FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO TEXTO

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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
Ventilação Pulmonar 
 
Evidentemente, a respiração tem por objetivo fornecer 
oxigênio aos tecidos e remover o dióxido de carbono. Conside-
rando-se esta função, a respiração pode ser dividida em quatro 
eventos principais: (1) ventilação pulmonar, que se refere a entra-
da e saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares, 
(2) difusão de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos 
e o sangue, (3) transporte de oxigênio e de dióxido de carbono 
no sangue e nos líquidos corporais, para e das células, e (4) 
regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. O 
presente capítulo irá descrever a ventilação pulmonar, enquanto 
nos capítulos subseqüentes serão consideradas as outras funções 
respiratórias, bem como a fisiologia de problemas respiratórios 
especiais. 
 MECÂNICA DA VENTILAÇÃO PULMONAR 
 MÚSCULOS RESPONSÁVEIS PELA EXPANSÃO E 
CONTRAÇÃO PULMONARES 
Os pulmões podem sofrer expansão e retração por duas 
maneiras: (1) pelos movimentos do diafragma para baixo e para 
cima, a fim de aumentar ou diminuir a altura da cavidade torácica, 
e (2) pela elevação e abaixamento das costelas para aumentar 
e diminuir o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. A 
Fig. 37.1 ilustra esses dois métodos. 
A respiração normal e tranqüila é efetuada quase inteira-
mente pelo primeiro desses dois métodos, isto é, pelo movimento 
do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma 
traciona as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. A se-
guir, durante a expiração, o diafragma simplesmente se relaxa, 
e é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das 
estruturas abdominais que comprime os pulmões. Todavia, du-
rante a respiração intensa, as forças elásticas não são poderosas 
o suficiente para causar a expiração rápida necessária, de modo 
que a força adicional necessária é obtida principalmente pela 
contração dos músculos abdominais, que força o conteúdo abdo-
minal paTa cima, contra a parte inferior do diafragma. 
O segundo método para expandir os pulmões é efetuado 
pela elevação da caixa torácica. Esse processo determina a expan-
são dos pulmões, visto que, na posição natural de repouso, as 
costelas estão voltadas para baixo, permitindo ao esterno incli-
nar-se para trás, em direção à coluna vertebral. Todavia, quando 
a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam quase direta- 
mente para a frente, de modo que o esterno também passa a 
se mover para frente, afastando-se da coluna; em conseqüência, 
a espessura ântero-posterior do tórax passa a ser cerca de 20% 
maior durante a inspiração máxima do que durante a expiração. 
Por conseguinte, os músculos que elevam a caixa torácica podem 
ser classificados cm músculos da inspiração, enquanto os que 
abaixam a caixa torácica são conhecidos como músculos da expira-
ção. Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica 
são os intercostais externos; entretanto, outros músculos que tam-
bém participam do processo incluem: (1) os músculos esternodei-
domastóides, que elevam o esterno; (2) os serráteis anteriores, 
que elevam muitas das costelas; e (3) os escalenos, que elevam 
as duas primeiras costelas. 
Os músculos que tracionam a caixa torácica para baixo du-
rante a expiração são: (1) os retos abdominais, que têm o poderoso 
efeito de tracionar as costelas inferiores para baixo, ao mesmo 
tempo que, juntamente com os outros músculos abdominais, 
comprimem o conteúdo abdominal para cima, contra o diafrag-
ma, e (2) os intercostais internos. 
A Fig. 37.1 ilustra o mecanismo pelo qual os intercostais 
externos e internos atuam para produzir a inspiração e a expira-
ção. A esquerda, as costelas, durante a expiração, formam um 
ângulo para baixo, e. os intercostais externos estão alongados 
para frente e para baixo. Quando eles se contraem, puxam as 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.1 Expansão e retração da caixa torácica durante a expiração 
e a inspiração, ilustrando especialmente a contração diafragmática, a 
elevação da caixa torácica e a função dos músculos intercostais. 
costelas superiores para a frente em relação às costelas inferiores, 
causando um efeito de alavanca sobre as costelas, o que determina 
sua elevação, causando, assim, a inspiração. Os intercostais inter-
nos funcionam exatamente do modo oposto, atuando como mús-
culos expiratórios, visto que formam um ângulo entre as costelas 
na direção oposta, causando o efeito oposto de alavanca. 
 MOVIMENTO DE ENTRADA E DE SAÍDA DE AR 
DOS PULMÕES — AS PRESSÕES QUE O 
PRODUZEM 
O pulmão é uma estrutura elástica que sofre colapso à seme-
lhança de um balão e expele todo seu ar pela traquéia toda 
vez que não houver uma força para mantê-lo insuflado. Além 
disso, não existe qualquer inserção entre o pulmão e a parede 
da caixa torácica, exceto no local em que é suspenso no hilo, 
do mediastino. Com efeito, o pulmão literalmente flutua na caixa 
torácica, circundado por uma camada muito delgada de líquido 
pleural, que lubrifica os movimentos dos pulmões no interior 
da cavidade. Além disso, o bombeamento contínuo desse líquido 
para os canais linfáticos mantém leve sucção entre a superfície 
visceral da pleura pulmonar e a superfície pleural parietal da 
cavidade torácica. Por conseguinte, os dois pulmões aderem à 
parede torácica como se estivessem colados, embora possam des-
lisar livremente, quando bem lubrificados, à medida que o tórax 
se expande e se retrai. 
 Pressão pleura! e suas mudanças durante a 
respiração 
A pressão pleural refere-se à pressão existente no estreito 
espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da parede torácica. 
Conforme assinalado acima, aí existe normalmente leve sucção, 
o que significa pressão ligeiramente negativa. No início da inspira-
ção, a pressão pleural normal é de aproximadamente -5 cm 
de água, que é a quantidade de sucção necessária para manter 
os pulmões abertos em seu nível de repouso. A seguir, durante 
a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.2 Variações do volume pulmonar, da pressão alveolar, da 
pressão pleural e da pressão transpulmonar durante a respiração 
normal. 
 
superfície dos pulmões com maior força e cria pressão ainda 
mais negativa, atingindo valor médio de cerca de -7,5 cm de 
água. 
Essas relações entre a pressão pleural e a variação do volume 
pulmonar estão ilustradas na Fig. 37.2, que mostra, no painel 
inferior, a negatividade crescente da pressão pleural, de -5 a -
7,5 durante a inspiração, e, no painel superior, o aumento 
de 0,5 litro do volume pulmonar. A seguir, durante a expiração, 
esses eventos são essencialmente invertidos. 
 Pressão alveolar 
A pressão alveolar refere-se à pressão existente no interior 
dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta, e não 
ocorre fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as 
pressões em todas as partes da árvore respiratória, ao longo 
dos alvéolos, são exatamente iguais à pressão atmosférica, consi-
derada como 0 centímetro de água. Para provocar a entrada 
de ar durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair 
para um valor ligeiramente inferior à pressão atmosférica. O 
segundo painel da Fig. 37,2 ilustra a redução da pressão alveolar 
para cerca de menos 1 cm de água durante a inspiração normal. 
Essa pressão negativa muito pequena é, entretanto, suficiente 
para determinar a entrada de cerca de 0,5 1 de ar nos pulmões 
nos 2 segundos necessários para a inspiração. 
Durante a expiração, ocorrem eventos opostos: a pressão 
alveolar se eleva para cerca de +1 cm de água, forçando a saída 
do 0,5 1 de ar inspirado dos pulmões durante os 2 a 3 segundos 
da expiração. 
Pressão transpulmonar. Por fim, no terceiro painel da Fig.37.2, verifica-se a diferença de pressão entre a pressão alveolar 
e a pressão pleural. Trata-se da denominada pressão transpul-
monar, que é a diferença de pressão entre os alvéolos e as super-
fícies externas dos pulmões. Na verdade, trata-se de uma medida 
das forças elásticas dos pulmões que tendem a ocasionar seu 
colapso a cada ponto da expansão, denominada pressão de retra-
ção. 
 Complacência dos pulmões 
O grau de expansão dos pulmões em relação a cada unidade 
de aumento da pressão transpulmonar é denominado compla-
cência. No adulto médio, a complacência total normal de ambos 
os pulmões é de aproximadamente 200 ml/cm de pressão de 
água. Em outras palavras, toda vez que a pressão transpulmonar 
aumenta por 1 cm de água, os pulmões sofrem expansão de 
200 ml. 
Diagrama da complacência dos pulmões. A Fig. 37.3 é diagra-
ma que estabelece a relação entre as variações do volume pulmo-
nar e as alterações da pressão transpulmonar. Podemos verificar 
que a relação é diferente para a inspiração e a expiração. Cada 
curva é registrada modificando-se a pressão transpulmonar em 
pequenas etapas e permitindo-se que o volume pulmonar atinja 
um nível uniforme entre as etapas sucessivas. As duas curvas 
são denominadas curva de complacência inspiratória e curva de 
complacência expiratória; todo o diagrama é conhecido como 
diagrama da complacência pulmonar. 
As características do diagrama da complacência são determi-
nadas pelas forças elásticas dos pulmões. Podem ser divididas em 
duas partes distintas: (1) as forças elásticas do próprio tecido 
pulmonar e (2) a força elástica causada peia tensão superficial 
do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros 
espaços aéreos dos pulmões. 
As forças elásticas dos tecidos pulmonares são determinadas 
em sua maior parte pela elastina e pelas fibras colágenas entrela-
çadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.3 
Diagrama da complacência numa pessoa normal. Esse diagrama mostra 
apenas a complacência dos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.4 Comparação dos diagramas de complacência dos pulmões 
cheios de ar e cheios de solução salin
estão parcialmente contraídas e retorcidas; a seguir, quando os 
pulmões sofrem expansão, as fibras são parcialmente distendidas, 
de modo que ficam alongadas. As forças elásticas causadas pela 
tensão superficial são muito mais complexas. Todavia, a tensão 
superficial é responsável por cerca de dois terços das forças 
elásticas totais nos pulmões normais. O significado da tensão 
superficial é ilustrado na Fig. 37.4, em que é comparada a 
complacência dos pulmões quando cheios de ar e quando cheios 
de solução salina. Quando os pulmões estão cheios de ar, existe 
uma interface entre o líquido de revestimento alveolar e o ar nos 
alvéolos. No caso dos pulmões cheios de solução salina, não há 
qualquer interface ar-líquido, de modo que não há efeito da 
tensão superficial, e somente as forças elásticas teciduais são 
atuantes no pulmão cheio de solução salina. 
É preciso frisar que as pressões transpulmonares necessárias 
para expandir os pulmões cheios de ar são cerca de três vezes 
maiores que as pressões necessárias para expandir os pulmões 
cheios de solução salina. Por conseguinte, podemos concluir que 
as forças elásticas teciduais que tendem a produzir colapso do 
pulmão cheio de ar representam apenas cerca de um terço da 
elasticidade pulmonar total, enquanto as forças da tensão super-
ficial correspondem a cerca de dois terços. As forças elásticas da 
tensão superficial dos pulmões também se modificam 
acentuadamente na ausência da substancia denominada 
"surfactante" no líquido alveolar. Por isso, discutiremos a 
seguir o surfactante e sua relação com as forças da tensão 
superficial. 
 "Surfactante", tensão superficial e colapso 
tios pulmões 
Princípio de tensão superficial. Quando a água forma uma 
superfície com o ar, as moléculas de água na superfície da água 
exercem entre si uma forte atração adicional. Como 
conseqüência, a superfície da água tende a contrair-se. E isso 
que mantém as gotas de chuva unidas; isto é, existe uma forte 
membrana contrátil de moléculas de água em torno de toda a 
superfície da gota de chuva. Vamos reverter esses princípios e 
ver o que acontece nas superfícies internas dos alvéolos e de 
outros espaços aéreos. Nessas regiões, a superfície da água 
também tende a contrair-se, mas, nesse caso, a superfície da 
 
