TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA

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OBJETIVO: 
1) Analisar o transtorno do espectro autista -
TEA (conceito, epidemiologia, fisiopatologia, 
sinais e sintomas, diagnóstico, diagnósticos 
diferenciais, exames complementares, 
tratamento e prognóstico 
 
 
CONCEITO 
 
 
A versão IV desse manual englobava o Autismo clássico, Distúrbio Global do Desenvolvimento Sem Outra Especificação-PDD-NOS e 
Síndrome de Asperger. Mas aí, em 2013, uma nova versão deste manual - o DSM-5 - integrou todas essas síndromes em uma só 
denominação que é o "Transtorno do Espectro do Autismo" (TEA), que passou a ser subdividido pelo nível de severidade: leve, 
moderado ou grave. Além disso, O Transtorno Desintegrativo da Infância também foi incorporado nesta nova classificação 
Essa alteração foi feita porque os quatro diagnósticos separados não estavam sendo aplicados de forma correta. Então, esses novos 
critérios tiveram como objetivo, aumentar a precisão dos diagnósticos e consequentemente, realizar os tratamentos de forma mais 
adequada. 
Antes, esse transtorno do autismo era caracterizado pela presença de problemas em três domínios: comunicação social, 
comportamentos restritos e repetitivos e desenvolvimento e uso de linguagem aberrante. Porém, recentemente, esse conceito foi 
PROBLEMA 11: TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA) 
 
REFERÊNCIAS 
 LIVRO: Compêndio de Psiquiatria – Benjamin Sadock (11ªed) 
 Manual de Orientação: Transtorno do Espectro do Autismo – SBP (2019) 
 Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5) – 
Associação psiquiátrica americana (5ª ed) 
 ARTIGO: Transtornos do espectro autista: um guia atualizado para 
aconselhamento genético (Karina Griesi-Oliveira e Andréa Laurato) 2017 
 ARTIGO: Transtorno do espectro autista (Simone Almeida; Bianca Mazete; 
Adriana Brito, Marcio Vasconcelos) 2018 
 Abordagem psicofarmacológica no transtorno do espectro autista: uma 
revisão narrativa (Sebastião Gonçalves, Décio Brunoni, Roberta 
Monterazzo) 
ANA LUÍZA A. PAIVA – T XXV 
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um distúrbio do desenvolvimento neurológico, ou seja, 
são condições neurológicas que aparecem precocemente na infância, em que são observadas 
alterações cognitivas que afetam socialização, comunicação verbal, não-verbal e o 
comportamento dos indivíduos portadores. 
É um transtorno progressivo e permanente, que não tem cura, mas o diagnóstico e a intervenção 
precoce podem alterar o prognóstico e suavizar os sintomas. Alguns estudos até sugerem que 
essa intervenção precoce pode impedir a manifestação completa do TEA, porque coincide com 
um período do desenvolvimento em que o cérebro ainda é maleável. 
 
 
Durante muito tempo, o autismo foi classificado como uma “esquizofrenia 
infantil”. Ai, somente ali por volta das décadas de 70 e 80, depois de várias 
pesquisas, que o autismo deixou de ser visto como uma psicose. 
Dividindo o termo autismo, “autos” (grego), significa “de si mesmo” e “ismo” 
traduz um estado. Então, autismo seria uma pessoa fechada, isolada em si. 
Porém esse termo “autismo” passou por diversas alterações ao longo do tempo, 
e atualmente é chamado de Transtorno do Espectro Autista (TEA) pelo Manual 
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-V), que é o manual de 
classificação padrão utilizado pelos EUA de transtornos mentais, 
 
alterado para um modelo com sintomas inerentes a esse transtorno, que seriam: deficiências na comunicação social e 
comportamentos restritos e repetitivos. Então, o desenvolvimento e uso da linguagem aberrante deixaram de ser considerados 
uma característica básica do transtorno do espectro autista. 
Embora os problemas linguísticos não sejam mais critérios primordiais nesse transtorno, muitos pais e até mesmo os médicos, se 
preocupam e dão uma atenção especial com crianças que ainda não tenham desenvolvido nenhuma linguagem no período de 12 a 
18 meses de idade, porque o retardo linguístico acompanhado de uma retração no comportamento social está frequentemente 
relacionado ao transtorno de espectro autista. Como complemento ao diagnóstico, o DSM-V instrui a especificação sobre a 
existência ou não de comprometimento intelectual e/ou de linguagem concomitante ao TEA. 
Então, de uma maneira mais geral, esse transtorno geralmente se torna evidente ali, mais ou menos, no segundo ano de vida, e, em 
alguns casos, desde o primeiro ano já se observa uma ausência de interesse evolutivo apropriado nas interações sociais. 
Outro sistema de codificação é a recém publicado 11ª versão da Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas 
Relacionados com a Saúde (CID-11), elaborada pela Organização Mundial de Saúde (OMS). 
O CID-11 fornece instruções detalhadas e códigos distintos para diferenciação entre autismo com e sem deficiência intelectual e 
comprometimento de linguagem funcional, além da gravidade de cada um. 
CID 
Assim como no DSM, o Manual de Diagnóstico e Estatística dos Transtornos Mentais, a nova CID une os transtornos do espectro 
num só diagnóstico 
A CID-10 trazia vários diagnósticos dentro dos Transtornos Globais do Desenvolvimento como: Autismo Infantil (F84.0), Autismo 
Atípico (F84.1), Síndrome de Rett (F84.2), Transtorno Desintegrativo da Infância (F84.3), Transtorno com Hipercinesia Associada 
a Retardo Mental e a Movimentos Estereotipados (F84.4), Síndrome de Asperger (F84.5), Outros TGD (F84.8) e TGD sem Outra 
Especificação (F84.9). 
 A nova versão da classificação une todos esses diagnósticos no Transtorno do Espectro do Autismo, 
As subdivisões passaram a ser apenas relacionadas a prejuízos na linguagem funcional e deficiência intelectual. A intenção é 
facilitar o diagnóstico e simplificar a codificação para acesso a serviços de saúde. 
A CID-11 entrará em vigor em 1º de janeiro de 2022. 
A Organização das Nações Unidas (ONU), no fim de 2007, definiu o dia 2 de abril como sendo o Dia Mundial de Conscientização 
do Autismo 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Esse exemplo mostra que mais que duplicou o número de casos entre 2000 e 2014. Esse aumento na prevalência do TEA ocorreu, 
em grande parte, devido a ampliação dos critérios diagnósticos e do desenvolvimento de instrumentos de rastreamento e 
diagnóstico. 
A prevalência mundial aceita atualmente é em torno de 1%, e a partir dessa taxa mundial, o IBGE estimou que a prevalência no 
Brasil esteja entre 1 a 2 milhões de brasileiros, sendo de 400 a 600 mil com menos de 20 anos, e entre 120 e 200 mil menores de 
cinco anos (censo 2000). Porém, desde 2012 se estima + de 2 milhões de autistas no Brasil. 
Com Base no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5), acredita-se que o transtorno do autismo ocorra a 
uma taxa de 8 casos em cada 10 mil crianças (0,08%). 
PREVALÊNCIA 
Os transtornos do espectro autista foram diagnosticados de uma forma crescente nas 
últimas duas décadas. Nos Estados Unidos, por exemplo, entre 2000 e 2002, a 
prevalência era de 1 para cada 150 crianças de 8 anos, de 2010 a 2012 essa 
prevalência aumentou de 1 para cada 68 crianças, chegando em 2014 à prevalência 
de 1 para cada 58. 
 
