Hipertrofia Ventricular Esquerda

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Hipertrofia Ventricular esquerda.
Lívia Missura, Luiza Cobos, Marcela Facci, Maria Clara Andrade e Yulli Aguiar. 
Turma XXXVII - 2018
Conceito , Classificação e História da patologia
CONCEITO: A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) representa uma resposta adaptativa do coração à hipertensão arterial.
A massa ventricular esquerda é aumentada em cerca de 20%, pela ecocardiografica, em hipertensos leves e moderados. A pressão arterial e outros fatores hemodinâmicos desempenham papel fundamental na patogenia da hipertrofia ventricular esquerda, sendo responsáveis por 66% da variabilidade da massa ventricular em hipertensos. CLASSIFICAÇÃO:
É possível identificar quatro tipos de padrões geométricos de adaptação do ventrículo esquerdo (VE) à hipertensão, considerando o nível de massa do VE e a relação entre a espessura da parede do VE e o tamanho da câmara (espessura relativa da parede)
 1. HVE concêntrica (aumento da massa e da espessura relativa da parede);
 2. HVE excêntrica (aumento da massa com espessura relativa da parede normal); 
3. Remodelamento concêntrico (aumento da espessura relativa da parede com massa normal);
 4. Geometria do VE normal. A hipertrofia concêntrica está associada com elevados níveis de pressão arterial, enquanto a hipertrofia excêntrica está associada com a obesidade e a elevada carga de volume.
HISTÓRIA DA PATOLOGIA:
Sir William Osler descreveu as três fases de desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda (HVE): 1) um primeiro período de desenvolvimento da HVE; 2) uma segunda fase de compensação completa, na qual o coração, mesmo com sua estrutura modificada, consegue manter um fluxo sanguíneo tecidual adequado às necessidades metabólicas teciduais; 3) a fase de perda da compensação completa e início do desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva.
Relatos do século XIX já descreviam que a HVE é uma resposta adaptativa à sobrecarga hemodinâmica, mas que podia evoluir para a disfunção ventricular.
 Austin Flint notou que “a sobrecarga hemodinâmica estimula uma ação ventricular mais vigorosa, a qual permite aos ventrículos expelir seus conteúdos por um tempo. Posteriormente uma hipernutrição ocorre e a hipertrofia é produzida.
O Framingham Heart Study foi o primeiro grande estudo prospectivo que comprovou a associação entre HVE e posterior desenvolvimento de IC clínica.
Em 1987, Kannel et al. 25 relataram que indivíduos com HVE ao eletrocardiograma (ECG) apresentaram risco de duas a cinco vezes aumentado de desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Mais recentemente, dados do Cardiovascular Health Study confirmaram que a HVE é um fator independente para o desenvolvimento de IC tanto sistólica quanto diastólica ao acompanhar por sete anos uma população de indivíduos idosos sem história de infarto do miocárdio.
Fatores indutivos a HVE
Fatores genéticos, raciais, idade, sexo, obesidade, alimentação rica em sal e certos fatores tróficos, notadamente as catecolaminas, a angiotensina e a aldosterona, também influenciam a massa ventricular. 
O estresse hemodinâmico constituise em um dos principais determinantes da hipertrofia cardíaca.
As células cardíacas se dividem apenas ate o sexto mês de vida, após essa data, as células do miocárdio passam a aumentar de tamanho, podendo crescer em ate 20 vezes. Sendo assim, estudos mostra quem aproximadamente 60% das causas de HVE são genéticas, existem fatores genéticos que influenciam nesse crescimento celular a partir de fatores hemodinâmicos como ativadores de receptores alfa-1-adrénergicos, da angiotensina II, da endotelina, da insulina e etc, assim como ha uma ativação da síntese de proteínas e o desencadeamento de uma cascata bioquímica para a formação de novas proteínas. Caso haja alguma mutação no código genético de síntese proteica poderá levar a formação de um tecido miocárdico com proporcionalidade de fibras elásticas, colagenos e células musculares diferentes do tecido normal. 
Homens apresentam maior massa ventricular esquerda, que pode ser explicado pela presença de hormônios femininos (ainda em estudo). Mulheres obesas tem maior propensão a desenvolverem e homens que apresentam hiperinsulinemia.
Com relação a raça, estudos mostram que afrodescendentes possuem maior propensão a desenvolverem HVE do que caucasianos, principalmente mulheres negras com obesidade mórbida.