 
 
água que reveste os alvéolos circunda o ar alveolar e tende 
sempre a contrair-se como um balão. Naturalmente, isso tem 
por efeito forçar o ar para fora dos alvéolos, pelos brônquios; 
nessa ação, provoca o colapso dos alvéolos (e de outros espaços 
aéreos nos pulmões). Como esse processo ocorre em todos os 
espaços aéreos dos pulmões, o efeito final consiste no 
desenvolvimento de força contrátil elástica em todo o pulmão, 
denominada força elástica de tensão superficial. 
"Surfactante" e seu efeito sobre a tensão superficial. O sur-
factante é um agente tensoativo, o que significa que, quando espa-
lhado sobre a superfície de um líquido, ele reduz acentuadamente 
sua tensão superficial. É secretado por células epiteliais especiais 
secretoras de surfactante que compreendem cerca de 10% da 
área de superfície dos alvéolos. Essas células são de natureza 
granular, contendo inclusões lipídicas. São denominadas células 
epiteliais alveolares tipo II. 
O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfoli-
pídios, proteínas e íons. Os três componentes mais importantes 
são o fosfolipídio dipalmitol-lecitina, apoproteínas surfactantes 
e íons cálcio. O dipalmitol-lecitina, juntamente com vários fosfoli-
pídios de menor importância, é o responsável pela redução da 
tensão superficial. Esses componentes não se dissolvem no líqui-
do; pelo contrário, espalham-se sobre sua superfície, visto que 
parte de cada molécula de fosfolipídio é hidrofílica e dissolve-se 
no revestimento de água dos alvéolos, enquanto a parte lipídica 
da molécula é hidrofóbica e orientada para o ar, formando uma 
superfície hidrofóbica lipídica exposta ao ar. Essa superfície pos-
sui 1/12 a 1/2 da tensão superficial de uma superfície de água 
pura. A importância das apoproteínas e dos íons cálcio no surfac-
tante é que, na sua ausência, o dipalmitol-lecitina espalha-se 
tão lentamente sobre a superfície líquida que ele não pode funcio-
nar de modo efetivo. 
Em termos quantitativos, a tensão superficial de diferentes 
líquidos aquosos é aproximadamente a seguinte: água pura, 70 
dinas/cm; líquidos normais que revestem os alvéolos, porém sem 
surfactante, 50 dinas/cm; líquidos que revestem os alvéolos com 
surfactante, entre 5 e 30 dinas/cm. 
A pressão de colapso de alvéolos ocluídos devido à tensão 
superficial. Se as> passagens aéreas dos espaços aéreos dos pulmões 
estiverem bloqueadas, a tensão superficial que tende a causar colapso 
dos espaços irá criar uma pressão positiva nos alvéolos, tentando 
expulsar o ar. A quantidade de pressão gerada dessa maneira num 
espaço aéreo esférico 
 
Para o alvéolo de tamanho médio com raio com cerca de 100 /xm metros 
e revestido por surfactante normal, a pressão calculada é cerca de 4 
cm de pressão de água (3 mm Hg). Todavia, se os alvéolos forem reves-
tidos por água pura. seria de cerca de 18 cm de pressão de água. Por 
conseguinte, constatamos a suma importância do surfactante na redução 
da quantidade de pressão transpulmonar necessária para manter os pul-
mões expandidos. 
Efeito do tamanho dos alvéolos sobre a pressão de colapso causada 
pela tensão superficial. Ao analisar a fórmula acima, verificamos que 
a pressão de colapso gerada nos alvéolos c inversamente afetada pelo 
raio do alvéolo, o que significa que, quanto menor o alvéolo, maiora pressão de colapso. Por conseguinte, quando os alvéolos têm metade 
do raio normal, ou seja, apenas 50 em lugar de 100 /im, as pressões 
de colapso aumentam por exatamente duas vezes. Esse aspecto é especifi-
camente significativo cm prematuros muito pequenos, que quase sempre 
possuem alvéolos com raios menores que um quarto do normal. Além 
disso, o surfactante normalmente só começa a ser secretado para os 
alvéolos entre o sexto e o sétimo mês de gestação e, em alguns bebes, 
até mais tarde, de modo que muitos prematuros têm pouco ou nenhum 
surfactante nos alvéolos. Por conseguinte, os pulmões desses bebês têm 
extrema tendência ao colapso, algumas vezes de até 30 mm Hg ou mais, 
causando a denominada síndrome de angústia respiratória do recém-nas-
eido. Essa síndrome é fatal, se não for tratada com medidas rigorosas. 
Papel do surfactante, "interdependência" e tecido fibroso pulmonar 
na "estabilização" do tamanho dos alvéolos. Vejamos, agora, o que 
aconteceria se muitos dos alvéolos nos pulmões fossem muito pequenos 
e outros muito grandes. A tendência dos alvéolos menores ao colapso 
seria muito maior que a dos alvéolos de maior tamanho. Por conseguinte, 
teoricamente, os alvéolos menores teriam tendência a colapsar, dimi-
nuindo seu volume nos pulmões; essa perda de volume em parte dos 
pulmões causaria a expansão dos alvéolos maiores. A seguir, quando 
os alvéolos menores ficassem ainda menores, sua tendência ao colapso 
também aumentaria, enquanto a tendência ao colapso dos alvéolos maio-
res em expansão ficaria menor. Assim, teoricamente, todos os alvéolos 
menores sofreriam colapso, o que aumentaria ainda mais o tamanho 
dos alvéolos maiores. Esse fenômeno é denominado instabilidade dos 
alvéolos. 
Todavia, na prática, esse fenômeno de instabilidade dos alvéolos 
não é observado no pulmão normal, embora possa ocorrer em condições 
especiais, como, por exemplo, quando existe uma quantidade muito 
pequena de surfactante no líquido alveolar, e o volume dos pulmões 
está concomitantemente diminuído. Existem várias razões pelas quais 
não ocorre instabilidade no pulmão normal. Uma delas é o fenômeno 
conhecido como interdependência entre os alvéolos adjacentes, dutos 
alveolares e outros espaços aéreos. Isto é, cada um desses espaços sustenta 
o outro de tal maneira que, em geral, não pode existir um grande 
alvéolo adjacente a um alvéolo pequeno, visto que partilham paredes 
septais comuns. Este é o fenômeno da interdependência. 
Uma segunda razão pela qual não ocorre instabilidade reside no 
fato de o pulmão ser constituído por cerca de 50.000 unidades funcionais, 
contendo, cada uma, um ou alguns dutos alveolares e seus alvéolos 
associados. Todas essas unidades são circundadas por septos fibrosos 
que, a partir da superfície pulmonar, penetram no parênquima. Esse 
tecido fibroso atua como suporte adicional. 
Por fim, não devemos esquecer o papel do surfactante ao se opor 
à instabilidade. Nesse sentido, atua de duas maneiras distintas. Em pri-
meiro lugar, reduz a quantidade total de tensão superficial, permitindo 
que o fenômeno da interdependência e o tecido fibroso vençam os efeitos 
da tensão superficial. Em segundo lugar, à medida que um alvéolo se 
torna menor, as moléculas de surfactante sobre a superfície alveolar 
ficam comprimidas, aumentando sua concentração, o que reduz ainda 
mais a tensão superficial. Por conseguinte, quanto menor for ficando 
o alvéolo, menor sua tensão superficial, opondo-se à maior tendência 
ao colapso dos alvéolos de menor tamanho. Inversamente, à medida 
que os alvéolos ficam maiores, a concentração de surfactante na superfície 
diminui, e a tensão superficial fica maior, impedindo qualquer aumento 
adicional desses alvéolos de grande tamanho. 
EFEITO DA CAIXA TORÁCICA SOBRE A 
EXPANSIBILIDADE DOS PULMÕES 
Até agora, discutimos a expansibilidade dos pulmões isola-
dos, sem considerarmos a caixa torácica. Entretanto, a caixa 
torácica também possui suas próprias características elásticas e 
viscosas, semelhantes às dos pulmões; e, mesmo se os pulmões 
não estivessem presentes no tórax, seria necessário considerável 
esforço muscular para expandir a caixa torácica. 
 Complacência do tórax e dos pulmões em conjunto 
A complacência de todo o sistema pulmonar (os pulmões 
e a caixa torácica juntos) é medida enquanto se expandem os 
pulmões de uma pessoa totalmente relaxada ou paralisada. Para 
isso, é introduzida uma pequena quantidade de ar nos pulmões 
de cada vez, enquanto são registradas as pressões, bem como 
os volumes pulmonares. Verifica-se que, para respirar com esse 
sistema pulmonar total, é necessária quase duas vezes mais pres-
são do que quando se respira após a remoção dos pulmões da 
caixa torácica. Por conseguinte, a complacência do sistema pul-
monar-torácico combinado é apenas ligeiramente maior que me-
tade da complacência pulmonar isolada — 110 ml de volume 
por centímetro de água para o sistema combinado, em compa-
ração com 200 ml/cm para os pulmões isolados. Além disso, 
quando os pulmões são expandidos e atingem volumes muito 
altos, ou então são comprimidos até volumes muito pequenos, 
as limitações do tórax tornam-se extremas; quando se chega próxi-
mo a esses limites, a complacência do sistema pulmonar-torácico 
combinado pode ser de apenas um quinto da dos pulmões isola-
dos. 
 "TRABALHO" DA RESPIRAÇÃO 
Como já foi salientado, durante a respiração tranqüila normal, a 
contração dos músculos respiratórios só ocorre durante a inspiração, 
enquanto a expiração é um processo totalmente passivo, ocasionado 
pela retração elástica dos pulmões e das estruturas da caixa torácica. 
Por conseguinte, os músculos respiratórios normalmente só "trabalham" 
para produzir a inspiração, e não para causar a expiração. 
O trabalho da inspiração pode ser dividido em três partes distintas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.5 Representação gráfica dos três tipos distintos de trabalho 
executados durante a inspiração: (1) trabalho da complacência, (2) 
trabalho da resistência tecidual. e (3) trabalho da resistência das vias 
aéreas. 
(1) o necessário para expandir os pulmões contra suas forças elásticas, 
denominado trabalho de complacência ou trabalho elástico, (2) o neces-
sário para superar a viscosidade do pulmão e das estruturas da parede 
torácica, denominado trabalho de resistência tecidual; e (3) o necessário 
para superar a resistência das vias aéreas durante o movimento de ar 
nos pulmões, denominado trabalho de resistência das vias aéreas. Esses 
três tipos de trabalho estão ilustrados sob forma gráfica na Fig. 37.5. 
Nesse diagrama, a curva denominada "inspiração" ilustra a alteração 
progressiva da pressão pleuraf e do volume pulmonar durante a inspira-
ção, enquanto a área total sombreada da figura representa o trabalho 
total executado pelos músculos inspiratórios durante o ato da inspiração. 
Essa área sombreada é, por sua vez, dividida em três segmentos diferen-
tes, que representam os três tipos diferentes de trabalho executados 
durante a inspiração- Esses tipos podem ser explicados da seguinte ma-
neira: 
Trabalho da complacência. A área pontilhada representa o trabalho 
da complacência necessário para expandir os pulmões contra as forças 
elásticas. Pode ser calculado multiplicando-se o volume da expansão 
pela pressão média necessária para produzir essa expansão, que corres-
ponde à área representada pelos pontilhados. 
 
