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OVADO
MEDICINA VETERINÁRIA
Preparatório para
RESIDÊNCIA
BromatologiBromatologiBromatologiClínica Médica e Cirúrgica de 
Grandes Animais
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Autores
Natale Oliveira de Souza
Daniela Mello Vianna Ferrer
Marcos Vinicius Dias Rosa
Endrigo Adonis Braga de Araujo
OVADO
MEDICINA VETERINÁRIA
Preparatório para
RESIDÊNCIA
BromatologiBromatologiBromatologiClínica Médica e Cirúrgica de 
Grandes Animais
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Título |
Editor |
Diagramação |
Capa |
Copidesque |
Conselho Editorial | 
Preparatório para Residência em Clínica Médica e Cirúrgica de Grandes Animais
Fernanda Fernandes
Rebeca Lacerda
Fabrício Sawczen
Rebeca Lacerda
Caio Vinicius Menezes Nunes
Itaciara Larroza Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172 – Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 71 3052-4831
atendimento@editorasanar.com.br
www.editorasanar.com.br
© Todos os direitos Todos os direitos reservados à Editora Sanar Ltda.
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por 
quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), sem permissão expressa da Editora.
2019
Preparatório para residência em clínica médica e ci-
rúrgica de grandes animais / Natale Oliveira de Souza et al. 
... [et al.], autores. – Salvador : SANAR, 2019.
370 p. : il. ; 14x21 cm. – (Preparatório para Residência 
em Medicina Veterinária ; 4).
ISBN 978-85-5462-187-2
1. Medicina veterinária - Problemas, questões, exercí-
cios. 2. Clínica veterinária. 3. Cirurgia veterinária. 4. Cirurgia 
- Grandes animais. I. Souza, Natale Oliveira de, aut. II. Série. 
CDU: 619:617
P296
Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP)
Elaboração: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513
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Autores
AUTORES
NATALE OLIVEIRA DE SOUZA
Enfermeira obstétrica, graduada pela UEFS, em 1998, pós-graduada em Gestão em 
Saúde, Saúde Pública, Urgência e Emergência, Auditoria de Sistemas, Enfermagem do 
Trabalho e Direito Sanitário. Mestre em Saúde Coletiva pela UEFS. Atualmente atua co-
mo coach, mentora e consultora/professora na área de Concursos Públicos e Residências. 
Além de ser funcionária pública da Prefeitura Municipal de Salvador – Atenção Básica. 
Conta com 16 aprovações em concursos e seleções públicas, dentre elas: Programa de In-
teriorização dos Profissionais de Saúde, lotada em Minas; Consultora do Programa Nacio-
nal de Controle da Dengue (OPAS), lotada em Brasília; Consultora Internacional do Progra-
ma Melhoria da Qualidade em Saúde pelo Banco Mundial, lotada em Salvador. Governo 
do Estado da Bahia – SESAB, Prefeitura Municipal de Aracaju, Prefeitura Municipal de Sal-
vador, Professora da Universidade Federal de Sergipe (UFS), Governo do Estado de Sergi-
pe (SAMU); Educadora/FIOCRUZ, dentre outros.
DANIELA MELLO VIANNA FERRER
Doutora em Biologia Animal (Ciências) pela Universidade Federal Rural do Rio de 
Janeiro (2004), mestre em Biologia Animal pela Universidade Federal Rural do Rio de 
Janeiro (1999), graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Federal Flumi-
nense (1991), especialista em Sanidade de Ruminantes pela Universidade do Grande 
Rio, UNIGRANRIO (2006) e em Saúde Pública (Sanitarista) pela Escola Nacional de Saúde 
Pública Sergio Arouca, ENSP/FIOCRUZ (2007). Desde 2002 é professora titular do Cen-
tro Universitário Serra dos Órgãos nas disciplinas de Clínica Médica de Animais de Pro-
dução, Produção Animal (equino e suíno) e Estágio Supervisionado, assim como desde 
1993 é médica veterinária da Prefeitura Municipal de Duque de Caxias (SMS) no Núcleo 
de Zoonoses e Animais Peçonhentos e Sinantrópicos.
MARCOS VINICIUS DIAS ROSA
Mestre em Ciências Clínicas pela Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro; 
graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Federal Fluminense; especialista 
em Clínica e Cirurgia de Equinos pelo Centro Universitário de Jaguariúna. Atua como Clí-
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6 ▕ Autores
nico e Cirurgião na Clínica HDM Horse Service em Cachoeiras de Macacu, Rio de Janei-
ro; e professor no Centro Universitário Serra dos Órgãos em Teresópolis, Rio de Janeiro. 
ENDRIGO ADONIS BRAGA DE ARAUJO
Mestre em Biotecnologia Animal e Residência em Fisiopatologia da Reprodução e 
Obstetrícia Veterinária pela Universidade Estadual Júlio de Mesquita Filho, UNESP, 
Botucatu (SP); graduado em Medicina Veterinária pela Universidade Federal da Bahia. 
Atualmente, é doutorando em Ciência Animal nos Trópicos pela Universidade Federal 
da Bahia e Coordenador do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário UNIFTC –
Salvador (BA).
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Apresentação
O livro Preparatório para Residência em Clínica Médica e Cirúrgica de Gran-
des Animais é o mais organizado e completo livro para os Veterinários que desejam 
ser aprovados nas provas de residências do Brasil. Fruto de um rigoroso trabalho de 
seleção de questões de residência e elaboração de novos conteúdos, atende a área de 
Clínica Médica e Cirúrgica de Grande Animais.
A presente obra foi redigida a partir do uso de 5 premissas didáticas que julgamos 
ser de fundamental importância para todo estudante que deseja ser aprovado nos 
mais diversos exames em Medicina Veterinária:
1. Questões comentadas, alternativa por alternativa (incluindo as falsas), por autores 
especializados. 
2. 100% das questões são de provas passadas de residências.
3. Questões selecionadas com base nas disciplinas e assuntos mais recorrentes nas 
residências. 
4. Resumos práticos ao final de cada disciplina.
5. Questões categorizadas por assunto e grau de dificuldade sinalizadas de acordo 
com o seguinte modelo:
Bons Estudos!
