GENÉTICA REVISÃO TEÓRICA

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1. Características gerais das doenças: 
Transtornos de ansiedade são manifestações patológicas ​de ansiedade que 
ocorrem de diferentes formas, com características que configuram os diferentes 
tipos de distúrbios. 
A ansiedade pode ser uma reação normal a estímulos desestabilizadores. 
Essa reação pode ocorrer com sintomas psicológicos, como apreensão, 
desconforto, medos diversos etc., e também com sintomas físicos, como 
taquicardia, aumento da frequência respiratória, alterações de pressão arterial 
etc. Quando a ansiedade ocorre sem que existam motivos objetivos, reais e 
proporcionais para isso, dizemos que ela é patológica. 
 
1.1. Incidência: 
Pesquisas recentes indicam altas taxas de transtornos mentais comuns - 
depressão e ansiedade - em grandes capitais em relação também a 
características sociodemográficas, como em indivíduos do gênero feminino, 
desempregados, pessoas com baixa renda e também com baixa escolaridade. 
Estudos realizados em quatro principais capitais ​apontaram taxas de incidência   
maiores que 50% nas cidades analisadas: 51,9% no Rio de Janeiro, 53,3% em 
São Paulo, 64,3% em Fortaleza e 57,7% em Porto Alegre. Estes foram   
baseados em unidades de saúde pública, permitindo constatar a valência 
desses tipos de transtorno em comparação a outros distúrbios. ​Existem muitos 
motivos que podem explicar a alta prevalência de transtornos de ansiedade no 
Brasil, como a violência urbana generalizada e as condições socioeconômicas 
adversas. Esses fatores influenciam diretamente na qualidade de vida dos 
indíviduos, atingindo assim, também, os graus de ansiedade. Isso reflete 
principalmente na necessidade de implantação de políticas públicas voltadas a 
saúde mental. 
 
 
 
 
 
1.2. Tipos de distúrbios: 
Os principais tipos de distúrbios de ansiedade apresentados neste 
trabalho serão os propostos no DSM V e estão divididos em: 
● Síndrome do Pânico 
● Fobia Específica 
● Fobia Social 
● Estresse Pós-Traumático (TEPT) 
● Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) 
● Distúrbio de Ansiedade Generalizada 
 
1.3. Sintomas: 
Síndrome do Pânico: 
Os sintomas ocorrem por meio de repetidos ataques de pânico em que 
os pacientes apresentam sensação de colapso físico ou medo de morte 
iminente, palpitações, taquicardia, suor excessivo, tremores, falta de ar, dor no 
peito, náusea, calafrios, formigamentos, ondas de calor, tontura e em medo de 
enlouquecer. 
 
Fobia Específica: 
Consiste no medo irracional de objetos, animais ou situações, como andar 
de avião, baratas, cavalos, cachorros e outros animais, facas ou outros objetos 
que possam ser usados como armas. Quando as pessoas se defrontam com 
os objetos de sua fobia ou acham que vão ter que se defrontar, começam a 
apresentar sintomas ansiosos. 
 
Fobia Social: 
Os pacientes com esse tipo de fobia apresentam sintomas ansiosos 
quando o indivíduo passa por situações que envolvam algum tipo de 
desempenho diante de outras pessoas, como ter que falar em público, ter que 
escrever com outros olhando, falar com uma pessoa importante etc. 
 
Estresse Pós-Traumático (TEPT): 
Esse distúrbio surge após acontecimento traumático, que passa a ser 
revivido mentalmente com muito sofrimento. Causa alterações do sono, 
hipervigilância, sobressaltos exagerados, irritabilidade, explosividade, 
dificuldade de concentração, comportamentos de evitação, dificuldades de 
relacionamento social e alterações nas manifestações de afeto. 
 
Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC): 
A ansiedade nesse tipo de transtorno acontece quando surgem 
pensamentos desagradáveis ​(geralmente ligados a temas de agressão, morte 
ou sexo), que são percebidos como pensamentos invasivos e inoportunos, 
repetem-se e surgem de modo inesperado, sendo experimentados como 
ocorrências difíceis de controlar. As pessoas podem também ter medo de 
perder o controle e cometer atos insanos, humilhantes ou destrutivos. Podem 
existir comportamentos compulsivos e irracionais, como lavar as mãos muitas 
vezes seguidas para eliminar germes, repetir palavras em silêncio, fazer gestos 
etc. 
 