 
 
Trabalho de resistência tecidual. A área representada por linhas 
verticais é proporcional à quantidade de trabalho necessária para vencer 
a viscosidade dos pulmões e da caixa torácica. 
Trabalho de resistência das vias aéreas. Finalmente, a área repre-
sentada na Fig. 37.5 por linhas horizontais representa o trabalho neces-
sário para vencer a resistência ao fluxo de ar pelas viasrespiratórias. 
Trabalho adicional necessário para expandir « contrair a caixa torá-
cica. O trabalho da respiração calculado na Fig. 37.5 refere-se apenas 
aos pulmões, e não à caixa torácica. Entretanto, vimos que a compla-
cência do sistema pulmonar-torácico total corresponde a pouco mais 
da metade da dos pulmões isolados. Por conseguinte, são necessários 
quase duas vezes mais energia para a expansão e contração normais 
do sistema pulmonar-torácico total do que para a expansão dos pulmões 
apenas. 
Comparação dos diferentes tipos de trabalho. Ao se analisar a Fig. 
37.5, fica evidente que, durante a respiração tranqüila normal, a maior 
parte do trabalho executado pelos músculos respiratórios é utilizada 
simplesmente para expandir os pulmões. Em condições normais, apenas 
pequena percentagem do trabalho total é empregada para vencer a resis-
tência tecidual (viscosidade tecidual), enquanto uma parte um pouco 
maior é usada para sobrepujar a resistência das vias aéreas. Por outro 
lado, durante a respiração muito intensa, quando o ar deve passar pelas 
vias respiratórias com velocidade muito grande, a maior proporção do 
trabalho é, então, utilizada para vencer a resistência das vias aéreas. 
Na presença de doença pulmonar, todos os três tipos distintos de 
trabalho aumentam quase sempre acentuadamente. O trabalho da com-
placência e o da resistência tecidual ficam especialmente aumentados 
por doenças que causam fibrose pulmonar, enquanto o trabalho da resis-
tência das vias aéreas está particularmente aumentado nas doenças que 
causam obstrução das vias aéreas. 
Durante a respiração tranqüila normal, não ocorre "trabalho" du-
rante a expiração, visto que ela resulta da retração elástica dos pulmões 
e do tórax. Todavia, na respiração forçada, ou quando a resistência 
das vias aéreas e dos tecidos são grandes, ocorre trabalho expiratório 
que, por vezes, torna-se ainda maior que o trabalho inspiratório. Isso 
é particularmente observado na asma, que quase sempre aumenta por 
muitas vezes a resistência das vias aéreas durante a expiração, porém 
em menor grau durante a inspiração, por razões que serão explicadas 
adiante. 
Energia necessária para a respiração. Durante a respiração tranqüila 
normal, apenas 3 a 5% da energia total consumida pelo organismo são 
necessários para ativar o processo ventilatório pulmonar. Entretanto, 
durante exercício muito intenso, a quantidade de energia necessária pode 
aumentar por até 50 vezes, sobretudo se a pessoa tiver algum grau de 
resistência aumentada das vias aéreas ou redução da complacência pulmo-
nar. Por conseguinte, uma das principais limitações da intensidade do 
exercício passível de ser executado por uma pessoa é sua capacidade 
de fornecer energia muscular para o processo respiratório. 
 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
 REGISTRO DAS ALTERAÇÕES NO VOLUME 
PULMONAR - ESPIROMETRIA 
Um método simples para estudar a ventilação pulmonar con-
siste em registrar o volume de ar que se movimenta para dentro 
e para fora dos pulmões, sendo o processo denominado espiro-
metria. A Fig. 37.6 mostra um espirômetro típico. Consiste num 
tambor invertido sobre uma câmara de água, estando o tambor 
contrabalançado por um peso. No tambor, existe uma mistura 
de gases respiratórios, geralmente ar ou oxigênio; um tubo conec-
ta a boca do indivíduo com a câmara de gás. Ao respirar para 
dentro e para fora da câmara, o tambor se eleva e cai, e é 
feito o registro apropriado sobre uma folha de papel em movi-
mento. 
A Fig. 37.7 ilustra um espirograma, mostrando as alterações 
do volume pulmonar em diferentes condições de respiração. Para 
facilitar a descrição dos eventos da ventilação pulmonar, o ar 
nos pulmões foi subdividido, em diferentes pontos desse diagra-
ma, em quatro volumes e quatro capacidades diferentes, mencio-
nados a seguir. 
 VOLUMES PULMONARES 
À esquerda da Fig. 37.7 estão arrolados quatro diferentes 
"volumes" pulmonares que, quando somados, correspondem ao 
volume máximo de expansão dos pulmões. O significado de cada 
um desses volumes é o seguinte: 
1.. O volume corrente 6 o volume de ar inspirado ou expirado 
em cada incursão respiratória normal, equivalendo a cerca de 
500 ml no homem adulto jovem comum. 
2. O volume de reserva inspiratório ê o volume adicional 
de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal; 
em geral, equivale a cerca de 3.000 ml. 
3. O volume de reserva expiratório refere-se à quantidade 
adicional de ar que pode ser expirada por expiração forçada 
após o término da expiração corrente normal; normalmente, equi-
vale a cerca de 1.100 ml. 
4. O volume residual é o volume de ar que ainda permanece 
nos pulmões após a expiração forçada. Esse volume corresponde, 
em média, a 
cerca de 1.200 
ml. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.6 Espirômetro
Fig. 37.7 Diagrama mostrando as excursões respiratórias 
durante a respiração normal e durante a inspiração e expiração 
máximas. 
 
