Mieloencefatile Protozoária Equina

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INSTITUTO UNIFICADO DE ENSINO SUPERIOR OBJETIVO – IUESO
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA (EPM)
Goiânia-GO
2014
INSTITUTO UNIFICADO DE ENSINO SUPERIOR OBJETIVO – IUESO
DISCIPLINA: ESTUDOS DISCIPLINARES E SEMIOLOGIA DOS SISTEMAS
 PROFª: JORDANNA DE ALMEIDA E SILVA
Augusto Ribeiro Carvalho1; Grazielly Marques1; Marly Fabiane Serrão Moraes1; Wakylla Souza Silva1.
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1 Graduandos em Medicina Veterinária pelas Faculdades Objetivo (ASSOBES/IUESO) Goiânia-GO 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA (EPM)
Trabalho direcionado às disciplinas de Semiologia dos Sistemas e Estudos Disciplinares, apresentada ao Curso de Graduação em Medicina Veterinária pelas Faculdades Objetivo IUESO para obtenção de nota nas disciplinas em questão sob supervisão da Profª Jordanna de Almeida e Silva. 
Goiânia - GO
Novembro - 2014
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO------------------------------------------------------------------------------ 5
ETIOLOGIA--------------------------------------------------------------------------------- 6
EPIDEMIOLOGIA------------------------------------------------------------------------- 7
SINAIS CLÍNICOS------------------------------------------------------------------------- 8
DIAGNÓSTICO----------------------------------------------------------------------------- 8
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL-------------------------------------------------- 9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL----------------------------------------------------- 10
SEMIOLOGIA-------------------------------------------------------------------------------- 10
ANAMNESE------------------------------------------------------------------------------- 10
AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS---------------------------------------- 10
AVALIAÇÃO DA LOCOMOÇÃO----------------------------------------------------- 10
EXAME NEUROLÓGICO--------------------------------------------------------------- 11
AVALIAÇÃO DA POSTURA---------------------------------------------------------- 11
AVALIAÇÃO MUSCULAR-------------------------------------------------------------12
TRATAMENTO------------------------------------------------------------------------------- 12
PROFILAXIA--------------------------------------------------------------------------------- 12
 CONCLUSÃO-------------------------------------------------------------------------------- 13
REFERÊNCIAS------------------------------------------------------------------------------- 14
INTRODUÇÃO
A Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM) é uma enfermidade que acomete o Sistema Nervoso Central e sua causa está ligada aos protozoários Sarcocystis neurona e Neospora caninum (huguesi), sendo uma doença infecciosa, não contagiosa endêmica nas Américas, sendo os equinos hospedeiros acidentais (RADOSTITIS et al., 2002). O Sarcocystis neurona é encontrado no hospedeiro definitivo Didelphis virginiana e Didelphis albiventris (Gambás). 
 	Os sinais clínicos apresentados pelos animais variam de acordo com a localização das lesões no sistema nervoso central. A ataxia, a incoordenação motora e a fraqueza muscular são os sinais mais frequentemente encontrados (PEIXOTO et al., 2003). A sorologia é a principal ferramenta no diagnóstico ante-mortem da EPM, uma vez que a detecção direta do parasita é muito difícil antes da necropsia, e a partir do status sorológico combinado à avaliação clínica são tomadas as medidas terapêuticas (ANTONELLO et al., 2013).
O tratamento é baseado na utilização de drogas antiprotozoárias que atuam inibindo a síntese de ácido fólico. Além disso, o uso de medicamentos antiinflamatórios, antioxidantes e imunomoduladores devem ser considerados (STASHAK, 2002). A todo modo, a medida mais eficaz a ser tomada a fim de evitar a incidência dessa patologia, continua sendo a profilaxia, evitando o contato do hospedeiro definitivo (marsupiais) aos locais de alimentação que esses equinos venham a frequentar.
