Fígado e pâncreas

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Doença do fígado e pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O fígado está localizado na região epigástrica deslocado levemente a direita, a sua 
face anterior está em contato com o diafragma e a posterior vai envolver 
cranialmente o estômago. Ele vai ser composto por seis lóbulos e seu parênquima 
vai ser composto por hepatócitos que vai ser responsável pela produção da bile que 
vai ser armazenada na vesícula biliar que vai estar localizada entre os lóbulos 
quadrado e o medial direito. 
Os felinos possuem uma interligação entre o fígado, o pâncreas e o duodeno porque 
o ducto biliar e o pâncreático se fundiram empurrando o duodeno. Isso é importante 
para a tríade felina, onde há uma inflamação em conjunto desses três órgãos. 
 
 
Função hepática 
 
Nos felinos a glicuronidação de alguns fármacos é deficiente, mas de metabólitos do organismo como a bilirrubina e a tiroxina vai ser normal. 
 
Hepatopatia 
 
Qualquer distúrbio que acarrete em lesão de hepatócitos e/ou colestase 
 
➢ Infecciosa 
➢ Metabólica 
➢ Inflamatória 
➢ Tóxica 
➢ Degenerativa 
➢ Neoplásica 
➢ Circulatória 
 
 
A poliúria e polidipsia não se sabe muita bem porque ela ocorre mas pode 
estar relacionada com a encefalopatia hepática e a transformação da 
amônia em uréia, podendo ocorrer poliúria ou polidipsia compensatória. 
Pode haver também uma deficiência de vitamina K por não conseguir 
absorvê-la no duodeno . Pode ser uma coagulopatia tanto por deficiência 
de fatores de coagulação quanto por deficiência de vitamina K. É 
importante conseguir diferenciar isso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A icterícia vai ser o acúmulo de bilirrubina nos tecidos. O fígado é responsável por captar excretar essa bilirrubina, se ele 
está alterada ele não consegue executar isso corretamente. Vai haver uma colestase nesse fígado e ele não vai conseguir 
coletar essa bilirrubina gerando um excesso de bilirrubina na corrente sanguínea gerando uma coloração amarelada na 
esclera e na pele, chamada de icterícia. 
Ascite 
 
➢ Acúmulo líquido espaço peritoneal 
➢ Complicação insuficiência hepática 
➢ Conteúdo proteico baixo a moderado 
➢ Celulariadade baixa a moderada 
 
 
Abdome aumentado, abaulado. O ideal é coletar o líquido para fazer análise do conteúdo dele. 
 
 
omo ocorre a ascite? O fígado tem a função de síntese de proteínas 
plasmáticas, entre elas a albumina. Se esse fígado fica está alterado vai 
ocorrer uma hipoalbuminemia que vai levar a uma redução da pressão 
oncótica e consequentemente a um aumento da pressão hidrostática. 
Além disso na hepatopatia vai ocorrer um aumento da pressão da veia 
porta e a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona que vai 
levar a uma retenção renal de sódio e um aumento do fluido intra 
vascular. Esses três fatores em conjunto ou separadamente pode levar a 
uma ascite. 
 
Além disso pode haver uma encefalopatia hepática, uma complicação dessas hepatopatias. 
Normalmente nosso intestino vai ter a presença de bactérias que vão produzir toxinas e 
essas toxinas normalmente são drenadas pelo fígado, se o fígado não consegue fazer essa 
captação vai haver um acúmulo dessas toxinas no intestino onde serão absorvidas para a 
circulação onde serão expostas para o cortes cerebral. Ocorrendo sinais de encefalopatia 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como se faz o diagnóstico de uma doença hepática? 
Lembrar da semiologia: 
 
 
Diagnóstico 
 
 
Identificação do paciente é muito importante, idade etc Ex.: idade. o histórico do paciente, por exemplo, a queixa clínica principal, partir para o exame físico 
geral: pressão, TPC etc . Avaliar o grau de nutrição etc. O exame físico específico e os exames complementares para auxiliar no diagnóstico (hemograma, 
bioquímica sérica, imagem, biópisia). E então fechar o diagnóstico. Na doença hepática vamos correlacionar o histórico, exames laboratoriais, físico e de imagem. 
 