Distúrbio de Ansiedade Generalizada: 
A pessoa vive longos períodos sentindo-se exageradamente apreensiva 
diante de eventos comuns da vida. Há preocupação desproporcional, e podem 
ocorrer sintomas como inquietação, nervosismo, irritabilidade, dificuldade de 
concentração, cansaço, tensão muscular e insônia. 
 
2. Aspectos Genéticos das doenças: 
2.1. Alterações Cromossômicas: 
A pesquisa genética psiquiátrica, de par em par com o 
sequenciamento do genoma humano, não tem medido esforços para 
explicar as doenças mentais pelo método exclusivo do material genético. 
David Collier, um dos pesquisadores que procuram tais explicações, 
aponta que pesquisas recentes sobre distúrbios de pânico, fobia social, 
agorafobia e outras formas de ansiedade poderiam ter suas causas 
encontradas inteiramente dentro do genoma humano (Gratacos et al, 
2001). 
Nesta constelação de doenças psiquiátricas, foi encontrada, no 
cromossomo 15, uma bizarra torção a partir da qual haveria três cópias 
de 60 genes na maioria das células, onde o usual seriam duas. A forma 
pela qual a pesquisa apontou a relação dessa cópia triplicada no 
cromossomo 15 com os distúrbios de pânico, a conduziu a um labirinto 
no qual um dos caminhos indicava uma co-morbidade com a síndrome 
das articulações lassas e mais frágeis, que resultam em uma 
hipermobilidade. Considerou-se então que essa alteração no 
cromossomo 15 poderia ser relevante para as doenças nas quais a 
ansiedade estava presente e, utilizando-se de uma técnica denominada 
fluorescence in situ hybridisation (FISH), atribui-se àquela alteração 
(nomeada DUP25) a causa dos distúrbios de pânico na esmagadora 
maioria dos casos. No entanto, a sequência dessa pesquisa mostrou 
que duplicações de genes nas células ocorrem de formas diversas e 
estão altamente presentes nas células cerebrais. 
Os autores da pesquisa mostram que as alterações da região 
DUP25 do cromossomo 15 são diversas das de outros cromossomos e 
consideram que em alguns indivíduos toda a região torna-se altamente 
instável e propensa à recombinação. Apesar das muitas incertezas, eles 
observam que é provável que muitos genes dessa região estejam 
envolvidos no fenótipo causador da doença do pânico e da ansiedade 
em geral. Agora, por que razão esses transtornos são tão comum na 
população em geral? A hipótese mais aceita é que na evolução da 
espécie humana, a reduplicação na região 25 do cromossomo 15 foi 
selecionada por prover o sujeito com respostas de medo e defesa a 
ameaças externas e, alguns pesquisadores consideram mesmo que o 
primeiro ataque de pânico geralmente se dá em lugares públicos em 
razão desse fator evolucionário. 
Uma das consequências destes estudos, segundo Collier, é que 
se estas pesquisas forem confirmadas, testes genéticos, em breve, 
poderão tornar-se avaliações para desordens do pânico com os 
resultadosfenotípicos correspondentes. Isto, de acordo com o autor, 
traria vantagens não só para o diagnóstico, mas para as pessoas que o 
receberam, pois deste modo sentiriam-se melhor em relação à sua 
condição, já que saberiam que isto tem uma origem biológica. Além 
disso, há a perspectiva de melhorar o tratamento dos distúrbios de 
pânico e outros distúrbios de ansiedade se alguns receptores envolvidos 
na reduplicação dessa região do cromossomo 15 puderem ser atingidos 
e amortecidos. 
 