Goiânia - GO
Novembro – 2014
ETIOLOGIA
O principal agente causador da EPM é o Sarcocystis neurona, coccídeo do filo Apicomplexa, família Sarcocystidae (SILVA et al., 2003). Os principais hospedeiros definitivos do protozoário Sarcocystis neurona são os gambás das espécies Didelphis virginiana e D. albiventrisde ocorrência comum no campo, o que acaba fazendo com que esses marsupiais se desloquem para as fazendas, haras, sítios, chácaras e até mesmo as cidades em busca de alimentos, onde acabam contaminando os alimentos dos eqüinos que tornam-se hospedeiros acidentais (ZANATTO et al., 2006).
Figura 1. Didelphis virginiana.
http//www.cricyt.Edu.ar/institutos/iadiza/ojeda/marsupial/didelphisvirginiana.htm
Figura 2. Didelphis albiventris.
http//www.cricyt.Edu.ar/institutos/iadiza/ojeda/marsupial/didelphisalbiventris.htm
Os hospedeiros intermediários incluem uma diversidade de espécies animais, dentre elas podemos destacar guaxinins, lontra do mar, aves, tatus, outros marsupiais e insetos, que atuam também como hospedeiros de transporte (RADOSTITS et al., 2002).
De modo geral os parasitas do gênero Sacorcystis necessitam de pelo menos dois hospedeiros para completar o seu ciclo, o hospedeiro definitivo e o intermediário. No hospedeiro intermediário, mais especificamente no trato gratrintestinal, os esporocistos se rompem liberando esporozoítos, os quais ganham corrente sistêmica. Os esporozoítos transformam-se em esquizontes, que por sua vez, geram vários merozoítos (PEPE, 2009). 
A infecção do hospedeiro definitivo ocorre pela ingestão de carne contendo sarcocistos. Os bradizoítos provenientes dos sarcocistos penetram na lâmina própria do trato intestinal onde se desenvolvem os estágios sexuados, os machos (micro gametas) e as fêmeas (macro gametas). O oocisto esporula no hospedeiro definitivo, produzindo dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozoítos. Estes esporocistos livres são normalmente observados nas fezes do hospedeiro definitivo (PEPE, 2009).
EPIDEMIOLOGIA
A distribuição da MEP ocorre de acordo com a distribuição dos hospedeiros definitivos de S. neurona (Didelphis sp.), e é uma doença endêmica em países localizados na America do Sul, Norte e Central, mas já foram relatados casos na Europa, Ásia e África do Sul em equinos importados do Continente Americano. O principal fator de risco da ocorrência da EPM está diretamente relacionado com a proximidade de áreas em que há a presença do hospedeiro definitivo, Didelphis virginiana e Didelphis albiventris, já que os equinos se infectam ao ingerir alimentos contaminados pelas fezes do hospedeiro definitivo (SILVA et al., 2003).
Figura 3. Áreas com ocorrência de EPM. (http://www.bayerequineconnection.com/images/epm2.jpg)
Os equinos podem ser considerados hospedeiros acidentais, uma vez que não transmitem a doença para outros animais da mesma espécie, e infectam-se acidentalmente quando ingerem alimentos que tiveram contato com fezes de gambás, que possuem esporocistos infectantes (PEPE, 2009). 
SINAIS CLÍNICOS
A Mieloencefalite protozoária equina é uma infecção progressivamente debilitante que afeta o SNC, envolvendo o cérebro, tronco cerebral, coluna espinhal e várias áreas do SNC dos equinos e os sinais clínicos variam de agudos a crônicos, focais ou multifocais, envolvendo o cérebro ou a coluna vertebral podendo resultar de problemas primários ou secundários (FENGER et al., 1997 citado PEPE, 2009)
No hospedeiro definitivo geralmente não há sintomatologia aparente, mas pode ocorrer diarreia moderada. No hospedeiro aberrante (equino) sinais clínicos de EPM são extremamente variáveis, bem como a gravidade das lesões provocadas pelo parasita e danos secundários provocados pela resposta inflamatória.
