Anotações de aula de Clínica de Pequenos Animais

Prévia do material em texto

Clínica de Pequenos Animais –data: 05/02/18
Manejo de filhotes de felinos
Gatos
Os gatos possuem particularidades, a média da gestação é de 61 e 70 dias que pode nascer de cerca de 3 a 5 filhotes, se nascer só um filhote não é um bom sinal. Após o nascimento a fêmea tem o habito de comer a placenta após o nascimento e estimular os filhotes na respiração pulsão (toraxica), amamentação. O neonato deve ser amamentado rapidamente após o parto para evitar a tríade do neonato que é ( Hiporglicemia, hipotermia e desidratação). A média do peso ao nascer é de 80g a 140g, pode varias bastante dependendo da raça e outros fatores. A maneira de avaliar o desenvolvimento dos filhotes é notar a taxa de crescimento que ele pode ganhar de 50g a 100g por semana. O sistema nervoso central é ativo, os filhotes podem passar cerca de 90% do dia tem desenvolvimento enquanto estão dormindo ou seja tem um amadurecimento do sistema nervoso central, pois eles nascem imaturos e vai se tornar maduro por cerca de 10 dias após o nascimento, então até chegar a esses 10 dias é comum que o animal não abra os olhos . Dentro de 10 a 21 dias o animal pode adquirir reflexos na sua visão e vai atingir a visão normal em 30 dias e a coloração da íris é dentro de 4 a 6 semanas. A audição nos primeiros 9 a 10 dias a passagem sonora não costuma chegar ao sistema nervoso, após os 10 dias a audição começa a se desenvolver e vai ficar completa por cerca de 4 a 6 semanas. O filhote pode começar a andar dentro de 2 a 3 semanas ( 14 a 21 dias), ele começa a desenvolver a fase de socialização é de 2 a 9 semanas, quando ele começa a reconhecer o dono e outros animais. A dentição pode ser importante no momento de estabelecer a idade, então com 2 a 6 semanas tem a presença dos incisivos e por cerca de 3 a 4 meses tem a dentição definitiva. Particularidades: A metabolização do gato e sua incapacidade do sistema de glicolidação, o gato tem uma enzima chamada de glicuronil transferase participa do processo de biotransformação de fármacos o gato já tem uma certa deficiência dessa enzima. O gato não tem capacidade de metabolizar os fenóis e cresólis.
Os filhotes são dependentes de água e a principal fonte de água é a mãe através do leite materno, então ele deve se amamentar a cada duas a três horas. Assim ele não irá somente adquirir água como também, proteinas, vitaminas, lipidios, sais minerais. Eles necessitam de 14 a 16 ml a cada 100 gramas de peso vivo. O requerimento de água dos filhotes é o dobro de um animal adulto ou seja se ele ficar desidratado ele então perderá força e com isso a capacidade de sugar o leite no momento da amamentação e isso pode se encaminhar para tríade do neonato. A hipotermina ocorre quando a temperatura está a menos de 34 °C, já pode gerar uma incapacidade de digestão, e uma temperatura menor que 30°C pode gerar uma insuficiência respiratória. Glicemina: Os filhotes em geral pode se ter uma dificuldade de controlar a glicemia. O filhote pode ter uma hipoglicemia com facilidade devido a pouca reserva de glicogênio e tecido adiposo(gordura). Os filhotes tem um sistema hepático imaturo, o hepatócito ainda é deficiente para realizar as vias bioquímicas. Com a hipoglicemia o animal pode apresentar fraqueza, convulsão, cegueira, desidratação. Em alguns casos o animal pode chorar e ficar gemendo, ter quadros de convulsão e perda de reflexo de sucção.
Os gatos são carnívoros estritos ou seja tem uma alta necessidade de proteína e baixa necessidade de carboidrato. 
A época idela para fazer o desmame do filhote é por cerca de 40 a 45 dias, durante a transição deve ser oferecido papinha por cerca de 2 semanas e após esse período pode ser oferecido a ração seca para o filhote e quando ele fizer 1 ano, já pode ser ofertada a ração de adulto e após os 9 ano a ração sênior. Não é recomendado trocar as amrcas de ração, pois isso pode influenciar uma doença inflamatória intestinal. Nas primeira 3 semanas a mãe é responsável pela limpeza e estimulação da micção e defecação. Após as 3 a 6 semans pode ser o período adequedo para se dar o 1° banho, porque o hipotálamo já consegue regular a temperatura e já pode se usar a caixa de areia e fazer uma higiene bucal.
Vacinas recomendadas: ( V3 – tríplice felina): Panleucopenia, herpesvirose, calicivirose; Raiva Opcionais: Felv, clamydophila felis (quádrupla –V4)Administradas em situacões de risco:V4= V3 + clamidiose. V5=V3+clamidiose+Felv.
VACINACÃO:Início com 45 dias de vida em média, 2 doses com intervalo de 30 dias
Reforco anual: Vacina raiva: ap[os 4 meses de vida. Não vacinar em estado febril, anestesias, cirurgias, desnutricão, caquexia de origem desconhecida, doença ativa, infecções pré-existentes Imunidade para herpesvirus e calicivirus, porém não esterilizante.
VERMIFUGAÇÃO:A partir de 3 semanas de vida. Toxocara sp. Ascarídeos, coccídeos, giardíase. Vermifugação materna
Cães
ALIMENTACÃO ( filhotes) : leite materno. Desmame com 5 a 6 semanas de vida. A partir de 4 semanas
Substituir por sucedâneo ou receita caseira:200 ml leite em pó integral
1 gema de ovo. 1 pitada de sal. 1 colher chá óleo vegetal 1 colher chá de mel 10 gotas Kallyamon B12 2 colheres sopa de água Amornar a 37o C, 6 a 7x ao dia
Quantidade em ml, relacão entre:
IDADE % PESO CORPÓREO
3 dias 20%
7 dias 25%
14 dias 30%
21 dias 40%
Após isso, promover troca gradativa em 1 a 2 semanas, com racão pastosa
Filhotes: Problemas como osteodistrofias nutricionais. Dietas com muito P. Hiperparatireoidismo nutricional 2 ário, e raquitismo. Recomenda-se racão 4x ao dia até 6 meses de vida, após, passar para 2 x ao dia. NUNCA 1X AO DIA!! TORCÃO GÁSTRICA/GASTRITE. Troca de racão para adulto: 6m a 12 m racas pequenas 12m a 18m racas grandes
HIGIENE:Banhos após 4 a 6 semanas, em casa, sem exposicão a outros animais e rua.Produtos neutros, sabão de côco.Escovacão dentária: A partir 3 meses, troca dentária. Precoce para animal acostumar. Usar pasta veterinária. Escovar diariamente, mínimo 3x/semana HIGIENE AURICULAR:Retirar excesso de cera. Ideal 1x/ semana, Usar ceruminolíticos. NÃO se deve arrancar pêlos, causa trauma e irritacão. Deve-se aparar. Somente em casos específicos. Frequência do banho: varia com raca, doencas de pele, clima, etc
VERMIFUGACÃO:Ancylostoma sp (Nematóides). Toxocara canis. Via transplacentária, mamária, ingestão fezes e hospedeiros de transporte.1° dose 15 a 20 dias. 2a dose após 2 semanas, 3a dose após 2 semanas
Vermifugar a mãe (fêmeas prenhes: FEBENDAZOL)
Ex. Toxocara canis: vermes grandes, alimentam-se de material intestinal. Animais com abdômen distendido, pelame opaco, diarréia, obstrucão intestinal, neurotoxinas
Ex. Ancylostoma ( 1o contato leite materno e penetracão cutânea).Pequenos e hematófagos, hematoquezia.
Ex. Cystoisospora sp e Giardia sp : protozoários. Não possuem transmissão mamária. Causam diarréia, poderá haver sangue. Utilizar vermífugos amplo espectro: Mebendazol, Pirantel, Praziquantel
Animais adultos vermifugar de 6 em 6 meses. Front Line Spray: a partir do 2o dia de vida. Spots on a partir de 6 a 8 semanas. Comentar sobre castracão precoce: antes do 1o cio, entre 3 e 6 meses
IMUNIZACÃO
Parvovirose; cinomose; hepatite infecciosa canina;adenovírus; parainfluenza; leptospirose; coronavirose, raiva, giárdia; leishmaniose; bordetella bronchiseptica
Leptospirose: L. canicola, L. grippothyfosa V8 
 L. pomona L. icterohemorragyeie V 10
1a dose V8/V10: +- 45 dias
2a dose V8/V10 :+- 75 dias
3a dose V8/V10: +- 105 dias
Reforco anual 1 dose
Usa-se 3 doses para tentativa de imunizacão
Vacinas precoces, +- 30 dias de vida, devem ser dadaspara animais que não tiveram imunidade materna
Clínica de Pequenos Animais –data: 16/02/18
Prescrição de receitas
Definição: ato de definir o medicamento a ser consumido pelo paciente, com a respectiva dosagem e duração do tratamento, por meio da elaboração de uma receita médica.
Dose: é a quantidade capaz de provocar a resposta terapêutica desejada no paciente.
Verificar:espécie animal, peso do animal, tabela de doses atualizada. 
Especialidades farmacêuticas: Medicamentos fabricados e comercializados pela industria farmacêutica, aprovados pela Agencia Nacional de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde (no caso de medicamento da linha humana) e pelo Ministério da Agricultura (no caso de medicamentos da linha veterinária).
Medicamentos magistrais: São fórmulas manipuladas pelo farmacêutico conforme a prescrição feita por um profissional, com as respectivas quantidades dos seus constituintes (fórmula de manipulação) 
Medidas caseiras: 
1 colher de café: 2,5 mL
1 colher de chá: 5 mL
1 colher de sobremesa: 10 mL
1colher de sopa: 15 mL
1 copo americano comum: 200 mL
1 cálice: 30 mL
1 gota:aproximadamente 0,06mL, então 1mL equivale a 16 gotas. 
Medicamentos genéricos (H): Lei dos genéricos n°9787 de 10/02/1999. Medicamento facilmente reconhecido. Aumenta a segurança na prescrição. Diminuição do custo .Todo medicamento genérico é o principio ativo, mas nem todo principio ativo é um genérico.
A RDC nº 44/2010 estabelece o controle para todos os antimicrobianos de uso sob prescrição. Desta forma todas as formas farmacêuticas comercializadas que possuem tarja vermelha e são de venda sob prescrição, deverão obrigatoriamente ser escrituradas no SNGPC, incluindo antimicrobianos de uso dermatológico, ginecológico, oftálmico e otorrinolaringológico.