Fernanda Fernandes
Editora
FÁCIL
INTERMEDIÁRIO
DÍFICIL
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Sumário
1. Legislação do SUS ................................................................................................................. 13
Referências ................................................................................................................................................ 119
2. Afecções do Sistema Neurológico ..........................................................................................125
Resumo prático .......................................................................................................................................... 131
Referências ................................................................................................................................................ 135
3. Afecções do Sistema Cardiorrespiratório ................................................................................137
Resumo prático .......................................................................................................................................... 147
Referências ................................................................................................................................................ 153
4. Afecções do Sistema Digestório e Glândulas Anexas ...............................................................155
Resumo prático .......................................................................................................................................... 173
Referências ................................................................................................................................................183
5. Afecções Sistema Urinário ....................................................................................................185
Resumo prático .......................................................................................................................................... 189
Referências ................................................................................................................................................ 191
6. Afecções do Sistema Reprodutor de Machos e Fêmeas ............................................................193
Retenção de Placentas ............................................................................................................................... 193
Mastite....................................................................................................................................................... 194
Afeições do sistema reprodutor .................................................................................................................. 196
Afecções do Parto ....................................................................................................................................... 199
Degeneração testicular............................................................................................................................... 201
Estática fetal – manobras obstétricas ......................................................................................................... 201
Resumo prático .......................................................................................................................................... 201
Retenção de placenta ....................................................................................................................... 202
Referências ................................................................................................................................................ 205
7. Afecções do Sistema Locomotor (Ossos, músculos e articulações) .............................................207
Resumo prático .......................................................................................................................................... 221
Referências ................................................................................................................................................ 235
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8. Afecções do Sistema Tegumentar (Pele e anexos) ...................................................................237
Resumo prático .......................................................................................................................................... 241
Referências ................................................................................................................................................ 247
9. Afecções sistêmicas .............................................................................................................249
Raiva .......................................................................................................................................................... 277
Botulismo ................................................................................................................................................... 277
Resumo prático ........................................................................................................................................... 277
Hipocalcemia pós-parto ................................................................................................................... 278
Cetose em ruminantes (Acetonemia em bovinos e Toxemia da gestação em ovinos) ......................... 279
Doenças Carenciais ........................................................................................................................... 280
Tripanossomíase .............................................................................................................................. 282
Acidose Ruminal .............................................................................................................................. 283
Reticulo Peritonite traumática (RPT) ................................................................................................ 284
Tétano .............................................................................................................................................. 286
Anemia Infecciosa Equina (AIE) ........................................................................................................ 286
Tuberculose ...................................................................................................................................... 287
Tristeza Parasitária Bovina (TPB) ...................................................................................................... 287
Febre Catarral Maligna ..................................................................................................................... 288
Coccidiose ........................................................................................................................................ 288
Indigestão Vagal .............................................................................................................................. 289
Septicemia ....................................................................................................................................... 289
Exame dos Linfonodos ..................................................................................................................... 290
Verminose ........................................................................................................................................ 291
Exame do Suco Ruminal ................................................................................................................... 291
Referências ................................................................................................................................................ 293
10. Afecções de animais jovens (Potros, Bezerros e Neonatos) .....................................................295
Resumo prático .......................................................................................................................................... 299
Referências ................................................................................................................................................ 301
11. Intoxicação por ingestão de medicamentos e plantas tóxicas ................................................303
Resumo prático .......................................................................................................................................... 309
Referências ................................................................................................................................................ 311
12. Hérnia ..............................................................................................................................313
Resumo prático .......................................................................................................................................... 317
Referências ................................................................................................................................................ 319
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11▏ 
13. Cirurgia do Sistema Digestório ............................................................................................321
Suturas Separadas ou Interrompidas .......................................................................................................... 327
Resumo prático ..........................................................................................................................................327
Suturas Contínuas ............................................................................................................................ 328
Referências ................................................................................................................................................ 333
14. Cirurgia do Sistema Reprodutor de Machos e Fêmeas............................................................335
Técnicas cirúrgicas no Sistema Reprodutor das fêmeas ............................................................................... 335
Técnicas cirúrgicas no Sistema Reprodutor dos machos .............................................................................. 338
Prolapso vaginal......................................................................................................................................... 345
Cesariana em grandes animais ................................................................................................................... 345
Resumo prático .......................................................................................................................................... 345
Laceração perineal de 3° grau .............................................................................................................. 346
Referências ................................................................................................................................................ 347
15. Cirurgia do Sistema Locomotor ...........................................................................................349
Resumo prático .......................................................................................................................................... 353
Referências ................................................................................................................................................ 355
16. Cirurgia de Cavidade Abdominal .........................................................................................357
Laparotomia .............................................................................................................................................. 357
Técnicas cirúrgicas do abdomen ................................................................................................................. 359
Resumo prático .......................................................................................................................................... 363
Referências ................................................................................................................................................ 367
17. Questões Extras: assuntos menos ocorrentes .......................................................................369
Clínica ........................................................................................................................................................ 369
Afecções do Sistema Ocular .............................................................................................................. 369
Programas sanitários ........................................................................................................................ 369
Nutrição ........................................................................................................................................... 370
Cirurgia ...................................................................................................................................................... 371
Cirurgia do Sistema Ocular ............................................................................................................... 371
Cirurgia de Sistema Respiratório ....................................................................................................... 372
Cirurgia de Sistema Tegumentar e Neoplasias................................................................................... 373
Farmacologia ................................................................................................................................... 375
Generalidades em clínica médica e cirúrgica .................................................................................... 376
Cirurgia do Sistema Urinário ............................................................................................................. 377
Resumo prático .......................................................................................................................................... 379
Referências ................................................................................................................................................ 385
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01 (UFPI – COPESE – 2016) Marque a opção que contém o agente etiológico da Mieloencefalite 
Protozoária Equina (EPM). 
 Ⓐ Nuttalia equi. 
 Ⓑ Anaplasma sp. 
 Ⓒ Trypanosoma vivax. 
 Ⓓ Sarcocystis neurona.
 Ⓔ Eimeria sp. 
DIFICULDADE 
Dica do autor: Dentre as opções fornecidas, 
a opção correta é a única que contém um 
micro-organismo que causa sintomatolo-
gia majoritariamente neurológica.
Alternativa A: INCORRETA. A Nutaliose é outro 
nome para a Babesiose, que não é o agen-
te etiológico da EPM.²
Alternativa B: INCORRETA. Anaplasma sp. é o 
agente etiológico da Anaplasmose.¹
Alternativa C: INCORRETA. Trypanosoma vi-
vax, agente etiológico da Tripanossomía-
se, não foi relatada em equinos, mas em 
bovinos.²
Alternativa D: CORRETA. Esse é o agente etio-
lógico correto para a doença.³
Alternativa E: INCORRETA. Eimeria sp. é o 
agente etiológico de uma coccidiose, 
cujos sinais clínicos são de caráter gas-
trointestinal.¹
02 (UFCG – COMPROV – 2017) Analise as afirmativas em relação à mie-loencefalomielite protozoária.
I. O cavalo se infecta ao ingerir esporo-
zoítos de Sarcocystis neurona.
II. O animal pode apresentar atrofia dos 
músculos quadríceps e glúteos.
III. A suspeita clínica pode ser confirma-
da por exames imunodiagnósticos 
(“immunoblot”) do soro e do líquido 
cefalorraquidiano.
Estão corretas:
 Ⓐ Apenas a I. 
 Ⓑ Apenas a I e a II. 
 Ⓒ Apenas a II e a III. 
 Ⓓ Apenas a I e a III. 