http://icd11.xyz/code-6A02
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O início desse transtorno ocorre na fase inicial do desenvolvimento, mesmo que alguns casos só sejam identificados quando criança 
já está bem mais velha. Então, devido a esse período entre o início do transtorno e o diagnóstico, as taxas de prevalência aumentam 
com a idade nos casos de crianças mais jovens. 
Mesmo que a identificação e o acesso à intervenção ocorram em menor frequência em alguns grupos socais do que em outros, a 
manifestação do TEA envolve diversas etnias ou raças e em todos os grupos socioeconômicos 
DISTRIBUIÇÃO POR SEXO 
Em relação ao sexo, a prevalência é de aproximadamente 1 menina para 4 meninos. Porém, alguns estudos mostraram que as 
meninas apresentam incapacidade intelectual com muito mais frequência do que os meninos, e uma explicação para isso é que, 
sem essa incapacidadeintelectual, é bem mais difícil identificar e diagnosticar meninas com esse transtorno por terem uma 
tendência natural de serem menos ativas do que os meninos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Então para explicar essa etiologia do autismo, que é combinada por fatores genéticos e ambientais, existe uma regra evolutiva que 
influencia a frequência de variantes genéticas na população: se uma determinada variante genética afeta negativamente o 
organismo, essa variante tende a apresentar baixa frequência na população, porque ela não será transmitida para as próximas 
gerações. (levando em consideração que a maioria das doenças genéticas dificultam a reprodução do indivíduo). Essa baixa 
transmissão, justifica as doenças monogênicas serem raras (baixa frequência dos genes). 
Então, se existe uma doença comum na população, que reduz a adaptabilidade do indivíduo, é bem provável que ela não seja 
causada apenas por uma única variante. Por esse motivo, acredita-se as doenças genéticas mais comuns tenham uma herança 
poligênica ou multifatorial (genes combinados a fatores ambientais), causadas pela herança de uma combinação de variantes 
genéticas, associadas a um baixo risco de desenvolvimento da doença. 
Então, resumindo tudo isso, se um indivíduo for portador de poucas variantes genéticas, ele provavelmente não desenvolverá a 
doença e as variantes continuarão sendo transmitidas de geração a geração, e essa transmissão, vai tornar essas variantes mais 
comuns na população. E por elas se tornarem comuns, aumenta a chance de um indivíduo herdar um número suficiente destas 
variantes de baixo risco e desenvolver a doença. 
Essa imagem do slide, eu peguei de um artigo e nessa primeira parte mostra que uma variante de alto risco pode surgir de uma nova 
mutação, mesmo que os pais não tenham variante de risco, o que caracteriza um padrão monogênico da doença. E essa única 
variante de alto risco já é suficiente para causar a doença. 
Já nesse segundo caso, com padrão de herança oligogênico,ou seja, os pais são portadores de variantes de risco moderado e os 
filhos tem grandes chances de herdar essas variantes, o que provocaria à doença. 
Nesse terceiro caso, esse padrão de herança poligênico ou multifatorial (genes combinados a fatores ambientais) ocorre quando, 
no histórico da família, existem um número médio de variantes de baixo risco juntamente com uma única variante de risco 
moderado, ou então, quando no histórico familiar existe um número muito grande de variantes de baixo risco. 
A partir de vários estudos realizados com famílias, mostraram que houve um aumento nas taxas de incidência desse transtorno nos 
irmãos de uma criança e esse índice chegou até 50% em algumas famílias que haviam duas ou mais crianças com transtorno do 
espectro autista. 
Porém, existe diversas variantes genéticas causais (comuns ou raras) e defeitos estruturais no genoma relacionadas ao autismo 
envolvendo quase todos os cromossomos, mas os principais que têm apresentado alterações ligadas ao TEA, são o 7 e 15. Além 
disso, há associação do autismo com outras síndromes genéticas como a do X-frágil, Prader-Willi e de Angelman. 
FATORES GENÉTICOS 
O TEA tem etiologia genética e multifatorial, sendo causado principalmente por 
uma combinação entre fatores genéticos e ambientais. Mas, os fatores 
genéticos têm uma importância única nesse transtorno. E para comprovar isso, 
foi feito vários estudos que compararam gêmeos idênticos e gêmeos fraternos 
e evidenciaram que o TEA se manifesta muito mais em gêmeos idênticos do que 
nos fraternos e isso confirma que existe um forte componente genético na 
etiologia do autismo. 
 