Com relação à escrituração dessas substâncias no SNGPC, esclarecemos que todas as empresas que já utilizam esse sistema bem como aquelas que não o possuem deverão realizar a escrituração somente a partir do dia 25 de abril de 2011 (180 dias contados da data de publicação da resolução).  Informamos que antes deste prazo não é necessária a escrituração no SNGPC, apenas a retenção da receita (receita de controle especial – duas vias), a qual passará a ser obrigatória a partir do dia 28 de novembro de 2010.
Clínica de Pequenos Animais –data: 19/02/18
Doenças do Pâncreas Exócrino (I.P.E)
Insuficiência Pâncreatica Exócrina 
Definição: Ela vai estar 85% no tecido acinar ( região que secreta enzimas). Então vai haver uma diminuição da secreção de enzimas e vai ter uma síndrome de má digestão. Ou seja o animal vai ter um grande apetite porem ele vai ser muito magro. Lembrando que essa e uma doença crônica. 
Etiologia: Na maioria das vezes não é definida ou seja por uma sequela no pâncreas idiopática. Nos cães pode ser muitas vezes hereditária devido a uma atrofia imune mediada, que ocorre em animais jovens e uma raça predisposta é o pastor alemão e essa doença tem uma origem imune mediada. Quando a doença já está instalada não é possível reverter. Em alguns animais como por exemplo os gatos, essa doença pode aparecer como uma sequela de uma pancreatite. 
Patogenia: Com a secreção das enzimas pancreáticas elas vão causar lesões nas mucosas intestinais e por falta da ação antibacteriana do suco pancreático a vitamina B12 vai ser reduzida e vai haver uma má absorção de cobalamina.
Aspectos Clínicos: Pastor Alemão são os mais predispostos com cerca de 2 anos, os Collie, Cocker e Chow Chow também são animais predispostos. Cão adultos jovens vão ter uma perda de peso, emaciação, caquexia, anorexia, polifagia( apetite grande) , paroraxia( come o que tiver pela frente, a ração não será suficiente, pode até comer terra, madeira, plantas) , coprofagia( come fezes) e vai ter uma diarreia em grande volume( quanto mais comer, mais diarrária vai ter), esteatorréia ( fezes com gordura, são fezes mal formadas), flatulência, borborigmos, pelame seco e sem brilho. Os sintomas são importantes e serão similares a outras causas de má digestão. 
Diagnóstico: Histórico é importante, exame físico, palpação abdominal. Em uma suspeita de uma I.P.E e não houver como fazer exames complementares, pode ser feito uma suplementação enzimática e assim pode haver uma “melhora” do quadro, mas nunca se deve fechar o diagnóstico TG/c α (triglicérides- gordura sanguínea) é um exame simples que pode auxiliar no diagnóstico, com a falta de enzimas que digerem a gordura ela vai migrar para o sangue, então o nível de triglicérides vai estar diminuída. O exame de para saber a atividade de tripsina fecal ( exame coprofuncional- amostra de fezes ) também usado para auxiliar. Se tiver tripsina nas fezes é normal. Dosagem da Tripsina Sérica (TLI- imuno reatividade da tripsina sérica ): é necessário uma amostra e sangue: 
TLI Menor que: 2,5 mg/dl = É diagnostico de I.P.E
TLI Maior 5,2mg/dl= Normal
TLI 2,6 e 5,1 mg/dl= Pode ter uma I.P.E parcial 
Tratamento: Deve ser feita a reposição enzimática( em capsula, grânulos, tabletes e pó 1 colher de chá para cada 10kg de cachorro misturada com a refeição) ou o pâncreas cru do bovino ou suíno 85-113g/kg/refeição. Dieta: ração com uma alta digestibilidade, ou seja que seja premium ou super premiu todo que o animal digere ele vai conseguir aproveitar todos os nutrientes presentes na reação, e na dieta tem que ter pouca fibra e a ração seria importante ter proteína hidrolisada. Suplementação de Vitaminas: B12 de 125 a 500 mcg via IM/SC 1 vez pode semanas cada 3 meses Antibióticos: No caso de “Supercrescimento Bacteriano” que agravam a diarreia: Metronidazol 15mg/kg bid ou Doxiclina por 4 semanas.
Pancreatite
Definição: É a ativação das enzimas pancreáticas que vai causar uma autodigestão do pâncreas. 
Fisiologia: O alimento quando chega no duodeno dá o começo para essas enzimas serem ativadas.
Etiologia: Idiopatica, obesidade ( pode predispor a desenvolver essa doença), dieta rica em gordura, traumas, autoimune (raro) , fármacos ( furosemida- diurético ) refluxo duodenal (o material presente no duodeno está voltando no movimento anti-peristáltico, as enzimas podem retornar ativas. Animais que tem esse refluxo podem tem alguma inflamação), obstrução do ducto pancreático(pode ser uma obstrução por motivos de cálculos ou neoplasias) , cirurgia abdominais, hiperlipidemia (Doença em que há altos níveis de partículas de gordura no sangue muito comum nos Schnauzer porque é uma alteração genética).
Patogenia: Lesão de permeabilidade de acino vai haver uma ativação intrapancreatica de tripsionogênio a tripsina vai estimular outras enzimas ativadas no pâncreas e vai iniciar uma autodigestão no pâncreas e vai haver uma migração de neutrogilos e macrófagos, vai haver uma secreção de citocinas e mediadores inflamatórios vai ter uma estimulação do CID ( coagulação intravascular disseminada) devido a inflamação e com isso os fatores de coagulação vão esgotados até surgir uma hemorragia em qualquer via. O pâncreas pode ter choque isquematico e hipovolêmico e vai ter desidratação e secundariamente pode desencadear uma insuficiência renal, inibição antiproteases plasmáticas( vai ter uma anti-tripsina para defesa,elas ficam retidas) .
Aspectos Clínicos: Anorexia ( o animal não está comendo nada ) , depressão, emese ( 90%), abdome agudo( é um quadro de dor abdominal intensa) , o animal pode ficar em posição de prece (59%), alguns animais apresentam icterícia porque pode haver uma compressão do ducto biliar ou ação das enzimas digestivas migrando do pâncreas para o tecido hepatico , diarreia ( 33%), coagulopatias, choque, pode ter febre. E em gatos a anorexia pode ser de até 87% e a letargia 81%, e na palpação o gato irá mostrar o mínimo possível de dor. 
Diagnostico: Através do histórico e aspectos clínicos. Imagem: Ultrassom em cães pode auxiliar de 5 a 70%. Hemograma: Pode se identificarleucocitose, trombocitopenia, desvio a esquerda e até o grau de desidratação. Bioquímica Sérica: Azotemia,pode haver uma hiperglicemia, porque tem uma lesão nos tecidos endócrino e exócrino, hipoalbuminemia porque o animal está perdendo sangue e enzimas , aumento ALT/FA , hiperbilirrubina, hipocalemia porque o animal tem vomito e diarreia. Lipase pancreática imunorreativa (PLI) : Tanto amilase quanto lipase são enzimas e exclusiva do pâncreas, e em uma lesão no rim pode complicar a excressão. Esse exame é muito especifico. Laparotomia Exploratória: é uma ultima escolha que se deve recorrer
Tratamento: Remoção de fármacos( que podem ter relação com inicio da doença, como corticóides) fluidoterapia (é mais usada em um animal que pode estar em choque, é feito 90ml/kg a cada 1 hora, vai ser usado o fluido: Soro Fisiológico caso tenha alguma lesão no fígado, mas se não houver pode ser usado o ringer lactato) eletrólicos( geralmente os animais estão hipocalemicos, então o cloreto de potássio vai ser suplementado, 5ml em um frasco de 500ml de água)Antibióticos: Usar em doenças sistêmicas que estão em vários órgãos e em casos de desvio a esquerda), Enrofloxacina. Antiemicos: é fundamental e normalmente são associados Maropitant, Ondansetrona (normalmente se dilui em fluido e faz uma infusão continua). Analgésico: Morfina 1,2 ml , Lidocaina 2% -7,5( Diluição em 100ml SF 0,9% e infução 1-2ml/kgh). Transfusão de plasma ou sangue:( É melhor 
a transfusão de plasma devido a margem de segurança, porque o sangue pode dar reações negativas)Insulina regular. Jejum completo ( em caso de emese severa) e dieta( baixa constituição e gordura)
Doenças Hepáticas em Cães
Etiologia: Doenças infecciosas, hepatopatias vasculares, hepatopatias tóxicas, doenças familiar, cirrose, neoplasia, desvio portassistemico. 
Drogas ou toxinas: Paracetamol, antifúngicos, fenobarbital( usado como anticonvulsivante, muito usado para animais epetico, mas um longo período de administração pode levar a uma lesão hepática), halotano, corticoesteroides, tetracilna, corticosteroides sulfa+trimetoprim, aflatoxina, cogumelo (amanita), xilitol.
Agentes Infecciosos: HIC( causada por adeno vírus, que pode causar uma falência hepática aguda, mas é uma doença que não é comum. Leptospirose( A bactéria do xixi do rato pode ter acesso ao fígado. Toxoplasmose ( atingem mais os animais imunossuprimidos) 
Disturbios Metabolicos: AHAI ( anemia hemolitica auto imune), hiperadrenocorticismo , pancreatite aguda 
Familiar: Hepatotoxicose por cobre ( normalmente o animal adquire o cobre através da ração para que tenha reações enzimáticas, mas existe um grupo de animais como Bedlington, Terrie, Doberman, Labradro, Dalmata que tem problemas genéticos que não consegue fazer a excretar o cobre e assim pode acumular o cobre e causar necrose do hepatócito e gerar uma insuficiência hepática. E é uma doença de um tratamento extremamente especifico ou seja tem que diminuir o nível de cobre 
Desvio Portossistêmico: Muito comum nos Yorkshire
Idiopatico: Tem um diagnóstico muito complicado e pode ser causado por uma doença imuno imediada 
Patogenia: Lesão Hepatocelular. Colestase( redução do fluxo de bile, pode ocorrer por intoxicação ou inflamação e pode ter nas causas mais variáveis ) .Estresse Oxidativo( quando tem um acumulo de radicais livres e no fígado tem diversas substancias que podem se ligar ao radical e fazem a excreção ou tem substancias que causam lesões). Ciclo da ureia( Encefalopatia Hepatica ou encefalopatia amoniacal): O fígado pode perder a capacidade em transformar amônia em ureia, então a amônia pode ir para o sistema nervoso central e ela é tóxica e ela pode causar lesões celulares e assim causando encefalopatia hepática. Essa situação é quando está muito grave.