 Ⓔ I, II e III.
DIFICULDADE 
Dica do autor: É importante relembrar o mé-
todo mais comum de infecção, além dos 
sinais clínicos e dos métodos diagnósticos.
Afirmativa I: VERDADEIRA. A ingestão acidental 
dos esporozoítos do S. neurona é o método 
de transmissão dessa afecção em equinos.²
Afirmativa II: VERDADEIRA. Atrofia dos quadrí-
ceps e dos glúteos são alguns dos sinais 
clínicos que podem ocorrer, mas não são 
os únicos, nem os principais.²
Afecções do Sistema 
Neurológico 2
Marcos Vinicius Dias Rosa
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126 ▕ Afecções do Sistema Neurológico
Afirmativa III: VERDADEIRA. Ambos são os mé-
todos diagnósticos válidos para essa pato-
logia, porém a sorologia do sangue é ines-
pecífica e não indica que os sinais clínicos 
apresentados pelo animal sejam relacio-
nados à infecção do micro-organismo.²
RESPOSTA: E
03 (UFERSA – COREMU – 2018) Com re-lação à polioencefalomalácia (PEM) é INCORRETO afirmar que: 
 Ⓐ mudança brusca na dieta é um fator 
extremamente importante no apare-
cimento da doença. 
 Ⓑ deficiências na dieta de sulfatos, co-
balto e tiamina são determinantes no 
aparecimento da alteração. 
 Ⓒ uso oral de antibióticos, excesso de 
proteínas na dieta e acidose lática po-
dem estar envolvidas no aparecimen-
to dessa patologia.
 Ⓓ a deficiência de vitamina B1 leva à re-
dução da atividade das enzimas de-
pendentes dessa vitamina, dificultan-
do a oxidação da glicose, que é a prin-
cipal fonte de energia dos neurônios. 
 Ⓔ os principais sinais clínicos dessa 
doença são cegueira, andar em círcu-
los, opistótono, rigidez da nuca, estra-
bismo e incoordenação progressiva. 
DIFICULDADE 
Dica do autor: É importante levar em con-
sideração ostipos de deficiência e con-
dições que podem influenciar o apareci-
mento dessa doença.
Alternativa A: CORRETA. A mudança brusca na 
dieta aumenta a liberação de enzima tia-
minase, levando a uma queda dos níveis 
séricos de tiamina, acarretando no apare-
cimento dos sinais.²
Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de 
CHUMBO e não cobalto é determinan-
te para o aparecimento dessa alteração.²
Alternativa C: CORRETA. Os antibióticos afetam 
a flora intestinal, assim como excesso de 
proteína na dieta e acidose lática favore-
cem o crescimento de bactérias produto-
ras de tiaminase.²
Alternativa D: CORRETA. O pirofosfato de tia-
mina é necessário para o funcionamento 
das enzimas piruvato descarboxilase, piru-
vato desidrogenase, α-cetoglutarato de-
sidrogenase, transcetolase e acetolactato 
sintetase, as quais estão intimamente in-
tegradas no metabolismo energético, lo-
go sua deficiência deprime a capacidade 
de produção energética.²
Alternativa E: CORRETA. Esses são sinais clíni-
cos dessa doença.²
04 (UFERSA – COREMU – 2017) Em rela-ção a polioencefalomalácia to-das as afirmativas são corretas, 
EXCETO:
 Ⓐ Deve ser tratada com vitamina B1 na 
dose de 10 mg por kg de peso vivo a 
cada 6 horas. O uso de diuréticos e an-
ti-inflamatórios também é indicado. 
 Ⓑ Pode acometer bovinos, ovinos e ca-
prinos. 
 Ⓒ Ocorre em diversas doenças incluindo 
deficiência de vitamina B1, intoxicação 
por cloreto de sódio, intoxicação por 
chumbo, encefalite por herpesvírus 
bovino-5 e intoxicação por enxofre. 
 Ⓓ Fazem parte dos sinais clínicos da en-
fermidade cegueira total ou parcial, 
opistótono, pressão da cabeça, nistag-
mo e estrabismo. 
 Ⓔ Histologicamente caracteriza-se por ne-
crose laminar do córtex cerebral e mi-
croabscedações no tronco encefálico. 
DIFICULDADE 
Dica do autor: A localização e as caracterís-
ticas das lesões refletem nos sinais clíni-
cos observados.
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127▏Marcos Vinicius Dias Rosa
Alternativa A: CORRETA. Todas essas são op-
ções válidas e corretas, baseadas nos si-
nais e sintomas da doença.²
Alternativa B: CORRETA. Todas essas espécies 
podem ser acometidas.²
Alternativa C: CORRETA. A polioencefalomalá-
cia pode ocorrer em todas essas doenças.²
Alternativa D: CORRETA. Esses são sinais clíni-
cos dessa doença.²
Alternativa E: INCORRETA. Histologicamen-
te, observa-se degeneração e necrose do 
córtex cerebral.²
O enunciado abaixo deve ser utilizado para respon-
der às questões de 5 a 7:
Um equino mestiço, fêmea, com sete anos 
de idade, pesando 420 kg, criado em re-
gime semi-intensivo em pastagem nativa, 
apresentou apatia, inapetência, conjunti-
vas congestas, escleras ictéricas, emagreci-
mento progressivo, depressão acentuada, 
andar a esmo, ataxia, convulsões e, poste-
riormente, decúbito seguido de morte. De 
acordo com esse relato, responda às ques-
tões a seguir.
05 (UFCG – COMPROV – 2017) Qual a suspeita clínica?
 Ⓐ Raiva. 
 Ⓑ Leucoencefalomalácia. 
 Ⓒ Encefalomielite por protozoário.
 Ⓓ Influenza equina. 
 Ⓔ Encefalopatia hepática.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Dentre as opções disponíveis, 
a icterícia como sinal clínico é importante 
para a escolha da opção correta.
Alternativa A: INCORRETA. Icterícia não é um 
achado comum da raiva, além do emagre-
cimento progressivo, o que indica um cur-
so lento da doença, que geralmente tam-
bém não é o caso desta.²
Alternativa B: INCORRETA. Essa é a outra doen-
ça cuja icterícia pode ser observada; po-
rém, nada sugere no histórico apresenta-
do que a alimentação deste animal envol-
va o uso de milho, necessário para a infec-
ção que causa essa doença.²
Alternativa C: INCORRETA. A EPM não causa ic-
terícia, apesar de os sintomas também se-
rem progressivos.²
Alternativa D: INCORRETA. A influenza não cau-
sa sintomatologia neurológica.²
Alternativa E: CORRETA. Baseado no históri-
co apresentado, esta é a doença correta. ²
06 (UFCG – COMPROV – 2017) Conside-ra-se como etiologia:
 Ⓐ Intoxicação por micotoxinas.
 Ⓑ Infecção por Sarcocystis neurona.
 Ⓒ Intoxicação por fumonisina B1.