O mais comum desses transtornos hereditários é a síndrome do X frágil, que é um transtorno recessivo ligado ao X que está presente 
em 2 a 3% dos indivíduos com transtorno do espectro autista e provoca déficit intelectual e transtornos comportamentais, sendo 
mais comum em homens 
Já a síndrome Prader-Willi caracteriza-se por ter parte do cromossomo 15 faltando acarretando em deficiência intelectual, 
criptorquidia e comportamentos obsessivos-compulsivos. Enquanto que, a síndrome de Angelman causa sintomatologia 
diversificada possuindo deficiência intelectual, atraso no desenvolvimento global, movimentos anormais, epilepsia, e também 
características físicas como cabeça pequena com achatamento posterior, boca grande, queixo proeminente, lábio superior fino, 
dentre outras. 
Outros distúrbios genéticos como a Esclerose tuberosa, em que o paciente possui vários tumores benignos no corpo, é encontrada 
com maior frequência entre crianças com transtorno do espectro autista. Até 2% das crianças afetadas têm também esclerose 
tuberosa. 
BIOMARCADORES NO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA 
Vários estudos tentam buscar especificamente a principal alteração ou mecanismo no SNC responsável pelo quadro clínico do 
autismo, mas até então não há um consenso sobre o mecanismo. Porém, já se sabe que o cérebro de uma pessoa com autismo tem 
falha na comunicação entre os neurônios dificultando o processamento das informações, porque existem alterações no corpo 
caloso que afetam a conectividade entre os dois hemisférios cerebrais, dificultando a coordenação e processamento das 
informações. Além disso, também há prejuízo em neurotransmissores como a serotonina e glutamato. 
Então, um dos biomarcadores que foi identificado no transtorno do espectro autista foi um nível elevado de serotonina no sangue 
total, principalmente nas plaquetas. Essas plaquetas vão adquirindo essa serotonina por meio do transportador de serotonina, à 
medida que atravessam a circulação intestinal. Os genes que fazem a mediação do transportador de serotonina e o gene 5-HT 2A , 
que é tipo de receptor da serotonina(HTR2A) são herdáveis e codificam a mesma proteína nas plaquetas e no cérebro. Como a 
serotonina contribui para o desenvolvimento encefálico, as alterações em sua regulação podem provocar alterações na migração 
neuronal e no crescimento do cérebro. 
Além disso, a partir de estudos, outros biomarcadores foram associados ao transtorno do espectro autista, como o aumento no 
volume total do cérebro em crianças menores de 4 anos com o TEA. Já entre 15 a 20% das crianças com esse transtorno 
desenvolveram macrocefalia a partir dos 5 anos de idade. Essa alteração anormal do volume cerebral pode estar relacionada com a 
hipótese de que existem períodos sensíveis durante essa adaptação cerebral que poderão ser rompidos de modo que contribuam 
para o surgimento do transtorno do espectro autista. 
Um dos fatores que contribui para o surgimento de alguns distúrbios no desenvolvimento neurológico no TEA é a interrupção da 
sinalização excitatória e inibitória correta no cérebro no córtex pré-frontal. E, é no córtex pré-frontal que se localiza parte do 
sistema executivo capaz de planejar, raciocinar e julgar, permitindo também o desenvolvimento da personalidade, emoções e 
controle dos comportamentos sociais. 
A amigdala também sofre alterações no cérebro de uma criança com TEA, porque essa estrutura começa a se desenvolver 
normalmente e com o passar do desenvolvimento da criança, ela deixa crescer, afetando as funções ligadas as emoções, como o 
medo e também na coordenação das respostas entre córtex (sistema hipotalâmico) e tronco encefálico. 
Outro biomarcador interessante que foi encontrado em estudos foram diferenças na ativação de regiões do cérebro, como o lobo 
temporal direito, e de outras áreas que são ativadas durante tarefas envolvendo a capacidade para atribuir estados emocionais a 
outras pessoas e a si próprios. E foi levantada uma hipótese de que isso esteja ligado à uma disfunção no sistema de neurônios-
espelho. 
Além disso, foram encontrados padrões anormais na ativação do lobo central em pessoas com transtorno do espectro autista 
durante as tarefas de processamento da face. Eles tendem a focalizar mais a região da boca do que a dos olhos, ou seja, em vezde 
escanearem toda a face, os indivíduos com esse transtorno focalizam mais as características individuais da face e isso comprova a 
extrema importância dessa área do lobo central na percepção social e no raciocínio emocional. 
Outra hipótese é a de que os indivíduos com esse transtorno utilizam mais as estratégias visuais durante o processamento da 
linguagem devido a ativação reduzida nesses indivíduos nas regiões frontais do lado esquerdo do cérebro durante tarefas de 
memória e de linguagem. 
 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Existem muitos relatos de incompatibilidade imunológica dos anticorpos maternos com o feto, que podem contribuir para o 
transtorno do espectro autista. Os linfócitos de algumas crianças autistas com anticorpos maternos sugerem que os tecidos neurais 
embrionários tenham sido lesionados durante a gestação, mas é apenas uma hipótese que ainda está sendo investigada. 
FATORES PRÉ-NATAIS E PERINATAIS 
Existe uma maior incidência de TEA associada a complicações pré-natais e perinatais em lactentes. Os fatores pré-natais mais 
significativos associados a esse transtorno em descendentes são idade materna e paterna avançada no momento do nascimento do 
bebê, hemorragia gestacional materna, diabetes gestacional e bebê primogênito. 
Os principais fatores de risco perinatais, ou seja, após o nascimento são complicações no cordão umbilical, trauma no nascimento, 
desconforto fetal, feto pequeno para a idade gestacional, peso baixo ao nascer, baixo índice de Apgar no quinto minuto, 
malformação congênita, incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO ou do fator Rh e hiperbilirrubinemia. 
Porém, ainda não se têm evidências suficientes para relacionar isoladamente qualquer dos fatores de risco pré-natais e perinatais 
com o diagnóstico do transtorno do espectro autista, e acredita-se que a predisposição genética interaja com esses fatores 
perinatais, aumentando a incidência de casos. 
TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS COMÓRBIDOS 
É frequente a ocorrência de anormalidades eletroencefalográficas (EEG) e distúrbios convulsivos em indivíduos com transtorno do 
espectro autista. 
Cerca de 4 a 32% dos indivíduos com esse transtorno, têm convulsões em algum momento, e 20 a 25% apresentam aumento no 
volume ventricular nas varreduras. 
Em 10 a 83% das crianças são encontradas anormalidades eletroencefalográficas com definição prévia de transtorno do espectro 
autista e, mesmo que nenhuma delas sejam específicas desse transtorno, há algumas indicações de lateralização cerebral. 
Atualmente, tem um consenso que considera o TEA como um conjunto de síndromes comportamentais causadas por uma 
multiplicidade de fatores que agem no sistema nervoso central. 
SINAIS E SINTOMAS 
 
 
Com relação a interação social, os lactentes geralmente não desenvolvem sorrisos sociais e, posteriormente também não 
desenvolve aquela postura antecipatória de serem colocados no colo de alguém. Além disso, eles possuem um contato com os olhos 
menos frequente durante a infância e a adolescência, em comparação com outras crianças. 
Então, de uma maneira geral, o desenvolvimento social de crianças com o transtorno se caracteriza por um comportamento de 
apego atípico, porque é possível que essas crianças não reconheçam ou diferenciem as pessoas mais importantes na sua vida, e por 
isso não reagem de forma tão intensa quando são deixadas com uma pessoa estranha, se comparadas a outras crianças da mesma 
idade. Além disso, geralmente elas sentem e demonstram uma ansiedade extrema quando interrompem sua rotina normal. Essas 
crianças também não têm a capacidade de perceber os sentimentos ou o estado emocional das pessoas a seu redor e por isso 
sentem dificuldades para desenvolver empatia, o que dificulta o seu relacionamento com outras pessoas. 
SINTOMAS CENTRAIS DO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA 
Deficiências persistentes na comunicação e interação social 
Crianças diagnosticadas com TEA possuem um nível de habilidades sociais 
recíprocas e de interações sociais não verbais espontâneas muito menor do 
que as criança normais, ou seja, elas têm dificuldade de se interagirem 
socialmente com outras pessoas, seja uma interação verbal ou não. 
 
