Distúrbios hemodinâmicos Turma (2)

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Distúrbios hemodinâmicos
Hemodinâmica
▪ 60% do peso corporal corresponde à agua;
▪ 2/3 desta água estão localizados no espaço intracelular;
▪ Compartimentos extracelulares (intersticial)
▪ 5% se localiza no plasma sanguíneo
Edema
▪ Aumento do líquido nos espaços teciduais intersticiais;
▪ Equilíbrio entre saída de liquido na terminação arteriolar e influxo na
terminação venular;
▪ Liquido no extracelular pode ser drenado pelos vasos linfáticos
▪ Se o movimento de água excede a drenagem linfática, o líquido é
acumulado
Causas de edema inflamatório
▪ Aumento da pressão hidrostática
▪ Redução da pressão osmótica
▪ Retenção de sódio e água
▪ Obstrução linfática (elefantíase)
Correlação clínica
▪ O edema subcutâneo pode denunciar uma doença que não se 
manifesta claramente;
▪ Entretanto, quando significativo pode dificultar a cicatrização de 
feriadas ou resolução de infecções;
▪ Edema pulmonar pode levar a morte por interferir na função 
respiratória;
▪ Edema cerebral é grave e pode ser rapidamente fatal.
Hiperemia e congestão
▪ Indicam um aumento local do volume sanguíneo em um
determinado tecido
▪ Hiperemia: processo ativo resultante da dilatação arteriolar
-Leva a um aumento no influxo sanguíneo
- Processos inflamatórios
- Tecido afetado torna-se vermelho (eritema)
Hiperemia e congestão
▪ Congestão: processo passivo
▪ Redução do efluxo de um tecido
▪ Pode ocasionar hipóxia(aumento de hemoglobinas desoxigenadas)
▪ Pode levar a ruptura de capilares
-Resulta da obstrução do retorno venoso
Hiperemia e congestão
Hiperemia e congestão
Hiperemia e congestão
Hemorragia
▪ Extravasamento de sangue do espaço vascular para o espaço
extravascular;
▪ Ruptura de grande veia ou artéria
▪ Causada por trauma, aterosclerose ou erosão neoplásica
Hemorragia
▪ Hemorragia tecidual pode ocorrer com padrões distintos:
- Hemorragia interna: confinada dentro de um tecido
(hematoma)
- Podem ser insignificantes ou tão graves que resultam em óbito
- Muitas vezes difícil de ser detectada
Hemorragia
▪ Hemorragia tecidual pode ocorrer com padrões distintos:
- Hemorragia externa
Significado clínico da hemorragia
▪ Depende do volume e taxa de sangramento
▪ Perda rápida de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas
de grandes quantidades podem ter pouco impacto em adultos
saudáveis
▪ Perdas mais intensas pode resultar em choque hemorrágico;
▪ O local da hemorragia também é importante
Significado clínico da hemorragia
▪ Sangramento menstrual pode levar a anemia ferropriva
▪ Hemorragia em tecido subcutâneo pode ser trivial
▪ Mas a mesma hemorragia no cérebro pode levar a óbito
Hemostasia e trombose
▪ Hemostasia: mantém o sangue em um estado líquido nos vasos e
livres de coágulos;
▪ Também permite a formação de um tampão rápido no local de
uma lesão vascular
▪ Trombose: envolve a formação de um coagulo sanguíneo dentro
dos vasos intactos
Hemostasia e trombose
▪ A hemostasia e a trombose envolvem três componentes:
- Parede vascular (principalmente o endotélio)
- As plaquetas
- A cascata de coagulação
Hemostasia normal
▪ Sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão
vascular
- Após a lesão ocorre vasoconstrição arteriolar transitória
(reflexo)
- Ativação vasoconstritor (endotelina)
- Efeito transitório
-Precisa haver ativação dos sistemas plaquetários e de
coagulação
Hemostasia normal
Hemostasia normal
▪ Hemostasia primária
-Após lesão endotelial, as plaquetas aderem-se ao fator vWF
da parede do vaso
- São ativadas, alterando sua forma e liberam grânulos
- A liberação de grânulos leva a agregação de mais plaquetas
- Formação de tampão hemostático primário
Hemostasia normal
▪ Hemostasia secundária
- Fator tecidual - proteína pró-coagulante-sintetizado por
células endoteliais é exposta- ativar trombina
- Trombina-converte fibrinogênio em fribina insolúvel
Hemostasia normal
- Fibrina polimerizada e a agregação plaquetária formam um
tampão permanente que previne qq hemorrragia adicional
- Mecanismos contrerregulatórios e a trombomodulina
limitam o processo hemostático ao local da lesão
Endotélio
▪ Células endoteliais apresentam propriedades antiplaquetárias,
anticoagulantes e fibrinolíticas
▪ Contudo, após a lesão ou a ativação, elas adquirem numerosas
atividades pró-coagulantes
▪ Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por agentes infecciosos,
forças hemodinâmicas, mediadores plasmáticos e citocinas
Propriedades antitrombóticas
▪ Efeitos antiplaquetários