 
2.2. Mutações Gênicas: 
Modificações ocasionais que ocorrem nos genes, modificando sua 
estrutura, as mutações gênicas têm relevada importância do ponto de vista 
evolutivo, por darem origem à variabilidade ​de indivíduos de uma população 
sobre a qual atua a seleção natural. 
No que diz respeito às relações existentes entre tais mutações e 
transtornos de ansiedade, uma tese apresentada ao Programa de 
Pós-graduação em Ciências Médicas da Universidade Federal do Rio Grande 
do Sul buscou apresentar aspectos genéticos no transtorno do pânico. O 
estudo mostrou que nos pacientes com TP (transtorno do pânico) existe uma 
redução da responsividade do receptor de serotonina (neurotransmissor ligado 
a regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite) HTR1A, “sugerindo que 
uma variação alélica no gene desse receptor possa predispor o 
desenvolvimento desse transtorno”. Além disso, ratos modificados para este 
gene apresentaram diversos comportamentos relativos à ansiedade em 
situações de conflito. Ademais, outros estudos se mostraram inconclusivos e 
irreplicáveis. 
Ainda inconclusivamente, outro estudo realizado por pesquisadores da 
Universidade de Columbia, nos Estados Unidos, sugere que as experiências 
traumáticas se inserem biologicamente em genes selecionados, alterando 
assim suas funções e levando ao desenvolvimento do transtorno de estresse 
pós-traumático (TEPT). Assim, segundo este estudo, a alteração de genes 
induzidos por um evento traumático provoca mudanças na resposta ao 
estresse de uma pessoa e leva ao desenvolvimento da desordem. O TEPT, 
segundo os pesquisadores, pode estar associado a mudanças epigenéticas em 
genes do sistema imunitário e, se este for o caso, identificar as bases 
biológicas da desordem pode ser crucial para o desenvolvimento psicológico 
adequado e para possíveis intervenções farmacológicas. 
Um estudo de análise de segregação, realizado por Alsobrook et al, em 
dados obtidos de famílias de pacientes com TOC, concluiu que “nas famílias de 
pacientes com escores elevados de sintomas de simetria e ordenação, existe o 
provável envolvimento de um gene de efeito maior”. Entretanto, e apesar dos 
múltiplos estudos moleculares que vêm sendo realizados atualmente na busca 
por um gene específico relacionado ao transtorno obsessivo-compulsivo, 
poucos são os achados positivos, e mais avanços se fazem necessários para 
um melhor entendimento da doença. 
De acordo com cientistas da Alemanha e dos Estados Unidos, a 
ansiedade pode ter raízes genéticas, como foi concluído em um estudo 
realizado com 96 mulheres com idade em torno de 22 anos. Os resultados 
obtidos foram incluídos na edição de agosto de 2008 da revista científica 
Behavioral Neuroscience, publicada pela Associação de Psicologia Americana 
(APA). O experimento demonstrou que os indivíduos que apresentam uma 
variação no gene COMT, que regula o neurotransmissor dopamina apresentam 
uma resposta reflexa exagerada quando submetidos a imagens desagradáveis. 
As variações são intituladas Val158 e Met158. Cerca de metade da 
população possui uma cópia de cada variação. A outra metade, no entanto, 
apresenta ou duas cópias de Val158, ou duas de Met158. A primeira parte do 
experimento foi reservada para identificar que participantes carregavam as 
diferentes variações do gene COMT. Em seguida, as voluntárias observaram 
imagens de cenas agradáveis, desagradáveis, e neutras. Ao visualizarem as 
imagens, um aparelho produzia estampidos aleatórios e repentinos, fazendo 
com que as mulheres piscassem. Eletrodos conectados ao músculo dos olhos 
das voluntárias, então, captavam a intensidade do choque (ou susto) sentido 
por cada uma das voluntárias. Por fim, uma análise comparando as diferentes 
reações revelou que as mulheres portadoras de duas cópias da variação 
Met158 do gene COMT apresentaram reações mais significativas às imagens 
desagradáveis do que as portadoras de duas cópias da variação Val158, ou 
das que apresentavam uma cópia de cada variação. Além disso, as voluntárias 
que traziam duas cópias da variação Met158 também apresentaram maiores 
indícios de ansiedade ao realizarem um teste básico de personalidade. Dessa 
forma, os resultados apontam para uma ligação entre variações específicas no 
gene que quebra a molécula de dopamina e emoções negativas. 
 