Sintomas e Sinais: Anorexia. Hiporexia. Depressão. Emese e diarréia( o fígado tem importância no processo de digestão então é um sinal de que ele está alterado) . Polidipsia ou piliuria( Polidipsia Cão: maior que 100ml/kg/dia Gato: maior que 80ml/kg/dia) Encefalopatia Hepática ( alterações de comportamento, andar em círculos, salivação e convulsões. Ictericia( Pré-hepática = anemias hemolítica, babesiose, intoxicação por cebola, hemólise excessiva Hepática= é uma doença mais crônica Pós-Hepatica= obstrução de ducto biliar ( pode estar tendo peritonite) ), hemorragias. Perda de peso. Ascite quando os cães estão com doença hepática crônica e nos gatos não é tão comum. 
“Porque cães com doença hepática tem ascite ?” A causa muito importante é que fígado crônico diminui a síntese da albumina, antão vai ocorrer uma hipoalbuminemia. Lembrando que albumina é responsável pela a manutenção da pressão oncótica. E a causa mais comum é a hipertensão portal ( hipertensão da veia porta- aumento da pressão hidrostática) , o fígado está fibrosando e nessa circunstância a veia porta continua transportando sangue, mas ela tem dificuldade de se ramificar e se distribuir por causa da fibrose, então o sangue vai começar a ir para a cavidade abdominal. 
Clínica de Pequenos Animais –data: 02/03/18
Doenças Hepáticas
Diagnóstico
Histórico: Hábitos alimentares, se informar se o animal esteve ou está tomando algum tipo de medicamento recentemente. Analisar as queixar do proprietário que o vem observando do animal.
Exame Físico: Deve-se notar se o animal está muito deprimido, apático e desidratado e podem estar com uma hepatoencefalopatia hepática. Alguns animais podem apresentar um quadro ictérico, mas deve ser lembrado que nem todo animal que apresenta icterícia significa que está com uma alteração hepática, pois em alguns casos ele pode estar com uma anemia. No exame físico é fundamental avaliar a hidratação do animal e fazer a palpação e percurssão. 
Exames Laboratoriais: 
Hemograma: Nem sempre irá fornecer uma informação especifica, pois podem ocorrer algumas complicações. O índice de leucócitos altos pode indicar doenças infecciosas e bacterianas. As proteínas plasmáticas podem estar alteradas. O plasma pode apresentar um pouco de icterícia e assim pode dar uma sugestão de alguma alteração hepática. Na parte vermelha que é onde está as hemácias em uma anemia hemolítica pode haver hemólise.
Avaliação de enzimas hepáticas: As enzimas hepáticas podem servir como indicadores de doenças hepáticas, o problema é que elas não são muito especificas. Hepatócito: Nos hepatócitos tem os canais biliares passando ao lado.
Enzimas ALF e AST: São enzimas intracitoplasmáticas, ou seja elas estão dentro do hepatócito. Com o aumento da ALT e AST na circulação, deve levantar uma suspeita de que há uma ruptura na membrana ou uma necrose hepatocelular. O aumento de ALT é o que mais preocupante em uma pesquisa de enzimas hepáticas. As vezes o aumento de AST sugere também uma alteração do plasma. Então o ALT é muito mais indicativo de uma doença tanto em quadros agudos e crônicos, e pode estar presente em quadros infecciosos , inflamatórios, por presença de paracetamol e por antibióticos. As vezes em quadros muito crônicos como uma fibrose hepática avançada pode ser que o ALT esteja “ normal”, então esse pode ser um ponto negativo em uma leitura de enzimas hepáticas , porque em alguns casos elas podem se apresentarem normais em uma doença grave por isso é importante complementar com outros exames.
Enzimas FA e GGT: Estão relacionadas com os ductos dos canais biliares, normalmente um aumento dessas enzimas, pode ser relacionar nos processos colestaticos, nos canais biliares em que tem um retardo no fluxo de bile. Essas enzimas são muito inespecíficas. O aumento de FA (fosfatase) ele pode ser mais significativo em gatos, porque a meia vida da FA em gatos é muito longa, talvez 3 a 4 dias. Então se no gatoa FA estiver muito alta deve ser dar uma importância maior. 
Provas de função hepática: 
Albumina: é função do fígado produzir albumina. Em uma doença hepática deve ser esperado que tenha uma queda da produção de albumina, principalmente em casos doenças crônicas porque o tempo de meia vida da albumina é longo. Então em doenças hepáticas é comum uma hipoalbuminemia. Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60 a 80% da função hepática, esta é muito comum em cães com doença hepática crônica, mas não parece ser um achado comum em eqüinos com hepatopatia crônica (TRALL, 2007).
Glicemia: É uma prova de função de fígado, sua relação é que o fígado tem uma maior responsabilidade de reposição de glicogênio. Quando se tem uma doença hepática vai ter a diminuição do deposito de glicemia. E vai ter uma hipoglicemia. Então só deve contar a glicemia em fase terminal, quando a doença estiver extremamente avançada. O fígado tem participação importante no metabolismo de glicose sendo ela absorvida no intestino delgado e é transportada através do sistema porta chegando aos hepatócitos que transformam glicose em glicogênio mantendo assim o seu nível ideal no sangue. Em animais com insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou alta isso tem relação devido à menor atividade da glicogenólise nos hepatócitos resultando na sua diminuição. O aumento da glicose pode ocorrer quando tiver menor absorção hepática resultando em hiperglicemia pós-prandial prolongada
Bilirrubina sérica: É fácil avaliar a bilirrubina, a bilirrubina deve estar livre. Já doenças nas doenças colestáticas tem um aumento de FA , o teste de bilirrubina é importante porque ela pode auxiliar na suspeita de uma doença colestatica. É um subproduto do metabolismo da hemoglobina formada através de hemáceas velhas fagocitadas por macrófagos e liberadas e transportada para o fígado por uma proteína. O aumento de bilirrubina pode ocorrer por vários fatores como doença hemolítica, insuficiência hepática e colestase. Na insuficiência hepática ocorre aumento de bilirrubina, porque parte dela vinda do intestino é eliminada.
Ureia: Em uma doença hepática a ureia deve estar baixa, porque o fígado transforma amônia em ureia e quando ele está doente vai diminuir essa transformação. 
Acido biliar: Normalmente não é um exame de rotina, porque eles são muito específicos/ sensíveis. Se esse ácido biliar está aumentado pode ser indicativo de doença biliar, porem se ele estiver baixo ou até mesmo normal não é possível dizer que realmente tem uma doença. os ácidos biliares são produzidos no fígado e excretados pela bile. Eles são encontrados em baixa concentração no sangue periférico. Qualquer distúrbio envolvendo componentes estruturais do fígado pode causar o escape de ácidos biliares para a circulação periférica. O teste de avaliação dos níveis de ácidos biliares no sangue é muito mais sensível de função hepática do que a bilirrubina, ele aumentará antes do desenvolvimento da icterícia. Os valores normais em jejum no gato são menos que 5µmol/L, nos cães menos do que 10µmol/L e nos eqüinos é menos que 15µmol/L.
Amônia: O aumento do nível de amônia no sangue pode indicar uma insuficiência hepática, pois no fígado ela é metabolizada em uréia sendo eliminada pela urina, com o órgão lesado não ocorre essa transformação acumulando amônia no sangue podendo trazer lesão em sistema nervoso central (encefalopatia hepática), porque ela é extremamente tóxica ao tecido nervoso. Pode ser encontrado cristal de biurato de amônio na urina isso ocorre sempre que o fígado deixa de converter amônia em uréia aumentando o seu nível, portanto nos casos de desvio portossistêmico e insuficiência hepática
Coagulograma: Um animal com a coagulação alterada é prova de alguma doença hepática ? Não. O coagulograma não se faz em animais que já se sabe que te uma alteração hepática. Vai se buscar a prova de coagulação em um quadro hemorrágico e se o animal precisa de um exame mais invasivo como uma biópsia hepática, aspiração com agulha fina ou uma laparotomia. 
Biópsia hepática: O mais simples é o exame citológico e assim fazer uma aspiração com agulha fina e fazer um esfregaço, porem o resultado tem uma baixa solução por cerca de 30% se for comparado com uma laparotomia ou laparoscopia. Porém se fizer uma laparotomia e encontrar um nódulo no fígado ou algum sinal de necrose, acaba sendo bem mais especifico, mas para se fazer uma laparotomia é necessário fazer uma anestesia geral. A biópsia também pode ser guiada por ultrassom e também pode ser feita por uma agulha de biópsia que também irá necessitar de uma baixa quantidade de anestésico. 
Tratamentos
Remoção de fármacos: No momento que identificou uma hepatopatia deve ser removido os fármacos, como por exemplo o animal está recebendo um paracetamol ou um cetoconazol deve ser suspenso. Em casos de doenças crônicas que o animal não pode parar de tomar o fármaco deve ser reduzida a quantidade ou trocada por uma dose mais fraca.
Fluidoterapia com glicose 2,5 %ou 5 %: Deve ser oferecida ao animal quando está desidratado, normalmente é quando a doença hepática está mais aguda. É mais recomendado ser oferecida o soro fisiológico , porque o ringer lactato tem bicarbonato e em doenças hepáticas pode dificultar na biotransformação, se o animal apresentar uma hipocalemia deve ser ofertado potássio no fluido.
Vitamina K : É ofertado essa vitamina uns 4 a 5 dias antes da biópsia e laparotomia. Ou quando o animal está com hemorragia. 
Antioxidantes- precursores de glutation: 
Radicais livres: São moléculas instáveis que perderam um eletron na periferia. Esses radicais livres que se ligam a moléculas intracelulares vai prejudicar a função celular. Em algumas situações que já tem a doença instalada o organismo de defesa não resiste e com isso destroem o hepatócitos. 
Os organismos de defesa: Glutation ele é um mecanismo de defesa que não deixa acumular radicais livres, em doenças eles são totalmente elimininados e os mecanismo de defesa são perdidos. Por esses motivos é muito comum medicar animais com doenças hepáticas com antioxidantes.
Com qual doença hepática deveria trabalhar com antioxidante ou não? Na verdade tem muito pouco estudo encima disso. 
O que os antioxidantes fornecem ? Eles fornecem aminoácidos para o sistema. 
N acetilcisteina ( ideal para acetaminofen)
SAMe ( adenosilmetionina) PO
Silimarina: Aumenta enzimas superóxido dismutase ( efeito antioxidante)
 
Doenças hepáticas: Tratamento 
Encefalopatia Hepática: Nesse caso tem amônia chegando no sistema nervoso central, então a ideia é reduzir a produção de amônia. Então primeiramente deve oferecer alimentos cujo o teor de proteína seja baixo e rica em carboidrato porque precisa de alto nível energético e uma baixo aminoácido aromático.
