metabolismo de carboidratos

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METOBOLISMO DE CARBROIDRATOS 
➢ TIPOS DE DIGESTÃO: 
FERMENTATIVA: não ruminantes acontece no intestino grosso. Ocorre no abomaso dos ruminantes. 
ENZIMÁTICA: não ruminantes a absorção acontece no intestino delgado. Ocorre no rumem reticulo e 
omaso. 
• CABROIDRATOS (CH2O) 
Estruturais (celulose): são de digestão mais demorada; 
Reserva (amido): são de digestão mais rápida; 
• GLICOSE – ALTA SOLUBILIDADE EM H20 
 Transportada do lic para o lec 
 Transportador de membrana; 
Células não possuem mitocôndria utilizam glicose prioritariamente. 
➢ Células do cristalino; 
➢ Neurônios; 
➢ Células do musculo em movimento: 
Musculo branco (fibras brancas), ou fibras glicolíticas tem menor quantidade de mitocôndrias utilizando a 
glicose como prioridade; 
Musculo vermelho (fibras vermelhas ou fibras oxidativas) que são menos fadigáveis e possuem maior 
quantidade de mitocôndrias. 
➢ Hemácias; 
Glicose principal carboidrato 
 Glicemia (a quantidade de glicose presente no sangue) períodos metabólicos 
▪ Hipoglicemia 
▪ normoglicemia 
▪ Hiperglicemia 
Alteração da glicemia (patológica): 
➢ Hipoglicemia abaixo de 70 – insuficiência neurológica; e afetará primeiramente os neurônios 
inibitórios o que levara o animal a uma crise convulsiva 
➢ Hiperglicemia acima de 120- catarata pela opacidade do cristalino (glicose em excesso – sorbital) e 
além de que em alta quantidade ela se torna toxidade. 
 HORMÔNIOS QUE REGULAM A GLICOSE: 
Baixar a glicose (retiram a glicose do sangue e a coloca no lec) - hipoglicemiantes: 
➢ Insulina 
obs.: existem células que independente da insulina utilizam glicose. 
Aumentam a glicemia (retiram glicose do lec para a célula) – hiperglicemiantes: 
➢ Cortisol 
➢ Adrenalina 
➢ Glucagon 
No pâncreas as células β- produzem insulina > indivíduos estressados tendem a evoluir para um caso de 
diabetes, pois ocorre alta mobilização de insulina para controlar o a glicemia devido ao cortisol e leva ao 
desgaste das células β e por consequência danos ao pâncreas (deficiência na produção de insulina) 
 DIABETES 
➢ Melitus- deficiência na absorção de glicose 
o Tipo 1: falta insulina – ocorre por problemas genéticos ou desgaste das ilhotas pancreáticas; 
o Tipo 2: deficiência nos receptores de insulina- obesidade devido à alta de hepatócitos. 
➢ Insipitus- falha de reabsorção de sódio (aldosterona). 
*Pessoas diabéticas devem consumir mais carboidratos estruturais por serem de quebra mais difícil. 
 PERÍODO ABSORTIVO: 
Fonte de glicose: dieta (quantidade de carboidratos ingerido) 
Absorção no trato gastrointestinal. 
*A glicose entrando rapidamente no organismo leva a uma SOBRECARGA METABÓLICA. (Consumo 
elevado de carboidratos estruturais ou carboidratos de reserva). 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO: 
➢ Glicemia alta: fígado retém glicose; 
➢ Glicemia baixa: fígado deixa o fluxo de glicose livre; 
(Insulina sinaliza ao TGI a quantidade de glicose a ser liberada na corrente sanguínea). 
FATORES QUE LIBERAM INSULINA: 
➢ GLICEMIA; 
➢ SISTEMA NERVOSO AUTONOMO; 
➢ SISTEMA ENDÓCRINO DO TGI: 
o PIG: diminui a motilidade gástrica e regulando a quantidade de glicose a ser liberada. 
o PEPTIDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON: libera insulina. 
 