Exame Físico 
 
Vai partir da boca ao ânus . 
 
➢ Palpação do fígado 
➢ Duas mãos, região palmar e ponta dos dedos, lado direito, dedos sob a arcada costal, pode ser feita em posições 
variadas, tanto em decúbito como em estação. 
➢ Não percebido à palpação quando não tem alteração 
➢ Massas, anormalidades anatômicas, hepatomegalia (avaliar se ele está aumentado),micro-hepatia (geralmente 
quando diminuído não conseguimos palpar) ,superfície lisa e regular, consistência, sensibilidade (ele sente dor?) 
➢ Em filhotes o Fígado grande 
 
 
 
 
Então vamos partir para exames laboratoriais para auxiliar o diagnóstico. 
Podemos fazer a ALT e a AST, elas são enzimas de extravasamento, porque 
com elas vamos avaliar a integridade do hepatócito. Se há um aumento da 
permeabilidade oi se há uma destruição da membrana do hepatócito. São 
marcadores de necrose. 
Também podemos ter os marcadores de enzimas de indução que são a 
Fosfatase Alcalina e Gamaglutaminatransferase. Nelas vamos ver as 
alterações dos canalículos e ductos biliares. Vamos ver se tem colestase, ou 
seja, o acúmulo de bile no parênquima, não no hepatócito. E podemos 
dosar as bilirrubinas. 
A ALT vai nos mostrar a presença de necrose hepática, se o AST estiver 
normal pode estar ligada a doenças hepáticas graves como o caso da 
cirrose ou a doenças vasculares, como o shunt porto sistêmico. Um 
aumento moderado pode estar relacionado com doenças infecciosas. Se o 
aumento estiver muito acentuado pode ser doenças agudas e presenças de 
neoplasias hepáticas. Quando chegar a aumentar a AST a lesão já pe mais 
grave. Nem sempre o aumento de AST está relacionado com a doença 
hepática, pode ser devido ao catabolismo proteico. 
Pode haver uma demorada redução dessas enzimas quando o paciente está se recuperando, o paciente teve uma lesão hepática com aumento de ALT e AST e elas 
demoram a voltar ao normal. Mas essa redução também pode ser devido a uma destruição maciça de hepatócitos, ou seja, não vai ter hepatócito para produzir e 
as enzimas tendem a diminuir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A FA é um indicador de colestase. Dosamos no animal a fosfatase total, mas ela é dividida em três isoformas: a hepática que é de formação no fígado, a óssea e a 
induzida por corticoide. Dosamos a FA óssea em casos de osteossarcomas, de uma fratura. Se estivermos administrando muito corticoide no paciente podemos 
pedir para dosar essa isoforma separadamente e não a fosfatase total. A FA induzido por corticoide não foi identificado em gato, só em cães. Se tiver em dúvida se 
o animal está com uma doença hepática ou não, pede para dosas as isoformas. 
 
Em felinos não costumamos dosar a fosfatase, ela não é fidedigna pois a sua meia vida é mais curta (6H). Mas geralmente eles têm um aumento marcante quando 
tema lipidose felina, mas por outras coisas não conseguimos avaliar essa fosfatase. 
Em felinos usamos mais a GGT do que a Fosfatase para avaliar doenças hepáticas ou fazemos em conjunto as duas, observamos também uma hiperbilirrubinemia. 
Podemos também ter um aumento dessas enzimas por indução no caso de medicações, por exemplo, o uso do fenobarbital (e não por uma lesão dos hepatócitos). 
Só que quando é induzidas por corticoides há lesão no hepatócito (o corticoide é a exceção). 
 