 "CAPACIDADES" PULMONARES 
Ao descrever os eventos do ciclo pulmonar, é por vezes 
desejável considerar dois ou mais volumes em conjunto. Essas 
combinações são denominadas capacidades pulmonares. A direita 
da Fig. 37.7 encontram-se relacionadas as diferentes capacidades 
pulmonares, que podem ser descritas da seguinte maneira: 
1. A capacidade inspiratória equivale ao volume corrente 
mais o volume de reserva inspiratório. Trata-se da quantidade 
de ar (cerca de 3.500 ml) que uma pessoa pode inspirar come-
çando no nível expiratório normal e distendendo os pulmões 
ao máximo. 
2. A capacidade residual funcional é igual ao volume de 
reserva expiratório mais o volume residual. Trata-se da quantidade 
de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal 
(cerca de 2.300 ml). 
3. A capacidade vital é igual ao volume de reserva inspira 
tório mais o volume corrente mais o volume de reserva expira 
tório. Trata-se da quantidade máxima de ar que a pessoa pode 
expelir dos pulmões após enchê-los inicialmente ao máximo e, 
em seguida, expirar ao máximo (cerca de 4.600 ml). 
4. A capacidade pulmonar total refere-se ao volume máximo 
de extensão dos pulmões com o maior esforço inspiratório possí-
vel (cerca de 5.800 ml); é igual à capacidade vital mais o volume 
residual. 
Todos os volumes e as capacidades pulmonares são cerca 
de 20 a 25% menores nas mulheres do que nos homens e, evidente-
mente, são maiores em pessoas grandes e atléticas do que em 
pessoas pequenas e astènicas. 
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS UTILIZADOS EM ESTUDOS 
DA FUNÇÃO PULMONAR 
A espirometria é apenas um dos muitos procedimentos utilizados 
diariamente pelo especialista. Além disso, veremos, em discussões poste-
riores, que muitos dos procedimentos de mensuração dependem, em 
grande parte, de cálculos matemáticos. Para simplificar esses cálculos, 
bem como para apresentar os dados da função pulmonar, diversas abre-
viaturas e símbolos foram padronizados. Os mais importantes estão arro- 
Quadro 37.1 Lista de abreviaturas e símbolos para a função pulmonar 
VC volume corrente 
CRF capacidade residual funcional 
VRE volume de reserva expiratório 
VR volume residual 
Cl capacidade inspiratória 
VRI volume de reserva inspiratório 
CPT capacidade pulmonar total 
CV capacidade vital 
Rva resistência da árvore traqueobrônquica ao fluxo de ar 
para o pulmão 
C complacência 
VM volume de gás do espaço morto 
MA volume de gás alveolar 
Vi volume inspirado de ventilação por minuto 
VE volume expirado de ventilação por minuto 
VA ventilação alveolar por minuto 
Vo2 velocidade de captação de oxigênio por minuto 
Vco2 quantidade de dióxido de carbono eliminada por minuto 
Vco velocidade de captação do monóxido de carbono por 
minuto 
DL02 capacidade de difusão do pulmão para o oxigênio 
DLC02 capacidade de difusão do pulmão para o monóxidode 
carbono 
PB pressão atmosférica 
Palv pressão alveolar 
Ppl pressão pleural 
Po2 pressão parcial de oxigênio 
Pco2 pressão parcial de dióxido de carbono 
Pn2 pressão parcial de nitrogênio 
Pao2 pressão parcial de oxigênio no sangue arterial 
PaC02 pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial 
PAqj pressão parcial de oxigênio no gás alveolar 
PAco2 pressão parcial de dióxido de carbono no gás alveolar 
PAH2O pressão parcial de água no gás alveolar 
R quociente respiratório 
Q débito cardíaco 
Qs fluxo de derivação 
CaOz concentração de oxigênio no sangue arterial 
Cv02 concentração de oxigênio no sangue venoso misto 
So2 percentagem de saturação da hemoglobina com oxigênio 
Sao2 percentagem de saturação da hemoglobina com 
oxigênio no sangue arterial 
lados no Quadro 37.1. Utilizando esses símbolos, apresentamos aqui 
alguns exercícios algébricos simples, que mostram algumas das inter-re-
lações entre os volumes e as capacidades pulmonares; o estudante deve 
avaliar e verificar essas inter-relações: 
 CV - VRI + Vc + VRE 
CV = Cl + VRE 
CPT = CV + VR 
CPT = Cl + CRF 
CRF - VRE + VR 
 DETERMINAÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL 
FUNCIONAL - O MÉTODO DE DILUIÇÃO DO HÉLIO 
A capacidade residual funcional, que é o volume de ar que normal-
mente permanece nos pulmões entre as respirações, é muito importante 
para a função pulmonar. Seu valor modifica-se acentuadamente em al-
guns tipos de doença pulmonar, razão pela qual é quase sempre desejável 
medir essa capacidade. Infelizmente, o espirômetro não pode ser utili-
zado de modo direto para medir a capacidade residual funcional, visto 
que o ar do volume residual dos pulmões não pode ser expirado no 
espirômetro; esse volume corresponde a cerca da metade da capacidade 
residual funcional. Por conseguinte, para medir a capacidade residual 
funcional, deve-se utilizar o espirômetro como método indireto, geral-
mente pelo método da diluição do hélio, conforme indicado abaixo. 
Um espirômetro de volume conhecido é preenchido com mistura 
de ar e hélio, numa concentração conhecida. Antes de respirar o conteúdo 
do espirômetro, a pessoa faz uma expiração normal. Ao final dessa 
expiração, o volume remanescente nos pulmões é exatamente igual à 
capacidade residual funcional. Nesse momento, o indivíduo começa ime-
diatamente a respirar pelo espirômetro, e os gases do aparelho começam 
a misturar-se com os gases dos pulmões. Como conseqüência, o hélio 
é diluído pelos gases da capacidade residual funcional, e o volume dessa 
capacidade pode ser então calculado a partir do grau de diluição do 
hélio, utilizando-se a seguinte fórmula; 
VERIFICAR A FORMULA 
onde: 
CRF é a capacidade residual funcional CiHe é a 
concentração inicial de hélio no espirômeiro CfHc é a 
concentração final de hélio no espirômetro ViE é o 
volume inicial do espirômetro 
Uma vez determinada a capacidade residual funcional, o volume 
residual pode ser obtido subtraindo-se o volume de reserva expiratório 
da capacidade residual funcional. Além disso, a capacidade pulmonar 
total pode ser determinada somando-se a capacidade inspiratória à capa-
cidade residual funcional. Isto é: 
VR - CRF - VRE 
média, de cerca de 6 l por minuto. Em certas ocasiões, a pessoa 
pode viver por curtos períodos de tempo com volume-minuto 
respiratório de apenas 1,5 1 por minuto e com freqüência respira-
tória de apenas duas a quatro respirações por minuto. 
Algumas vezes, a freqüência respiratória se eleva e atinge 
40 a 50 por minuto; o volume corrente pode tornar-se tão grande 
quanto a capacidade vital, ou seja, de cerca de 4.600 ml no 
homem adulto jovem. Todavia, na presença de freqüência respi-
ratória rápida, a pessoa geralmente não pode manter um volume 
corrente maior do que cerca da metade da capacidade vital. 
 VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
A importância final do sistema ventilatório pulmonar con-
siste em renovar continuamente o ar nas áreas de troca gasosa 
dos pulmões, onde o ar fica em íntima proximidade com o sangue 
pulmonar. Essas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, 
os dutos alveolares e os bronquíolos respiratórios. A intensidade 
com que o ar novo alcança essas áreas é denominada ventilação 
alveolar. Curiosamente, porém, durante a respiração tranqüila 
normal, o volume de ar no ar corrente é suficiente apenas para 
encher as vias respiratórias até os bronquíolos terminais, e apenas 
parte muito pequena do ar inspirado flui realmente até o interior 
dos alvéolos. Por conseguinte, como é que o ar novo percorre 
esta última e curta distância dos bronquíolos terminais até o 
interior dos alvéolos? A resposta é: por difusão. A difusão é 
causada pelo movimento cinético das moléculas, cm que cada 
molécula de gás se movimenta com alta velocidade entre as outras 
moléculas. Felizmente, a velocidade do movimento das moléculas 
no ar respiratório é tão grande e as distâncias tão curtas entre 
os bronquíolos terminais e os alvéolos que os gases percorrem 
essa distância em apenas uma fração de segundo. 
 Espaço morto e seu efeito sobre a ventilação alveolar 
Infelizmente, parte do ar que uma pessoa respira nunca 
atinge as áreas de troca gasosa, servindo tão-somente para encher 
as vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa. Esse ar é 
denominado ar do espaço morto, visto não ter qualquer utilidade 
para o processo das trocas gasosas; as vias respiratórias onde 
não ocorre troca gasosa são denominadas espaço morto. 
Na expiração, o ar do espaço morto é expirado em primeiro 
lugar, antes que qualquer ar proveniente dos alvéolos alcance 
a atmosfera. Por conseguinte, o espaço morto é igualmente des-
vantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões. 
Determinação do volume do espaço morto. A Fig. 37.8 mostra um 
 
CPT - CRF + Cl 
 
 VOLUME-MINUTO RESPIRATÓRIO — 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA VEZES O VOLUME 
CORRENTE 
O volume-minuto respiratório é a quantidade total de ar 
novo que penetra nas vias respiratórias a cada minuto; é igual ao 
volume corrente vezes a freqüência respiratória. O volume 
corrente normal é de cerca de 500 ml, enquanto a freqüência 
respiratória normal é de aproximadamente 12 respirações por 
minuto. Por conseguinte, o volume-minuto respiratório é, em 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 37.8 Registro contínuo das variações da concentração de oxigênio 
no ar expirado após inspiração de oxigênio puro. Este registro pode 
ser utilizado para calcular o espaço morto, conforme discutido no texto. 
método simples para medir o volume do espaço morto. Ao fazer essa 
determinação, o indivíduo deve fazer uma inspiração profunda com 
oxigênio. Obviamente, isso enche todo o espaço morto com oxigênio 
puro, e parte do oxigênio também se mistura com o ar alveolar, sem 
contudo substituí-lo por completo. A seguir, a pessoa expira através de um 
aparelho de registro rápido de nitrogênio, fornecendo o gráfico 
apresentado na figura. A primeira parte do ar expirado provém de 
regiões de espaço morto das vias respiratórias, onde o ar foi totalmente 
substituído por oxigênio. Por conseguinte, na parte inicial do registro, só 
aparece oxigênio, e a concentração de nitrogênio é exatamente zero. A 
seguir, quando o ar alveolar atinge o medidor de nitrogênio, a 
concentração de nitrogênio aumenta rapidamente, visto que o ar alveolar 
contendo grandes quantidades de nitrogênio começa a se misturar com 
o ar do espaço morto. Após expiração de maior quantidade de ar, 
todo o ar do espaço morto é eliminado das vias, permanecendo apenas 
o ar alveolar. Por conseguinte, a concentração de nitrogênio 
registrada atinge um platô igual à sua concentração nos alvéolos, 
conforme ilustrado ã direita da figura. O leitor pode, então, verificar 
que a área pontilhada representa o ar que não contém nitrogênio; porconseguinte, essa área é uma medida do volume de ar do espaço 
morto. Para a quantidade exata, utiliza-se a seguinte equação: 
Área pontilhada x VE Área 
hachurada + Área pontilhada 
 