A pressão arterial esta relacionada a hipertrofia concêntrica e a obesidade esta relacionada a excêntrica.
A hipertensão arterial é um fator de risco importante pois gera o estresse ventricular, que, por ser um músculo, tem como resposta à hiper-estimulação dos miofibroblastos, se desenvolver, ou seja, aumentam a produção de proteínas da matriz extracelular, como fibronectina, laminina e colágeno tipos I e III, resultando em fibrose progressiva e no remodelamento do ventrículos esquerdo.
* Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): é um hormônio formado por uma enzima e dois peptideos
O Angiotensinogênio presente na corrente sanguínea é transformado pela enzima Renina em Angiotensina I que ao passar pelos pulmões interagem com a ECA (outra enzima) transformando-a em Angiotensia II, a mesma vai para os rins onde estimula a filtração sanguínea e aumenta a pressão nos glomérulos. Deste modo, aumenta tambem a PA e pode ser um fator indutivo à HVE.
 
ANATOMIA DO VENTRÍCLO ESQUERDO
O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração. No óstio atrioventricular esquerdo, encontramos a valva atrioventricular esquerda, constituída apenas por duas laminas denominadas cúspides (anterior e posterior). Essas valvas são denominadas bicúspides. Como o ventrículo direito, também tem trabéculas carnosas e cordas tendíneas, que fixam as cúspides da valva bicúspide aos músculos papilares.
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através do óstio atrioventricular esquerdo onde localiza-se a Valva Bicúspide (mitral). Do ventrículo esquerdo o sangue sai para a maior artéria do corpo, a aorta ascendente, passando pela Valva Aórtica – constituída por três válvulas semilunares: direita, esquerda e posterior. Daí, parte do sangue flui para as artérias coronárias, que se ramificam a partir da aorta ascendente, levando sangue para a parede cardíaca; o restante do sangue passa para o arco da aorta e para a aorta descendente (aorta torácica e aorta abdominal). Ramos do arco da aorta e da aorta descendente levam sangue para todo o corpo.
O ventrículo esquerdo recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo. A principal função do ventrículo esquerdo é bombear sangue para a circulação sistêmica (corpo). A parede ventricular esquerda é mais espessa que a do ventrículo direito. Essa diferença se deve à maior força necessária para bombear sangue para a circulação sistêmica.
FUNCIONAMENTO CARDÍACO
A circulação sanguínea é dividida em quatro partes:
1- Pequena circulação ou circulação pulmonar (coração/pulmão)
2- Grande circulação ou circulação sistêmica (coração/corpo)
3- Circulação colateral (artéria principal)
4- Circulação portal (artéria secundária)
A pequena circulação origina-se no ventrículo direito com sangue venoso que é conduzido em direção ao óstio pulmonar ao qual se divide em artérias pulmonares terminando nos alvéolos pulmonares, onde ocorre a hematose (sangue venoso para arterial). Dos alvéolos originam-se as veias pulmonares que conduzem o sangue arterial ao átrio esquerdo. De maneira resumida é uma circulação coração- pulmão-coração.
A grande circulação tem início no ventrículo esquerdo, de onde o sangue é bombeado para a rede capilar dos tecidos de todo o organismo. Após as trocas, o sangue retorna pelas veias ao átrio direito. De maneira resumida é uma circulação coração-tecidos-coração.
ALTERAÇÕES DERIVADAS DA HVE
Ela se caracteriza por alterações estruturais, funcionais e metabólicas do coração, as quais incluem aumento no volume dos miócitos cardíacos, aumento na espessura da parede das artérias coronárias, rarefação relativa de capilares, fibrose extracelular,além de modificações no metabolismo energético, no manuseio do cálcio intracelular e na contratilidade e no relaxamento do miocárdio. 
Diversos mecanismos têm sido propostos para explicar a progressão para IC em indivíduos portadores de HVE. Em primeiro lugar, estima-se que a HVE induza à disfunção miocárdica por apresentar redução no suprimento de oxigênio e nutrientes para os miócitos cardíacos. A explicação para esse fenômeno se deve a vários fatores, tais como:
 1. Redução na densidade de arteríolas e capilares coronários, resultante de um aumento desproporcional dos miócitos cardíacos e do interstício; 
2. Aumento da espessura parietal das artérias coronárias e presença de fibrose perivascular, com conseqüente redução da reserva coronária (por deposição de colágeno);
 3. Aumento do tecido conjuntivo intersticial, o qual pode atuar como obstáculo à chegada de oxigênio e outros nutrientes aos miócitos cardíacos.