No início da vida escolar, é comum observar uma deficiência nas brincadeiras espontâneas com os colegas e no desenvolvimento 
de amizades. Já as crianças mais velhas em idade escolar, costumam conversar menos, ter um menor compartilhamento de 
interesses e uma menor expressão facial em contato com outras pessoas. 
Já em relação a cognição, as crianças com esse transtorno desenvolvem mais habilidade nas tarefas visuais do que nas que exigem 
raciocínio verbal. 
Padrões restritos e repetitivos de comportamentos, interesses e atividades 
As crianças diagnosticadas com TEA não usam brinquedos ou objetos da maneira habitual, não apresentam o mesmo nível em 
brincadeiras imitativas de outras da mesma idade, em que essas características são espontâneas. No geral, as atividades e 
brincadeiras das crianças com esse transtorno são mais rígidas, repetitivas. Essas crianças apreciam girar, martelar e ver uma água 
caindo de uma torneira, por exemplo. Além disso, os comportamentos compulsivos espontâneos, como alinhar objetos, são comuns 
nessas crianças; e às vezes, elas demonstram um forte apego por determinados tipos de objetos. E uma coisa muito comum é que 
fatos como mudança para outra casa, mudança nos móveis do quarto, ou mesmo pequenas alterações, como fazer as refeições 
antes do banho, quando na rotina era o contrário, podem causar um pânico, medo ou ataques de birra nesses indivíduos. 
Um fator que é muito preocupante, é que crianças autistas que têm uma deficiência intelectual grave podem apresentar 
comportamentos autolesivos. 
SINTOMAS COMPORTAMENTAIS ASSOCIADOS QUE PODEM OCORRER NO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA 
Perturbações no desenvolvimento e uso da linguagem 
As deficiências no desenvolvimento da linguagem não fazem parte dos critérios básicos para diagnosticar o transtorno do espectro 
autista; mas esses problemas podem estar presentes em alguns indivíduos com esse tipo de condição. 
O desvio linguístico e o retardo no desenvolvimento da linguagem estão presentes em casos mais graves desse transtorno. O 
indivíduo sente uma grande dificuldade para organizar as frases, mesmo que tenham um vocabulário amplo. 
Em situações que a criança com o transtorno e com retardo no desenvolvimento linguístico aprende a conversar, a conversação 
pode ser transmitida sem o uso de acentuação gráfica ou com algum desvio típico de linguagem. Por exemplo, uma criança com o 
transtorno pode dizer, “Você quer o brinquedo”, quando, na realidade, é ela que está querendo o deseja o brinquedo. 
É comum nesse transtorno, que no primeiro ano de vida, o padrão típico de balbucio (tentativa de fala) seja mínimo ou ausente. 
Deficiência intelectual 
Algumas crianças com transtorno do espectro autista também apresentam um desempenho intelectual muito baixo, variando de 
leve a grave. O baixo quociente de inteligência (QI) desse transtorno em crianças tendem a prejudicar as habilidades de 
sequenciamento, visuais e na aprendizagem de memória. 
Irritabilidade 
Comportamentos agressivos, autolesivos e birras são bastante comuns em crianças e adolescentes com esse transtorno. Esses 
sintomas costumam ser produzidos por situações que fogem da rotina comum, como almoçar antes do banho, que não seria o 
costume do dia a dia. 
Nos casos mais graves, em que a criança tem um desempenho mais baixo, pode surgir um instintivo agressivo de forma inesperada, 
com a presença de comportamentos autolesivos, como bater a cabeça, beliscar a pele e se morder. 
 Instabilidade no humor e no afeto 
Algumas crianças com transtorno do espectro autista apresentam mudanças repentinas de humor. Elas começam rir ou chorar sem 
nenhum motivo. 
Resposta a estímulos sensoriais 
Outro sinal que pode estar presente em crianças com TEA, é a reposta de formaintensa a alguns estímulos e fraca a outros estímulos 
sensoriais. Por exemplo, uma criança pode responder muito pouco ao som da voz de uma conversa normal, mas ela demonstra um 
interesse intenso pelo som de um relógio de pulso. Ou então, quando ela machuca, não responde com choro ou busca de conforto. 
Hiperatividade e desatenção 
É muito comum também observar hiperatividade e desatenção em crianças com o transtorno do espectro autista. Comportamentos 
como déficit de atenção e incapacidade para se concentrar em uma tarefa específica também interferem no desempenho diário. 
Habilidades precoces 
Alguns indivíduos com esse transtorno desenvolvem habilidades precoces, como habilidade para cálculos e aprendizagem de 
memória, e geralmente é uma capacidade além das pessoas normais. 
Insônia 
A maioria das crianças com esse transtorno possuem dificuldade pata dormir, principalmente em crianças em idade escolar. 
Infecções menores e sintomas gastrintestinais 
Existem relatos de crianças mais jovens com transtorno do espectro autista que possuem uma incidência maior à infecções no trato 
respiratório superior. Além disso, foi observado também sintomas gastrintestinais, que incluem arrotos excessivos, constipação e 
mov imentos intestinais soltos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
INTRUMENTOS DE TRIAGEM 
Um instrumento que é importante nesse acompanhamento, é o acompanhamento desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) 
através da Caderneta de Saúde da Criança. Esse instrumento é muito utilizado nas consultas de puericultura pelo pediatra serve 
para identificar precocemente alguns sinais de alerta. Porém, muitos pais e até mesmo profissionais podem interferir na detecção 
precoce do TEA com aquela típica frase de “vamos aguardar o tempo da criança”, quando essa criança já apresenta atrasos 
evidentes, associado a outros fatores como baixa renda familiar, pouco estímulo e pouca observação da criança pelos pais. Por isso, 
é muito importante que durante a consulta de puericultura, o médico interaja com a criança, avaliando também de forma presencial 
este desenvolvimento, como forma de notar precocemente sinais que talvez não tenham sido percebidos pelos pais. 
OBS: Em 2017 a Lei Nº 13.438 torna obrigatória a aplicação de instrumento de avaliação formal do neurodesenvolvimento a todas 
as crianças nos seus primeiros 18 meses de vida 
Alguns marcadores importantes no primeiro ano de vida chamam atenção para um possível quadro de TEA: anormalidades e/ou 
atrasos no controle motor, sensibilidade reduzida a recompensas sociais, afeto negativo e dificuldade no controle da atenção. Com 
isso, é importante identificar alguns sinais de alerta dentro do 1º ano de vida. 
O diagnóstico do TEA deve ser o mais precoce possível para obter um melhor 
prognóstico. Os sintomas tornam-se mais perceptíveis entre os 12-18 meses de 
vida, apesar que em alguns casos já pode ser possível notar alterações no 
comportamento aos 6 meses. 
O DSM-V classifica a Síndrome de Asperger dentro do TEA. Os pacientes com Síndrome de 
Asperger apresentam diagnóstico mais tardio do que o autismo em si, porque geralmente 
não há atraso de linguagem verbal e a cognição é preservada. 
Essa síndrome de Asperger possui as mesmas característica básicas do autismo propriamente 
dito, que são: os prejuízos na interação social a limitação dos interesses e comportamentos. 
Porém, o que diferencia essa síndrome é a ausência de qualquer retardo na linguagem falada 
ou na percepção da linguagem e no desenvolvimento cognitivo. 
Hoje a gente considera essa síndrome como autismo leve conforme a nova classificação da 
versão 5 do manual. 
 
A Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda que toda criança seja triada para autismo entre 18 e 24 meses mesmo que não tenha 
sinais clínicos de alerta ou atrasos no DNPM. Para isto, a principal escala utilizada para esta triagem é a Modifield Checklist fo Autism 
in Toddlers (M-CHAT), que é meio que uma entrevista realizada com os pais. Mas é importante ressaltar, que esse é apenas um 
teste de triagem e não de diagnóstico, e é exclusivo para sinais precoces de autismo. 
O M-CHAT-R pode ser aplicado pelo pediatra durante uma consulta de rotina e seu principal objetivo é detectar o maior número de 
casos possíveis de suspeita de TEA. Mesmo assim tiveram casos que teve o rastreio positivo para o TEA, mas que não tiveram o 
diagnóstico final de autismo. Para evitar casos como esse, foi acrescentada, a Entrevista de Seguimento (M-CHAT-R/F), para 
melhorar a especificidade diagnóstica do TEA. 
É importante se ter a consciência de que mesmo com um resultado de triagem positivo, ainda se pode ter um não diagnóstico de 
TEA, porém, estas crianças apresentam risco elevado de outros atrasos ou transtornos do desenvolvimento. 
O questionário é online, autoexplicativo e fácil de ser usado durante uma consulta clínica. Ele possui 20 questões claras, sendo que, 
O M-CHAT-R/F possui as mesmas perguntas que o M-CHAT-R, porém as respostas obtidas no M-CHAT-R/F são: passa ou falha, 
enquanto no M-CHAT-R são: sim ou não. 
 
Apenas os itens em que a criança falhou inicialmente necessitam ser avaliados novamente na entrevista de seguimento e essa 
entrevista é considerada positiva se a criança falhar em qualquer um dos itens. Então, é recomendado que a família seja orientada 
pelo pediatra sobre a estimulação inserida no dia a dia da criança, e ela deve ser encaminhada para intervenção e avalição 
especializada. 
 
Ao final do questionário o pediatra terá um resultado indicando baixo risco, risco moderado ou alto risco. 
→ Baixo risco: pontuação total é de 0-2; se a criança for menor que 24 meses, repetir o M-CHAT-R em 24 meses. Não é necessária 
qualquer outra medida, a não ser que a vigilância indique risco de TEA. 
→ Risco moderado: pontuação total é de 3-7; administrar a Entrevista de Seguimento (M-CHAT-R/F) para obter informação adicional 
sobre as respostas de risco. 
-Se a pontuação do M-CHAT-R/F continuar igual ou superior a 2, a criança pontua positivo para TEA na triagem 
-Se for pontuação 0-1 pontua como negativo para triagem do autismo. Não é necessária qualquer outra medida, a não ser que a 
vigilância indique risco de TEA, a criança deverá fazer triagem novamente em futuras consultas de rotina. 
→ Alto risco: Pontuação total é de 8-20; dispensa a necessidade da Entrevista de seguimento e deve encaminhar a criança para 
avaliação diagnóstica e também para avaliação de necessidade de intervenção. 
 
 
ADI-R (Autism Diagnostic Interview™ Revised) 
É uma escala para pais e cuidadores que fornece informações sobre suspeita de TEA. Para a confirmação do diagnóstico de TEA, as 
pontuações nas áreas avaliadas devem ser elevadas acima dos níveis de corte. Esta entrevista é apropriada para crianças com uma 
idade mental acima de 18 meses. Por ser uma entrevista mais longa, que demora cerca de 2h para ser feita, ela não é muito utilizada 
na clínica diária. 
 
 Childhood Autism Rating Scale (CARS) 
É a escala mais antiga e combina as observações dos domínios principais, pelos pais em atividades não estruturadas do dia a dia, 
podendo ser utilizada durante a consulta pelo clínico. Avalia 15 itens e busca discriminar entre não apresentar sintomas autistas, 
sintomas leves e sintomas graves. O tempo de administração é de 20 a 30 minutos. 
 
GARS Gilliam Autism Rating Scale Second Edition 
É uma entrevista semiestruturada para os pais, muito utilizada para triagem e diagnóstico de TEA. Essa escala traz um componente 
adicional que permite discriminar melhor outros problemas comportamentais que não seja o autismo. A última versão do 
instrumento GARS-3 contém 56 itens e está baseada nos critérios do DSM V. O tempo de administração é de dez minutos, o que 
facilita sua utilização. 
 
ADOS-G (The ADOS™ - Generic) 
É uma avaliação semiestruturada, que envolve os principais domínios que são afetados no TEA. Porém ela não é muito utilizada 
porquenecessita de um treinanmenro especifico com certificação, tem um alto custo e é bem demorado para ser feito diariamente. 
Apresenta um conjunto de tarefas padrão que são divididas em 4 módulos cada um deles referentes ao nível de desenvolvimento 
da criança e suas habilidades de fluência verbal. Cada módulo geralmente tem um tempo de administração que varia de 30 a 60 
minutos. Pode ser usado para avaliar crianças ou adultos com pouca ou nenhuma linguagem, bem como aqueles que são 
verbalmente fluentes. Uma versão revisada, ADOS -2, incluiu um quinto módulo para crianças entre 12 e 30 meses. 
 