onde Vw c o ar do espaço morto, e VE o volume total de ar expirado. 
Suponhamos, por exemplo, que a área pontilhada no gráfico seja 
igual a 30 cm2, e a área hachurada, 70 cm2, com volume total expirado 
de 500 ml. O espaço morto seria então: 
30 
x 500 ou 150 ml 
30 + 70 
Volume normal do espaço morto. O ar do espaço morto 
normal no adulto jovem é de cerca de 150 ml. Esse valor aumenta 
ligeiramente com a idade. 
Espaço morto anatômico versus fisiológico. O método acima 
descrito para medir o espaço morto mede o volume de todo 
o espaço do sistema respiratório, à exceção das áreas de troca 
gasosa; esse volume é denominado espaço morto anatômico. To-
davia, em certas ocasiões, alguns dos alvéolos não estão funcio-
nando ou estão funcionando apenas parcialmente, devido a fluxo 
sanguíneo ausente ou insuficiente pelos capilares pulmonares ad-
jacentes. Por conseguinte, do ponto de vista funcional, esses 
alvéolos também devem ser considerados como espaço morto. 
Quando o espaço morto alveolar é incluído na determinação 
total do espaço morto, este passa a ser denominado espaço morto 
fisiológico, em contraste com o espaço morto anatômico. Na 
pessoa normal, os espaços mortos anatômico c fisiológico são 
quase iguais, visto que todos os alvéolos são funcionais no pulmão 
normal; todavia, em indivíduos com alvéolos parcialmente funcio-
nais ou não-funcionais em algumas partes dos pulmões, o espaço 
morto fisiológico pode ser, em certas ocasiões, até 10 vezes maior 
que o espaço morto anatômico, ou seja, de até 1 a 2 litros. 
Esses problemas serão discutidos com maiores detalhes no Cap, 
39, em relação à troca gasosa pulmonar, bem como no Cap. 
42, em relação a certas doenças pulmonares. 
 FREQUÊNCIA DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
A ventilação alveolar por minuto refere-se ao volume total 
de ar novo que penetra nos alvéolos (e em outras áreas adjacentes 
de troca gasosa) a cada minuto. É igual à freqüência respiratória 
multiplicada pela quantidade de ar novo que penetra nos alvéolos 
a cada respiração: 
VA= F X ( Vt – Vd )
onde VA é o volume de ventilação alveolar por minuto, Freq 
é a freqüência da respiração por minuto, Vc é o volume corrente, 
e VMl o volume do espaço morto. 
Por conseguinte, com volume corrente normal de 500 ml, 
espaço morto normal de 150 ml e freqüência respiratória de 
12 por minuto, a ventilação alveolar é igual a 12 x (500 - 150) 
ou 4.200 ml/min. 
A ventilação alveolar é um dos principais fatores que deter-
minam as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono 
nos alvéolos. Por conseguinte, quase todas as discussões relativas 
às trocas gasosas nos capítulos que se seguem dão ênfase à venti-
lação alveolar. 
 FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
 TRAQUÉIA, BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS 
A Fig. 37.9 ilustra o sistema respiratório, mostrando, em particular, 
as vias aéreas respiratórias. O ar distribui-se pelos pulmões por meio 
da traquéia, dos brônquios e dos bronquíolos. A traquéia é denominada 
a via respiratória de primeira geração, e os dois brônquios principais 
direito e esquerdo constituem a segunda geração; a seguir, cada divisão 
constitui uma geração adicional. Existem entre 20 e 25 gerações antes 
de o ar alcançar finalmente os alvéolos. 
Um dos problemas mais importantes em todas as vias respiratórias 
consiste em mantê-las abertas para permitir a fácil passagem do ar para 
dentro e para fora dos alvéolos. Para impedir o colapso da traquéia, 
múltiplos anéis cartilaginosos estendem-se por cerca de cinco sextos da 
circunferência ao redor da traquéia. Nas paredes nos brônquios, existem 
placas cartilaginosas menos extensas que também conferem um grau 
razoável de rigidez, permitindo, ao mesmo tempo, o movimento sufi-
ciente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas ficam 
progressivamente menos extensas nas últimas gerações de brônquios 
e desaparecem por completo nos bronquíolos, cujos diâmetros são, em 
geral, inferiores a 1 a 1,5 mm. Por outro lado, o colapso dos bronquíolos 
não é impedido por qualquer rigidez de suas paredes. Pelo contrário, 
são expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem 
os alvéolos. Isto é, a medida que os alvéolos aumentam, os bronquíolos 
também o fazem. 
Parede muscular dos brônquios e bronquíolos e seu controle. Em 
todas as áreas da traquéia e dos brônquios não ocupadas por lâminas 
de cartilagem, as paredes são formadas, principalmente por músculo 
Uso. Além disso, as paredes dos bronquíolos consistem quase inteira-
mente em músculo liso, ã exceção do bronquíolo mais terminal, denomi-
nado bronquíolo respiratório, que só possui algumas fibras musculares 
lisas. Muitas doenças obstrutivas dos pulmões causam estenose dos brôn-
quios menores e dos bronquíolos, quase sempre devido à excessiva con-
tração do próprio músculo liso. 
Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica. Em condições 
respiratórias normais, o ar flui pelas vias aéreas respiratórias com tanta 
facilidade que um gradiente de pressão de menos de 1 cm de água dos 
alvéolos paTa a atmosfera é suficiente para favorecer um fluxo 
adequado de ar na respiração tranqüila. A maior quantidade de 
resistência ao fluxo aéreo não é observada nas pequeníssimas passagens 
aéreas dos bronquíolos, mas ocorre em alguns dos brônquios maiores, 
próximo ã traquéia. Essa elevada resistência se deve à presença de 
relativamente poucos desses brônquios maiores em comparação com 
cerca de 65.000 bronquíolos terminais paralelos, pelos quais deve passar 
diminuta quantidade de ar. 
Todavia, em condições patológicas, os bronquíolos menores desem-
penham quase sempre papel muito mais importante na determinação 
da resistência ao fluxo aéreo, por duas razões: (1) devido a seu pequeno 
tamanho, são facilmente ocluídos; (2) devido à percentagem maior de 
músculo liso em suas paredes, sofrem contração muito fácil. 
Controle nervoso e local da musculatura bronquiolar — controle 
simpático. O controle direto dos bronquíolos por fibras nervosas simpá-
ticas é relativamente fraco, devido ao pequeno número de fibras que 
penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica 
é muito mais exposta a norepínefrina e epinefrina circulantes, liberadas 
no sangue por estimulação simpática da medula supra-renal. Esses dois 
hormônios, sobretudo a epinefrina, causam dilatação da árvore brônquica 
VM = 
Fig. 37.9 As vias respiratórias. 
em virtude de maior estimulação dos receptores beta. 
Estimulação parassimpática. Algumas fibras nervosas parassimpá-
ticas provenientes dos nervos vagos também penetram no parênquima 
pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina quando ativados, e causam 
constrição leve a moderada dos bronquíolos. Quando algum processo 
patológico, como a asma, já causou alguma constrição, a estimulação 
nervosa parassimpática sobreposta quase sempre agrava a condição. Nes-
sas circunstâncias, a administração de medicamentos que bloqueiam os 
efeitos da acetilcolina, como a atropina, pode. algumas vezes, relaxar 
as vias respiratórias o suficiente para aliviar a obstrução. 
Os nervos parassimpáticos são por vezes ativados por reflexos que 
se originam nos pulmões. A maior parte decorre da irritação das mem-
branas epiteliais das próprias vias aéreas respiratórias, devido a gases 
nocivos, poeira, fumaça de cigarro ou infecção brônquica. Além disso, 
verifica-se a ocorrência freqüente de reflexo constritor bronquíolar quan-
do as pequenas artérias pulmonares são ocluídas por microêmbolos. 
Fatores locais que afetam a contração brônquica. Diversas 
substâncias diferentes formadas nos próprios pulmões são quase sempre 
muito ativas, causando constrição bronquiolar.Duas das mais 
importantes dessas substâncias são a histamina e a substância de reação 
lenta da anafilaxia. Ambas são liberadas nos tecidos pulmonares pelos 
mastócitos durante as reações alérgicas, em particular reações alérgicas 
causadas pela presença de pólen no ar. Por conseguinte, desempenham 
papéis fundamentais na produção da obstrução das vias aéreas que 
ocorre na asma alérgica. Esse é particularmente o caso da substância 
de reação lenta da anafilaxia. 
Além disso, os mesmos irritantes que causam reflexos vasocons-
tritores parassimpáticos das vias aéreas — fumaça, poeira, dióxido de 
enxofre e alguns dos elementos ácidos presentes no nevoeiro — podem 
desencadear reações locais não-nervosas que causam constrição obstru-
tiva das vias aéreas. 
 O revestimento mucoso das vias respiratórias e a ação dos cílios 
na limpeza das vias aéreas 
Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos termi-
nais, são mantidas úmidas por uma camada de muco que reveste toda 
a superfície. Esse muco é secretado, em parte, por células caliciformes 
isoladas presentes no revestimento epitelial das vias aéreas e, em parte, 
por pequenas glândulas submucosas. Além de umedecer as superfícies. 
o muco também retira pequenas partículas do ar inspirado e impede 
que a maioria alcance os alvéolos. O próprio muco é removido das 
vias aéreas da seguinte maneira: 
Toda a superfície das vias aéreas, tanto no nariz quanto nas vias 
aéreas inferiores até os bronquíolos terminais, é revestida por epitélio 
ciliado, com cerca de 200 cílios em cada célula epitelial. Esses cílios 
batem continuamente, com velocidade de 10 a 20 vezes por segundo, 
pelo mecanismo explicado no Cap. 2, sendo a direção de sua "potência 
propulsora" orientada sempre para a faringe. Isto é, os cílios nas vias 
respiratórias inferiores batem para cima, enquanto os presentes no nariz 
batem para baixo. Esse batimento contínuo determina o fluxo lento 
do muco, com velocidade de cerca de 1 cm/min, em direção à faringe. 
A seguir, o muco e suas partículas aprisionadas são deglutidos ou elimina-
dos para o exterior pela tosse. 
 Reflexo da tosse 
Os brônquios e a traquéia são tão sensíveis ao toque leve que a 
presença de quantidades excessivas de qualquer substância estranha ou 
qualquer outra causa de irritação desencadeiam o reflexo da tosse. A 
laringe e a carina (o ponto onde a traquéia se divide nos brônquios) 
são particularmente sensíveis, e os bronquíolos terminais e, até mesmo, 
os alvéolos são muito sensíveis a estímulos químicos corrosivos, como 
dióxido de enxofre e cloro. Os impulsos aferentes provenientes das vias 
respiratórias passam principalmente pelos nervos vagos e dirigem-se para 
o bulbo. Aí é desencadeada uma seqüência automática de eventos pelos 
circuitos neuronais do bulbo, causando os efeitos que se seguem. 
Primeiro, cerca de 2,5 1 de ar são inspirados. Segundo, a epiglote 
se fecha, e as cordas vocais se cerram fortemente para aprisionar o 
ar no interior dos pulmões. Terceiro, os músculos abdominais se contraem 
fortemente, empurrando o diafragma para cima, enquanto outros múscu-
los expiratórios, como os intercostais internos, também se contraem 
intensamente. Como conseqüência, a pressão nos pulmões eleva-se para 
100 mm Hg ou mais. Quarto, as cordas vocais e a epiglote se abrem 
subitamente, de modo que o ar contido sob pressão nos pulmões explode 
para o exterior. Com efeito, esse ar é algumas vezes expelido com veloci-
dades de até 120 a 160 km por hora. Além disso, outro aspecto muito 
importante é que a forte compressão dos pulmões também causa colapso 
dos brônquios e da traquéia, fazendo com que as partes não-cartilagínosas 
se invaginem para o lúmen, de modo que o ar expelido passa, na reali- 
dade, através de fendas brônquicas e traqueais. O ar, em movimento rápido, geralmente carrega consigo qualquer corpo estranho que esteja 
presente nos brônquios ou na traquéia. 
 Reflexo do espirro 
O reflexo do espirro assemelha-se muito ao da tosse, exceto que ele se aplica às vias nasais, e não às vias aéreas inferiores. O estímulo que 
desencadeia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; os impulsos aferentes passam pelo quinto par e dirigem-se para o bulbo, onde o 
reflexo se inicia. Ocorre uma série de reações semelhantes às observadas no reflexo da tosse; entretanto, a úvula é deprimida, de modo que 
grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando, assim, a limpar as vias nasais, eliminando os materiais estranhos. 
 