Em segundo lugar, o desenvolvimento desordenado de fibrose ao redor dos miócitos cardíacos pode provocar uma oposição mecânica a essas células, comprometendo o desempenho miocárdico. 
A IC pode ser classificada como sistólica ou diastólica, de acordo com a presença ou não de rebaixamento na fração de ejeção. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que pelo menos metade dos pacientes com IC apresenta IC diastólica ou com fração de ejeção preservada. Em geral, a IC diastólica é caracterizada por alta prevalência de aumento na espessura relativa da parede do VE, além de anormalidades no relaxamento ativo e na rigidez passiva ventricular.
Diastólica
Entre os mecanismos implicados na gênese da disfunção diastólica destacam-se as alterações das propriedades elásticas, com implicações para a distensibilidade ventricular, e as alterações do relaxamento ativo das fibras musculares por distúrbios no manejo do cálcio intracelular. No primeiro caso são implicados o aumento da pós-carga, a hipertrofia miocárdica e a deposição de colágeno. No segundo, assumem importância a isquemia das fibras musculares cardíacas com interferência na atividade ATPase do cálcio e a própria hipertrofia, causando menor densidade da bomba Na+ -Ca+ ² . 
Grande número de estudos experimentais tem associado a disfunção diastólica ao aumento do volume de colágeno no coração. Em modelos de hipertrofia caracterizados por aumento de pós-carga, a deposição das fibras colágenas demonstrou ser responsável por aumento da rigidez miocárdica associada à redução da distensibilidade ventricular. 
A possibilidade de alteração das propriedades diastólicas por comprometimento da circulação coronária foi também aventada e associada à deposição de fibras colágenas no espaço perivascular e na camada média das artérias coronárias. Em ratos com hipertensão genética, Brilla e colaboradores demonstraram que a alteração da distensibilidade ventricular associava-se não apenas à fibrose intersticial mas também ao espessamento da camada média dos vasos de resistência intramiocárdicos.
 As modificações estruturais vasculares foram responsabilizadas pela redução da reserva de fluxo coronário observada. Na prática, a experiência clínica demonstra, entretanto, que os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca decorrentes da disfunção diastólica apresentam melhora substancial após o controle da pressão arterial. Assim, a preocupação que se impõe como objeto de investigação é a que se refere ao comprometimento da função sistólica, a qual representa um estágio mais avançado de falência miocárdica e, por esse motivo, associa-se a prognóstico mais reservado.
Nos pacientes com hipertrofia miocárdica a remodelação concêntrica produz o aumento da espessura da camada média das arteríolas intramurais e a diminuição do número de vasos capilares por unidade de músculo, pelo aumento da massa miocárdica, sem incremento do número de vasos. Como a resistência oferecida pelos vasos capilares é nitidamente menor do que a oferecida pelas arteríolas intramiocárdicas, este último fator, associado às alterações teciduais do miocárdio (aumento do número de miócitos e presença de fibrose intersticial), parece ser o maior responsável pela diminuição da reserva do fluxo coronariano, devendo contribuir também as alterações endoteliais. A diminuição da reserva do fluxo coronariano por diminuição da pressão de perfusão (doença arterial coronária) está bem estabelecida, como demonstrado no grande número de publicações sobre o tema. As alterações devidas a causas morfológicas, associadas ou não às alterações endoteliais, são bem menos conhecidas e freqüentemente subestimadas, podendo provocar precordialgia e até isquemia miocárdica com artérias coronárias epicárdicas normais. Assim, o objetivo do presente estudo foi analisar as alterações da reserva do fluxo coronariano em pacientes com hipertrofia concêntrica do miocárdio causada por hipertensão arterial sistêmica.
Sistólica
Segundo a lei de Laplace, o aumento da pressão intraventricular eleva a tensão sistólica e concorre, assim, para o maior consumo miocárdico de oxigênio. O desenvolvimento da hipertrofia concêntrica, por espessamento das paredes e conseqüente diminuição das dimensões ventriculares, normaliza a tensão sistólica e mantém dentro de limites fisiológicos o consumo de oxigênio das fibras musculares miocárdicas. Dessa forma, a função sistólica é preservada. A conseqüência desse tipo de adaptação cardíaca para a manutenção do encurtamento sistólico adequado é a possibilidade do advento da insuficiência cardíaca por disfunção diastólica. 