Tem um protocolo para oferecer antibióticos para pacientes com encefalopatia hepática, antão deve oferecer o antibiótico( Mais indicado é o Metronidazol 75 mg/kg BID ), para reduzir a ação microbacteriana e assim produzir menos amônia. Também é recomendado o uso de Lactulose nome comercial é Lactulona ( oral 0,5 ml/kg BID ou enemas) é um laxante que vai aumenta a velocidade do intestino. Deve ser oferecido anticonvulsivante porque a encefalopatia hepática pode causar convulsão e normalmente é usado o Levetiracetam . Penicilamina é um quelante de cobre que se liga a uma outra substância impedindo a absorção intestinal. Geralmente se oferece esse medicamento com a comida na hora que o cobre chega até o instestino assim ele é impedido de ser absorvido. O zinco tem a mesma função ,mas ele é mais preventivo do que com terapêutico, ele é mais usado em animais que são predispostos a ter uma encefalopatia hepatica.Se o animal é epilético de tanto tomar fenobarbital por ter desenvolvido uma doença hepática, deve ser diminuído o nível que é ofertado ou então troca o anticonvulsivante por brometo de potássio ou gabapentina. O animal hepatopatia que desenvolveu ascite que geralmente são os cães, vai ter um acumulo de liquido e com isso deve ser administrado um fármaco diurético que normalmente é a (Espironolactona 2mg/kg BID ou SID), ele é o mais escolhido nesse caso porque ele não faz perder potássio. O animal que está com o abdômen abaulado deve ser drenado para melhorar as condições respiratórias. 
Dieta: Se o paciente tem com encefalopatia hepática o critério de escolha da ração é uma que tenha menos proteínas. Já em outras situações clínicas uma proteína de fácil absorção e aproveitamento é muito importante para a nutrição calórica do paciente como por exemplo em dietas hipoalergênicas que são hidrolisadas que as proteínas são divididas em partículas ainda menores. E pode ter dieta caseira porem tem que ser balanceada. 
hepatite crônica idiopática: O animal é tratado com corticoide porque é um imunossupressor.
Ácido Ursodesoxicólico: é um ursacol ele é um antioxidante, imunoestimulador, colerético que aumenta o fluxo de bile. Ele é um medicamente de ampla ação que é usado em alguns casos clínicos.
Hepatopatias Vacuolares: Quer dizer que dentro das células hepáticas são depositadas vacúolos que geralmente são de gordura, e com isso é possível notar um hipercortisolismo, hiperlipidemia , alguns casos com desnutrição, alguns fármacos e toxinas podem predispor a esse tipo de doença, mas principalmente os dois primeiros. 
O perfil enzimático: Vai ter um aumento de FA, pouco aumento de ALT, os animais não vão apresentar icterícia e vão ter um aumente de TG e colesterol. No ultrassom é possível notar um aumento do fígado devido ao acumolo de vacúolo(hepatomegalia), é como se fosse uma apresentação de esteatose. 
Tratamento 
Dieta: A dieta hepática não é recomendada, porque normalmente ela tem um teor calórico maior.
É usado o Bezafibrato 2,5mg/kg BID e Ácido Ursodesoxicólico de 13-15 mg/kg SID. O ômega 3: 500 a 1000 mg/ dia. 
Desvios ( Shunts) Portossistemicos
Definição: Comunicação entre a veia porta e circulação sanguínea sistêmica. Sangue portal transporta substâncias tóxicas ( insulina,glicagon, oxigênio, tóxicas ( bactérias e amônia). Se a veia porta tem algum desvio o fígado deixa de receber as substancias de nutrição e as que precisão ser metabolizadas
Etiologia: O shunt pode ser extrahepático nos gatos e nos cães de pequeno porte. A comunicação é interior ao parênquima. E podem ser Shunt intrahepático ocorre em animais de cães de grande porte. E o shunt pode ser dividido em congênito e adquirido, porém o congênito é o mais comum nos cães de pequeno porte. E no shunt adquirido pode haver uma hipertensão portal. 
Aspectos clínicos
Raças predispostas: Schnauzer Idade: Se for congênita é um animal jovem e tem um crescimento anormal, perda de peso, apresenta quadros de polidipsia, uma intolerância a anestésicoas, encefalopatia hepática, anorexia, possui quadros de emese, diarreia, cistite ou até uma obstrução do trato urinário.
Diagnóstico: O animal vai apresentar uma anemia moderada , diminuição de ureia, albumina e glicose. Tem uma aumento de FAL e ALT. Urinalise cristaluria urato de aminia (cristais). Exames que comprovam são os ácidos biliares, ultrassom, doppler colorido e portografia( é uma exame radiográfico, mas é pouco usado) 
Tratamento: Deve ser feito uma fluídoterapia . Se tiver com Encefalopatia hepática deve ser usado o lactulose. A dieta pode ser hepática com 30% a 50% de carboidratos, 20% a 40% de gordura, 15% a 30% de proteínas ( hepática) E o tratamento é feito cirurgicamente ou por ligadura dos shuts. 
Clínica de Pequenos Animais –data: 02/03/18
Doenças Respiratórias
Bronquite Crônica Canina: O animal vai apresentar uma tosse diária por um período superior a 2 meses. Traqueobronquite infecciosa é um quadro agudo. A tosse crônica por mais de 2 meses pode ser sugerido uma bronquite ou uma alteração no coração, porque doenças cardíacas também causam tosse, em alguns casos vai fazer a compressão na área cardíaca e na área da traqueia.
Etiologia: Não se sabe a causa da bronquite nos cães, acredita-se que ocorra nos cães alérgicos ( a acaro, pó, mofo) e a possibilidade de parasitas pulmonares, vírus e inalações de substancias também contribuir para que ocorra essa doença.
Patogenia: Pensando-se que o quadro da bronquite for alérgico o contrato com a infiltração de células inflamatórias ou neutrófilos e eosinófilos, vão entrar na parede brônquica na mucosa da árvore brônquica e essas células vão produzir várias enzimas proteases e radicais livres que vão se multiplicar e aumentar a permeabilidade vascular e assim vai acumular o edema e além disso vai haver uma hipersecreção de muco e uma perda do epitélio ciliado. Em determinada situações esse acumulo de edema pode se encaminhar para uma fibrose e causar uma obstrução das vias respiratórias devido a perda do epitélio ciliado. 
Aspectos clínicos: Os cães mais afetados são os pequenos ou médios, idosos( após 7 ou 8 anos) e obesos, porque vai ter um acumulo de gordura ao redor da parede brônquica . O principal sintoma é tosse seca ou produtiva e vai ser crônica e vai ter um cansaço mais fácil. Normalmente não prejudica o apetite a não ser que tenha alguma infecção bacteriana secundária. Em uma fase mais severa o animal pode ficar mais cianótico ( que não é muito comum) o animal pode até apresentar uma dispneia e uma sincope. 
Exame Físico: É fundamental a auscultação cardio pulmonar, o que pode ser ouvido é uma crepitação( significa que tem um “ruído de plástico bolha, ou papel sendo amassado” isso quer dizer que tem uma secreção de muco) e sibilo ( é como se fosse um “leve assobio”, que é o ar passando em uma via com muco, edema e fibrose”. E pode ser possível não conseguir auscultar, então deve ser feito um exame de imagem.
Diagnóstico Diferencial
Colapso traqueia: o animal obeso tem mais sintomas. Contudo essa alteração tem relação com o momento excitação como um passeio ou na ingestão de água e comida.
DVCM(doença valvular crônica mitral ou doença crônica mitral) : É uma das doenças cardiogênicas mais comuns que existe, essa doença causa uma tosseseca.
Neoplasias: Podem acarretar uma tosse crônica, o animal pode ter uma perda de peso, uma dispneia, porem uma alteração neoplásica pulmonar é rara. 
Exames Complementares 
Radiografia: Após a queixa de que o animal está com uma tosse a mais de 2 meses, a auscultação não será tão eficiente então uma radiografia é uma boa opção, apesar de não ser a melhor, mas é simples porque o animal não será anestesiado. O rx pode ser completamente normal ou pode ter um padrão brônquico ( quando se tem linhas paralelas nos brônquios ) e assim dá para dizer que tem bronquite. Área cirúrgica.
Tomografia: É tem um custo elevado e necessita de anestesia geral, então só se faz quando já se fez outros exames e está difícil de identificar o diagnóstico.
Broncoscopia: Vai precisar fazer uma anestesia geral, pode ser encontrar a mucosa hiperemica , excesso de muco, fibrose em fase mais avançada e bronquiectasia( quando tem uma dilatação muito grande no brônquio, é uma alteração irreversível, vai haver um acumulo de microrganismo).
LBT(lavado traqueobrônquico) : Deve ser jogado uma solução estéril na região brônquica e recuperar essa solução com citologia e cultivo quantitativo( fazer de maneira mais asséptica) e antibiograma. O lavado traqueobrônquico não é usado só em situações de bronquite, em animais de grande porte e dócil pode ser feito o lavado transtraqueal
Outrosexames: Hemograma deve ser solicitado em caso de bronquite crônica caso o animal diminua o apetite, ou se teve uma piora clinica como febre, porque todas essas situações pode mostrar que as bactérias estão complicando o quadro clinico. e exames fecais para identificação de parasitas 
Complicações: Bronquectasia ( dilatação dos brônquios) ou pneumonia bacteriana secundária. 
Terapia: 
Broncodilatadores: No processo obstrutivo brônquio os bronquiodilatadores vão facilitar a ventilação que geralmente são medicamento com baixo risco colateral que podem ter uma efeito com beneficio. Os fármacos mais usados são Teofilina, Terbutalina e Salbutamol. 
CE Predmisona: 1mg/kg - 0,5mg/kg depois de 10 dias vai reduzindo como dia sim e dia não e mais depois de mais 10 dias deve diminuir pela a metade essa quantidade, mas vai sempre usar porque é uma doença crônica e com um tempo pode acontecer que tenha complicações sistemicas. EDA. Fluticasona é um corticoide na forma de aerossol , ele só tem ação respiratória ao longo do tempo ele vai dar muito menos complicações 10-20mg/kg BID
Antibiótico: Usar quando o animal apresenta um quadro mais grave ou seja quando para de comer. Cultura de LBT, Doxiclina, Quinolonas (Enrofloxacina) tem boa penetração nos brônquios, Azitromicina 
Antitussigenos: Trás conforto para o animal Butorfanol, Codeína 1-2mg/kg BID-QRD ( Mais usado) . Se o animal está com infecção viral não é recomendável oferecer porque a tosse é um mecanismo de defesa, mas se for um quadro alérgico não tem contraindicação.
Hidratação por vias áreas: Umidificador, perda de peso afasta alérgenos.