 
ANAMNESE 
A principal ferramenta para um diagnóstico diferencial, é a anamnese bem detalhada, buscando sempre informações sobre a 
gestação e condições do parto da criança, como prematuridade, hipoxemia, isquemia, que podem causar alterações no 
desenvolvimento neuropsicomotor. Além disso é importante investigar se a criança foi exposta a agentes tóxicos durante a gestação 
que podem ter afetado o desenvolvimento do cérebro. Alguns desses agentes tóxicos que podem afetar esse desenvolvimento são: 
o ácido valproico (anticonvulsivante), o Dicloro-Difenil-Tricloroetano (DDT), que é um inseticida, alguns metais pesados como 
chumbo e mercúrio inorgânico. 
Além disso, é importante investigar os fatores de risco para TEA como: idade dos pais, porque filhos de pais mais idosos possuem 
um risco maior para o desenvolvimento do autismo, gravidez de risco ou induzida, uso de medicamentos, consumo de drogas ilícitas, 
álcool e tabagismo durante a gestação. 
Na história familiar é importante perguntar se existe a presença de síndromes genéticas na família, porque o autismo possui uma 
etiologia genética. 
E uma das principais coisas que não pode deixar de ser perguntada na anamnese, é sobre a época em que os pais notaram perda 
de habilidades já adquiridas ou alterações no comportamento da criança, como por exemplo: diminuição do contato visual, 
indiferença ou resposta reduzida de expressão a diferentes emoções, redução do sorriso social, atraso no aparecimento da 
linguagem como balbucio aos nove meses, nenhuma palavra pronunciada até os dezesseis meses, não formar frases até os dois 
anos, ecolalia, pouco interesse em pessoas, ausência de resposta ao chamamento pelo seu nome, não ter noção de perigo e não 
apontar aos 12 meses. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico e psíquico serve para complementar o diagnóstico. 
Na avaliação física da criança devem ser examinados todos os sistemas, observando se há presença de dismorfias que indicam 
suspeita de síndromes genéticas associadas. Além disso, deve avaliar controle de peso, estatura e principalmente o PC, porque 
como a gente viu, vários pacientes com TEA desenvolvem macrocefalia. Deve ser feito a inspeção da pele, olhando se tem alguma 
lesão hiper ou hipopigmentadas, porque algumas podem indicar Síndromes Neurocutâneas. 
E é muito importante também realizar o exame neurológico, para avaliar se há presença de hiper ou hiporreatividade a estímulos 
sensoriais do ambiente, alterações nas provas de coordenação motora, alterações dos pares cranianos e do tônus, alterações dos 
reflexos superficiais, profundos e primitivos, correlacionando cada um deles com sua doença específica. 
Além da entrevista com os pais, é muito importante que o examinador observe o comportamento da criança ao longo da consulta 
como a interação da criança com os seus familiares e com brinquedos. É importante avaliar se a criança reage olhando para a pessoa 
quando chama ela pelo nome, se ela tem expressão facial, se imita gestos e palavras, se possui preferência a objetos, se apresenta 
rigidez comportamental, entre outros sinais e sintomas associados. 
A partir dos resultados das ferramentas de triagem, da anamnese e do exame físco completos, o diagnóstico deve ser feito de acordo 
com os critérios do DSM-V, e esses critérios diagnósticos são: 
• Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em vários contextos, conforme a manifestação atual ou através 
da história prévia. 
• Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme a manifestação atual ou por meio da história 
prévia. 
O diagnóstico de TEA é clínico e apresenta prejuízos nas áreas da comunicação e 
socialização, associados aos interesses restritos e comportamentos repetitivos. A 
investigação clínica começa com uma anamnese completa com atenção especial 
aos fatores de risco e um exame físico e neurológico completo. 
 
• Os sintomas precisam ter surgido e estarem presentes precocemente no período desenvolvimento; 
• Os sintomas causam prejuízos significativos no funcionamento social; 
• Essas perturbações não são mais bem explicadas por deficiência intelectual (transtorno do desenvolvimento intelectual) ou por 
atraso global do desenvolvimento 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• deficiência intelectual (DI): também desenvolve alterações no desenvolvimento cognitivo e comportamental, porém, no TEA, as 
crianças pioram a sua comunicação com a idade, e já as com o diagnóstico de DI, a sociabilização tende a melhorar com o tempo. 
 
• transtornos de linguagem: têm interferência na sociabilização, mas não vêm acompanhados com gestos nem comportamentos 
repetitivos. 
• Transtorno de déficit de atenção /hiperatividade (TDAH): é quando dificuldades de manter atenção ou hiperatividade são 
extremamente excessivas. Porém, alteração da comunicação social e os comportamentos repetitivos que são comuns no TEA, não 
são frequentes no TDAH; 
• transtornos de ansiedade e transtorno do apego reativo (TAR): também possui alterações na comunicação social e na 
sociabilização, porém estas crianças apresentam melhora quando estão em ambientes onde se sentem mais confortáveis, o que não 
acontece com as crianças diagnosticadas com TEA. 
• Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). O início do TOC é mais tardio e geralmente não está associado a prejuízo na comunicação 
como no TEA. Além disso, no TOC, as ações repetitivas envolvem movimentos mais complexos que têm o objetivo de diminuir a 
ansiedade resultante do pensamento obsessivo. 
• Esquizofrenia: também se caracteriza por prejuízos na interação social e por padrões de pensamentos incomuns, assim como no 
TEA. Porém, a esquizofrenia geralmente se manifesta após um período normal de desenvolvimento e apresenta também delírios e 
alucinações, que não existe no TEA; 
• Síndrome de Landau-Kleffner: é uma síndrome epiléptica que costuma iniciar ali, entre 2 e 8 anos de idade, e possui um prejuízo 
significativo na linguagem. A piora do quadro é progressiva e se iniciam com uma perda da linguagem receptiva, ou seja, o indivíduo 
perde a capacidade de compreender o que ele escuta e lê e em seguida, apresenta uma dificuldade de expressão. Porém, além de 
ter um início mais tardio, essa síndrome não apresenta todas as características do TEA. 
• Síndrome de Rett: é uma síndrome genética que se caracteriza por prejuízos cognitivo e físicos e regressão no desenvolvimento 
psicomotor normal após os primeiros 6 meses. Durante as avaliações da criança, geralmente há uma queda na curva do perímetro 
cefálico, perdas de habilidades manuais, de linguagem, de marcha, presença de comportamentos repetitivos e comprometimento 
na comunicação e na interação social. Porém, o que diferencia essa síndrome do TEA, é que quando passa essa fase de regressão da 
síndrome, há uma melhora das habilidades de comunicação social. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Alguns diagnósticos diferenciais devem ser feitos quando se tem uma criança com 
suspeita de TEA. Existem vários, mas O DSM-V seleciona alguns como sendo os 
principais: 
• déficits auditivos: a diferença com o TEA, é que no déficit auditivo, não tem 
prejuízo na sociabilização e respondem a outros estímulos sonoros. 
 