Circulação Pulmonar 
 
 
A quantidade de sangue que flui pelos pulmões é 
essencialmente igual à que flui pela circulação sistêmica. 
Todavia, certos problemas relacionados à distribuição de fluxo 
sanguíneo e a outros aspectos hemodinâmicos são peculiares à 
circulação pulmonar e têm importância especial na função de 
troca gasosa dos pulmões. Por conseguinte, o presente capítulo 
versará, especificamente, sobre essas características especiais da 
circulação pulmonar. 
 ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SISTEMA 
CIRCULATÓRIO PULMONAR 
Vasos pulmonares. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm 
além do ápice do ventrículo direito e, a seguir, divide-se nos ramos 
principais direito e esquerdo que suprem os dois pulmões respectivos. 
A artéria pulmonar também é fina, e a espessura de sua parede corres-
ponde aproximadamente a duas vezes a da veia cava e a um terço da 
aorta. Todos os ramos da artéria pulmonar são muito curtos. Todavia, 
todas as artérias pulmonares, mesmo as artérias menores e arteríolas, 
têm diâmetros muito maiores do que as artérias sistêmicas correspon-
dentes. Esta característica, somada à finura das paredes e distensibilidade 
dos vasos, confere à árvore arterial pulmonar complacência muito grande, 
que atinge em média quase 7 ml/mm Hg, ou seja, semelhante à de 
toda a árvore arterial sistêmica. Essa grande complacência permite às 
artérias pulmonares acomodarem cerca de dois terços do débito sistólico 
do ventrículo direito. 
As veias pulmonares, como as artérias pulmonares, também são 
curtas, porém suas características de distensibilidade assemelham-se às 
das veias da circulação sistêmica. 
Vasos brônquicos. O sangue também flui para os pulmões por várias 
artérias brônquicas, que correspondem a cerca de 1 a 2% do débito 
cardíaco total. Esse sangue das artérias brônquicas é oxigenado, em 
contraste com o sangue parcialmente desoxigenado das artérias pulmo-
nares. Supre os tecidos de sustentação dos pulmões, incluindo o tecido 
conjuntivo, os septos e os grandes e pequenos brônquios. Após ter passa-
do pelos tecidos de sustentação, esse sangue arterial brônquico deságua 
nas veias pulmonares e entro no átrio esquerdo, em vez de retornar 
ao átrio direito. Por conseguinte, o débito ventricular esquerdo é ligeira-
mente maior do que o débito ventricular direito. 
Linfáticos. Os linfáticos estendem-se a partir de todos os tecidos 
de sustentação do pulmão, começando nos espaços de tecido conjuntivo 
que circundam os bronquíolos terminais e dirigindo-se até o hilo do 
pulmão e, daí, principalmente para o duto linfático direito. As partículas 
que penetram nos alvéolos são parcialmente removidas por esses canais, 
e as proteínas também são removidas dos tecidos pulmonares, evitando, 
assim, a formação de edema. 
 PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR 
Curva do pulso de pressão no ventrículo direito. As curvas 
do pulso de pressão do ventrículo direito e da artéria pulmonar 
estão ilustradas na parte inferior da Fig. 38.1. Estas curvas con-
trastam com a curva de pressão aórtica muito mais alta mostrada 
acima. A pressão sistólica no ventrículo direito do ser humano 
normal é, em média, de cerca de 25 mmHg, enquanto a pressão 
diastólica é, em média, de cerca de 0 a 1 mm Hg. Esses valores 
equivalem a apenas um quinto dos observados no ventrículo 
esquerdo. 
Pressõesna artéria pulmonar. Durante a sístole, a pressão 
na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão no ventrículo 
direito, conforme ilustrado também na Fig. 38.1. Todavia, depois 
que a válvula pulmonar se fecha, ao final da sístole, a pressão 
ventricular cai de modo abrupto, enquanto a pressão arterial 
pulmonar o faz lentamente à medida que o sangue flui pelos 
capilares pulmonares. 
Conforme ilustrado na Fig. 38.2, a pressão arterial pulmonar 
sistólica no ser humano normal atinge, em média, cerca de 25 
mm Hg; a pressão arterial pulmonar diastólica é de aproxima- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 38.1 Contornos das curvas de pressão no ventrículo direito, na 
artéria pulmonar e na aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 38.2 Pressões nos diferentes vasos dos pulmões. 
damente 8 mm Hg; e a pressão média arterial pulmonar, de 
15 mmHg. 
Pressão do pulso arterial pulmonar. A pressão do pulso nas 
artérias pulmonares é, em média, de 17 mm Hg, o que corres-
ponde a dois terços da pressão sistólica. Na exposição anterior, 
concernente à pressão de pulso na circulação sistêmica, foi frisado 
que, quanto menor a complacência de um reservatório elástico 
que recebe injeções pulsáteis de sangue, maior a pressão de 
pulso. Não fosse a grande complacência das finas artérias pulmo-
nares, a pressão do pulso arterial pulmonar seria ainda maior 
do que realmente é. Todavia, outro fator que impede que a 
pressão de pulso seja ainda mais elevada é que cerca de um 
terço do sangue ejetado pelo ventrículo direito passa das artérias 
pulmonares, pelos capilares, para as vias pulmonares e o átrio 
esquerdo, ao mesmo tempo que está sendo ejetado durante a 
sístole. 
Pressão capilar pulmonar. A pressão média capilar pulmo-
nar, como mostra o diagrama da Fig. 38.2, tem sido estimada 
por métodos indiretos, sendo de aproximadamente 7 mm Hg. 
Esse dado será discutido com maiores detalhes posteriormente, 
em relação às funções de troca de líquido dos capilares. 
Pressões atrial esquerda e venosa pulmonar. A pressão mé-
dia no átrio esquerdo e nas veias pulmonares principais é, em 
média, de 2 mm Hg no ser humano em decúbito, variando desde 
1 mm Hg até 5 mm Hg. 
Em geral, não é conveniente medir diretamente a pressão 
atrial esquerda no ser humano normal, devido à dificuldade de 
introduzir um cateter através das câmaras cardíacas até o átrio 
esquerdo. Todavia, a pressão atrial esquerda quase sempre pode 
ser determinada com precisão ao se medir a denominada pressão 
pulmonar de oclusão. Essa determinação é efetuada ao se intro-
duzir um cateter através do coração direito e da artéria pulmonar 
até um dos pequenos ramos das artérias pulmonares e ao empur-
rá-lo até que oclua totalmente a artéria. A pressão medida, então, 
através do cateter, denominada "pressão de oclusão", é de cerca 
de 5 mm Hg. Como todo o fluxo sanguíneo foi interrompido 
na pequena artéria, e considerando-se o fato de que os vasos 
sanguíneos que se estendem a partir da artéria estabelecem cone-
xão quase direta, por meio dos capilares pulmonares, com o 
sangue das veias pulmonares, essa pressão de oclusão costuma 
ser apenas 2 a 3 mm Hg mais elevada do que a pressão atrial 
esquerda. Além disso, quando essa pressão atrial esquerda atinge 
valores elevados, verifica-se também elevação da pressão pulmo-
nar de oclusão. Por conseguinte, as determinações da pressão 
de oclusão são quase sempre utilizadas para estudar as alterações 
da pressão atrial esquerda na insuficiência cardíaca congestiva. 
 VOLUME DE SANGUE DOS PULMÕES 
O volume de sangue dos pulmões é de aproximadamente 
450 ml, ou seja, cerca de 9% do volume sanguíneo total do 
sistema circulatório. Cerca de 70 ml desse sangue encontram-se 
nos capilares, enquanto o restante se distribui mais ou menos 
igualmente entre as artérias e veias. 
Os pulmões como reservatório sanguíneo. Em diferentes con-
dições fisiológicas e patológicas, a quantidade de sangue nos 
pulmões pode variar desde apenas metade do normal até mais 
de duas vezes. Por exemplo, quando a pessoa sopra ar com 
tanta força que chega a elevar a pressão nos pulmões - como ao 
soprar um pistão -, até 250 ml de sangue podem ser expelidos do 
sistema circulatório pulmonar para a circulação sistêmica, 
Além disso, a perda de sangue da circulação sistêmica por hemor-
ragia pode ser compensada, em parte, pelo desvio automático 
de sangue dos pulmões para os vasos sistêmicos. 
Desvio de sangue entre os sistemas circulatórios pulmonar e 
sistêmico como conseqüência de patologia cardíaca. A 
insuficiência do coração esquerdo ou o aumento da resistência ao 
fluxo sanguíneo através da válvula mitral, em conseqüência de 
estenose ou de regurgitação mitral, provoca acúmulo de 
sangue na circulação pulmonar, aumentando, por vezes, o 
volume sanguíneo pulmonar por até 100%, causando, também, 
elevações correspondentes nas pressões vasculares pulmonares. 
Como o volume da circulação sistêmica é cerca de nove 
vezes o do sistema pulmonar, o desvio de sangue de um sistema 
para outro afeta sobremaneira o sistema pulmonar, mas, em 