Doenças Pulmonares
Pneumonia Bacteriana
Etiologia: Nos gatos tem muita menos pneumonia por bactérias. Essas são as bactérias que podem estar relacionadas a essa doença Pasteurella, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Bordetella( + anaeróbicos que provavelmente então no pulmão por aspiração, é o pior tipo de pneumonia). A Bordetella é uma das mais importantes quando de trata de pneumonia em cães. A bactéria pode chegar no pulmão por via aérea e tem casos de pneumonia por via hematogena em casos que o animal desenvolveu uma bacterimia e a circulação das bactérias de instalou no pulmão. Radiograficamente é possível notar que tem uma mudança no aspecto do pulmão, quando a pneumonia é mais hematogena ela atinge mais os lobos caudais e dorsais e quando ela é mais por via aérea vai atingir mais os lobos craniais.
Predisposição: Bronquite Crônica tem migração que pode ir para o pulmão e desenvolver uma broncopneumonia, Discinesia Ciliar é quando o cílio pode estar presente mas ele perde a capacidade de movimento e então ele perde a capacidade de defesa. Endocrinopatias: As doenças endócrinas desenvolve doenças no pulmão através de diabestes, hipotireoidismo, hiperadrenocortisismo e por causa disso gera uma imunossupressão e facilita a entrada de bactérias. Infecções virais: Como a Cinomose. Inflamações Fungicas: Que secundária mente promovam instalações de bactérias ( mas é muito raro no Brasil) Aspiração de conteúdo Gástrico: Megaesôfago. Corpos estranhos: É possível, mas é raro. 
Sintomas: Normalmente não são difíceis de se reconhecer, o animal vai apresentar uma tosse produtiva, um corrimento nasal purulento, dificuldade respiratória, cansaço, falta de apetite, perda de peso e febre.
Exame Físico: Auscultação : Pode ser ouvido um ruido uma crepitação pulmonar ou uma taquipneia. Deve ser notado a temperatura, hidratação e notar se o animal não apresenta cianose( deve saber o nível de oxigenação) E animal com cianose e desidratação não pode retornar para casa deve ser internado.
Diagnóstico: Hemograma que apresenta leucocitose e neutrofilia , RX-Padrão pulmonar alveolar, citologia e cultura de lavado TB (coleta endotraqueal ou transtraqueal), mas não é um procedimento de rotina.
EM casos de doença Branda( primeira escolha) : Deve ser ofertado Amoxilina/ Clave ou Cefalexina ou Sulfa( 15mg/kg) / Trimetoprin. Duração do tratamento pode ser 4 semanas em cães novos 1 semana ( mas depende do quadro da gravidade). Se não tiver melhora em duas semanas deve ser feito a cultura antibiograma 
Tratamento: Fluidoterapia, inalação -SF, fisioterapia, broncodilatadores, oxigenoterapia, lobectomia. Deve ser EVITADO: CE, antitussígenos, diuréticos. 
Clínica de Pequenos Animais –data: 05/03/18
Doenças do Sistema Digestório
Anamnese: 
EMESE: Ato coordenado e mediado centralmente. Consiste em hipersalivação, movimentos mastigatórios, náusea, contrações abdominais e finalmente a expulsão do conteúdo gástrico ou duodenal.
REGURGITAÇÃO: processo passivo, sem esforços. Normalmente logo após a ingestão de alimentos, presença de material não digerido
exame físico: 
ESOFAGO: (regurgitação, sialorréia, disfagia)
Inspeção direta: não é visível ou palpável no animal sadio.
Inspeção indireta: raios-x simples, contrastado, endoscopia e biópsia. 
Palpação: região cervical esquerda
Doenças do Esôfago
Distúrbios de Motilidade (Megaesôfago)
Definição:Congênito. Idiopático: atraso de maturação da inervação esofágica. Diagnóstico: durante o desmame. Raças: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter, Labrador e Golden.
Megaesôfago Adquirido Idiopático: Ocorrem em cães com idade acima 7 anos e em raças de grande porte.
Megaesôfago Secundário: Miastenia gravis, LES, cinomose, botulismo, tétano, hipotiroidismo, torção gástrica, hipoadrenocorticismo, tripanossomíase, intoxicação por chumbo, etc.
Sintomas: Regurgitação, sialorreia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento nasal, febre – pneumonia por aspiração perda de peso e apetite.
Diagnóstico:Anamnese/ Exame físico, exames laboratoriais, Rx simples e esofagograma ,endoscopia, eliminar causas secundárias.
Tratamento: Manejo alimentar- dieta altamente calórica, pastosa ou sólida, várias pequenas porções/dia; posição vertical. Tubo de gastrostomia (via endoscópio ou cirurgia). Miastenia- imunossupressão (prednisona – 1 a 2 mg/Kg/BID ou azatioprina), e agentes anticolinesterase (neostigmina ou brometo de piridostigmina). Hipotiroidismo- reposição com levotiroxina sódica.
Prognóstico: Congênito tem uma melhora espontânea, já o adquirido idiopático é irreversível. O secundário: variável. Óbito por eutanásia ou pneumonia por aspiração.
Doenças Inflamatórias
Esofagite: 
Etiologia: Ingestão de substâncias cáusticas, drogas corrosivas, megaesôfago, corpo estranho, êmese, refluxo gastroesofágico.
Sintomas:Anorexia, disfagia, sialorréia, regurgitação
Diagnóstico: Anamnese ou exame físico, Rx simples e com contraste- estenose, endoscopia e biópsia.
Tratamento: Jejum, tubo gástrico, sucralfato (líquido) 0,5 -1g (cão) ou 0,25g (gato) VO 3-4 vezes ao dia. Antagonista de receptores H2: ranitidina ou famotidina. Inibidor da bomba de prótons: omeprazol ou lanzoprazol.
Doenças Obstrutivas
Corpo estranho
Localização: entrada tórax, base do coração, esôfago distal
Sintomas: animais jovens, regurgitação, sialorréia, inquietude, disfagia, dispnéia
Diagnóstico: anamnese, palpação, rx simples e esofagograma (perfuração!), endoscopia.
Tratamento:Remoção por endoscopia, cirurgia, jejum, gastrostomia (tubo).
Anomalias do anel vascular: Má formação congênita grandes vasos, persistência arco aórtico direito com conseqüente compressão do esôfago. Raças: Pastor Alemão, Setter
Sintomas-: Ocorre em animais jovens, nota-se regurgitação, pneumonia por aspiração
Diagnóstico: esofagograma- dilatação do esôfago cranial á base do coração
Tratamento: Correção cirúrgica
Doenças do Estômago
Gastrite Aguda
Etiologia: Indiscrição dietética, corpo estranho, plantas, substâncias químicas, drogas, infecções, doenças sistêmicas, septicemia e enjôo do transporte.
Sintomas: Vômito agudo (< 1 semana)- aspecto, cor, frequência. Anorexia, desidratação, letargia, diarréia
Diagnóstico: autolimitante,resposta terapêutica, anamnese, exame físico, hidratação, palpação abdominal, mucosas, temperatura e exames complementares- rx abdome, hemograma, bioquímico, us, parasitológico fezes.
Tratamento: Causas de base, jejum completo 12-24h, nutrição enteral ou parenteral, reintrodução dieta (frequência e tipo). Fluidoterapia parenteral, reposição potássio. Anti-eméticos: Metoclopramida: sc/tid ou infusão- depressão centro vômito e aumento esvaziamento gástrico.
Causas de base,jejum completo 12-24h, nutrição enteral ou parenteral, reintrodução dieta (frequência e tipo), fluidoterapia parenteral, reposição potássio
Anti-eméticos: Metoclopramida: sc/tid ou infusão- depressão centro vômito e aumento esvaziamento gástrico.
Gastrite Crônica
Etiologia:Exposição repetida causas gastrite aguda (terapia crônica com AINE, alergias alimentares)
Parasitas (Physaloptera rara; Ollulanus tricuspis), Helicobacter spp. Infiltração células inflamatórias: gastrite linfocítica e plasmocítica; gastrite eosinofílica; gastrite granulomatosa. Retardamento no esvaziamento gástrico
(obstrução mecânica, alterações funcionais, estenose pilórica, gastropatia pilórica hipertrófica crônica). Neoplasia gástrica.
Sintomas: Vômito intermitente por mais de 2 semanas, pouca alteração apetite o animal vai ter uma perda de peso,
Melena, hematêmese e apresenta dor abdominal.
Diagnóstico: Anamnese, exame físico, imagem (rx e us), endoscopia, biópsia ou histopatológico, exclusão causas extra gastrintestinais, laparotomia e biópsia.
Tratamento: Eliminar causas de base, remoção CE, antiparasitários, dieta de eliminação (coelho, cordeiro, peixe e queijo cottage). Bloqueadores de H2
 Clínica de Pequenos Animais –data: 12/03/18
 RETROVIROSES EM FELINOS (FIV/FELV)
RESUMO VÍRUS 
VÍRUS: 
 Seres vivos? Organismo ? acelular.. 
 Ácido nucleico [RNA/DNA] / capsídio / envelope / espícula [formas / subtipos] 
 Partícula basicamente proteica, considerada parasita intracelular obrigatório. 
 Adsorção [receptor / co-receptor] > penetração > desnudamento transcrição/tradução > replicação 
 RESUMO SISTEMA IMUNOLÓGICO 
Sistema imunológico : 
- Resposta: inata [imediata e não específica] / adquirida [específica/atraso temporal].Mediados por células / humoral [anti-corpos] 
Núcleo segmentado: neutrófilo / basófilo / eosinófilo 
Mononucleares: monócito (macrófago) / linfócitos (T e B) / células NK 
Células dendríticas (contato meio externo) [célula apresentadora de Ag] 
- Sistema linfático / órgãos linfáticos 
DEFINIÇÃO 
• Imunodeficiência felina (FIV ) 
- Vírus com tropismo para células do sistema imunológico 
- Com tempo ocorre falha do sistema imunológico. 
- Comprometimento resposta à outras doenças. 
AIDS: síndrome da imunodeficiência adquirida 
ETIOLOGIA (FIV) 
 Imunodeficiência felina (Fiv ) 
Retroviridae / Lentivírus 
 Morfologia / genética HIV, difere propriedade antigênica / hospedeiro (esp/espec). 
 RNA 
Transcriptase reversa pra transcrever um complemento de cadeia dupla 
 Envelopado (ambiente) 
 Subtipos virais (A, B, C, D, E, F) (subtipo do subtipo A1,A2..) 
Brasil (B / E) (EUA - A e D) [vacina?] 