 Ⓓ Intoxicação crônica pela in-
gestão de Crotalaria retusa.
 Ⓔ Toxinfecção por neurotoxinas.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Devido ao histórico clínico 
apresentado, atentar para possíveis meios 
de intoxicação progressiva.
Alternativa A: INCORRETA. Apesar de ser uma 
alternativa válida, não condiz com o histó-
rico apresentado, necessitando a ingestão 
de certos tipos de alimentos que inevita-
velmente precisam ser relatados.²
Alternativa B: INCORRETA. A infecção por esse 
micro-organismo não apresenta alguns si-
nais como icterícia e convulsões.²
Alternativa C: INCORRETA. Por ser uma mico-
toxina, cabe a mesma justificativa da al-
ternativa A.²
Alternativa D: CORRETA. A Crotalaria retusa, 
uma planta que contém alcaloides da pirro-
lizidina, inibe a replicação celular e síntese 
de proteínas dos hepatócitos, causando os 
sinais clínicos observados no enunciado.²
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128 ▕ Afecções do Sistema Neurológico
Alternativa E: INCORRETA. Neurotoxinas co-
mo as produzidas por bactérias do gênero 
Clostridium sp., por exemplo, geralmente 
tem ação mais rápida, além de não apre-
sentarem todos os sintomas destacados 
no enunciado.²
07 (UFCG – COMPROV – 2017) Como tratamento recomenda-se:
 Ⓐ Soroterapia hiperimune e anti-in-
fecciosa.
 Ⓑ Manter o equilíbrio hidroeletrolítico e 
anti-infeccioso.
 Ⓒ Terapia anti-infecciosa de amplo es-
pectro.
 Ⓓ Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolí-
tico e usar fármacos para reduzir a pro-
dução como também à concentração 
sérica da amônia.
 Ⓔ São recomendados fármacos como 
sulfadiazina e pirimetamina.
DIFICULDADE 
Dica do autor: A causa da doença não é in-
fecciosa, fazendo o uso de antibióticos, 
irrelevante.
Alternativa A: INCORRETA. Por não ser causada 
por um micro-organismo infeccioso, essa 
doença não será curada com o uso de an-
tibióticos, invalidando esta alternativa.²
Alternativa B: INCORRETA. Ver justificativa da 
alternativa A.²
Alternativa C: INCORRETA. Ver justificativa da 
alternativa A. ²
Alternativa D: CORRETA. Reestabelecer o equi-
líbrio hidroeletrolítico é de vital importân-
cia para o retorno à homeostase, porém, o 
combate às altas concentrações de amô-
nia é de vital importância para o tratamen-
to clínico. Devido à disfunção hepática, a 
amônia não é metabolizada em ureia, e 
a intoxicação por altos níveis desta, é o 
que causa os sinais clínicos apresentados.²
Alternativa E: INCORRETA. Ver justificativa da 
alternativa A.²
08 (UFPI – COPESE – 2016) Um equino SRD, com cinco anos de idade, pesando 350 kg, criado a pas-
to próximo a açude, apresenta perda de 
peso progressivo há trinta dias e os acha-
dos clínicos foram de apatia, inapetência, 
conjuntivas congestas, escleras ictéricas, 
depressão acentuada, ataxia, andar a es-
mo e queda. Com isso, a suspeita clínica é: 
 Ⓐ raiva. 
 Ⓑ mieloencefalite por protozoário. 
 Ⓒ encefalomielite equina. 
 Ⓓ babesiose. 
 Ⓔ encefalopatia hepática. 
DIFICULDADE 
Dica do autor: Devido ao histórico clínico 
apresentado, atentar para possíveis meios 
de intoxicação progressiva.
Alternativa A: INCORRETA. Icterícia não é um 
achado comum da raiva, além do emagre-
cimento progressivo, o que indica um cur-
so lento da doença, que geralmente tam-
bém não é o caso desta.²
Alternativa B: INCORRETA. A infecção por esse 
micro-organismo não apresenta alguns si-
nais como icterícia e convulsões.²
Alternativa C: INCORRETA. O histórico desse ani-
mal não condiz com uma infecção viral.²
Alternativa D: INCORRETA. A babesiose apre-
senta episódios recorrentes de febre, sin-
toma que não foi mencionado no enun-
ciado, além de outras características que 
não se aplicam a esta.²
Alternativa E: CORRETA. Baseado no históri-
co apresentado, esta é a doença correta.²
09 (UFCG – COMPROV – 2017) Sobre a po-lioencefalomalacia em ruminan-tes, marque a alternativa correta:
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129▏Marcos Vinicius Dias Rosa
 Ⓐ É uma enfermidade neurológica, não 
infecciosa dos ruminantes, que tem 
como uma das mais importantes cau-
sas as alterações no metabolismo da 
tiamina associados aos quadros de al-
calose ruminal, a qual aumenta o nú-
mero de microrganismos do rúmen 
que sintetizam tiamina, bem como 
permite o crescimento das bactérias 
que produzem tiaminase.
 Ⓑ Os sinais clínicos evidenciados como 
a cegueira, depressão, pressão da ca-
beça contra objetos, andar em círcu-
los e ranger de dentes estão relacio-
nados com lesões de córtex cerebral, 
enquanto que os sinais de incoorde-
nação, paralisia espástica, ataxia, dimi-
nuição dos reflexos palpebral e pupilar, 
estrabismo lateral, nistagmo e pupilas 
dilatadas ocorrem em consequência da 
compressão do tronco encefálico por 
edema cerebral, ou por lesões profun-
das de polioencefalomalacia.
 Ⓒ O alto consumo de enxofre na alimen-
tação e a intoxicação por cobre, chum-
bo e cloreto de sódio tem sido associa-
do a polioencefalomalacia nos casos 
onde a concentração de tiamina no 
animal está normal.
 Ⓓ É possível a realização do diagnóstico 
terapêutico com a administração de 
tiamina e corticosteroides em todos 
os casos de polioencefalomalacia in-
dependente da etiologia.
 Ⓔ Dentre as lesões macroscópicas de im-
portância encontradas nessa enfermi-
dade, podemos destacar a presença 
de edema e a herniação do cerebelo 
por meio do forame magno, sendo es-
sa característica evidenciada em todos 
os animais acometidos.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Atentar para os possíveis er-
ros de etiologia e métodos diagnósticos.