geral, tem efeitos sistêmicos apenas leves. 
 FLUXO SANGUÍNEO PELOS PULMÕES E SUA 
DISTRIBUIÇÃO 
O fluxo sanguíneo pelos pulmões é essencialmente igual ao 
débito cardíaco. Por conseguinte, os fatores que controlam o 
débito cardíaco - principalmente os fatores periféricos, conforme 
discutido no Cap. 20 — também controlam o fluxo sanguíneo 
pulmonar. Na maioria das condições, os vasos pulmonares atuam 
como tubos passivos e distensíveis, que se alargam com a cres-
cente pressão e sofrem constrição com a queda de pressão. Toda-
via, para haver aeração adequada do sangue, é importante que 
ele se distribua pelos segmentos pulmonares onde os alvéolos 
estão bem mais oxigenados. Para isso, entra em ação o mecanismo 
que se segue. 
Efeito da redução do oxigênio alveolar sobre o fluxo sanguíneo 
alveolar local — controle automático da distribuição do fluxo 
sanguíneo pulmonar. Quando a concentração de oxigênio nos 
alvéolos diminui abaixo da faixa normal, os vasos sanguíneos 
adjacentes sofrem lenta constrição durante 3 a 10 minutos, e 
a resistência vascular aumenta por até cinco vezes na presença 
de níveis extremamente baixos de oxigênio. É interessante assina-
lar, em particular, que esse é oposto do efeito normalmente obser-
vado nos vasos sistêmicos, que se dilatam em resposta a baixos 
níveis de oxigênio, em lugar de se contrair. Acredita-se que a 
baixa concentração de oxigênio determina a liberação, pelo tecido 
pulmonar, de alguma substância vasoconstritora ainda não desco-
berta que, por sua vez, promoveria a constrição das pequenas 
artérias. Sugeriu-se que esse vasoconstritor poderia ser secretado 
pelas células epiteliais alveolares quando elas ficam hipóxicas. 
O efeito dos baixos níveis de oxigênio sobre a resistência 
vascular periférica possui importante função: a de distribuir o 
fluxo sanguíneo onde for mais eficaz. Isto é, quando alguns alvéo-
los estão insuficientemente ventilados, de modo que sua concen-
tração de oxigênio fica baixa, os vasos locais sofrem constrição. 
Isso, por sua vez, faz com que a maior parte do sangue flua 
por outras áreas do pulmão melhor arejadas, proporcionando, 
desse modo, um sistema automático de controle para a distri-
buição do fluxo sanguíneo para as diferentes áreas pulmonares 
em proporção a seu grau de ventilação. 
Escassez do controle nervoso autonômico sobre o fluxo sanguíneo 
pulmonar. Apesar de os tecidos pulmonares serem inervados, é duvidoso 
que esses nervos desempenhem função importante no controle normal 
do fluxo sanguíneo pulmonar. Nas condições normais, a estimulação 
das fibras vagais para os pulmões determina ligeira redução da resistência 
vascular pulmonar, enquanto a estimulação simpática provocaelevação 
moderada da resistência; ambos os efeitos parecem ser demasiado peque-
nos para terem mais do que importância marginal. 
Todavia, diversos pesquisadores descreveram reflexos no sistema 
vascular pulmonar que, em certas condições, poderiam adquirir impor-
tância clínica. Por exemplo, foi proposto que a presença de pequenos 
êmbolos ocluindo as pequenas artérias pulmonares produz reflexo que 
promove vasoconstrição simpática em todo o pulmão, com a conseqüente 
elevação da pressão arterial pulmonar. Contudo, o significado desse 
reflexo ainda permanece incerto, 
Em contraste com o efeito muito leve (quase nulo) que a estimulação 
simpática exerce sobre os pequenos vasos de resistência dos pulmões, 
o efeito da constrição dos grandes vasos pulmonares de capacitância 
é muito grande, sobretudo nas veias. Essa constrição dos grandes vasos 
proporciona um meio pelo qual a estimulação simpática pode deslocar 
grande parte de sangue extra dos pulmões para outros segmentos da 
circulação quando isso é necessário. 
 EFEITO DOS GRADIENTES DE PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA NOS PULMÕES SOBRE O FLUXO 
SANGUÍNEO PULMONAR REGIONAL 
No Cap. 15, foi assinalado que a pressão no pé de pessoa em posição 
ereta pode ser 90 mm Hg maior que a pressão ao nível do coração. 
Essa diferença é causada pela pressão hidrostática — isto é, pelo peso 
do próprio sangue. O mesmo efeito, porém em menor grau, é observado 
nos pulmões. No adulto normal ereto, o ponto mais inferior dos pulmões 
está cerca de 30 cm abaixo do ponto mais alto; isso representa diferença 
de pressão de 23 mm Hg, ou seja, cerca de 15 mm Hg acima do coração 
e 8 mm Hg abaixo. Isto é, as pressões arteriais pulmonares na porção 
superior do pulmão de pessoa ereta são cerca de 15 mm Hg menores 
do que a pressão arterial pulmonar ao nível do coração; a pressão na 
porção mais inferior dos pulmões é cerca de 8 mm Hg maior. Essas 
diferenças de pressão exercem efeitos profundos sobre o fluxo sanguíneo 
pelas diferentes áreas dos pulmões. Esses efeitos estão ilustrados pela 
curva inferior da Fig. 38.3, que mostra, na forma de gráfico, o fluxo 
de sangue por unidade de tecido pulmonar, em função do nível hidros-
tático nos pulmões. É preciso observar que, na posição ortostática, em 
repouso, o fluxo na parte superior do pulmão é muito pequeno, mas 
aumenta cerca de cinco vezes em sua base. Para ajudar a explicar essas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 38.3 Fluxo sanguíneo em diferentes níveis do pulmão em 
pessoa ereta, em repouso e durante o exercício. Observar que, quando a 
pessoa está em repouso, o.fluxo sanguíneo é muito baixo no ápice dos 
pulmões, enquanto a maior parte do fluxo ocorre na porção inferior do 
pulmão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 38.4 Mecânica do fluxo sanguíneo nas três zonas distintas de fluxo 
sanguíneo do pulmão: zona 1, ausência de fluxo, visto que a pressão 
alveolar é maior do que a pressão arterial; zona 2, fluxo intermitente, 
visto que a pressão arterial sistólica aumenta mais do que a pressão 
alveolar, enquanto a pressão diastólica fica abaixo da pressão alveolar; 
zona 3, fluxo contínuo, visto que a pressão arterial permanece sempre 
maior do que a pressão alveolar. 
diferenças, costuma-se dividir o pulmão em três zonas distintas, conforme 
ilustrado na Fig. 38.4, onde os padrões de fluxo sanguíneo são muito 
diferentes. Vamos explicar essas diferenças. 
 Zonas 1, 2 e 3 de fluxo sanguíneo pulmonar 
Os capilares nas paredes alveolares estão distendidos pela pressão 
sanguínea em seu interior, mas, ao mesmo tempo, são comprimidos 
pela pressão alveolar exercida externamente. Por conseguinte, toda vez 
que a pressão alveolar fica maior do que a pressão sanguínea capilar, 
os capilares se fecham, e não ocorre qualquer fluxo sanguíneo. Em 
diferentes condições normais e patológicas, podemos observar qualquer 
uma dessas três zonas possíveis de fluxo sanguíneo pulmonar: 
Zona 1: Não ocorre fluxo sanguíneo em qualquer momento do ciclo 
cardíaco, visto que a pressão capilar local nessa área do pulmão nunca 
é maior do que a pressão alveolar durante qualquer parte do ciclo car-
díaco. 
Zona 2: Fluxo sanguíneo intermitente durante os picos de pressão 
arterial pulmonar, visto que a pressão sistólica é maior do que a pressão 
alveolar, enquanto a pressão diastólica é menor do que a pressão alveolar. 
Zona 3: Fluxo sanguíneo contínuo, visto que a pressão capilar alveo-
lar permanece maior do que a pressão alveolar durante todo o ciclo 
cardíaco. 
Em condições normais, os pulmões só possuem fluxo sanguíneo das 
zonas 2 e 3, situando-se a zona 2 (fluxo intermitente) nos ápices, 
enquanto a zona 3 (fluxo contínuo) é observada em todas as áreas inferio-
res. Vamos explicar isso. Quando uma pessoa está na posição ortostática, 
a pressão arterial pulmonar no ápice do pulmão é cerca de 15 mm Hg 
inferior à pressão ao nível do coração. Por conseguinte, a pressão sistólica 
apical é de apenas 10 mm Hg (25 mm Hg ao nível do coração menos 
a diferença de pressão hidrostática de 15 mm Hg). Obviamente, ela 
é maior do que a pressão alveolar zero, de modo que o sangue flui 
pelos vasos sanguíneos apicais pulmonares durante a sístole. Por outro 
lado, durante a sístole, a pressão diastólica de 8 mm Hg ao nível do 
coração não é suficiente para elevar o sangue até o gradiente de pressão 
hidrostática de 15 mm Hg, necessário para causar o fluxo diastólico. 
Por conseguinte, o fluxo sanguíneo pela parte apical do pulmão é intermi- 
tente, havendo fluxo durante a sístole e interrupção do fluxo durante 
a diástole. Este é o denominado fluxo sanguíneo da zona 2, que começa 
nos pulmões normais, aproximadamente 10 cm acima do nível do coração, 
estendendo-se até o ápice dos pulmões. 
 