FISIOPATOGENIA (FIV) 
• Não totalmente conhecida / semelhante ao humano 
• Tropismo por células T helper/ dendríticas/ macrógafo 
- Importante quando ataque de patógenos 
- Células com CD4+ na membrana 
- Não tem reversão (uma vez positivo) 
• Viremia atinge ápice em 15-30 dias [teste após suspeita] 
- Queda gradativa com produção de AC anti-HIV [gráfico] 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FIV) 
• Estágios: 
1) Aguda: célula contaminada > linfonodo > alta de FIV no sangue 
- Semanas a meses / neutropenia, linfoadenop. / gripe 
2) Assintomática: latência/mortalidade baixa/ durar anos [ depleção células CD4/ transmite] 
3) Sintomática: crônica / durar meses a anos 
- linf. , anemia, anorexia, apatia, febre intermitente, complexo gengivite-estomatite 
4) AIDS: mortalidade alta 
- PP, diarreia crônica, neoplasia, uveíte, alterações resp., manifestações neurológicas.. 
5) Estágio final: PP e leucop. acentuada, infecções oportunistas (PIF/Felv/cripo/demodécica..) 
EPIDEMIOLOGIA / TRANSMISSÃO 
• RAÇA: Sem predisposição racial 
• SEXO: Macho [4:1] / inteiro / outdoor 
• IDADE: filhotes ? Adultos ? 
• Transmissão por inoculação direta do oponente (mordedura) [HIV] 
• Disputa territorial / brigas / sexual [lento] 
• Transfusão (teste doador) 
• Vertical (colostro infectado / parto ) [rápido] [teste + filhote] 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (FIV) 
• Poliartrite, anemia ,leucopenia ,neoplasias nasais, complexo gengivite-estomatite,DRC precoce (proteinúria), doenças oportunistas (demodécica / otite recidivante/ ITU sem causa base... 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO (FIV) 
• Teste ELISA imunocromatografia (anticorpo) : Infecção persistente toda vida,animais vacinados (sem diferenciação) ,fraco reagente (baixa carga viral) ,fase terminal (exaustão SI) ,hiper reativo pode ter falso positivo (confirmar com WB) Western blot (AC específico do vírus da AIDS) (Fora do BR só) PCR (Estudos). Quantidade de vírus circulante baixo após estágio agudo. Primer dos EUA – subtipo de lá! 
• Quando testar? 
- Triagem (#mioutestou) 
- Filhote + com mãe + = esperar até 4meses e meio (AC mãe até 16semanas) 
- Filhotes com menos de 6 meses + sem histórico da mãe = repetir exame em 30 dias para confirmação (mas considerar manejo de soropositivo) 
- Possível contaminação = aguardar 30 dias (fase de viremia) 
ORIENTAÇÕES AOS TUTORES (FIV) 
• Vírus envelopado- pouco tempo no ambiente (consultório clínica) 
(detergente/calor/álcool/Água sanitária) 
• Dissemina-se por ferimentos causados por mordidas (isto é, entre gatos ariscos); a transmissão é improvável em habitações socialmente estáveis 
• Vacinar quaisquer gatos negativos para o FIV em contato deve ser tomada com cuidado, pois ocorre interferência da vacina nos testes 
---- FELV ---- 
ETIOLOGIA (FELV) 
• Leucemia felina (Felv ) 
- Retroviridae / gammaretrovirus 
- RNA simples 
- Transcriptase reversa pra transcrever um complemento de cadeia dupla 
- Envelopado (ambiente) 
- Subtipos: A, B, C, T , (A infectante – presente na vacina) 
- B, C, T (mutação da forma A dentro do genoma) 
EPIDEMIOLOGIA / TRANSMISSﾃO (FELV) 
• IDADE: mais jovens (ate 2-3 anos) [resistência à infecções quando mais velho] 
• Variável com estilo de vida 
- Contato direto, constante, por saliva (lambedura mútua / alimentação) 
- Contactantes (acesso à rua / gatil) 
(menos frequentes: mordedura, transfusões, útero – metade da gestação) 
- Gestante (cesária / não amamentar) 
[ orientações quanto a contactantes] 
FISIOPATOGENIA (FELV) 
Objetivo : células precursoras (alcançar medula óssea) 
• Fase 1 : Oronasal (replica em linfócito B e macrófagos em linfonodo OF) [2-4dias] 
• Fase2: Atinge sistema linfático e circulação – viremia transitória (cél. Mononucleares) [1-14dias] 
• Fase3: Acomete linfoide sistêmico (baço e linfonodos) [3-14dias] 
• Fase4: Acomete intestino e hemolinfático (medula óssea) [2-4semanas] 
PONTO CRÍTICO! ....Possibilidades: 
4A) Extinção viral (IMUNIDADE BOA) 
4B) “Latência” (permanece ativo e replicando na medula) (IMUNIDADE +/-) 
- Depois de um ano dificilmente tem reativação (fator estressante/medicamento reativar) 
- Compromete células vermelhas e leucócitos e depois pode reativar e tornar-se virêmico persistente 
C) Viremia persistente multiplica-se medula > células contaminadas > multiplica na saliva> contaminação hospedeiro (todas as células e livre..saliva..) (IMUNIDADE RUIM) [4-6 semanas] 
FISIOPATOGENIA (FELV) 
NOVA CLASSIFICAÇÃO 
• Abortiva : Expulsa já no linfonodo (evita replicação) (fase1) [E-/PCR-/IF-] 
• Regressiva: viremia transitória e latente (em medula e dribla) (fase 2, 3 e 4) [E- /PCR+/IF-] 
• Fase progressiva: Progrediu / doente [perpetuou depois da medula] (após fase 4) 
• Fase atípica/focal: infecção localizada com ou sem reativação 
(olhos, glândula mamária, bexiga) 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO (FELV)• Teste Elisa (antígeno p27) (sangue) 
- Sem interferência vacina / materna 
- Não difere de transitória ou persistente 
- Se – repetir em 60 dias (pode estar com baixa carga viral) 
- Se + repetir após 4-12semanas ou IF 
• Imunofluorescência IFI (sangue e/ou medula óssea) 
- Infecção após precursor contaminado (procura vírus dentro e fora da célula) 
- Quando tem + em Elisa, diferenciar se alcançou a medula 
- Esperar 4-12semanas após Elisa para fazer 
• PCR (DNA pró-viral) 
- Detecta RNA ou DNA viral (pró-vírus / vírus integrado ao DNA) 
- Animal com Elisa – e clínica Felv / Elisa e IF discordantes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FEV) 
• Conforme virulência (ex.: Felv B neoplasias / Felv C anemia não regenerativa) 
- Perda de peso / Febre / desidratação / linfoadenopatias 
• Doenças Mielodegenerativa 
- Imunossupressão / Afecções medula óssea 
- Trombocitopenia (aplasia/auto imune) 
- Diminuição (cíclico ou não) Linfócitos T / neutrófilo / monócito 
- Anemia hemolítica (imunomediada) (não regenerativa) (aplasia medula) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FELV) 
• Doenças Mielodegenerativa 
- Infertilidade / abortamento 
- Síndrome do filhote fadigado (não cresce / infecções 2d / sepse/ óbito) 
- Predisposição (PIF, micoplasmose, toxoplasmose, doenças fúngicas...) 
- Uveíte (2ª maior causa ) 
- Alterações neurológicas (ME nãosupurativa/anisocoria/comportamental/cegueira central) 
- Infecções secundária oportunistas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FELV) 
• Doenças Mieloproliferativa 
- Predisposição a linfoma (mediastinal / tímico / multicêntrico/ alimentar) 
- Leucemia (quadro leucemóide – muitos leucócitos/linfócitos) 
- Mielose eritêmica, eritroleucemia, leucemias mielo/monocíticas… 
- Gatos negativos que convivem com positivos (pode facilitar mutações/oncogenes) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FELV) 
• Doenças Mielodegenerativa 
- Imunossupressão / afecções medula óssea (leucócitos / cel vermelhas / plaquetas) 
- Diminuição Linfócitos T / neutrófilo / monócito 
- Síndrome do filhote fadigado (não cresce / infecções 2d / sepse/ óbito) 
- Predisposição (PIF, micoplasmose, toxoplasmose, doenças fúngicas...) 
TRATAMENTO (FELV) 
• Suporte de acordo com doenças associadas 
• Anti-retrovirais (ETR, integrase, protease) 
- AZT (zidovudina - Retrovir®) (ETR) 
- Dose: 5mg/kg BID *remanipular o xarope em cápsula (fel para de comer com o xarope) 
- Anorexia, anemia *fazer hto cada 15 dias (não fazer FeLV) 
• Imunomoduladores 
- Interferon ω felino (Virbagen®) 
- Interferon α Humano: Doses baixas 30UI/Gato Semana sim/ Semana não (VO) (FIV) 
(Uso parenteral pode criar Ac) 
ORIENTAÇÕES AOS TUTORES (FELV) 
• Confinar os gatos para evitar a transmissão de doença para outros 
• Proteger os infectados de traumatismo e doença infecciosa 
• Sempre que possível, isolar os gatos infectados, separando-os dos não infectados, para evitar a transmissão de doença 
• Dissemina-se pelo contato estreito, íntimo (entre gatos dóceis); recomenda-se a vacinação de qualquer gato negativo para o FeLV em contato com os infectados 
• Fornecer aos gatos uma ração comercial de alta qualidade 
• Monitorar gatos infectados quanto a sinais potenciais de doença 
• Filhotes podem ser testados a qualquer momento (pesquisa de antígeno)
Clínica de Pequenos Animais –data: 16/03/18
Sistema Respiratório
O sistema respiratório possui função de realizar as trocas gasosas entre o ambiente interno de um organismo com seu meio externo, sendo muito importante para a liberação de dióxido de carbono do organismo, e, em outro momento a retenção do oxigênio necessário para a metabolização celular. Porém existem outras funções como de olfação, produção de sons, equilíbrio ácido-básico, produção de serotonina e aldosterona e regulação térmica.
DIVISÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: Trato respiratório superior: Narinas, Cavidade Nasal, Faringe, Laringe.
IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
ESPÉCIE: Enfermidades respiratórias específicas de cães como tosse dos canis e em gatos como complexo respiratório felino.
RAÇA: Algumas raças podem apresentar predisposição para problemas respiratórios como cães braquicefalicos, por exemplo, por sua anatomia diferenciada a ocorrência de estenose de narina.
IDADE: Diferenciar as moléstias conforme idade, como fistula oro nasal e em cães idosos e fenda palatina congênita.
SEXO: Como gatos machos são mais predispostos a complexo respiratório felino.
AMBIENTE: É importante reconhecer a região em que o animal vive, pois algumas enfermidades podem acometer o sistema respiratório são endêmicos de determinadas regiões, como sinais respiratórios da cinomose.
ANAMNESE: avaliar a queixa principal não sendo tendencioso, porém direcionando as perguntas para a sua suspeita clinica, avaliar os sinais e sintomas se possível com o animal solto no consultório antes da inspeção direta ou exame físico, questionar o manejo sanitário, nutricional, condicionamento físico, ambiente e que o animal vive (poeira, pólen, fumantes, alergia), contato com outros animais e acesso a rua entre outras questões que possam afetar o sistema respiratório.