 
2.3. Tipo de Herança genética: 
Dada a complexidade dos diversos transtornos de ansiedade, sua herança 
é multifatorial, causada tanto por questões genéticas quanto por ambientais. 
Aos fatores biológicos, se envolve diversas áreas que podem ser responsáveis 
pelo desenvolvimento do transtorno (receptores de serotonina, atividade no 
hipocampo, atividade no córtex pré-frontal), com isso pode-se chegar 
a conclusão de que os transtornos de ansiedade são herdados por vários 
genes. No transtorno do pânico, por exemplo, não foi encontrado nenhum 
padrão de herança monogênica (Blaya, 2008). 
Ainda há uma grande dificuldade em achar componentes genéticos para os 
transtornos de ansiedade, pois suas alterações contribuem apenas para uma 
maior suscetibilidade, portanto estudos que descrevam os aspectos 
neurológicos do transtorno contribuem muito para um avanço dos estudos 
genéticos, pois com a descoberta dos locais e dos mecanismos envolvidos no 
transtorno pode-se chegar a um gene que já se sabe que atua naquela região 
ou mecanismo, como é o caso do transtorno do pânico, em que se sabe a 
influência do sistema serotoninérgico no transtorno, então através disso se 
busca genes candidatos que já se sabem que estão envolvidos nesse sistema 
é o gene 5-HTT (gene transportador da serotonina), localizado no cromossomo 
17q11.1-q12 (Blaya, 2008). Essa “caça” aos genes responsáveis pelos TA 
também são realizados baseados em modelos animais . 
Os estudos genéticos de ansiedade se mostram efetivos quando a tratam 
de uma a maneira geral, mas quando se trata de concordância entre os 
transtornos específicos. Devido a essa dificuldade surgiu o conceito de 
fenótipos intermediários, “os fatores genéticos modulados por experiências 
ambientais, influenciam os ‘fenótipos mínimos’ e o agrupamento desses 
determina os ‘fenótipos intermediários’, como o comportamento inibido” (Blaya, 
2008). Esse conceito ajuda a melhorar na compreensão dos estudos genéticos 
desses transtornos. 
Outro aspecto relevante hoje para os estudos de ansiedade são asinterações gene-ambiente que antes eram desconsideradas. Um dos genes 
estudados com essa interação foi o gene 5-HTTPL. Foi investigada a interação 
dele com trauma na infância e acharam uma maior sensibilidade à ansiedade 
quando expostos a maior abuso emocional os sujeitos com o alelo s. Outro 
gene em que há estudos com essa interação é o HTR1A, em que estudos com 
ratos que tinham a deleção desse gene apresentavam o fenótipo de ansiedade 
apenas quando essa inativação ocorria no período pós-natal , e essa inativação 
na vida adulta não apresentava efeitos sobre a ansiedade. 
Transtorno de ansiedade generalizada: 
Apenas no final do século passado que a TAG começou a ter estudos 
relevantes a investigando geneticamente. Um dos primeiros estudos se 
concentrou nas bases neurológicas do medo e em como alterações nesse 
circuito podiam acarretar em diversos transtornos de ansiedade, neste estudo 
chegou-se a um resultado que indicava uma possível associação entre 
alterações na amígdala e o TAG. Essa relação foi corroborada por um estudo 
feito por DeBellis, em 2000, que através de imagens de ressonância magnética 
mostrou que adolescentes e crianças com TAG possuíam um volume maior da 
amígdala em comparação ao grupo controle. Outras áreas também se 
mostraram importante nos estudos do TAG, como as áreas do córtex frontal e 
lobo temporal medial - que são responsáveis pelo controle do medo e da 
ansiedade. Além de anormalidades no receptor GABA-benzodiazepnícos que 
também foi encontrado no TAG. As beta-carbonilas, antagonistas desse 
complexo, produzem uma síndrome de ansiedade aguda, tanto em animais de 
laboratório, quanto em humanos saudáveis. E inversos a isso os 
benzodiazepnícos são considerados como uma forma de tratamento eficaz no 
TAG. Também observado que pessoas com TAG possuíam uma redução da 
transcrição do ácido ribonucléico mensageiro que codifica o receptor 
benzodiazepnícos. 
Embora o TAG tenha essa diversidade de complicações neurobiológicas, se 
acredita que há sim um componente genético, porém ele é modesto (Holander 
& Simeon, 2003). 
Fobia Social: 
Estudos iniciais da fobia social indicaram que não há uma relação genética 
com o transtorno, porém foram constatados que a inibição de comportamento - 
que essa sim tem traços de hereditariedade - quando se manifesta na infância 
é um indício de posterior desenvolvimento da fobia, mas apenas isso não é o 
suficiente para desencadear o transtorno (Holander & Simeon, 2003). Em um 
estudo feito por Hayward, em 2003, com adolescentes no ensino médio que 
apresentavam inibição de comportamento, indicou o desenvolvimento da fobia 
social quatro anos mais tarde. 
Porém, frente a tudo isso não há praticamente nenhum estudo molecular de 
genética em relação ao transtorno (Holander & Simeon, 2003). Um relato de 
Stein (1998) não encontrou ligação com o gente transportador de 5-HT ou 
receptor 5-HT2A na fobia social generalizada. 
Fobia Específica: 
Segundo Holaner & Simeon, além de existirem poucos estudos 
relacionados a biologia do transtorno, os poucos que existem são 
inconclusivos. Alguns apenas sugerem que há uma certa hereditariedade, mas 
que esta depende da fobia, os estudos com imagens cerebrais são poucos e 
não apontam alguma conclusão, apenas há a sugestão de que os mesmos 
mecanismos cerebrais responsáveis pelo medo - que estão presentes em 
diversos transtornos de ansiedade - estão presentes na fobia específica 
 