Nas regiões inferiores dos pulmões, a cerca de 10 cm acima do 
nível do coração, a pressão arterial pulmonar permanece maior do que 
a pressão alveolar zero durante a sístole e a diástole. Por conseguinte, 
existe fluxo contínuo, indicando o fluxo sanguíneo de zona 3. Além 
disso, quando a pessoa está deitada, nenhuma parte dos pulmões fica 
a mais de alguns centímetros acima do nível do coração. Por conseguinte, 
na pessoa normal, o fluxo sanguíneo é sempre totalmente de zona 3, 
incluindo os ápices. 
O fluxo sanguíneo de zona 1 só ocorre em condições anormais. O 
fluxo sanguíneo de zona 1, que é a ausência de fluxo durante o ciclo 
cardíaco, ocorre quando a pressão arterial sistêmica pulmonar é dema-
siado baixa ou quando a pressão alveolar é excessivamente alta para 
permitir a ocorrência de fluxo. Por exemplo, se uma pessoa em posição 
ereta estiver respirando contra uma pressão positiva, de modo que a 
pressão intra-alveolar seja 10 mm Hg ou mais acima do normal, porém 
com pressão sistólica pulmonar normal, pode-se esperar um fluxo sanguí-
neo de zona 1 — isto é, ausência de fluxo sanguíneo — pelo menos 
nos ápices pulmonares. Outra situação em que ocorre fluxo sanguíneo 
de zona 1 é observada na pessoa ereta cuja pressão sistólica pulmonar 
é excessivamente baixa, como a que pode ocorrer nos estados hipovo-
lêmicos. 
Efeito do exercício sobre o fluxo sanguíneo pelas diferentes 
partes dos pulmões. Ao analisar novamente a Fig. 38.3, podemos 
perceber que o fluxo sanguíneo em todas as regiões pulmonares 
aumenta durante o exercício. Todavia, o aumento do fluxo no ápice 
do pulmão pode ser de até 700 a 800%, enquanto, na base pulmonar, 
pode ser de apenas 200 a 300%. A razão desses efeitos reside nas pressões 
vasculares pulmonares consideravelmente mais elevadas que ocorrem 
durante o exercício, convertendo efetivamente todo o pulmão no padrão 
de fluxo de zona 3. 
 EFEITO DO AUMENTO OO DÉBITO CARDÍACO 
SOBRE A CIRCULAÇÃO PULMONAR DURANTE O 
EXERCÍCIO INTENSO 
Durante o exercício intenso, o fluxo sanguíneo pelos pulmões 
aumenta quatroa sete vezes. Esse fluxo adicional é obtido de 
duas maneiras: (1) pelo aumento do número de capilares abertos, 
algumas vezes por três vezes, e (2) pelo aumento da velocidade 
do fluxo através de cada capilar, quase sempre por duas vezes. 
Felizmente, no indivíduo normal, esses dois fatores em conjunto 
diminuem a resistência vascular pulmonar, a ponto de a pressão 
arterial pulmonar aumentar muito pouco até mesmo durante 
o exercício máximo. Esse efeito está ilustrado na Fig. 38.5. 
Essa capacidade dos pulmões de acomodar um fluxo sanguí-
neo acentuadamente aumentado durante o exercício conserva 
obviamente a energia do coração direito e impede, também, 
elevação significativa da pressão capilar pulmonar, impedindo, 
portanto, o desenvolvimento de edema pulmonar durante o débi-
to cardíaco aumentado. 
FUNÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR QUANDO A 
PRESSÃO ATRIAL ESQUERDA AUMENTA COMO 
CONSEQUÊNCIA DA INSUFICIÊNCIA DO CORAÇÃO 
ESQUERDO 
Quando o coração esquerdo se torna insuficiente, o sangue 
começa a acumular-se no átrio esquerdo. Como conseqüência, 
a pressão atrial esquerda pode, em certas ocasiões, aumentar 
de seu valor normal de 1 a 5 mm Hg para 40 a 50 mm Hg. 
A elevação inicial, de até cerca de 7 mm Hg, quase não exerce 
efeito sobre a função circulatória pulmonar, visto que esse aumen-
to inicial apenas expande as vênulas e abre mais capilares, de 
modo que o sangue continua a fluir das artérias pulmonares 
com facilidade quase igual. A Fig. 38.6 ilustra esse efeito, mos-
trando não haver quase variação da pressão arterial pulmonar 
nas pressões atriais esquerdas mais baixas. Como a pressão atrial 
esquerda no indivíduo normal quase nunca se eleva acima de 
+ 6 mm Hg, mesmo durante o exercício extremamente intenso, 
as alterações da pressão atrial esquerda praticamente não exer-
cem efeito sobre a função circulatória pulmonar, exceto quando 
ocorre insuficiência do coração esquerdo. 
Todavia, quando a elevação da pressão atrial esquerda é 
superior a 7 ou 8 mm Hg, qualquer aumento adicional da pressão 
atrial esquerda irá causar elevação quase igual da pressão arterial 
pulmonar, conforme indicado na Fig. 38.6, com aumento conco-
mitante da carga sobre o coração direito. 
Também é verdade que a elevação inicial da pressão atrial 
esquerda para cerca de 7 ou 8 mm Hg praticamente não exerce 
qualquer efeito sobre a pressão capilar pulmonar. Entretanto, 
qualquer elevação da pressão atrial esquerda acima disso aumenta 
quase igualmente a pressão capilar. Quando a pressão atrial es-
querda aumenta acima de 25 a 30 mm Hg, causando elevações 
semelhantes da pressão capilar, é muito provável haver desenvol-
vimento de edema pulmonar. 
 DINÂMICA CAPILAR PULMONAR 
As trocas de gases entre o ar alveolar e o sangue capilar 
pulmonar serão discutidas no próximo capítulo. Todavia, é impor-
tante assinalar aqui que as paredes alveolares são recobertas por 
 
 
Fig. 38.5 Efeito do aumento do débito cardíaco sobre a pressão arterial 
pulmonar. 
Fig. 38.6 Efeito da pressão atrial esquerda 
sobre a pressão arterial pulmonar. 
tantos capilares que, na maioria das áreas, quase chegam a se 
tocar. Por conseguinte, costuma-se dizer que o sangue capilar 
flui nas paredes alveolares como uma "lâmina", mais do que 
em vasos individuais. 
Pressão capilar pulmonar. Infelizmente, ainda não foi efetua-
da medida direta da pressão capilar pulmonar. Entretanto, a 
medida "isogravimétrica" da pressão capilar pulmonar, utilizando 
a técnica descrita no Cap. 16, tem fornecido um valor de 7 
mm Hg. Este valor é provavelmente quase correto, visto que ( a 
pressão atrial esquerda média é de cerca de 2 mm Hg, e a 
pressão arterial pulmonar média, de apenas 15 mm Hg, de modo 
que a pressão capilar pulmonar média deve situar-se entre esses 
dois valores. 
Tempo de permanência do sangue nos capilares. Com base 
no estudo histológico da área total da seção transversa de todos 
os capilares pulmonares, pode-se calcular que, quando o débito 
cardíaco é normal, o sangue flui pelos capilares pulmonares em 
cerca de 0,8 segundo. O aumento do débito cardíaco reduz este 
tempo, algumas vezes, para menos de 0,3 s; essa redução seria 
muito maior não fosse o fato de que capilares adicionais, que 
normalmente estão colapsados, abrem-se para acomodar o au-
mento do fluxo sanguíneo. Por conseguinte, em menos de 1 s, 
o sangue que passa pelos capilares fica oxigenado e perde seu 
excesso de dióxido de carbono. 
 TROCA DE LÍQUIDO NOS CAPILARES 
PULMONARES E DINÂMICA DO LÍQUIDO 
INTERSTICIAL PULMONAR 
A dinâmica da troca de líquido através dos capilares pulmo-
nares é qualitativamente a mesma que a dos tecidos periféricos. 
Todavia, do ponto de vista quantitativo, existem importantes 
diferenças: 
1. A pressão capilar pulmonar é muito baixa, da ordem 
de cerca de 7 mm Hg, em comparação com a pressão capilar 
funcional consideravelmente mais elevada nos tecidos periféricos, 
da ordem de cerca de 17 mm Hg. 
2. A pressão do líquido intersticial nos pulmões é ligeira 
mente mais negativa que no tecido subcutâneo periférico. (Essa 
pressão foi medida de duas maneiras: por meio de pipeta introdu- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 38.7 Forças hidrostática e osmótica na membrana capilar (à esquer-
da) e na membrana alveolar fã direita) dos pulmões. A figura também 
mostra um linfático (centro) que bombeia líquido dos espaços intersticiais 
pulmonares. (Modificado de Guyton, Taylor and Granger: Dynamics 
and Control ofthe Body Fluids. Philadelphía, W.B. Saunders Co., 1975.) 
zida no interstício pulmonar, fornecendo valor de cerca de -
5 mm Hg, e pela medida da pressão de absorção do líquido 
dos alvéolos, fornecendo valor de cerca de - 8 mm Hg.) 
3. Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis 
a moléculas protéicas, de modo que a pressão coloidosmótica 
dos líquidos intersticiais pulmonares é provavelmente de cerca 
de 14 mm Hg em comparação com menos da metade desse valor 
nos tecidos periféricos. 
4. As paredes alveolares são extremamente delgadas, e o 
epitélio alveolar que recobre as superfícies alveolares é tão fraco 
que pode sofrer ruptura em conseqüência de qualquer pressão 
positiva nos espaços intersticiais acima da pressão atmosférica 
(0 mm Hg), permitindo a passagem de líquido dos espaços inters 
ticiais para o interior dos alvéolos. 
Vejamos agora de que maneira essas diferenças quantitativas 
afetam a dinâmica do líquido pulmonar. 
Inter-relação entre pressão do líquido intersticial e outras 
pressões no pulmão. A Fig. 38.7 ilustra um capilar pulmonar, 
um alvéolo pulmonar e um capilar linfático drenando o espaço 
intersticial entre o capilar e o alvéolo. Observe o equilíbrio de 
forças na membrana capilar: 
 Por conseguinte, as forças normais para fora são ligeiramente 
maiores que as forças que atuam para dentro. A pressão média 
de filtração efetiva na membrana capilar pulmonar pode ser calcu-
lada da seguinte maneira: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Essa pressão de filtração efetiva provoca pequeno fluxo con-
tínuo de líquido dos capilares pulmonares para o interior dos 
espaços intersticiais; e, à exceção de pequena quantidade que 
se evapora nos alvéolos, esse líquido é bombeado de volta à 
circulação pelo sistema linfático pulmonar. 
Pressão intersticial negativa e mecanismo para manter os 
alvéolos "secos". Um dos problemas mais importantes da função 
pulmonar é compreender por que os alvéolos não ficam cheios 
de líquido. O primeiro impulso seria afirmar que o epitélio alveo-
lar impede que o líquido saia dos espaços intersticiais e penetre 
nos alvéolos. Entretanto, isso não é verdade, pois existe sempre 
um pequeno número de aberturas entre as células epiteliais alveo-
lares pelas quais podem passar moléculas protéicas volumosas, 
bem como grandes quantidades