Antidepressivos e Ansioliticos

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Ansiolíticos e Antidepressivos 
Ansiedade E Insônia
Ansiedade
Emoção com função adaptativa (psicobiologia)
Insegurança 
Sintomas
Psíquicos:apreensão, irritabilidade, dificuldade de concentração, labilidade emocional, insônia, raiva,
Simpáticos: taquicardia, sudorese, aumento de PA, tremores,
Parassimpáticos:náuseas, vômitos, cólicas, hiperacidez, úlceras
Associada a diversas doenças: transtorno obssesivo-compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático, síndrome do pânico, fobia social, fobia específica, entre outros.
Insônia
Redução da quantidade ou qualidade do sono
Início x Meio da noite
Consequências incluem
Alterações de comportamento
Lentidão de pensamento
Distúrbios de memória e coordenação motora
Dificuldade de concentração e atenção
2x risco de DCV
1,5x infecção
2,5x risco de depressão
Insônia grave = Aumento de 3x da mortalidade em 3 anos
Ansiolíticos
Benzodiazepínicos
Barbitúricos
Bases fracas
Drogas ácidas
Potencializa transmissãogabaérgica(sistema deneurotrasnmissorinibitório!)
Aumenta a FREQUÊNCIA de abertura dos canais
Aumenta o TEMPO de abertura dos canais
Reduzem sintomatologiaansiosa(dose dependente)
Diminuem latência do sono, aumentam sua duraçãototal, diminuem o número de despertares noturnos, diminuem a duração das fases 3 e 4 do sono não-REM
Reduzem tempo de duração de cada ciclo do sono REM, mas aumentam o número de ciclos
Deprimem drasticamente o sono REM
Relaxamentomuscular importante (principalmente comDiazepam)
Relaxantemuscular
Benzodiazepínicos
Barbitúricos
Amnésiaanterógrada/analgesia
Hiperalgesia
Ambos inibem o centro respiratóriobulbar, principalmente osbartbitúricos
Deprimeo centro vasomotor, levando a queda do tônus vascular e PA, com aumento da FC.
Midazolam– deprime o miocárdio e o fluxo sanguíneo cerebral
Diazepam–miocardiodepressore aumenta o fluxo coronariano
Reduzem RVP, PA e FC,reduzem reflexos cardiovasculares, e diminuem o débitocardíaco. Efeitos diretos (miocardiodepressor), ganglionares (bloqueio simpático), e central (centro vasomotor).
Sem impacto no TGI
Diminui o tônusda musculatura lisa e a amplitude das contrações rítmicas. Alivio dos sintomas do TGI se devem a depressão do SNC. Indutor metabólico (hepático)
Atividade anticonvulsivante
Ambos podem induzir tolerância e dependência, principalmente psíquica, especialmenteos barbitúricos.
antidepressivos
Bloqueadores da Captação de Monoaminas
Uso VO; alimentação retarda a absorção
Ampla distribuição/biodisponibilidade/ligação a proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático e excreção renal
NÃO causam tolerância e dependência
Latência 10-20 dias, com piora inicial
Agentes Tricíclicos
Heterocíclicos e Atípicos
Inibidores Seletivos da Captação deSerotonia
Não seletivos (reduzem captação de noradrenalina – NA – e serotonina– 5HT)
Maprotilina,bupropionaereboxetina– bloqueia principalmenteNA
Seletivos para 5HT
Mais antigos e mais usados
Trazodonaenefazodona– principalmente 5HT
Mais caros
Mais baratos
Venlafaxina– bloqueio semelhante
Menorlatência
Pior perfil de efeitos colaterais
Perfil semelhante aosATC’s
Menorincidência de reações adversas, e menor toxicidade aguda
Imipramina– Enurese Noturna
Doseúnica diária (excetotianeptina)
Amitriptilina– dor neuropática
Eficazes na falha dosATC’s
Inibidores da Monoaminaoxidase
Inibem a degradação de monoaminas, aumentando a sua disponobilidade na fenda
VO
Latência – 2 a 3 semanas
Metabolismo hepático e excreção renal
Outros
Duloxetina – não seletivo (NA e 5HT)
Mianserina e mirtazapina – bloqueio de receptores α2 pré-sinápticoe tripatminérgicos tipo 2 e 3 pós-sináptico