A adequação da função sistólica sofre a influência de fatores diversos. Quando, conforme já exposto, o aumento da massa é incapaz de normalizar a sobrecarga hemodinâmica imposta pelo aumento da pressão arterial intraventricular, gera-se um desequilíbrio de pós-carga, com resultante aumento da tensão sistólica. Atribui-se à elevação do gasto energético a perda da viabilidade das fibras musculares cardíacas, com sua substituição posterior por fibrose. O resultado final é a perda progressiva da função contrátil.
Insuficiência Cardíaca 
A HVE é um fator de risco independente para o desenvolvimento de IC sistólica e diastólica. A progressão de HVE para IC tem origem multifatorial e é resultante de uma complexa interação entre fatores intrínsecos e extrínsecos ao miocárdio. Portanto, a HVE induz à disfunção miocárdica por apresentar redução no suprimento de oxigênio e nutrientes para os miócitos cardíacos. 
O coração é um órgão composto basicamente por músculos, sendo responsável pelo bombeamento de sangue para todos os tecidos e órgãos do nosso corpo.
Funcionamento do coração: Os tecidos recebem o sangue de onde retiram o oxigênio. O sangue agora pobre em oxigênio volta para o coração pelas veias, chega no lado direito do coração, entra no átrio direito, depois no ventrículo direito e é finalmente bombeado para o pulmão. No pulmão o sangue volta a ficar rico em oxigênio. Esse sangue re-oxigenado vai para o lado esquerdo do coração, cai primeiro no átrio e depois no ventrículo esquerdo, de onde será bombeado de volta para os tecidos, reiniciando o ciclo.
Portanto, o coração direito é responsável pelo retorno do sangue para os pulmões e coração esquerdo pelo bombeamento de sangue para os tecidos. A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não consegue mais desempenhar uma ou ambas funções eficientemente. Ou seja, a insuficiência cardíaca é uma disfunção do coração que perde a capacidade de bombear sangue adequadamente para atender as necessidades metabólicas de órgão e tecidos. Ela pode afetar apenas um dos lados do coração. Mesmo que ela se desenvolva em somente um lado do coração, ambos os lados acabam sendo afetados conforme o tempo vai passando. Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, acumulando-se, por exemplo, nos pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas. Com isso, faltam oxigênio e nutrientes para os órgãos onde houve acúmulo de sangue, prejudicando e reduzindo a capacidadedestes de funcionar adequadamente.
Existem diversos fatores que influenciam no desenvolvimento da IC, tanto os herdados geneticamente como os desenvolvidos ao longo do tempo, estes intimamente relacionados ao estilo de vida.
Os principais tipos de insuficiência cardíaca:
Insuficiência cardíaca crônica: é o tipo mais comum que se desenvolve ao longo dos anos devido à pressão alta, miocardiopatia, valvopatia, por exemplo;
Insuficiência cardíaca aguda: surge repentinamente devido a um problema grave, como infarto, arritmia grave ou hemorragia e deve ser tratada em internamento para evitar complicações;
Insuficiência cardíaca descompensada: surge em pacientes com insuficiência cardíaca crônica que não fazem o tratamento de forma adequada, sendo necessário internamento;
Insuficiência cardíaca congestiva: existe acúmulo de líquidos nos pulmões, pernas e barriga, devido à dificuldade do coração em bombear sangue. 
FATORES DE RISCO: pressão arterial elevada; doença arterial coronariana; ataque cardíaco; diabetes; apneia do sono; cardiopatias congênitas; infecção por vírus; consumo de álcool; batimentos cardíacos irregulares (arritmia); tabagismo; obesidade; drogas. 
SINTOMAS (mais comuns): Cansaço frequente; Tosse excessiva durante a noite; Inchaço nas pernas, tornozelos e pés ao final do dia; Falta de ar ao realizar esforços ou em repouso; Palpitações e calafrios; Inchaço abdominal; Palidez; Dificuldade para dormir com cabeceira baixa.
CAUSAS: No Brasil a causa mais comum da insuficiência cardíaca é a doença arterial coronariana (DAC), na qual teremos um estreitamento dos vasos coronarianos, que são responsáveis por levar oxigênio ao músculo cardíaco, pela presença de placas de gordura podendo levar a isquemia e infarto. Também podem levar a esta condição clínica alterações nas válvulas cardíacas, níveis pressóricos não controlados, inflamações do músculo cardíaco.