EXAME FÍSICO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: O diagnóstico e o tratamento das doenças respiratórias em animais são uma constante e uma das principais atuações na clínica veterinária. Algumas doenças que afetam o sistema respiratório requerem poucos recursos de diagnósticos, enquanto outras exigem até o auxílio da necropsia. É de grande importância o diagnóstico precoce de uma afecção para a instituição do tratamento e prevenção de novos episódios de doença.
	INSPEÇÃO
GERAL
	De preferencia realizar sem tocar ou estressar o animal, observar a expansão torácica, observar o comportamento se há ocorrência de dor ou não, a observação pode ser realizada observando de cima para baixo.
	Oscilações fisiológicas da F.R.
	Quanto menor a idade do animal maior será a sua F.R. Animais de porte grande, idosos e obesos apresentam F.R. menor. Durante a gestação e exercício físico há aumento da F.R., sendo gradativo.
	Oscilações patológicas da F.R.
	Taquipnéia: aumento da F.R.
Bradipnéia: diminuição da F.R.
Apnéia: ausência total da respiração.
	INSPEÇÃO NASAL
	Alterações no espelho nasal se há ressecamento ou presença de secreções, no conduto ou fossa nasal alterações na coloração e umidade da mucosa procurando lesões. Observar nas narinas há presença de corrimento se é uni ou bilateral, odor da respiração, fluxo de ar e com as costas da mão a temperatura do ar.
	TOSSE
	Mecanismo de limpeza do sistema respiratório e ocorre quando há irritação nas terminações nervosas da laringe e traqueia provocada pela inflamação da mucosa por um agente agressor.
	Tosse seca
	Normalmente indica inflamação nas vias aéreas superiores (faringite, laringite)
	Tosse produtiva
	Aumento do exsudato broncopulmonar. Liquido inflamatório se movimenta nas vias aéreas com a respiração (broncopneumonias).
	Reflexo da tosse
	Compressão ou fricção dos primeiros anéis traqueais
	PERCUSSÃO TORÁCICA
	Diagnostica alterações conforme presença ou ausência de líquidos no trato respiratório e deve ser realizada digito digital, feita na direção craniocaudal e dorsoventral. Limites para a realização do exame:
ANTERIORES: musculatura da escapula (som maciço)
SUPERIORES: musculatura dorsal (som maciço)
POSTERIORES: De acordo com a espécie animal, observando-se o cruzamento de linhas que passam, imaginariamente, nos espaços intercostais (EIC) com linhas, imaginárias e horizontais, que passam sobre a tuberosidade ilíaca 11º EIC, tuberosidade isquiática 10º EIC e na articulação Escapuloumeral 7º EIC.
	Ampliação da área de percussão
	Enfisema pulmonar, som claro se modifica para timpânico.
	Som metálico
	Quantidade exagerada de gás associada ou não a líquidos (cavernas cheias de ar como no pneumotórax ou tuberculose).
	Som maciço ou submaciço
	Áreas de condensação ou compressão pulmonar (tumores, grandes abscessos, atelectasia).
	Linha de percussão horizontal
	Do som claro ao maciçoou submaciço em linha reta com animal em pé indicação de liquido na cavidade torácica. (hemotórax, piotórax).
	AUSCULTAÇÃO
	É o método que mostra mais informações sobre o sistema respiratório, quando realizado corretamente, a interpretação dos ruídos diferenciando padrões normais de alterados.
	Técnica
	Preferencialmente animal em estação, com estetoscópio ausculta todo o tórax no sentido craniocaudal e dorsoventral, se necessário pode realizar algum exercício físico com o animal, para ausculta de mudança de padrão e percepção de ruídos que aparecem após o exercício.
	Ruidos normais
	Laringotraqueal: E o ruído provocado pela vibração das paredes da laringe e da traquéia, sendo ouvido sobre a região da traquéia cervical, no momento da passagem do ar.
Traqueobrônquico: A ausculta na área torácica, produzido pela passagem do ar pelos grandes brônquios e porção final da traquéia, com vibração de suas paredes.
Bronco-bronquiolar: produzido pela vibração das paredes dos brônquios menores e bronquíolos.
	Ruidos Pulmonares Patológicos
	Alteração nos ruídos respiratórios normais devido a determinadas enfermidades.
	Crepitação grossa
	Liquido no interior dos brônquios, som se assemelha a estourar bolhas.
	Crepitação Fina
	Inspiratório edema pulmonar ou pneumonia se for misto dpoc (doença pulmonar obstrutiva crônica), bronquiolite enfisema pulmonar, ruído semelhante ao se esfregar cabelos próximos à orelha.
	Inspiração Interrompida
	Presença de pouco líquido na cavidade, pequenas interrupções na respiração como se fosse o soluçar de uma criança chorando.
	Sibilo
	Compressão da traquéia, estenose da laringe ou obstrução em pequenas vias aéreas, manifestação sonora ou aguda que se assemelha a chiado ou assobio.
	Ronco
	Ruído grave, de alta intensidade, produzido pela vibração de secreções viscosas aderidas às paredes de grandes brônquios, durante a passagem do ar.
	Ruido Cardiopleural
	Pleurite ou pericardite, ruído rude, semelhante ao raspar de duas superfícies ásperas.
	Ruido Cardiopulmonar
	Animais saudáveis ou com bronquiolites, ruído suave, de baixa intensidade semelhante ao soprar com os lábios fechados.
	Broncofonia
	Ruídos propagados nas vias aéreas anteriores como voz ou gemidos, ouvidos principalmente na região anterior ao tórax.
	Ruídos Acessórios
	São ruídos que perturbam e dificultam a auscultação, ruído das contrações musculares, crepitações dos pelos, deglutição e ruídos gastroentéricos, ruídos produzidos pelo ambiente
EXAMES COMPLEMENTARES
RADIOGRAFIA: exame não invasivo permite analisar estruturas intratorácicas e também os seios paranasais para identificação de alterações, importante para análise das estruturas inacessíveis a um endoscópio, permite a visualização densas e liquidas em contraste com o pulmão, é possível confirmar o diagnóstico de pneumonia, enfisema, abscessos e neoplasias.
ENDOSCOPIA:Permitem analisar as características físicas e funcionais do sistema respiratório além de facilitar a colheita de secreções, líquidos que poderão ser utilizados para o diagnóstico do agente que está ocasionando a enfermidade
Clínica de Pequenos Animais –data: 26/03/18
TRÍADE FELINA
O que é a tríade felina? Associação de 3 doenças do sistema digestório dos felinos com muitos sintomas em comum
Colangites
Pancreatite Felina
Doença Intestinal Inflamatória Felina
Anatomia do sistema hepato-biliar felina:
Colangites
Sinonímia: Colângio-hepatites
Definição: Inflamação trato biliar com possível acometimento hepático
Três formas de apresentação:
Colangite neutrofílica: bactérias intestinais ascendentes – E.coli
Colangite linfocítica: caráter auto-imune
Colangite associada a parasitas: Platynosomum spp (ingestão lagartixas-Hosp.Intermediário de metacercárias –migração do intestino para os ductos biliares)
Etiologia:Bacteriana, Auto-imune, parasitária, secundária a outros processos inflamatórios: pancreatite e doença intestinal inflamatória e somatória de fatores
Diagnóstico
Hemograma: Leucocitose por neutrofilia e desvio à esquerda (c. neutrofílica).ALT, FA, GGT, bilirrubinas: aumentadas
Ultrassom: aumento de ecogenicidade e/ou dilatação de ductos biliares. Cultura da bile: punção guiada ou celiotomia. Histopatológico tecido hepático: definitivo. CUIDADO! Vit. K preventiva 3 dias antes.
Tratamento
Antibióticos: Amoxicilina 22mg/kg/BID/4 a 6 semanas. Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol ®): 15mg/kg/SID/
Internação se necessário para Fluidot. IV SF 0,9%
S-adenosilmetionina (SAME) :20 mg/kg/SID em jejum Vitamina E: 100 UI/gato/SID
Prednisolona 2 a 4 mg/kg/SID
Prevenção lipidose hepática
Praziquantel 20 mg/kg/SC/SID/3 dias- (Platynosomum spp)
Pancreatite Felina
Definição: Inflamação aguda ou crônica do pâncreas
Aguda: Mais comum em cães, sinais mais exuberantes
Crônica: Aumento das lesões devido ao tempo, exaustão do órgão. Comum em gatos.
Etiologia:
Fármacos exógenos : ATB, Paracetamol, antifúngicos
Doença Intestinal Inflamatória 
Colangites 
Doenças hepato-biliares em geral 
Patogenia:Ativação das enzimas pancreáticas de forma precoce, dentro dos ácinos. Autodigestão do pâncreas.
 Lesões vasculares : CID, hemorragias
 Liberação de Interleucinas inflamatórias : efeito sistêmico em muitos órgãos
 Efusão Pleural e Ascite: hipoalbuminemia , queda da pressão oncótica
Sinais Clínicos:Vômito intermitente em gatos e agudo em cães, apatia, letargia e anorexia,tendência a lipidose hepática secundária, Icterícia e dor abdominal em alguns casos.