AUDIOMETRIA OU O PEATE (POTENCIAL EVOCADO DO TRONCO ENCEFÁLICO) 
Muitas crianças com TEA inicialmente geram dúvidasquanto ao diagnóstico de surdez 
podendo inclusive ambos diagnósticos estarem sobrepostos, por isso, é fundamental 
realizar avaliação audiológica com fonoaudióloga podendo ser solicitada audiometria ou o 
PEATE (potencial evocado do tronco encefálico). Muito indivíduos também possuem 
dificuldade relativa à linguagem variando de ausência total da fala, atrasos na linguagem, 
compreensão reduzida, dentre outras possíveis apresentações que devem ser melhor 
investigadas pelo fonoaudiólogo. 
 
A audiometria é um exame simples e indolor, que é realizada por um fonoaudiólogo. A realização do exame é colocada um 
audiômetro (aparelho que emite sons via fone de ouvido) no paciente e ele fica em uma cabine acústica, impedindo que qualquer 
barulho externo prejudique o teste. Na audiometria tonal, que serve para medir a capacidade auditiva, vão sendo testados várias 
frequências de sons e é orientado ao paciente, que toda vez que ele escutar um som, ele deve levantar a mão. Já na logoaudiometria 
o paciente deve repetir a fala do examinador para avaliar o nível de compreensão.Mas é importante a gente saber, que em crianças 
até quatro anos o exame é feito de outra maneira. Os resultados são obtidos de acordo com a reação que ela apresenta ao perceber 
os sons. 
O PEATE ou BERA tem como objetivos principais identificar alterações no nervo auditivo e tronco encefálico e estimar o limiar 
auditivo eletrofisiológico. Ele é o exame utilizado na Triagem Auditiva Neonatal e consiste na colocação de eletrodos na testa e atrás 
das orelhas, e na utilização de fones de ouvido que emitem sons. A partir daí, os eletrodos vão captando a atividade elétrica da 
orelha interna até o colículo inferior para determinar se existe ou não perda auditiva e qual o local da lesão (cóclea, nevo auditivo 
ou tronco encefálico). 
ANALISE CROMOSSÓMICA 
o American College of Medical Genetics preconiza desde 2013 a análise cromossômica dos pacientes com TEA para investigação de 
deleções ou duplicações cromossômicas, que são responsáveis por cerca de 30% dos casos. Assim como, meninos devem realizar 
investigação para Síndrome do X-frágil e meninas para Síndrome de Rett. 
O mais comum é o exame do cariótipo, que é realizado por meio da coleta de sangue, e algumas células são colocadas em cultivo 
até o material genético ficar bem condensado e os cromossomos são mais facilmente visíveis. Depois esse material cromossômico 
é corado para avaliar a sua quantidade e estrutura, permitindo a organização dos cromossomos em pares, para deleções ou 
duplicações. 
CURIOSIDADE: Síndrome do X-frágil: é causada por mutações no gene FRM1, que apresenta uma falha na extremidade do braço 
longo do cromossomo X. Essa alteração faz com que esse gene deixe de codificar a proteína FMRP, que é essencial para o 
desenvolvimento das conexões entre as células nervosas e a maturação das sinapses. Síndrome de Rett: se instala ao redor de um 
ano de idade, mas não é herdada geneticamente; surge como consequência de uma mutação no gene MECP2, localizado no 
cromossomo X, afetando a formação de novas sinapses. 
EXAMES DE NEUROIMAGENS 
As avaliações por neuroimagem devem ser realizadas na presença de achados clínicos sugestivos. 
A Tomografia computadorizada e Ressonância magnética conseguem avaliar a presença de tumores, acidentes vasculares 
cerebrais, malformações arteriovenosas (MAV), lesões infecciosas, entre outras. A única diferença, é que a ressonância produzir um 
maior grau de detalhamento em relação à tomografia. 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
O tratamento de crianças com transtorno do espectro autista tem como 
objetivo aprimorar a comunicação, a linguagem, a interação social e os 
aspectos cognitivos do paciente, para que ele tenha uma melhor qualidade 
de vida, e consiga adquirir uma maior independência alo longo da vida. 
A intervenção precoce é muito importante para facilitar esse tratamento e 
está associada a ganhos significativos no funcionamento cognitivo e 
adaptativo da criança, reduzindo danos intelectuais. Com isso, é possível 
uma maior capacidade de organização neural através da neuroplasticidade 
e potencial de mielinização cerebral, já que, é nos primeiros anos de vida 
que a formação sináptica possui maior velocidade e resultados 
satisfatórios. 
 