Alternativa A: INCORRETA. As alterações no 
metabolismo da tiamina causam acidose 
ruminal e não alcalose.²
Alternativa B: CORRETA. Todos os sinais lista-
dos estão de acordo com essa afecção.²
Alternativa C: INCORRETA. A intoxicação por 
cobre não está envolvida nessa patolo-
gia e a concentração de tiamina precisa 
estar alterada para que os sinais clínicos 
ocorram.²
Alternativa D: INCORRETA. O uso de corticoides 
é controverso e não necessariamente é 
utilizado em todos os casos, principalmen-
te quando a necrose neuronal já ocorreu.²
Alternativa E: INCORRETA. Histologicamen-
te, observa-se degeneração e necrose do 
córtex cerebral.²
10 (UFPI – COPESE – 2016) Em um ha-ras da raça Quarto de Milha, fo-ram observados vários animais 
com anorexia, letargia e ausência de sons 
gastrointestinais. Em poucas horas, os ani-
mais demonstraram hipersensibilidade e 
agitação, sudorese, tremores musculares 
e fraqueza, hipermetria, andar desequili-
brado e em círculos, incapacidade de de-
glutir, paralisia do lábio inferior, protusão 
e flacidez da língua, cegueira, pupilas di-
latadas, apoio da cabeça contra objetos, 
queda e convulsões. Nos achados de ne-
cropsia, existiam áreas macroscópicas de 
amolecimento acompanhadas de hemor-
ragias na substância branca do hemisfério 
cerebral. Após análise da ração concentra-
da, foi detectada a presença da substância 
Fumonisina. Diante do exposto, marque a 
opção que é caracterizada pelos achados 
clínico-patológicos citados. 
 Ⓐ leucoencefalomalacia. 
 Ⓑ encefalomielite. 
 Ⓒ encefalopatia hepática. 
 Ⓓ leucoencefalite. 
 Ⓔ polioencefalomalacia. 
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130 ▕ Afecções do Sistema Neurológico
DIFICULDADE 
Dica do autor: A presença da Fumonisina é 
característica desta patologia.
Alternativa A: CORRETA. A Fumonisina é a toxi-
na produzida pelo fungo Fusarium monili-
forme, causador desta patologia.²
Alternativa B: INCORRETA. Alguns sinais clíni-
cos da doença condizem com essa pato-
logia, porém, por ser de caráter viral, não 
se enquadra nos achados relacionados à 
toxina Fumonisina.²
Alternativa C: INCORRETA. Para que esta alter-
nativa estivesse correta, sinais como icte-
rícia deveriam ser observados, demons-
trando a insuficiência hepática.²
Alternativa D: INCORRETA. Nome antigo da 
doença. Foi considerado falso pela banca.
Alternativa E: INCORRETA. Patologia decorren-
te da carência de tiamina, intoxicação por 
enxofre, sal ou chumbo. Não tem caráter 
infeccioso e sim carencial.²
11 (UFCG – COMPROV – 2018) As doen-ças do sistema nervoso de equi-nos representam uma parcela 
importante das enfermidades diagnosti-
cadas nessa espécie. Sabendo da impor-
tância do exame clínico para o diagnóstico 
das enfermidades do sistema nervoso em 
equinos, indique a alternativa INCORRETA.
 Ⓐ A caracterização da cegueira periféri-
ca pode ser feita pela avaliação do II e 
III pares de nervos cranianos, pela au-
sência de resposta ao teste de amea-
ça e do reflexo pupilar.
 Ⓑ A cegueira central caracteriza-se por 
lesão cerebelar, e pode ser diferencia-
da da cegueira periférica, pois apre-
senta preservação do reflexo pupi-
lar e a cegueira e contralateral ao lo-
cal da lesão.
 Ⓒ A lesão de nervo facial e facilmente ca-
racterizada por assimetria facial, ptose 
auricular, palpebral e/ou labial.
 Ⓓ A avaliação da postura e marcha do 
equino fornecem informações sobre 
a integridade de cerebelo e do VIII par 
de nervo craniano.
 Ⓔ Uma forma de avaliar o VIII par de ner-
vo craniano ée colocar o equino em 
um ambiente silencioso, posicionar-
-se preferencialmente atrás dele e de 
forma inesperada emitir um ruído al-
to para perceber a reação do animal.
DIFICULDADE 
Dica do autor: É importante relacionar as 
funções com os locais de cada lesão.
Alternativa A: CORRETA. II par: nervo óptico; e 
III par: nervo oculomotor.²
Alternativa B: INCORRETA. A cegueira de causa 
central ocorre na região occipital do cór-
tex cerebral, não no cerebelo.²
Alternativa C: CORRETA. Essas são as caracte-
rísticas da lesão do nervo facial.²
Alternativa D: CORRETA. O cerebelo e o VII par: 
vestibulococlear são responsáveis pelas 
funções proprioceptivas, que englobam a 
avaliação de postura e marcha do animal.²
Alternativa E: CORRETA. VIII par: vestibuloco-
clear está diretamente envolvido com a 
audição do animal.²
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O exame dos nervos cranianos é de 
vital importância para a avaliação, o diag-
nóstico e o prognóstico das doenças do 
sistema nervoso, visto que muitas doen-
ças possuem sintomatologia semelhante. 
Algumas das provas devem ser realizadas 
para detectar alterações, sendo que os si-
nais clínicos mais frequentes serão men-
cionados a seguir.
I. Olfatório: A resposta a químicos não ir-
ritantes como o xilol ou benzeno e a 
busca por alimentos servem para tes-
tar esse nervo. 
II. Óptico: Realizar o exame de ameaça com 
a mão. Avaliar a capacidade de desviar 
obstáculos e testar o reflexo pupilar uti-
lizando uma fonte de luz. As duas pupi-
las devem contrair simultaneamente. A 
cegueira provocada por lesão do córtex 
occipital não causa perda do reflexo pu-
pilar. Nesse caso a lesão é contralateral 
(lesões do encéfalo esquerdo causam 
cegueira do olho direito). 
III. Oculomotor: O animal consegue enxergar, 
mas não apresenta reflexo pupilar. Em 
lesões unilaterais somente uma pupila 
se contrai. Pode haver estrabismo ven-
trolateral e/ou ptose (paralisia palpebral. 
IV. Troclear: Estrabismo dorsal é o sinal ob-
servado.
V. Trigêmeo: Avaliar os movimentos mas-
tigatórios e tônus da mandíbula. Pode 
ocorrer paralisia da mandíbula. Verifi-
car reflexo palpebral, atrofia dos mús-
culos masseter ou temporal. Examinar 
perda de sensibilidade da face, muco-
sa nasal e córnea. 
VI. Abducente: Estrabismo medial, falta de 
retração do globo ocular ou exoftalmia 
podem ser observados. 
VII. Facial: O sinal mais comum é a paralisia 
da face (pálpebra, orelha, lábio, nariz). 
VIII. Vestíbulo Coclear: Ocorre desequilíbrio 
para o lado da lesão (unilateral) ou pa-
ra os dois lados (bilateral) e surdez. Ob-
serva-se torção da cabeça e/ou nistag-
mo horizontal ou rotatório. 
IX. e X. Glossofaríngeo e Vago: O nervo vago 
é motor e o glossofaríngeoé sensitivo 
para a faringe e laringe. Alterações cau-
sam disfagia, megaesôfago, paralisia ou 
paresia da faringe e modificações na vo-
calização. O reflexo de deglutição deve 
ser avaliado. 
