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Vasculopatias e Hipertensão Renal

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VASCULOPATIAS
A doença renal é causa de hipertensão (hipertensão renina dependente) em pequena parte dos casos (cerca de 6%). Os demais casos são por causas idiopáticas, chamada hipertensão essencial.
A causa de hipertensão essencial é uma associação de fatores genéticos e ambientais. Dentre os genéticos estão:
Defeito na homeostase renal do sódio (redução da excreção)
Vasoconstricção funcional: aumenta resistência periférica levando ao aumento da pressão, a possível causa é a redução da excreção de cálcio nas células musculares lisas, que se mantem contraídas
Dentre os fatores ambientais estão:
Estresse: aumenta atividade adrenérgica
Alto consumo de sal
A hipertensão arterial causa doença renal, ou seja, a doença renal é secundária a doença sistêmica. 
A morfologia da doença renal crônica causada pela hipertensão arterial é semelhante à morfologia das demais doenças renais crônicas.
Macroscopia
Diminuição de tamanho e peso
Superfície granulosa
Aumento da gordura pielocalicial
Diminuição da relação córtico-medular
Presença eventual de cistos
Microscopia
Na microscopia, o padrão depende do tipo de hipertensão.
Hipertensão arterial fase benigna: elevações de pressão que não são muito altas (16/12). Pressão elevada causa lesão endotelial, começa a acumular proteínas do plasma (material hialino) na parede endotelial, arterioloesclerose hialina.
Hipertensão arterial maligna: regime de pressão muito elevado. Causa arteriolonecrose das arteríolas, e posterior hemorragia puntiforme (petéquias), denominado rim picado de pulgas. 
Porém não são todas as arteríolas que necrosam, algumas começam passar por processo de hipertrofia e hiperplasia = arterioesclerose hiperplásica (denominada arteríola em aspecto de bulbo de cebola). 
Essas modificações favorecem a formação de trombos, microangiopatia trombótica. Se a trombose ocorrer em grande quantidade pode ocorrer trombocitopenia. Ao passar por essas arteríolas hiperplásicas, a hemácia se deforma, levando ao aumento dos esquisócitos (hemácias deformadas). As hemácias deformadas são destruídas no baço (hemocaterese), podendo levar à anemia hemolítica microangiopática. As alterações nas arteríolas também reduzem a perfusão do rim, com redução da vascularização, ureia e creatinina sobem.
Portanto, a tríade na microangiopatia trombótica:
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
Aumento de ureia e creatinina (azotemia).
Causas da Microangiopatia Trombótica:
Hipertensão arterial maligna
Síndrome hemolítico-urêmico: causada pela toxina shiga-like, pode ser pela presença da bactéria no TGI, quanto pelo consumo de alimentos contaminados
Púrpura trombocitopênica trombótica: deficiência da metaloprotease que regula a função do fator de von Willebrand (vWF). 
Esclerose sistêmica progressiva (esclerodermia): disfunção sistêmica que provoca ativação de fibroblastos, que depositam colágeno em vários locais do corpo.
Paciente que usa ciclosporina A/tacrolimus: são imunossupressores utilizados em pacientes transplantados que em dose inadequada podem levara toxicidade.

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