 
 
 
 
DESTINOS DA GLICOSE: 
 
➢ Quando a glicose é fosforidada em glico-6-fosfato ela fica aprisionada no interior do hepatócito 
(fígado); 
Glicogênio 
Glicose 
Piruvato acetil-coA ciclo de Krebs 
➢ Gerar energia; 
➢ Produzir glicogênio (reserva de glicose); 
O que ocorre é que o hepatócito não pode acumular mais do que 4% de glicogênio, a grande quantidade 
desse composto faz com que toda glicose que viraria reserva, vá a piruvato e vire ácido graxo e seja 
depositado no tecido adiposo. 
-Acumulo de glicose-6-fosfato leva ao bloqueio de enzimas alostericas (para de entrar glicose na célula). 
GLICOQUINASE (FÍGADO) - baixa afinidade com glicose- libera glicose na circulação sistêmica. 
HEXOQUINASE (MUSCULO) - alta afinidade com glicose- ela auxilia na fosforilação rápida da glicose. 
 PERÍODO POS-ABSORTIVO: 
Fonte de glicose: glicogênio hepático 
Tem-se uma baixa concentração de glicose e a que foi ingerida (dietética) não é suficiente para manter a 
normoglicêmica. 
Principal hormônio: glucagon 
Quanto mais baixo os níveis de insulina maior é a quebra de glicogênio em glicose. 
Não existe período absortivo em carnívoros restritos, pois eles não consomem carboidrato!!!!!!!! 
 JEJUM: 
Fonte de glicose: proteólise (Aminoácidos); 
Principais hormônios: adrenalina e o cortisol 
➢ Adrenalina: aumenta a lipólise (poupando a glicose) – fonte lenta de ATP. (Age quando ocorre 
aumento do tempo de jejum); 
➢ Cortisol: (age com a queda da glicemia) - quebra aminoácidos de TODOS os tecidos (exceto 
neurônios e hepatócitos); 
*A proteólise impede o crescimento do animal. 
Período Fonte de glicose Principal hormônio 
Absortivo Dietética Insulina 
Pós-absortivo Glicogênio hepático Glucagon 
Jejum Aminoácidos (proteólise) Adrenalina e cortisol 
 MUSCULO: 
Hexoquinase 
 
Musculo glicolítico (fibras brancas) tende a acumular piruvato que vai a lactato e leva a uma Acidose 
metabólica. 
 CARNÍVOROS: 
Fonte de glicose: aa´s e do musculo. 
Atuação da lactato desidrogenase (A creatinina é fonte rápida de ATP). 
 RUMINANTES: 
Bactérias amidolíticas ou primárias (quebram amido- carboidrato de reserva) e bactérias 
celulolíticas (quebram celulose- carboidrato estrutural). Estão presentes na flora rumenal e 
são bactérias primarias. 
Já as propianobacterias que atuam diretamente no alimento são secundárias. 
A baixa de oxigênio: 
Piruvato (lactato, butirato, propionato ou acetato) sendo que esses três últimos são a.g de cadeia curta 
(voláteis). 
Acetato e o butirato – lipídeos; 
Propionato – oxaloacetato – glicose; 
***Ruminantes tem a glicemia fisiológica BAIXA!!!!!!! Pois utilizam propionato como fonte de glicose. 
➢ Animal em lactação: 
Pasto (bactérias celulolíticas) quando ele passa para o concentrado (bactérias amidolíticas) ocorre um 
aumento das bactérias primarias, mas o aumento das bactérias secundarias é inferior ocorre então um 
aumento de lactato – acidose rumenal. 
A troca da alimentação deve ser gradativa. 
➢ A acidose rumenal leva ao timpanismo. 
 
 
 
 
 
MUSCULO EM REPOUSO 
INSULINA 
 GLICOSE 
 
GLICOGÊNIO ATP 
MUSCULO EM MOVIMENTO 
 GLICOGÊNIO 
 
GLICOSE GLICOSE-6 
 ATP 
*INDEPENDE DA AÇÃO DA INSULINA