Merozoítos de S. neurona se alojam no sistema nervoso central do equino e os sinais clínicos cursamcom sinais neurológicos, que variam conforme a área do sistema nervoso afetada. As lesões da substância branca na medula espinhal cervical resultam em ataxia nos quatro membros. Lesões da substância cinzenta podem causar sinais de neurônios motor, como paresia e atrofia muscular. A atrofia muscular é comum nos grupos musculares glúteos, quadríceps, infra-espinhal, supra-espinhal, e longuíssimo dorsal. Também é observada claudicação, reações atrasadas, desvio da cabeça (THOMASSIAN, 2005).
As principais anormalidades relacionadas aos nervos cranianos são paralisia do nervo facial, paralisia da língua, perda da sensibilidade na córnea e nas narinas, andar em círculos, decúbito agudo, pressionar a cabeça contra obstáculos e convulsões em casos mais raros. Em casos que a lesão se encontrar na medula sacral é observado paresia da cauda e incontinência urinária e anal (THOMASSIAN, 2005).
Casos de imunossupressão, estresse (principalmente em criações intensivas), uso de corticoides podem levar ao desenvolvimento dos sinais clínicos. As manifestações no início da doença podem levar o animal à apresentar fraqueza, à tropeçar no solo ou em objetos, à arrastar as pinças, e apresentar epasticidade em um ou mais membros, além da incoordenação. Têm-se a impressão de que o animal está sem equilíbrio (ZANATTO, 2006).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da EPM é presuntivo, baseado nos sinais clínicos neurológicos sugestivos juntamente com a sorologia positiva do animal. O exame neurológico revela uma leve assimetria, ataxia, espasticidade envolvendo os quatro membros. Frequentemente áreas de hipoalgesia ou completa diminuição sensorial podem ser notadas (DUBEY et al., 2001 citado PEPE, 2009). As manifestações podem levar o cavalo a apresentar fraqueza, tropeçar no solo ou em objetos, arrastar as pinças no solo, apresentar espasticidade em um ou mais membros e incoordenação motora (THOMASSIAN, 2005).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
LCR
O LCR é material fundamental para o diagnóstico ante mortem da enfermidade, pois permite verificar a presença de anticorpos específicos anti-S. neurona. Sendo muito importante na diferenciação de doenças neurológicas infecciosas e não infecciosas (GRANSTRON, 1995 citado PEPE, 2009). No líquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente não são observadas alterações da coloração, celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos. Entretanto, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose mononuclear e aumento da atividade da creatinafosfoquinase (MACKAY et al., 1992; FENGER, 1997 citado PEPE, 2009). 
Immunoblot (Western blot)
Um LCR positivo para S. neurona na técnica de Western Blot evidencia a presença de anticorpos contra o S. neurona, indicando a presença do antígeno no tecido nervoso (BERNARD, 1998). A interpretação do Western Blot sérico e do LCR em potros deve ser feita de forma cuidadosa, pois anticorpos contra o S. neurona podem ser detectados em potros nascidos de éguas soropositivas, possivelmente devido à exposição intra-uterina ao S. neurona, transferência passiva de anticorpos ou persistência dos anticorpos maternos (PEPE, 2009).
Quociente de Albumina (Q A)
A concentração total de albumina no líquido cefalorraquidiano e o quociente de albumina podem ser comparados para estabelecer uma variação normal para ajudar avaliar a integridade da barreira hematoencefálica. Se a concentração total de albumina no líquido cefalorraquidiano e/ou o quociente de albumina estão elevados (> 2.2) é sinal de um aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica ou contaminação sangüínea acidental da amostra (DUBEY et al., 2001; FURR et al., 2002 citado PEPE, 2009).
Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
A técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) é específica para o DNA do parasita, confirmando a presença do S. neurona no SNC. Apesar disso, a sensibilidade da PCR para a EPM é baixa devido ao fato de que, o DNA do parasita pode ser rapidamente destruído pela ação das enzimas presentes no LCR ou devido à escassez de DNA no mesmo (MACKAY et al. 2000, DUBEY et al. 2001). O teste PCR pode ser usado em adjunto para o diagnóstico de EPM em algum caso seletivo (DUBEY et al., 2001).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A Mieloencefalite protozoária equina pode ser inicialmente confundida com outras enfermidades neurológicas dos equinos, por esse motivo devemos descartar outras causas de incoordenação motora como traumas encefálicos, traumas medulares, mielopatia cervical estenótica, doença do neurônio motor, otite média ou interna, mielite equina por herpes vírus, polineurite equina e mieloencefalite verminótica, doença das bolsas guturais dentre inúmeras outras (FENGER, 1997 citado ZANATTO, 2006).
SEMIOLOGIA
ANAMNESE
Os sinais clínicos observados em animais com acometimento neurológico refletem o local em que ocorreu a lesão. Por esse motivo, a amamnese é essencial para a avaliação do paciente, pois requer uma descrição completa do quadro.
Além da amamnese detalhada sobre o problema neurológico, deve –se seguir a rotina normal de amamnese dos outros sistemas, pois muitas vezes, o quadro neurológico é secundário a um problema em outro órgão ou sistema (FEITOSA, 2008).
AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS
Dificuldade em encontrar o alimento pode indicar problema com o olfato; colisões com o objeto podem refletir deficiência visual. A assimetria da face com inabilidade para abrir a pálpebra ou mover o lábio ou orelha, pode resultar de paralisia de nervo facial. Dificuldade em abrir a boca ou mastigar pode indicar um problema no nervo trigêmio; a surdez pode ser ocasionada por doença no nervo coclear. Dificuldade ou incapacidade para engolir pode estar relacionadas com a disfunção dos nervos glossofaríngeo e vago. Atrofia dos músculos da língua indicam problemas no nevo hipoglosso; vocalização alterada pode indicar lesões no nervo vago (FEITOSA, 2008).
AVALIAÇÃO DA LOCOMOÇÃO
Finalmente, é preciso obter informações a respeito da locomoção do animal. Se existe incoordenação motora; se ocorrem quedas no momento em que o animal vai se alimentar ou ao correr; se o animal apresenta tendências a andar em círculos ou se anda apoiando-se nas paredes. Dor na região cervical e na coluna toracolombar ou lombossacral por ser manifestada por relutância em subir e descer escadas, sentar-se, subir em móveis, mover o pescoço ou inclinar-se sobre a tigela de comida (FEITOSA, 2008).
EXAME NEUROLÓGICO
Caso sejam detectadas anormalidades no ritmo e na frequência cardíaca e respiratória, no exame físico, isso pode ocorrer em virtude de problemas neurológicos. O exame neurológico é usado para apoiar ou confirmar a informação coletada na história. O clínico deve ser capaz de determinar se a disfunção do sistema nervoso é primaria (tal como processo infeccioso), ou secundária a uma doença em algum outro sistema (tal como alteração metabólica). Se a doença esta ocorrendo no sistema nervoso, o local ou locais envolvidos podem ser determinados pelo exame neurológico. Exames neurológicos são frequentemente os guias mais precisos de sucesso terapêutico e prognóstico (FEITOSA, 2008).
AVALIAÇÃO DA POSTURA
Postura anormal da cabeça
O animal com a postura normal mantém a sua cabeça em um plano paralelo ao chão. Se o animal apresenta uma orelha mais próxima do chão que a outra, isto é, se há inclinação lateral da cabeça, isso é chamado de head-tilt (FEITOSA, 2008). Em alguns distúrbios vestibulares, a cabeça inclinada e o pescoço virados podem ocorrer em conjunto. Em tais circunstâncias, só se deve avaliar a cabeça inclinada quando o pescoço for mantido reto no plano mediano (RADOSTITS, 2002).
Postura anormal dos membros
A postura com os membros colocados mais lateralmente que o habitual é uma postura de base ampla e pode estar associada a uma variedade de lesões do sistema nervoso, em especial as que acometem o sistema vestibular, o cerebelo e a medula espinhal. Tal postura pode ser uma tentativa do animal de se manter contra a gravidade, impedindo que caiapara um lado ou para o outro. Pode-se observar epasticidade em repouso ou durante movimento e em geral ela está associada a doença de vias motoras do sistema nervoso central (RADOSTITS, 2002).