 
 
 
 
2.4. Risco familiar e Herdabilidade: 
Multifatores envolvidos no risco de desenvolvimento de um transtorno de 
ansiedade estão associados à propensão dele, dentro de um panorama 
cognitivo e social. Logo, a propensão sobre uma ansiedade interpessoal 
(contexto de tensão nervosa e estresse) reflete sobre um contexto biológico de 
propensão à ansiedade (fatores genéticos). 
A família como fornecedora do ramo de modelos comportamentais em 
primeira instância na formação de um ser, principalmente os pais, são os 
primeiros a dispôr as primeiras gratificações biológicas e condicionais à criança 
e são, por vez, os primeiros modelos de identificação, a qual se refere o evento 
comportamental ​que marca a disposição e aptidão de uma pessoa em 
apresentar comportamentos, práticas ou respostas emocionais de modelos 
reais ou simbólicos. Identificação essa que pode ser designada inata, quando 
levado em conta o comportamento de outros primatas mais próximos dos 
humanos, em seu agir instintivo ao observar, repetir e aprender o agir de seus 
pais, como por exemplo no uso de ferramentas. Assim, a familia atribui valor 
hereditário como também valor em sua medida de aprendizagem à certa 
caracteristica ansiosa. 
Na linha de pesquisa partindo da mensuração de cada valor específico, 
são encontrados estudos variados, vezes com ênfase na herdabilidade (medida 
de nivel de correspondência entre o fenótipo, no caso, transtorno ansioso e o 
valor genético) e vezes com ênfase na obtenção interpessoal de transtornos e 
aspectos ansiosos. 
Na conclusão de Kashani, Vaydia, Soltys, Dandoy, Katz e Reid (1990) 
 “evidências sugerem que estados de ansiedade adulta são provavelmente 
pré-existentes na infância.” apresentando uma associação entre a ansiedade 
das crianças e a ansiedade de seus pais. Lipp (1989) afirma a vulnerabilidade 
individual a estressores está relacionada a atributos adquiridos durante o 
desenvolvimento ontológico, como a forma de manusear o ambiente e a 
ansiedade. Nascimento (2001) realiza pesquisa resaltando a dimensão 
interpessoal envolvida na propensão à ansiedade, investigados a 
correspondência entre a ansiedade traço-estado de crianças e adolescentes e 
a ansiedade traço-estado de seus pais e mães, por meio do Inventário de 
Ansiedade Traço-Estado (IDATE) de Spielberger, Gorsuch e Lushene: o 
inventário é constituído de duas escalas de auto-avaliação, com 20 afirmações 
cada uma, que pedem que a criança indique como se sente, em um 
determinado momento, medindo a ansiedade-estado, e como geralmente se 
sente, medindo a ansiedade-traço. Numa amostra de 1) 50 crianças: 25 
meninas e 25 meninos, com idades entres 8 e 12 anos, morando com ambos 
os pais e possuindo de 1 a 4 irmãos. 2) 49 adolescentes, 33 meninas e 16 
meninos, com idades entre 13 e 16 anos, morando com ambos os pais e 
possuindo de 1 a 4 irmãos e 3) 99 pais e 99 mães das crianças e adolescentes 
que constituem a amostra. O verificado foi a ocorrência de correlação positiva e 
significativa entre ansiedade estado e ansiedade traço das crianças do sexo 
feminino e de suas mães, entre a ansiedade traço das crianças do sexo 
feminino e a ansiedade traço dos pais. Nesse conjunto de correspondências, 
características dos modelos (pais) como o sexo e o papel que exercem e 
outros padrões de associações com esse modelo intervém na aprendizagem,outro ponto relevante é que as correlações entre a ansiedade das crianças e de 
seus pais foram maiores que as correlações entre a ansiedade dos 
adolescentes e de seus pais. 
Na categorização de transtornos de ansiedade, os riscos e herdabilidade 
são, da mesma forma, mensurados e analisados em forma variada, 
eventualmente pela dificuldade de considerar resultados em estudos 
específicos a proposições gerais e também pelo obstáculo de avaliação do 
limiar entre herdado e desenvolvido, na tentativa de separação dos 
componentes genéticos e ambientais. 
São reportados no livro Transtornos de Ansiedade (​Eric Hollander e 
Daphne Simeon, 2004) alguns resultados de pesquisas dos transtornos 
ansiosos específicos seguintes: 
 