XI. Acessório: Atrofia dos músculos trapé-
zio, esternocefálico e braquiocefálico. 
XII. Hipoglosso: O controle muscular da lín-
gua, assim como desvio ou atrofia des-
ta devem ser observados.
As doenças abordadas nesse seg-
mento serão tratadas a seguir, enfatizan-
do as diferenças entre elas, para que, com 
base no enunciado, você seja capaz de 
diferenciá-las.
Babesiose: Causada por protozoários 
do gênero Babesia spp., apresenta os sin-
tomas: agressividade ou depressão, pros-
tração, febre e ataques convulsivos. Rara-
Resumo prático
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132 ▕ Resumo prático
mente observa-se hemoglobinúria nessa 
forma da enfermidade. Macroscopicamen-
te, severa congestão do córtex cerebral é 
observada, já em esfregaços e cortes his-
tológicos, e em menor quantidade em ou-
tros órgãos, observam-se numerosos pro-
tozoários em eritrócitos marginando as 
paredes dos capilares. Outras lesões ma-
croscópicas são as hemorragias pericárdi-
cas, o aumento de tamanho do baço e a ic-
terícia com fígado amarelo ou alaranjado.
Encefalomielites Virais dos Equinos: São en-
fermidades infecciosas produzidas por 3 
tipos diferentes, mas relacionados, de Al-
phavirus: Leste (EEE), Oeste (WEE) e Vene-
zuela (VEE), transmitidos por mosquitos. 
As manifestações clínicas são variáveis e 
podem ser inaparentes. Os sinais neuro-
lógicos incluem ranger de dentes, depres-
são, ataxia, andar em círculos ou a esmo, 
pressão da cabeça contra objetos, hipe-
rexcitabilidade, paralisia, anorexia, ceguei-
ra e, na fase final, embotamento dos sen-
tidos. Os cavalos mantêm a cabeça baixa, 
orelhas caídas, ptose labial e protusão da 
língua. Ocorre também, paralisia da farin-
ge e, em decúbito, movimentos de peda-
lagem. Não se observam lesões macroscó-
picas e as lesões histológicas estão limita-
das à substância cinzenta. São observadas 
necrose neuronal e neuroniofagia, man-
guitos perivasculares com presença de 
células mono e polimorfonucleares e mi-
crogliose. As lesões são mais acentuadas 
no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo.
Encefalopatia hepática (intoxicações por 
Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagi-
neum): Em bovinos, nesse tipo de intoxi-
cação é observada agressividade, algu-
mas vezes incoordenação, tenesmo e, oca-
sionalmente, prolapso retal e diarreia. Os 
sinais no sistema nervoso são causados, 
principalmente, pela espongiose (vacuo-
lização) da substância branca do cérebro 
e cápsula interna, que ocorrem em decor-
rência da insuficiência hepática e aumen-
to nas taxas de amônia não metabolizada 
secundária a isso. As causas do tenesmo e 
da agressividade não são conhecidas, po-
rém são os sinais mais característicos. Em 
equinos podem ocorrer emagrecimento 
progressivo, depressão ou hiperexcitabi-
lidade, andar a esmo, pressão da cabeça 
contra objetos, torneio ou galope desen-
freado. As lesões histológicas do cérebro 
caracterizam-se pela presença de grupos 
de astrócitos de Alzheimer tipo II no cór-
tex e gânglios da base. Tanto em equídeos 
quanto em bovinos há proliferação de cé-
lulas dos ductos biliares e lesões hepáticas 
de fibrose, megalocitose.
Leucoencefalomalacia: É uma enfermida-
de de equinos, pôneis, asininos e muares, 
causada pela ingestão de milho contami-
nado pelo fungo Fusarium moniliforme. O 
desenvolvimento do fungo e suas toxinas 
(fumonisinas B1 e B2) está intimamente re-
lacionado com a umidade e a ocorrência 
de quedas de temperatura, causando cho-
que térmico. Os sinais clínicos são caracte-
rizados por anorexia, sonolência e depres-
são ou hiperexcitabilidade, cegueira uni 
ou bilateral, dificuldade de apreensão de 
alimentos e mastigação, ataxia, tremores, 
pressão da cabeça contra objetos, torneio 
e decúbito. As lesões macroscópicas carac-
terizam-se por aumento de tamanho de 
um dos hemisférios cerebrais com amole-
cimento das circunvoluções. A substância 
branca do cérebro, ao ser cortada, encon-
tra-se amarelada, com áreas de malacia, 
sendo observado, geralmente, cavidades 
contendo fluido. A cápsula interna e o tála-
mo geralmente estão afetados. Áreas ama-
reladas ou hemorrágicas são raramente 
observadas nos tubérculos quadrigêmeos, 
pedúnculos cerebelares, ponte e medula 
oblonga. As lesões geralmente são unila-
terais e quando bilaterais são mais marca-
das em um dos lados do encéfalo.
Mieloencefalite por Herpesvírus Equino Tipo 1: 
Causa sintomatologia respiratória, doença 
neonatal, aborto e, eventualmente, sinais 
clínicos neurológicos que podem ocorrer 
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133▏Marcos Vinicius Dias Rosa
isolados ou com as outras formas da in-
fecção. Geralmente afeta equinos adultos 
que apresentam andar cambaleante, de-
bilidade e incoordenação, que iniciam nos 
membros posteriores, atinge os anteriores 
e leva ao decúbito. Podem ocorrer reten-
ção de urina e fezes e ereção. Sinais dos 
nervos craneanos são menos frequentes. 
As lesões se localizam preferencialmen-
te nos vasos sanguíneos da substância 
branca da medula com marcada infiltra-
ção perivascular de células mononuclea-
res e áreas de malacia. 
Mieloencefalite Protozoária Equina: É uma 
enfermidade neurológica infecciosa de 
equinos, transmitida pelo agente proto-
zoário Sarcocystis neurona, na qual o equi-
no é o hospedeiro acidental durante o ciclo 
desse agente, cujo hospedeiro definitivo e 
transmissor é o gambá. Os sinais clínicos 
são variáveis e dependem da região e da 
extensão das lesões, geralmente multifo-
cais. As lesões afetam mais frequentemen-
te a medula, e a apresentação mais comum 
é uma alteração na marcha, com o com-
prometimento de um ou mais membros, 
dependendo da localização das lesões na 
medula. Usualmente, há ataxia assimétrica 
dos membros posteriores, fraqueza e atro-
fia muscular. Quando o tronco encefálico e 
os núcleos dos nervos cranianos estão en-
volvidos, observa-se depressão, ataxia, pa-
ralisia facial, atrofia dos músculos temporal 
e masseter, protusão, flacidez e paralisia da 
língua e disfagia. Quando a lesão é no cére-
bro pode observar-se depressão, alterações 
no comportamento, cegueira e diminuição 
das respostas sensoriais à ameaça no lado 
da face contralateral à lesão. Observam-se 
malacia e reação inflamatória não supura-
tiva. O tratamento é realizado com a admi-
nistração de anticoccidianos como ponazu-
ril, diclazuril e toltrazuril.