Marcha
O termo marcha refere-se ao método de mover os membros e o corpo para deslocar-se de um lugar para o outro e em geral é definido como uma série repetida regularmente de movimentos durante a caminhada ou corrida. O sistema nervoso controla as ações dos músculos, ossos, articulações e tecido conjuntivo associado importante para essa função. A marcha normal é produzida por controle do sistema nervoso central de reflexos em etapas. Os tratos vestibuloespinhal e reticuloespinhal são facilitadores para os músculos extensores, importantes para a manutenção da postura corporal contra a gravidade. Os tratos corticoespinhal e rubroespinhal são facilitadores para os músculos flexores, importantes para a fase de protração do movimento do membro (RADOSTITS, 2002).
AVALIAÇÃO MUSCULAR
Esta etapa é de suma importância na avaliação clinica de um animal com suspeita de Mieloencefalite Protozoária Equina. Avaliam-se os músculos esqueléticos em busca de atrofia por inspeção visual e palpação, comparando-os quanto ao tamanho, à consistência e ao tônus de ambos os lados simultaneamente, o que é mais fácil de fazer com o animal em estação. Ao mesmo tempo que os músculos são palpados em busca de atrofia, pode-se examinar o resto do corpo à procura de anormalidades palpáveis (RADOSTITS, 2002).
TRATAMENTO
O tratamento pode ser feito através da administração de antimicrobianos que atuem diretamente sobre o parasita. A terapia envolve a utilização de inibidores da enzima dihidrofolatoredutase, como sulfonamidas e pirimetamina (SILVA et al., 2003).
A suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no tratamento de EPM, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema nervoso central (SILVA et al., 2003). A administração de flunexinin-meglumine ou fenilbutazona pode ser útil. A dose habitual de flunexinin-meglumine é de 1,1 mg/kg duas vezes ao dia, por via IM, SC ou IV; a dose habitual de fenilbutazona é de 2 a 4 mg/kg uma vez ao dia, pela via IV, a administração intravenosa de dimetilsulfóxido é de 1,0 g/kg diluído em solução 10% e aplicado bem lentamente, essas drogas pode abrandar os fenômenos inflamatórios do sistema nervoso central (THOMASSIAN, 2005).
A dexametazona também pode ser utilizada na dose de 0,1 mg/kg, IV ou IM, uma vez ao dia, entretanto o seu uso é restrito aos pacientes que estejam em decúbito, pois a sua utilização prolongada favorece a proliferação do protozoário (SILVA et al., 2003).
PROFILAXIA
Evitar que os gambás tenham acesso às cocheiras e estábulos, adotar medidas de higiene em depósitos de rações, cochos e bebedouros são fundamentais, uma vez que a ingestão de fezes do gambá é a principal forma de transmissão da doença (THOMASSIAN, 2005).
CONCLUSÃO
Através dos recursos utilizados neste trabalho, e informações da literatura podemos concluir que a Mieloencefalite Protozoária Equina é uma enfermidade que acomete o sistema nervoso central dos equinos, caudada pelos protozoários Sarcocystis neurona ou Neospora caninum (huguesi), os quais liberam esporocistos nas fezes dos gambás, contaminando a alimentação dos equinos. Apesar de os animais desta espécie não completarem o ciclo deste parasita (por serem hospedeiros aberrantes), ainda sim há sinais neurológicos, que podem ser observados e avaliados para o diagnóstico desta enfermidade.
Quanto à semiologia, são adotados vários métodos e testes, com objetivo de avaliar todo o sistema neurológico do animal, levando em conta que os sinais clínicos podem indicar o local em que o parasito está localizado e causando a lesão.
A medida recomendada para controle deste protozoário seria a correta higienização do local, e evitar o contato de gambás com a fonte de alimentação dos equinos, uma vez que esta é a principal via de transmissão do agente.
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