nas células
Outros achados laboratoriais:
TRATAMETO
CAD leve
CAD moderada
CAD grave
pH arterial
7,25–7,30
7,0–7,24
< 7,0
Bicarbonato sérico (mEq/L)
15–18
10 a 14,9
< 10
Aniongap (mEq/L)
> 10
> 12
> 12
Nível sensorial
Alerta
Alerta/sonolento
Estupor/coma
pH arterial = 7,2
Bicarbonato sérico = 13,5 mEq/L
Anion gap = 18,5mEq/L 
Nível sensorial = Sonolento e orientado 
Teatamento CAD
Correção hidroeletrolítica
Insulinoterapia
Condições associadas 
Cuidados intensivos:
Sinais vitais
Glicemia capilar a cada 1h
Gasometria e eletrólitos a cada 4h
TRATAMETO
Deve-se avaliar:
Níveis de sódio plasmático  153 mEq/L
Existência de hipotensão
HIDRATAÇÃO
Soro glicosado 5%
Proporção 1:1 com SF
Infusão: 150 a 250 mg/dL
Soro fisiológico utilizado: 0,9% ou 0,45% 
Infusão: 4 a 14 mL/Kg ou 15 a 20 mL/Kg (choque)
Glicemia < 250mg/dL
1) Administrada em bolus endovenos de 0,15 UI/Kg
2) Infusão em bomba de 0,1 UI/Kg/h
INSULINOTERAPIA
Potássio > 3,3mEq/L
De acordo com FakiH (2000) essas infusões podem ser em: 
Bolus: é a administração intravenosa realizada em tempo menor ou igual a 1 minuto. Geralmente através de seringa.
 Infusão rápida: é a administração intravenosa realizada entre 1 e 30 minutos. Algumas podem ser realizadas com seringa, porém para infusões em tempo superior a 10 minutos recomenda-se a utilização de bureta. 
Infusão lenta: é a administração intravenosa realizada entre 30 e 60 minutos. 
Infusão contínua : é a administração realizada em tempo superior a 60minutos, ininterruptamente. 
Administração Intermitente: não contínua, por exemplo de 6 em 6 horas. Para este tipo de terapia é importante a preocupação com a manutençãoda permeabilidade do cateter que permanecerá com dispositivo tipo tampinha nos intervalos da medicação.
A bomba infusora ou bomba de infusão, é um dos mais práticos recursos hoje em dia disponíveis em Unidade de Terapia Intensiva, Salas de Emergência e até mesmo em algumas ambulâncias modernas. Através dela, podemos administrar de maneira totalmente confiável as drogas, fármacos mais delicados e de que precisam de mais atenção, de acordo com as vazões ou dosagem em mg/min ou ml/h.
Queda dos níveis glicêmicos de 50 a 70 mg/dL/h
Se os níveis de glicose não forem alcançados: 
Dobrar a dose de insulina nas horas subsequente 
Ajustar a insulina em bolus a cada 1h
INSULINOTERAPIA
Outra opção: via intramuscular ou subcutânea
Bomba de infusão
INSULINOTERAPIA
Glicemia = 250mg/dL
Reduzir a taxa de infusão pela metade
Manter a glicemia entre 150 e 200mg/dL
Glicemia entre 150 e 200mg/dL + Bicarbonato sérico > 15mEq/L + pH > 7,3
Aplicar insulina regular SC 0,1UI/Kg
Após 1h: interromper a insulina venosa
Iniciar dieta oral
Reposição de:
Potássio insulinoterapia causa influxo de K+
Bicarbonato de sódio se pH < 7 
Fosfato pode acontecer que os valores retornem à níveis adequados com normalização do pH e aumento da utilização periférica de glicose
Magnésio se Mg + for < 1,8 mEq/L ou houver tetania
Correção de eletrólitos
Complicações do tratamento
Edema cerebral
Ocasionado por:
Rápida redução da glicemia 
Infusão excessiva de soro hipotônico
Consequência do quadro
Resposta de um tratamento inadequado
CAD é tratável  mortalidade de 4% 
Cetoseem jejum
História clínica do jejum
Não cursa com níveis de bicarbonato<18mEq/l
Cetoacidose alcóolica
Abuso alcóolico
Acidoselática
Lactato sérico>5mmol
AcidoseUrêmica
Ureia(>200mg/dl)e creatinina(>10mg/dl),com glicose normal
Pancreatite
Determinara lipase sérica
Síndromesde intoxicação (salicilato, metanol,etilenoglicol)
Consumo de tóxicos sem hiperglicemiae sem cetose
Diagnóstico diferencial
Síndrome HiperglicêmicaHiperosmolar
Glicemia>600
Ausência de cetoacidose
Diagnóstico diferencial
Conhecer as complicações agudas do DM;
Reconhecer o quadro clínico e entender a fisiopatologia da CAD
Conhecer a conduta mais adequada diante de um caso de CAD
Entender a importância de um diagnóstico precoce de CAD devido as complicações
Objetivos DE Aprendizado/Competências
 Hiperglicemia
 CAD Acidose metabólica
 Cetonúria
Fatores precipitantes: Quadros infecciosos (infecções em VAS) e supressão da dose de insulina
Pontos importantes
Dor abdominal que melhora após acidose deve ser investigada
Bipasha Mukherjee, Nirav Dilip Raichura, Md. Shahid Alam; Fungal infections of the orbit; Indian Journal of Ophthalmology ;2016; Vol. 64 No. 5
Após a resolução do quadro agudo CAD:
 Complicações :trombose venosa profunda, trombose venosa cerebral) e infecções como mucormicose
Pontos importantes
Pontos importantes
Edema cerebral pode ser uma complicação da CAD em si ou da reposição rápida de fluidos durante o tratamento
Prevenir CAD: identificar e tratar os fatores precipitantes e orientar sobre o uso correto da insulina e a importância de não interromper o tratamento
“A cada dia que vivo, mais me convenço de que o desperdício da vida está no amor que não damos, nas forças que não usamos, na prudência egoísta que nada arrisca e que, esquivando-nos do sofrimento, perdemos também a felicidade.”
Carlos Drummond de Andrade