- Endotélio intacto previne as plaquetas do encontro com a
parede
- As plaquetas não ativadas não aderem às células endoteliais
- Qdo ativadas são inibidas por vasodilatadores (Prostaciclina)
▪ Efeitos anticoagulantes
- Mediado por membrana endotelial, associado a moléculas
como trombomodulina
Propriedades antitrombóticas
▪ Efeitos fibrinolíticos
- Células endoteliais sintetizam moléculas que atuam na
clivagem da fibrina que degrada o trombo
Ativador de plasminogênio
Clivam plasminogênio Plasmina
Cliva fibrina= degrada trombo
Propriedades Pró-trombóticas
▪ Células endoteliais normais limitam a coagulação
▪ Trauma e a inflamação das células endoteliais induzem estado pró-
trombótico, alterando a atividade das plaquetas e sistema fibrinolítico
-Efeitos plaquetários: lesão endotelial permite o contato das
plaquetas com parede do vaso
Propriedades Pró-trombóticas
- Efeitos pró-coagulantes: em respostas a citocinas ou endotoxinas
bacterianas, células endoteliais sintetizam o fator tecidual
- Principal ativador da cascata de coagulação
- Efeitos antifibrinolíticos: células endoteliais secretam inibidores
do ativador do plasminogênio, limitando o firbinólise e favorecendo a
trombose
Plaquetas
▪ Após a lesão vascular, as plaquetas encontram-se com os
constituintes da MEC
▪ As plaquetas então:
- Sofrem adesão e mudança de forma
- Secreção (reação de liberação de grânulos)
- Agregação
Cascata de coagulação
▪ Série de conversões enzimáticas que ativa enzimas inativas
▪ Formação de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina
▪ Formação de tampão hemostático
Trombose
Trombose
▪ Lesão endotelial:
-Hipertensão, endotoxinas bacterianas, fumaças de cigarro
- Produzem mais fatores pró-coagulantes
- Sintetiza menos moléculas anticoagulantes
Trombose
▪ Alterações no fluxo sanguíneo normal:
- Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-
coagulante, a adesão leucocitária...
- Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em
contato com o endotélio
Trombose
▪ Hipercoagulabilidade
- Contribui com menor frequência para os estados trombóticos;
- Qualquer alteração nas vias de coagulação
- Dividida em distúrbios genéticos ou adquiridos
Trombose
❖ Aumento de fatores de
coagulação e redução da
síntese de antitrombina.
Trombose
▪ Os trombos podem causar embolia e levar a morte
▪ Leva a obstrução de artérias e veias
▪ Seu efeito depende de onde ocorre a trombose
Embolia
▪ Massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa
▪ Transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de
origem
▪ Os êmbolos representam uma parte de um trombo desalojado
▪ Dependendo de onde são originados, podem alojar-se em
qualquer parte da estrutura vascular
Embolia
Infarto
▪ Oclusão do suprimento arterial ou drenagem venosa – trombótica
▪ Podem ser causados por outros mecanismos
▪ Mais susceptíveis em órgãos com uma única veia
Fatores que influenciam o desenvolvimento de um 
infarto
▪ Natureza do suprimento vascular: a natureza de um suprimento
sanguíneoalternativo é muito importante;
Pulmão, fígado, mão. Exceção: rim
▪ Taxa de desenvolvimento da oclusão: oclusões mais lentas são menos
propensas a causar infarto;
▪ Vulnerabilidade a hipóxia: células miocárdicas, neurônios
▪ Conteúdo sanguíneo de oxigênio
Choque
▪ Via comum final de uma série de eventos clínicos, potencialmente
letais: hemorragia, traumatismo, queimaduras extensas, infarto...
▪ Constitui uma hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do débito
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo;
▪ Consequente, hipotensão e hipóxia celular
▪ Inicialmente é reversível, mas pode causar lesão irreversível e morte do
paciente.
Choque
▪ Via comum final de uma série de eventos clínicos, potencialmente
letais: hemorragia, traumatismo, queimaduras extensas, infarto...
▪ Constitui uma hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do débito
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo;
▪ Consequente, hipotensão e hipóxia celular
▪ Inicialmente é reversível, mas pode causar lesão irreversível e morte do
paciente.
Choque
Estágios de Choque
1. Fase não-progressiva inicial: mecanismos compensatórios reflexos são
ativados e a perfusão para órgãos vitais é mantida;
2. Fase progressiva: caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de
desequilíbrios circulatórios e metabólicos, incluindo acidose;
3. Estágio irreversível: se instala depois que o corpo sofreu uma lesão
celular e tecidual tão intensa que, mesmo sendo corrigidos os defeitos
hemodinâmicos, a sobrevida é impossível
FIM