 
 
 
Bilirrubina 
 
 
 
Vamos avaliar também a bilirrubina que vai ser o marcador de icterícia. A bilirrubina vai ser conjugada dentro do fígado, então se tiver doenças hepáticas ou 
lesão do ducto biliar vamos ter aumenta das formas conjugadas. Se for uma alteração que ocorre antes dela ser captada pelo fígado, aí ela vai ser pré hepática e 
ocorre um aumento da forma não conjugada. 
No exametemos a bilirrubina total, direta e indireta. A não conjugada é a indireta. Normalmente no Brasil não temos a bilirrubina indireta no exame, temos a 
total e a indireta e conseguimos esse valor por subtração da direta da total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros 
 
 
 
Na lipidose hepático dos felinos temos hiperglicemia pois está relacionada como estresse dos felinos. Na encefalopatia hepática temos um aumento da amônia que 
não vai se converter em uréia que vai estar diminuída. 
 
 
Exames de imagem 
 
➢ Exame Radiográfico 
❖ Tamanho, posição, radiodensidade 
❖ Ascite, linfadenopatia, massas 
 
➢ Ultrassonografia 
❖ Informações estruturais 
❖ Diferenciar processos focais (neoplasia, abscessos) e difusos (cirrose) 
❖ Vesícula biliar e vascularização 
❖ Biópsia aspirativa 
 
 
Podemos lançar mãos de exames de imagem para auxiliar no diagnóstico. O ideal é fazer a biopsia guiado pelo ultrassom. 
 
Biópsia – Histopatologia 
 
➢ Guiada por Ultrassom, laparotomia, laparoscopia 
➢ Sedação 
➢ Avaliação prévia - Albumina, tempo de coagulação 
❖ Coagulopatias, trombocitopenias 
➢ Vitamina K e Transfusão 
 
 
 
A hepatite aguda vai ser caracterizada por uma inflamação aguda, necrose e apoptose hepatocelular difusa, vai haver uma perda aguda da função dos hepatócitos 
e liberação de ocitocinas. Pode ser por causa infecciosa(bactérias) e as mais comuns são por hepatite infecciosa felina e leptospirose. E as tóxicas por intoxicação 
por medicamentos e plantas tóxicas. 
 
Hepatite Aguda 
 
➢ Inflamação, necrose e apoptose hepato celular, difusa 
➢ Perda aguda de função e liberação de citocinas 
 
 
 
 
Hepatite Aguda-Sinais clínicos 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Aguda-Diagnóstico 
 
➢ Laboratorial 
❖ Elevações acentuadas – ALT e AST 
❖ Também Icterícia e elevação marcadores de colestase 
❖ Hipoglicemia, Hipocalemia 
➢ Imagem 
❖ Geralmente não são úteis 
❖ Hepatomegalia 
 
 
 
Hepatite Aguda-Tratamento 
 
➢ Identificar e tratar causa primária 
➢ Suporte 
❖ Fluidoterapia IV - Sol. Salina + Dextrose + Potássio (Evitar lactato – conversão em bicarbonato – alcalinizante – Amônia - EH) 
❖ Coagulopatiasc -Transfusão,Vitamina K 
❖ Encefalopatia hepática - Infusão de propofol e enemas de lactulose (Amônia sanguínea) 
❖ Tratar alterações gastrointestinais 
❖ Antibióticos (Alterar produção de bactérias – prod de uréase no cólon – redução de amônia) 
❖ Alimentação 
▪ Sem dieta oral 1 a 3 primeiros dias, Proteína do leite ou de soja 
 
 
 
Tratamento - identificar e corrigir a causa de base e tratamento de suporte. Não se faz ringer com lactato em doente hepático. O ideal é usar o diazepam e não o 
fenobarbital porque este tem metabolização hepática, em casos de encefalopatia. Antibiótico: pode ser o metronidazol. Não damos em casos agudos corticóide, 
porque esse paciente já é propenso a ter úlceras. 
 