Transtorno de pânico: 
● Estudos familiares demonstram influências genéticas moderadas; 
● Crowe (1983) risco de 24,7% entre familiares com o transtorno. 
 
Transtorno de ansiedade generalizada (TAG): 
● Kendler (1992): hereditariedade modesta, cerca de 30%. 
 
Fobia Social: 
● Stein (1998) Identificado um forte risco familiar, familiares de 1º grau de 
probandos com fobia social teve um risco aproximado a 10 vezes mais 
elevado no desenvolvimento de fobia social generalizada; 
● Kendler (1992) Estudo com gêmeos, hereditariedade modesta de 30 a 
40%, dependendo da fobia especifica; 
● Nelson (2000) Estudo com adolescentes gêmeas, 28% de 
hereditariedade, enfatizando a evidência de vulnerabilidade genética 
compartilhada entre fobia social generalizada e depressão. 
● Schwartz (1999) Descobriu-se que a inibição do comportamento 
identificada em cianças de 1 a 3 anos de idade é um forte preditor de 
ansiedade social na adolescência. 
 
Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC): 
● Cerca de quatro vezes mais comum em familiares de probandos de 
TOC; 
● Idade de início do TOC está relacionada com o grau de parentesco, não 
foi encontrado início depois dos 18 anos em familiares de probandos; 
● Genética Molecular: As análises que segregação proporcionaram forte 
apoio para o envolvimento de um gene importante isolado no TOC, mas 
mesmo assim, esse gene não foi identificado. 
 
Transtorno de Estresse Pós-Traumático: 
● Estudo com gêmeos veteranos do Vietnã: fatores genéticos foram 
resposáveis por 13 a 34% da variancia na propensão aos grupos de 
sintomas de TEPT e nenhum papel etiológico para o ambiente 
compartilhado. 
 