Polioencefalomalacia: Doença que causa 
lesões degenerativas no córtex cerebral. Os 
sinais mais comuns são opistótono, nistag-
mo, estrabismo, cegueira, incoordenação 
e depressão. Pode ocorrer devido à acido-
se metabólica ou qualquer outra afecção 
que leve a uma carência de tiamina ou fa-
voreça o crescimento de bactérias produ-
toras de tiaminase, intoxicação por enxofre, 
sal ou chumbo, este último apresentando 
edema cerebral menor que os demais. Le-
sões degenerativas no córtex cerebral são 
observadas microscopicamente. O edema 
cerebral é evidenciado pela herniação do 
cérebro abaixo do tentório e do cerebelo 
através do forame magno. Alguns dos si-
nais clínicos são causados pelo edema ce-
rebral, que comprime o cerebelo e o tronco 
encefálico. Histologicamente, degeneração 
e necrose do córtex cerebral são os acha-
dos. Quando em estágio inicial há resposta 
ao tratamento com vitamina B1 (tiamina). 
Raiva: É transmitida por morcegos he-
matófagos, causando ataxia e debilidade 
dos membros. Os sinais são progressivos, 
iniciando-se nos membros posteriores, es-
tendendo-se posteriormente aos anterio-
res e finalizando em decúbito permanente 
e morte. Pode haver tenesmo e relaxamen-
to do esfíncter anal. Ocorrem sinais de alte-
rações do tronco encefálico, como paralisia 
da língua. Na raiva urbana, transmitida por 
cães, pode haver sinais de alteraçãodo cór-
tex cerebral, como mania, agressividade e 
mugidos. Não há lesões macroscópicas e as 
lesões histológicas na raiva paralítica loca-
lizam-se principalmente no tronco encefá-
lico e na medula. Corpúsculos de inclusão 
são observados principalmente no cere-
belo. Em equinos as manifestações da en-
fermidade são variáveis, podendo ocorrer 
paralisia ascendente, hipersalivação, ataxia 
e paresia dos membros posteriores, parali-
sia da laringe, abdômen agudo e perda do 
tônus do esfíncter anal.
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1. Reed MS, Bayly MW. Medicina interna 
equina. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-
gan; 2000.
2. Riet-Correa F, Riet-Correa G, E Schild AL. 
Importância do exame clínico para o 
diagnóstico das enfermidades do sistema 
nervoso em ruminantes e equídeos. Pesq. 
Vet. Bras. out./dez. 2002; 22(4):161-168. 
3. Stashak TS. Claudicação em equinos 
segundo Adams. 5. ed. São Paulo: 
Roca; 2006.
Referências
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01 (COPESE – UFPI – 2016) A pneumo-nia aguda por P. multocida pode ocorrer em animais de qualquer 
idade, mas tende a ser mais comum em be-
zerros desmamados e outros animais em 
grupo. Quando vista em indivíduos mais jo-
vens, a doença aguda é indicativa de:
 Ⓐ excesso de ventilação, parto prematu-
ro ou ingestão de colostro em excesso.
 Ⓑ excesso de ventilação, baixo peso ao 
nascer ou ingestão de colostro em 
excesso.
 Ⓒ má ventilação, excesso de vapor de 
amônia ou ingestão de colostro em 
excesso.
 Ⓓ ingestão de colostro em excesso, ins-
talações amplas ou transporte pro-
longado.
 Ⓔ má ventilação, excesso de vapor de 
amônia ou falha de transferência pas-
siva de imunoglobulinas.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Ter conhecimento sobre os fa-
tores de risco em relação ao manejo incor-
reto, que pode causar a pneumonia aguda 
pela Pasteurella multocida.
Alternativa A: INCORRETA. O excesso de venti-
lação, ou seja, uma má ventilação e o parto 
prematuro (o animal não recebe colostro 
corretamente) são fatores de risco para a 
pneumonia aguda, entretanto, a ingestão 
de colostro em excesso não é considerada 
fator de risco para a ocorrência da pneu-
monia aguda em animais jovens.4
Alternativa B: INCORRETA. O excesso de venti-
lação, ou seja, uma má ventilação é um fa-
tor de risco para a pneumonia aguda, en-
tretanto, o baixo peso e a ingestão de co-
lostro em excesso não são considerados 
fatores de risco para a ocorrência da pneu-
monia aguda em animais jovens.4
Alternativa C: INCORRETA. Uma má ventilação 
e um excesso de vapor de amônia são fa-
tores de risco para a pneumonia aguda, 
entretanto, a ingestão de colostro em ex-
cesso não é considerada um fator de ris-
co para a ocorrência da pneumonia agu-
da em animais jovens.4
Alternativa D: INCORRETA. A ingestão de colos-
tro em excesso e instalações amplas não 
são consideradas fatores de risco para a 
ocorrência da pneumonia aguda em ani-
mais jovens, entretanto, o transporte pro-
longado é considerado fator de risco para 
a doença, pois devido ao estresse compro-
mete as defesas imunológicas do animal.4
Alternativa E: CORRETA. No caso da pneumo-
nia aguda por Pasteurella multocida, vista 
em indivíduos mais jovens, a doença agu-
da é indicativa de má ventilação, excesso 
de vapor de amônia ou falha de transfe-
rência passiva de imunoglobulinas, pois 
são fatores de risco que favorecem o es-
tresse e, consequentemente, reduzem a 
imunidade do animal e facilita a ocorrên-
cia da enfermidade.4
Afecções do Sistema 
Cardiorrespiratório 3
Daniela Mello Vianna Ferrer
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138 ▕ Afecções do Sistema Cardiorrespiratório
02 (COPESE – UFPI – 2016) A laringite necrótica é uma infecção do te-cido mole na cavidade oral após 
lesão da mucosa causada por dentes afia-
dos em bezerros de um a quatro meses 
de idade. O agente responsável pela in-
fecção é um micro-organismo anaeróbi-
co denominado:
 Ⓐ Corynobacterium pyogenes.
 Ⓑ Fusobacterium necrophorum.
 Ⓒ Pasteurella multocida.
 Ⓓ Actinomyces pyogenes.
 Ⓔ Escherichia coli.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Ter conhecimento sobre qual 
bactéria tem potencial para causar lesões 
necróticas.