Diagnóstico
Leucograma: Leucocitose por neutrofilia ou normal. Dosagem de PLI ( Imunoreatividade da Lipase Pancreática): Deverá estar aumentada. Dosagem de albumina: tendência de queda. Ultrassom abdominal.Amilase e lipase comuns são pouco sensíveis e não são específicas para pancreatite
Tratamento: Evitar ao máximo jejum em cães. Em casos de êmese acentuada, introduzir alimentação parenteral
Colocação de sonda alimentar em casos de anorexia. Analgésicos: tramadol Corticóides: Apenas em casos de associação com doenças inflamatóriasAntibióticos: Ampicilina TID ou Amox.+ Clav. Potássio BID Fluidoterapia:Soluções cristalóides podem piorar edema.Antieméticos: maropitant , ondasentrona . Avaliar necessidade de trasnfusão sanguínea. Celiotomia exploratória: Apenas em casos de cistos pancreáticos ou abscessos
Avaliação e monitoração da função renal
Prognóstico : Depende do grau de lesão e existência de outras enfermidades
Doença Intestinal Inflamatória Felina ( DIIF)
Definição: Alterações inflamatórias intestinais muitas vezes ocorrendo de forma idiopática”
Etiologia e Patogênese:Infiltração de leucócitos, principalmente linfócitos, na mucosa intestinal, causando sintomas inespecíficos.Interações anormais do sistema imunológico com a microbiota intestinal.Interações anormais do sistema imune com os alimentos(alérgenos alimentares).Processo inflamatório crônico. Espessamento da parede intestinal. Evolução lenta e progressiva.Má absorção de nutrientes.Obstrução parcial ou total do lúmen.Doença precursora do linfoma alimentar felino
Sinais Clínicos
Animais de meia idade a idosos.Sem predileção sexual ou de raças, com vômito frequente pode ter diarréia em alguns casos e perda de peso e anorexia (Risco de lipidose). Na fase inicial apresenta vômitos bem espaçados
Hematoquezia: envolvimento do cólon. Desidratação e dor abdominal 
Diagnóstico
Afastar outras possibilidades diagnósticas: (parasitas, neoplasias, intolerância alimentar, doença renal, pancreatite e doenças hepáticas). Hemograma, uréia, creatinina, ALT, FAL, GGT.Dosagem de PLI, colesterol (hipocolesterolemia): má absorçãoUltrassom abdominal: espessamento da parede intestinalDosagem de potássio : hipocalemia sec. à diarreia. Avaliar possibilidade da ocorrência da Tríade Felina
Diagnóstico diferencial
Linfoma alimentar: Mesmos sinais clínicos iniciais.Aspecto ultrassonográfico muito semelhante, podendo havem perda da estratificação das camadas da parede intestinal em ambos).Aumento de linfonodos mesentéricosem ambos, porém mais evidente nas neoplasias.Como chegar ao diagnóstico final ? histopatológico (Coleta por endoscopia ou celiotomia exploratória (melhor)
Tratamento
Dieta:Ração de alta digestibilidade ou com proteínas hidrolisadas. Suplementaçao com ômega 3: efeito antinflamatório com objetivo: Aumentar absorção de nutrientes e diminuir contato Ag-AC na mucosa intestinal
Fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores:Prednisolona 4 mg/kg/SID/PO por 10 dias, depois ½ dose mais 15 dias. Manter em menos dose possível. Metronidazol 10 a 15 mg/kg/BID .Casos refratários: Clorambucil 2mg/gato PO/a cada 2 dias .Hemograma: a cada 30 dias – Mielossupressão. Antes do tratamento realizar pesquisa para FIV/Felv. Suplementação :Vit B12 250 mcg/gato/semana/6 semanas
Prognóstico:Reservado , visto que a doença tem apenas controle. Casos refratários ao tratamento sem confirmação histopatológica – Pesquisar Linfoma. Ruim: se associada com Linfoma alimentar. Sobrevida média de 2 anos com QT
Conclusão:3 grupos de doenças com sintomatologia clínica semelhante.Impossível diagnosticar sem exames complementares. Principais exames complementares que deverão ser solicitados na suspeita de Tríade Felina.US abdominal.Hemograma, FR, FH, FIV, FELV e PLI. Biópsia e histopatológico
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA
Definição: Acúmulo excessivo de lipídios nos hepatócitos com potencial para falência hepática e óbito. Gatos em anorexia.Estado catabólico que promove aumento da mobilização de gordura para o fígado e mobilização prejudicada a partir dos hepatócitos
Metabolismo Felinos
Gliconeogênese pós alimentação sempre ativa!
Proteína como principal fonte de energia
Dificuldade metabolismo dos CHO
Etiologia: Gatos obesos que passam por anorexia (mudanças ambientais, de dieta, outras doenças) Idade média/ idososSem predisposição racial Geralmente a doença é secundária! QUALQUER GATO EM ANOREXIA A PARTIR DE 
2 DIAS PODERÁ ENTRAR EM LIPIDOSE!!
FISIOPATOGENIA
Acúmulo de lipídios no interior dos hepatócitos. Vacuolização e aumento de volume celular. Lesão inicialmente reversível ao hepatócito. Compressão canalículos biliares, estase biliar
Sintomas e sinais : Anorexia, Depressão, fraqueza, emese intermitente: ativação centro vômito SNC, hepatomegalia palpável, diarréia ou constipação. Encefalopatia hepática: comprometimento grave, icterícia e desidratação.
Diagnóstico: Hemograma- leucograma estresse, anemia não regenerativa. FAL, ALT, AST, bilirrubina vão ter um aumento. Uréia pode estar diminuída ou normal*GGT : normal ouaumentado se associada. Hipocalemia, hipoalbuminemia. Lipidúria e bilirrubinúria. Aumento de protrombina. Dosagem de ácidos biliares e dosagem de amônia. Ultrassom pode identificar hepatomegalia, fígado hiperecoico Citologia aspirativa- vacuolização de hepatócitos. Biópsia hepática: gatos que não melhoram com terapia de suporte para um diagnóstico definitivo
Tratamento: Forçar alimentação alto teor protéico. Tubos de alimentação como nasogástrico, esofagostomia e gastrostomia. Dieta- a/d, Quantidade em cal-1,4 x (30{peso em kg} + 70), gradual aumenta diariamente.Tempo- 3-6 semanas Iniciar com 1/3 dose e aumentar gradativamente evitando a Síndrome de Realimentação.
Síndrome da Realimentação : Incapacidade de conversão rádida do estado catabólico para o estado anabólico. Jejum pode reduzir a capacidade de absorção entérica (atrofia das vilosidades). A suplementação alimentar aumenta a demanda celular de potássio, agravando a hipocalemia
Tratamento: Fluidoterapia: Soro Fisiológico, complexo B, potássio, sem glicose(impede mob.AG do figado) Vit. E 100UI/gato SID. Vit. K- coagulopatias 0,5 mg/kg/SC/BID/3dias L-carnitina e taurina –oxidação gorduras Adenosilmetionina (SAM)- antioxidante.Ácido Ursodeoxicólico- hepatoprotetor, antioxidante, colerético metoclopramida, ondansetrona, maropitant. 
Clínica de Pequenos Animais –data: 02/04/18
ANEMIAS
Definição: Diminuição de n° de hemáceas (He), diminuição de hematócrito (Ht), diminuição de hemoglobina (Hb). Não é diagnóstico.
Anamnese e Exame Físico: Fármacos- hemólise, hipoplasia medula, hemorragia GI. Perda de sangue. Pulgas e carrapatos. Imunização recente, uso de anticoncepcionais- estrógenos. O animal vai apresentar patia, cansaço fácil, hiporexia. Nota-se mucosas pálidas (anemia x hipoperfusão) Icterícia, petéquias; Linfadenopatia;
Hepato/esplenomegalia, Taquicardia e Febre
Graus de Anemia (HT%)
	GRAU
	CÃES
	GATOS
	Leve
	30-36%
	20-24%
	Moderado
	18-29%
	15-19%
	Intensa
	<18%
	<14%
	Regenerativas
	Não Regenerativas
	Hemorragia ( após 48%-96horas)
	Deficiência de Ferro
	Hemólise
	Doença em medula óssea
	
	Doenças crônicas ( renais, endócrinas)
	
	Hemorragica ( antes 48-96h)
De acordo com contagem de reticulócitos e presença de policromasia
Anemia por Hemorragia : Anemia não regenerativa vai ter perda de proteínas plasmáticas deve se localizar foco de hemorragia ou causa de coagulopatia . Realizar uma fluidoterapia intensiva IV, colóides, transfusão de sangue.
Anemia Hemolítica Imuno Mediada: Comum em cães, rara em gatos pode ser Primária ou secundária: vacinas, fármacos, parasitismo. Intravascular: Ac e complemento .Extravascular: baço, medula óssea, fígado
Sintomas/ sinais:depressão aguda, hiporexia, mucosas pálidas, com ou sem icterícia, esplenomegalia, petéquias (TIM)
Diagnóstico: Hemograma(anemia regenerativa, leucocitose com neutrofilia, eritroblastos, policromasia, esferocitose), Verificar o nível de Proteínas plasmáticas N ou . Hiperbilirrubinemia. Auto-aglutinação, Teste de Coombs, Terapêutico
Tratamento: Prednisona 2-4mg/kg sid/bid PO Dexametasona 1-2mg/kg IV (dose única) Ciclofosfamida 200mg/m² IV (dose única) Heparina- prevenção tromboembolismo e realizar transfusão de sangue. Manutenção: Prednisona EDA Azatioprina 2mg/kg sid ou EDA Ciclosporina 10mg/kg sid
Babesiose
Etiologia: B. canis; B. gibsoni
Transmissão: Riphicephalus sanguineus
Patogenia: replicação intracelular Heanemia hemolítica; resposta imune.
Sintomas/sinais: febre, hiporexia, apatia, esplenomegalia, icterícia, mucosas pálidas, sangramento.
Diagnóstico: Hemograma- anemia regenerativa, presença do parasita (esfregaço), trombocitopenia; Hiperbilirrubinemia; PCR.
Tratamento: Imidocarb- 5mg/kg sc (com atropina prévia), repetir em 14 dias; Diminazene; Transfusão de sg
Ehrlichiose
Etiologia: Ehrlichia spp
Transmissão: Riphicephalus sanguineus
Patogenia: fase aguda-vasculite (inf. mononucleares) ---- fase crônica (resposta imune)
Sintomas/sinais: febre, epífora, hiporexia, perda peso, sangramento, linfoadenopatia, mucosas pálidas, esplenomegalia, hemorragia SNC/ocular, pu/pd
Diagnóstico: Hemograma: aguda- trombocitopenia, anemia leve (hemorragia), mórulas, leucopenia/ crônica- anemia não regenerativa, trombocitopenia, mórulas; PCR; Sorologia; Proteinúria, azotemia, medula óssea hipocelular
Tratamento: Doxiciclina 5mg/kg bid 28 dias Imidocarb 5mg/kg sc Transfusão de sg Esteróides anabolizantes Corticoesteroides
Anemias Não RegenerativasHipoplasia/Aplasia da Medula Óssea
Etiologia: VLF Imunomediada Estrógeno Fenilbutazona/fármacos Idiopática
Hemograma: Pancitopenia Anemia normo/normo, não regenerativa, grave (Ht<15%) Esferocitose- causa IM. Sorologia/PCR e Mielograma
Tratamento: Transfusão sg Interferon/azt- VLF Imunossupressão
Clínica de Pequenos Animais –data: 06/04/18
DOENÇAS DO SISTEMA OTO-TEGUMENTAR
Os cães tem tanta doença da pele porque a camada mais externa da pele que é a córnea é extremamente fina do que nas outras espécies. Então as bactérias presentes na pele podem entrar em contato com a camada mais profunda e pode formar colônias, outro fator é que a pele do cão tem o pH mais alcalido do que a pele do gato, equino, bovino e até ser humano. Então pode facilitar o proliferação bacteriana. 
Dermatose Bacteriana é chamada de Piodermite: 
Classificação do local: Pode estar superficial ou na região mais profunda da