Hepatite Crônica 
 
➢ Histológica 
➢ Apoptose ou necrose hepatocelular, infiltrado inflamatório, regeneração e fibrose 
➢ Persistente, aumento de ALT e AST4 meses ou mais 
➢ 4 e 7 anos de idade 
➢ Idiopática 
➢ Raças – base genética 
 
 
 
 
É mais umaa diferenciação histológico do que clínica. Na maioria da svezes não conseguimos identificar a causa, pode ser bacteriana, viral etc, é 
idiopática. Em algumas raças essa causa tem base genética, está envolvida na mutação do gene envolvido no armazenamento e excreção do 
cobre. 
 
Hepatite Crônica 
 
➢ Bedlington Terrier 
➢ Cocker spaniel 
➢ Dálmata 
➢ Labrador 
➢ West White highlandterrier 
 
 
O Bedligton terrier foi a única que eles conseguiram provar a causa genética pela doença do cobre. Nas outras foram descritas com alteração e a doença do 
cobre, mas não foi identificada como uma causa genética. 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Crônica-Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Crônica-Sinais Clínicos 
 
➢ Mais de 75% da função comprometida 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Crônica-Diagnóstico 
 
➢ Biópsia hepática 
➢ Laboratorial 
❖ Aumento ALT, AST, FA e GGT-ALT persistente 
❖ Diminuição Ureia, Albumina 
❖ Às vezes, aumento bilirrubina e ácidos biliares 
❖ Estágios avançados - Enzimas normais - Falta de massa hepática, mais ictérico 
 
Esse aumento da ALT vai ser persistente. A uréia vai estar diminuída por conta da encefalopatia hepática. As enzimas podem estar normais por não há mais 
hepatócitos. 
 
Hepatite Crônica-Diagnóstico 
 
➢ Imagem 
❖ Radiográficas não específicas – Pequeno (cão), hepatomegalia (gato) 
❖ Ultrassonografia 
▪ Pequeno 
▪ Difusamente hiperecoico 
▪ Alguns normal 
▪ Nodular-cirrose 
 
 
Hepatite Crônica-Tratamento 
 
➢ Identificar e tratar causa subjacente 
➢ Antibiótico, Suporte, Transfusão (hemólise) 
➢ Dieta-Proteínas de alta qualidade e alta digestão – reduzir trabalho hepático. Ex cottage 
➢ Com biópsia- Corticóide 
❖ Antiinflamatório e antifibrótico 
❖ Início da doença, após exclusão de causas infecciosas 
❖ Não em: Avançados, fibrose terminal, hipertensão portal. Maior risco ulceração GI 
➢ Sem biópsia - Coleréticos, antioxidantes e dieta 
 
 
Se fechar com a biópsia fechar que é hepatite crônica e descartar causa infeciosa, aí sim pode fazer corticóide em causas iniciais. Esse corcitóide vai ter ação 
antiinflamatória e antifibrótica. 
 
 
Hepatite Crônica-Tratamento 
 
➢ Ursodiol 
 
❖ 10-15mg/kg VO SID ou dividido BID 
❖ Colerético, modulação ác. Biliar na estase biliar- bile menos tóxica 
❖ Antiinflamatório e antioxidante 
❖ Contra indicado- Obstrução biliar completa 
 
 
Colerético - vai facilitar a passagem da bile, aumentar o volume dela e tornar essa bile menos tóxica. Se o fígado estiver todo obstruído não vai haver essa 
passagem, vai acumular essa bile e vai obstruir mais. 
 