2.5. Concordância entre gêmeos monozigóticos e dizigóticos: 
O método de estudo de gêmeos consiste em comparar o número de 
pares de gêmeos monozigóticos (MZ) em que os dois indivíduos são afetados 
pela mesma doença com o número de pares de gêmeos dizigóticos (DZ) em 
que os dois indivíduos são afetados. Como os gêmeos monozigóticos 
apresentam genes idênticos, consideramos as diferenças apresentadas por 
eles como causadas pelo ambiente, já como os gêmeos dizigóticos não 
possuem os genes idênticos, podemos considerar as diferenças apresentadas 
entre eles como genéticas. 
 
Síndrome do pânico: 
O primeiro estudo utilizando gêmeos para analise da influência da 
genética na síndrome do pânico foi realizado em 1986 por Torgersen, ​no qual 
ele encontrou uma concordância de 31% para os gêmeos monozigóticos, 
contra uma concordância de 0% para dizigóticos. 
Em 1993 Kendler realizou um novo estudo utilizando gêmeos, ele 
examinou uma amostra de 1033 pares de gêmeas do sexo feminino 
encontrando uma concordância de 23,9% para gêmeas monozigóticas, contra 
10,9% para gêmeas dizigóticas. 
Um último estudo realizado com gêmeos abordando a questão da 
genética na síndrome do pânico foi realizado por Perna em 1997, onde foram 
analisados 120 gêmeos encontrando uma relação de 73% nos gêmeos 
monozigóticos contra 0% nos gêmeos dizigóticos. Nesse estudo foram 
investigado também ataques esporádicos de pânico, não encontrando 
nenhuma diferença significativa, o que demonstra a importância da genética da 
transmissão da síndrome do pânico. 
 
Fobia Social: 
Em relação à fobia social, Fyer e seus colaboradores realizaram um 
estudo em 1993 com familiares de primeiro grau de pacientes com a fobia. 
Nesse estudo foram entrevistados 83 familiares de primeiro grau de 30 
pacientes com fobia e 213 familiares de 77 pessoas sadias (grupo controle). 
Esse estudo concluiu que o risco é maior nos familiares dos pacientes com a 
fobia do que nos do grupo controle, com uma porcentagem de 16% nos 
familiares dos que apresentavam a patologia e 5% nos dos que não 
apresentavam. 
 
Estresse pós- traumático: 
Em estudo realizado em 1995, por Seeley, Clarke e Sack, com familiares 
de portadores da síndrome foram encontrados resultados que demonstram que 
o risco de desenvolver a síndrome é cinco vezes maior nos parentes de 
primeiro grau em relação aos parentes mais distantes e não parentes. 
Outro estudo realizado dois anos antes por True e colaboradores utilizando 
gêmeos encontrou uma maior ocorrência do desenvolvimento de estresse 
pós-traumático em gêmeos monozigóticos em relação aos gêmeos dizigóticos. 
 
Transtorno obsessivo compulsivo (TOC): 
Estudo realizado em 1990 por Riddle e colaboradores com uma amostra 
de 51 pares de gêmeos encontrou uma concordância de 63% em gêmeos 
monozigóticos. No ano de 1992, Bellodi e colaboradores realizaram uma 
pesquisa na qual encontraram uma taxa de concordância de aproximadamente 
22% em gêmeos dizigóticos. 
 
3. Medicação: 
São utilizados dois recursos para o tratamento da ansiedade patológica, 
a psicoterapia e a farmacologia. Um recurso não exclui o outro, muito pelo 
contrário, eles devem estar presentes concomitantemente no tratamento do 
transtorno, pois apenas um dos dois isoladamente não surtirá os efeitos 
necessários para um tratamento adequado. 
Os fármacos atuantes no transtorno de ansiedade são denominados 
como ansiolíticos, eles referem-se principalmente aos benzodiazepnícos. Este 
possui efeitos como alívio da ansiedade, sedação, efeitos anticonvulsivantes e 
de relaxamento muscular, amnésia anterógrada e incoordenação motora. É 
recomendável não dirigir sob o efeito desses fármacos. Os principais fármacos 
utilizados no tratamento são o diazepam, o clordiazepóxido, lorazepam, 
bromazepam, oxazepam, clorazepato e alprazolam. Sabe-se hoje que os 
benzodiazepnícos atuam no receptor GABA​A​, o GABA é o principal 
neurotransmissor inibitório do SNC. (Guimarães, 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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