Alternativa A: INCORRETA. O Corynobacterium 
pyogenes é o antigo nome do Actinomyces 
pyogenes, ou seja, é a mesma bactéria que 
não tem ação necrótica, e sim, piogênica, 
sendo responsável por infecções que cau-
sam abcessos hepáticos, abcessos em lin-
fonodos retrofaríngeos, mas não é respon-
sável pela laringite necrótica em bezerros.4
Alternativa B: CORRETA. O Fusobacterium 
necrophorum é uma bactéria com ação ne-
crótica responsável pelas lesões da infecção 
da laringite necrótica de bovinos jovens.4
Alternativa C: INCORRETA. A Pasteurella 
multocida é uma bactéria que, normal-
mente, causa broncopneumonia fibri-
nopurulenta e não tem ação necrótica 
em lesões, não sendo responsável pela la-
ringite necrótica em bezerros.4
Alternativa D: INCORRETA. O Actinomyces pyogenes 
(Corynobacterium pyogenes), ou seja, não 
tem ação necrótica, e sim, piogênica, sen-
do responsável por infecções que causam 
abcessos hepáticos, abcessos em linfono-
dos retrofaríngeos, mas não é responsá-
vel pela laringite necrótica em bezerros.4
Alternativa E: INCORRETA. A Escherichia coli é 
uma enterobactéria que não provoca lesões 
necróticas, não sendo o agente responsável 
pela laringite necrótica em bezerros.4
03 (COPESE – UFPI – 2016) A broncop-neumonia bacteriana continua sendo a causa mais importan-
te de doença respiratória fatal em bezer-
ros leiteiros. Os quatro principais patóge-
nos bacterianos das vias aéreas inferiores 
dos bovinos são:
 Ⓐ Actinomyces haemolytica, Haemophilus 
multocida, Pasteurella pyogenes e Pas-
teurella sommus.
 Ⓑ Eimeria sp., Pasteurella haemolytica, 
Pasteurella multocida e Salmonella sp.
 Ⓒ Actinomyces pyogenes, Haemophilus 
sommus, Pasteurella haemolytica e 
Pasteurella multocida.
 Ⓓ Actinomyces pyogenes, Haemonccus 
contortus, Pasteurella haemolytica e 
Pasteurella multocida.
 Ⓔ Actinomyces pyogenes, Herpesvírus tipo 
V, Pasteurella haemolytica e Pasteurella 
multocida.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Ater para quais os agentes 
existem e são bactérias.
Alternativa A: INCORRETA. Actinomyces 
haemolytica, Haemophilus multocida, 
Pasteurella pyogenes e Pasteurella sommus 
não existem, ou seja, os nomes desses 
agentes não são viáveis.1
Alternativa B: INCORRETA. A Eimeria sp. é um 
protozoário responsável por causar diarreia 
em seus hospedeiros, assim como a bac-
téria Salmonella sp. Por isso, não são pató-
genos bacterianos das vias aéreas inferio-
res dos bovinos. Entretanto, as bactérias 
Pasteurella haemolytica e Pasteurella 
multocida são uns dos patógenos bacteria-
nos das vias aéreas inferiores dos bovinos.1
Alternativa C: CORRETA. Estes quatro agen-
tes Actinomyces pyogenes, Haemophilus 
sommus, Pasteurella haemolytica e Pasteu-
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139▏Daniela Mello Vianna Ferrer
rella multocida são uns dos principais pató-
genos bacterianos das vias aéreas inferiores 
dos bovinos, causando nestes animais bron-
copneumonias como agentes primários ou 
associados entre eles, ou com outras bac-
térias, ou com vírus ou com micoplasmas.1
Alternativa D: INCORRETA. O Haemonccus 
contortus não é uma bactéria e sim 
um parasita do tipo nematódeo gas-
trointestinal, que normalmente, se alo-
ja no abomaso dos ruminantes, cau-
sando uma anemia progressiva no bo-
vino, ou seja, não é um dos patógenos 
bacterianos das vias aéreas inferiores 
dos bovinos. Entretanto, o Actinomyces 
 pyogenes, Pasteurella haemolytica e 
Pasteurella multocida são patógenos bac-
terianos das viasaéreas inferiores dos 
bovinos, que podem causar broncopneu-
monia bacteriana nos mesmos.1
Alternativa E: INCORRETA. O Herpesvírus tipo V 
não é uma bactéria e sim um vírus respon-
sável por causar, principalmente, uma sin-
tomatologia neurológica em bovinos, de-
vido à encefalite viral que o mesmo provo-
ca, ou seja, não é um dos patógenos bac-
terianos das vias aéreas inferiores dos bo-
vinos. Entretanto, o Actinomyces pyogenes, 
Pasteurella haemolytica e Pasteurella 
multocida são patógenos bacterianos das 
vias aéreas inferiores dos bovinos, que 
podem causar broncopneumonia bac-
teriana nos mesmos.1
04 (COPESE – UFPI – 2016) A forma de transmissão do agente da laringite necrótica ocorre en-
tre os animais alimentados em utensílios 
comuns ou quando estão próximos que 
podem lamber uns aos outros. À medida 
que o quadro clínico evolui, os principais 
sinais clínicos observados são:
 Ⓐ febre, diarreia, dispneia mista, tosse 
curta e odor necrótico na respiração.
 Ⓑ febre, diarreia, timpanismo, dispneia 
inspiratória, tosse curta e odor necró-
tico na respiração.
 Ⓒ febre, recusa alimentos sólidos, disp-
neia inspiratória, tosse curta e odor ne-
crótico na respiração.
 Ⓓ anorexia, diarreia, dispneia expirató-
ria, tosse curta e odor necrótico na 
respiração.
 Ⓔ anorexia, diarreia, dispneia expirató-
ria, tosse produtiva e odor necrótico 
na respiração.
DIFICULDADE 
Dica do autor: Ater para os tipos de disp-
neia e de tosse comparando com as alte-
rações que a doença pode causar no sis-
tema respiratório.
Alternativa A: INCORRETA. Na laringite necró-
tica podem ser observados os sinais clíni-
cos de febre (tendo temperatura de até 
41ºC), dispneia inspiratória, tosse curta e 
odor necrótico na respiração. Entretanto, 
não são sinais clínicos da doença a presen-
ça de diarreia e timpanismo, pois as alte-
rações observadas são devido ao compro-
metimento do sistema respiratório, princi-
palmente das vias aéreas anteriores, e não 
do sistema digestório.4
Alternativa B: INCORRETA. Na laringite necró-
tica podem ser observados os sinais clíni-
cos de febre (tendo temperatura de até 
41ºC), tosse curta e odor necrótico na res-
piração. Entretanto, não são sinais clínicos 
da doença a presença de diarreia e a disp-
neia que ocorre não é a mista, pois não 
existe comprometimento pulmonar, por 
isso, não tem dispneia expiratória, sendo 
apenas a dispneia inspiratória, devido à 
dificuldade na hora da inspiração, ou se-
ja, quando o animal puxa o ar.4
Alternativa C: CORRETA. Os principais sinais 
clínicos observados na laringite necrótica 
são febre, recusa alimentos sólidos, disp-
neia inspiratória, tosse curta e odor necró-
tico na respiração.4
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