Tratamento:
Depende da causa que deve ser tratada 
Anti-hipertensivos
Angioplasia coronária
CASO CLÍNICO
AUTOR: MARCELO MACHADO DE CASTRO (RESIDENTE  R2 DO IECAC)
Co-autor: Renato Kaufman (preceptor do IECAC)
 
Paciente de 43 anos, sexo masculino, procura o ambulatório para avaliação de dor precordial. Refere que iniciou quadro de dor torácica esforço induzida, há cinco anos, inicialmente aos médios esforços, apresentando piora progressiva para pequenos esforços(CCS III). A dor apresenta uma duração de aproximadamente 5 minutos, com alivio da sintomatologia em repouso. Relata ainda palpitações de ocorrência esporádica, não associadas à atividade física. Nega dispnéia e síncope, além de hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melitus(DM), dislipidemia(DLP) e tabagismo, assim como história familiar de doença cardiovascular e  morte súbita.
Ao exame, apresentava-se com ritmo cardíaco regular em três tempos, com presença de quarta bulha(B4), pressão arterial de 110×80 mmHg e frequência cardíaca de 64 batimentos por minuto.ECG: ritmo sinusal com alterações da repolarização ventricular com inversão de onda T maior que 10 mm e critérios para hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
Devido ao quadro clínico do paciente associado às alterações eletrocardiográficas foi solicitada cintilografia miocárdica para pesquisa de isquemia miocardica e ecocardiograma para avaliação estrutural cardíaca.
No Ecocardiograma transtorácico foram evidenciados diâmetros cavitários preservados, ventrículo esquerdo com fração de ejeção (Teicholz) de 76% e espessura parietal aumentada em todo o ventrículo, porém mais acentuadamente nas porções apicais.
Na Cintilografia Miocárdica de repouso e esforço, que foi interrompida por dor precordial típica, evidenciou-se distribuição homogênea do radiotraçador no ventrículo esquerdo, além de hipertrofia ventricular esquerda predominante na região apical. Nota-se o sinal do “solar polar map” no mapa polar.
Com a hipótese de cardiomiopatia hipertrófica variante de Yamaguchi foi solicitada ressonância magnética cardíaca que evidenciou importante hipertrofia médio-apical do ventrículo esquerdo com predomínio do segmento apical, com maior espessura parietal de 22 mm e realce tardio, mostrando exuberante captação tardia pelo meio de contraste com distribuição mesocárdica difusa, de aspecto algodonoso (padrão não-isquêmico) confirmando a hipótese diagnóstica.
 
Como entender ECG 
1. https://www.youtube.com/watch?v=xIZQRjkwV9Q
2. https://www.youtube.com/watch?v=5Ee-kthnuAo 
3. https://www.youtube.com/watch?v=ZwFivNyTWwQ 
REFERÊNCIAS 
Ferreira Filho PRP, et al. Padrões de hipertrofia e geometria do ventrículo esquerdo pela ecocardiografia, Rev bras ecocardiogr imagem cardiovasc. 2012;
Matos-Souza JR, et al. Hipertrofia ventricular esquerda: o caminho para a insuficiência cardíaca, Bras Hipertens vol.15(2):71-74, 2008.
Oigman W, Neves MFT Rev Bras Hipertens vol 7(3): julho/setembro de 2000.
Carvalho,Flavio G. , et al, Estudo eletrocardiomiográfico da hipertrofia ventricular 
esquerda,Rev Med (São Paulo). 2006 out.-dez.;85(4) edição comemorativa:130-41.
Feitosa GS, et al, Rev Bras Hipertens vol 9(3): julho/setembro de 2002.
Póvoa R,Análise crítica do eletrocardiograma e do ecocardiograma na detecção da hipertrofia ventricular esquerda, DRev Bras Hipertens vol.15(2):81-89, 2008.
Samesina N, et al,Hipertrofia ventricular esquerda, Rev Bras Hipertens vol 8(3): julho/setembro de 2001.
GARCIA, José Antonio Dias; INCERPI, Erika Kristina. Fatores e mecanismos envolvidos na hipertrofia ventricular esquerda e o papel anti-hipertrófico do óxido nítrico. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 90, n. 6, p. 443-450, Junho 2008
Livro
Hall, John E., Tratado de Fisiologia Médica, Guyton e Hall, 13ª edição.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6.ed. Guanabara Koogan, 2009.