Hepatite Crônica-Tratamento 
 
➢ Antioxidantes 
➢ VitaminaE-400UI/dia/30kgSID 
➢ SAM-e 
❖ Precursor glutationa-hepatopatia tóxica e estase biliar 
❖ 20mg/kg VOSID (jejum) 
➢ Silimarina (Silybummarianum) 
❖ Flavonoide, adjuvante 
 
A vitamina E tem ação antioxidante. E o SAM-e é produzido nos hepatócitos, é precursor da glutationa e também tem ação antioxidante. 
 
 
 
 
 
Cirrose Hepática 
 
➢ Processo agressivo e contínuo 
➢ Inflamação, necrose hepato celularer e ação de cicatrização crônica 
➢ Maior taxa de mortalidade e pior prognóstico 
 
 
Se temos uma hepatite crônica e persistente que vai se agravando podemos chegar ao estágio final que é acirrose hepática. 
 
Cirrose Hepática-Diagnóstico 
 
➢ Biópsia 
➢ Auxiliares 
❖ Imagem- Tamanho reduzido 
❖ Laboratoriais 
▪ ALT normal ou pouco elevado – Redução parênquima viável 
▪ FA elevada-colestase intra- hepática - Fibrose e nódulos 
 
Não vai ter mais hepatócito viável. 
 
GATOS 
 
Lipidose Hepática 
 
➢ Acúmulo de gordura nos hepatócitos-perda de função 
➢ Aguda (reversível) 
➢ Colestase intra-hepática 
➢ Primária (idiopática)/ Secundária 
➢ Qualquer idade (Meia-idade) 
➢ Gênero 
 
Pode ocorrer em qualquer idade, mas comum em animais de meia idade, independente do gênero. 
 
 
Lipidose Hepática 
 
➢ Primária 
➢ Obesos, sem acesso a rua, evento estressante (anorexia e rápida 
perda de peso) 
 
 
 
 
 
Gatos sedentários, animais obesos. O estresse pode fazer esse animal parar de comer, gerando deficiência de nutrientes. O mecanismo de como isso ocorre não é 
bem definido, mas pode estar associado a deficiência de metionina, carnitina e taurina. 
 
Lipidose Hepática 
 
➢ Secundária 
➢ Boa condição corporal,magros ou obesos 
➢ Doença concomitante (Pancreatite, Diabetes mellitus, Hepáticas, Doença inflamatória intestinal, Neoplasia) 
➢ Anorexia 
➢ Patogenia semelhante a primária – Resposta neuroendócrina acentuada pelo estrese 
 
Vai ser secundária a uma outra doença. 
 
Lipidose Hepática - Sinais clínicos 
 
➢ Icterícia 
➢ Vômito 
➢ Desidratação 
➢ Diarréia, constipação 
➢ Hepatomegalia palpável 
➢ Obesos - Perda de massa muscular, mas com reserva de gordura 
➢ Encefalopatia hepática – Disfunção severa – Deficiência de arginina 
 
Pra avaliar a presença de icterícia nesse pacientes felinos é mais fácil olhar a cavidade oral. 
 
Lipidose Hepática – Diagnóstico 
 
➢ Histopatologia-ANESTESIA-ESTADOGRAVE!/Coagulopatias 
➢ Citologia 
➢ Hiperbilirrubinemia 
➢ ALT e AST elevadas - acentuada 
➢ FA- + de 80% casos aumentada/ 2 a 5x 
➢ GGT normal/ aumentada – Primária (suave), Secundária (Doença hepática primária ou pancreática) 
➢ Hiperglicemia/ Glicosúria - Estresse/ Diabetes mellitus 
Consegue fechar com certeza na histopatologia, mas é um paciente em estado grave e vai precisar ser anestesiado. Nem sempre vai ser possível fazer a 
histopatologia, além da possibilidade de ter uma coagulopatia que vai invibializar essa biópsia. 
 