https://www.centroauditivoviver.com.br/fonoaudiologo-perda-auditiva/
MULTIDISCIPLINAR 
Para a melhor abordagem terapêutica deve-se contar com uma equipe interdisciplinar com profissionais da Psicologia, 
Fonoaudiologia, Terapia Ocupacional, Psicopedagogia, Fisioterapia, Assistência Social e Educação Física. Além disso, é muito 
importante que os pais também sejam capacitados por estes profissionais para estimular a criança no ambiente domiciliar. 
TERAPIA COGNITIVA COMPORTAMENTAL 
A terapia cognitiva comportamental é muito importante para tratamento do TEA, já que, não há medicamentos específicos para o 
tratamento da TEA. Existem vários programas terapêuticos disponíveis que tem como objetivo estimular a criança, promovendo 
sua interação social. 
Dentre as modalidades terapêuticas estão: 
• Modelo Denver de Intervenção Precoce para Crianças Autistas: estimulação intensiva e diária baseada em Análise do 
Comportamento Aplicada (ABA), com o objetivo de promover interações sociais positivas, motivando a criança a desenvolver as 
competências sociais, a aprendizagem e o desenvolvimento da comunicação e das habilidades cognitivas e motoras; 
• Estimulação Comportamental baseada em ABA: programa comportamental amplamente utilizado e reconhecido, que tem como 
objetivo, desenvolver habilidades sociais e comunicativas, juntamente com estratégias de reforço. 
• “Coaching Parental”: orientações familiares e treinamento dos pais, visando manejo do comportamento dos cuidadores, 
adequações de rotinas e co-responsabilização para estimulação; 
• Comunicação suplementar e alternativa: a partir do uso de sinais, gestos, símbolos e figuras (como o PECS- Sistema de 
Comunicação por Troca de figuras) em autistas não-verbais; 
• Método TEACCH (Tratamento e Educação para Crianças Autistas e com outros prejuízos na comunicação): mais utilizado no 
campo da educação, implica na estruturação do ambiente pedagógico-terapêutico, com o estabelecimento de rotinas e o 
planejamento da sequência e duração das atividades; 
• Terapia de integração sensorial: para crianças autistas que demonstram alterações no processamento sensorial; 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Não existe um tratamento farmacológico específico para o TEA, os medicamentos utilizados são para o tratamento de condições 
associadas ao TEA (comorbidades) ou controle de sintomas associados como: irritabilidade, impulsividade, agitação, auto e/ou 
heteroagressividade e destrutividade. 
Os antipsicóticos atípicos (AAPs) são um grupo de fármacos desenvolvidos para tratar psicose. Os medicamentos nesse grupo 
incluem a clozapina, a risperidona, a olanzapina, a quetiapina, a ziprazidona e o aripiprazol. Esses fármacos são muito utilizados 
no autismo e outros TIDs e eles substituíram,em grande parte, os antipsicóticos tradicionais (típicos), como o haloperidol e a 
clorpromazina. Atualmente, apenas a risperinona e o aripripazol, são indicados pelos Estados Unidos para os sintomas 
relacionados ao TEA. 
Os AAPs têm menor risco de induzir efeitos colaterais neurológicos de curto prazo e já tem sido relatado que eles melhoram os 
sintomas “negativos” da esquizofrenia (abulia, afeto embotado, e estão estudando se ele pode ajudar no retraimento social e na 
falta de interação espontânea no autismo. 
RISPERIDONA: é utilizado para tratamento de irritabilidade grave, e ele age em combinação com as propriedades da dopamina 
(D2) e do antagonista do receptor de serotonina (5-HT2), controlando os comportamentos agressivos e autolesivos em crianças 
com e sem esse transtorno. Além disso, tiveram estudos que comprovaram uma melhora dos comportamentos restritivos e 
repetitivoscom esse medicamento. 
Efeitos colaterais principais: ganho de peso e aumento no apetite; hiperglicemia, elevação no nível de prolactina e dislipidemia; 
fadiga, sonolência, tontura e sialorreia. 
OBS: deve ser usada com muita cautela em pessoas que possuem problemas cardíacos ou hipotensão, porque esse medicamento 
contribui para a incidência de hipotensão ortostática. 
 
ARIPIPRAZOL: é utilizado para tratamento de irritabilidade (ataques de mau humor, agressividade e autolesão) 
Doses: de 5 a 15 mg por dia 
Efeitos colaterais: sedação, tontura, insônia, acatisia, náusea e vômito. 
 
CLOZAPINA: é indicada para tratamento de hiperatividade, agressividade e movimentos repetitivos. 
Mecanismo de ação: bloqueia os receptores 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 e DA D1-D4 
Seu efeito adverso mais sério é a agranulocitose, que exige o monitoramento semanal da contagem de leucócitos durante o 
tratamento. 
OBS: Esse medicamento não é tão utilizado no autismo, porque causa preocupações sobre o risco de discrasia sanguínea e 
convulsões. 
 
OLANZAPINA: é utilizado para tratamento de irritabilidade e seu mecanismo consiste no bloqueio dos receptores de 5-HT2A e D2 
e também os receptores muscarínicos. 
Efeitos colaterais: sedação e ganho de peso 
 
QUETIAPINA: é um antipsicótico com propriedades mais potentes para o bloqueio do receptor do 5-H2 do que do receptor de D2. 
Ele geralmente é usado quando a risperidona e a olanzapina não são eficazes ou bem toleradas 
Doses: de 50 a 200 mg por dia. 
 
ZIPRASIDONA: possui propriedades de bloqueio de receptores nos sítios dos receptores de 5-HT2A e D2 com pouco risco de efeitos 
extrapiramidais e anti-histamínicos. Geralmente é utilizada para tratamento de esquizofrenia em adultos. 
Doses: de 40 a 160 mg 
Efeitos colaterais: sedação, tontura e sensação de desfalecimento. 
OBS: Antes de iniciar o uso dessa medicação, é costume fazer um eletrocardiograma (ECG). 
 
 
METILFENIDATO: é utilizado para tratamento de hiperatividade, impulsividade e desatenção 
Doses: de 0,25 a 0,5 mg/kg em jovens autistas e com sintomas de TDAH 
Efeitos colaterais: aumento nos estereótipos, desconforto gastrintestinal, problemas de sono e labilidade emocional. 
 
TOMOXETINA: é utilizado para tratamento de hiperatividade, impulsividade e desatenção 
Efeitos colaterais: sedação, irritabilidade, constipação e náusea 
 
AMANTADINA: bloqueia os receptores do N-metil-d-aspartato (NMDA), no tratamento de perturbações comportamentais, como 
hiperatividade em crianças com autismo. 
 
→ O uso de melatonina em pacientes com TEA tem sido associado a melhores parâmetros do sono, resultados adversos mínimos 
e melhor comportamento diurno. 
→ Os probióticos têm sido utilizados com base no eixo cérebro-intestino visando restaurar a microbiota de pacientes com TEA que 
apresentam distúrbios gastrintestinais ligados à disbiose, e que podem por esse motivo apresentar uma taxa mais alta de 
irritabilidade, raiva, comportamentos agressivos e distúrbios do sono. No entanto, evidências mais sólidas são necessárias sobre 
o papel dos probióticos na disbiose intestinal e sobre os parâmetros comportamentais e neurofiosológicos. 
 
Lembrar que a primeira linha de tratamento é terapia da equipe multidisciplinar, não podendo iniciar o tratamento de TEA com 
fármacos. 
 
PROGNÓSTICO 
 
Como a gente viu, não há nenhum tratamento até o momento que consiga curar o TEA. Porém 
o diagnóstico e a intervenção precoce têm mostrado ganhos significativos no desenvolvimento 
neuropsicomotor das crianças, porque essa estimulação precoce permite aproveitar o período 
sensitivo do cérebro. 
Mas como a gente discutiu, existem vários níveis do TEA, e a presença de comorbidades como 
deficiência intelectual e comprometimento da linguagem interferem bastante no prognóstico. 
Além disso, existem vários problemas que acabam atrasando o diagnóstico ou dificultando a 
evolução da criança, como: postergação diagnóstica, dificuldade em aceitar o diagnóstico, 
deficiência no acesso a saúde e apoio social, escassez de atividades direcionadas para a criança 
com TEA, situação socioeconômica da família e preocupação com o futuro.