Lipidose Hepática – Diagnóstico 
 
➢ Imagem 
 
❖ Radiografia-Hepatomegalia difusa 
❖ Ultrassonografia 
▪ Hiperecóico 
▪ Doença de base 
 
 
Lipidose Hepática-Tratamento 
 
 
➢ Identificar e tratar causa base (nas causas de lipidose secundária) 
➢ Sonda (Naso esofágica/ esofágica/ gástrica) (Temos que fazer esse paciente se alimentar) 
❖ Dieta alta proteína 4 a 6semanas 
❖ Piorar encefalopatia hepática primeiros dias (A dieta de alta proteína, mas esse paciente precisa comer) 
➢ 20-50% RER 1º dia – Aumentar gradualmente – Síndrome da realimentação 
Repor B12 (alguns) 
➢ Vitamina K - Coagulopatias 
Muitas vezes nos começamos com a sonda naso e depois tentamos mudar para a sonda esofágica. Na naso temos que administrar uma quantidade menor e uma 
dieta mais líquido, porque ela pode entupir, na esofágica a sonda é mais grosso e podemos administrar uma dieta mais próximo do normal. 
 
 
 
 
Lipidose Hepática – Tratamento 
 
➢ Fluidoterapia IV – Salina normal 
Evitar: 
❖ Dextrose (hiperglicemia) 
❖ Ringer lactato marcada disfunção HC (não metabolizado em bicarbonato) Evitar o lactato 
➢ Antieméticos e agente pró-motilidade (ranitidina, metoclopramida) 
➢ Antioxidantes 
 
*Ácido ursodesoxicólico sem evidências para uso em LH Não faz 
 
Tríade Felina 
 
 
➢ Síndrome 
➢ Colangite, Pancreatite e Doença intestinal inflamatória (Caracterizada por essas três doenças. O ducto pancreático e biliar vão se unir em um ducto 
comum e desembocar no duodeno, gerando uma uma interligação entre os órgão) 
➢ Anatomia hepatobiliar e proximidade dos órgãos 
➢ Colonização bacteriana e levada (No duodeno) 
➢ Vômito-refluxo de secreções duodenais-bactérias-outros órgãos (Fígado e pâncreas) 
Tríade Felina - Sinais clínicos 
 
 
➢ Hepatopatia-Pesquisar doença pancreática e intestinal 
➢ Manifestação-órgão com maior gravidade/pancreatite-silenciosa 
➢ Anorexia, letargia e desidratação 
➢ Vômito/ Diarréia 
➢ Icteríca 
➢ Perda de peso 
➢ Apetite voraz (insuficiência pancreática exócrina) 
 
 
Tríade Felina – Diagnóstico 
 
 
➢ Doença inflamatória intestinal (alimentar, infecções, endoparasitose, neoplasia) 
➢ Pancreatite 
➢ Aumento ALT, FA, GGT (Se houver Alteração hepática) 
➢ Leve aumento bilirrubina (anoréxicos) 
➢ Histopatologia – fragmentos dos 3 órgãos (Pâncreas, intestino, fígado) 
 
Tríade Felina-Tratamento 
 
➢ Suporte (Medicação de suporte) 
➢ Fluidoterapia, analgesia 
➢ Antibióticos (colangite neutrofílica), antieméticos, antiácidos 
➢ Tratamento específico para cada uma 
➢ Coleréticos 
➢ Sonda 
➢ Dieta hipoalergênica (Por exemplo, se for alimentar) 
 
Pâncreatite em Gatos 
 
 
➢ Glândula pequena 
➢ Epigástrica direita 
➢ Caudal ao fígado e diafragma 
 
 
 
 
Anatomia 
 
 
➢ 2 lobos 
➢ Esquerdo – atrás grande curvatura estômago 
➢ Direito – Aderido ao duodeno 
➢ Bumerangue ou “V” 
➢ Endócrino e Exócrino 
➢ Maior parte do parênquima – glândulas exócrinas 
 
 
 
 
 
 
 
Função – Exócrino (Maior parte do pâncreas) 
 
➢ Secreção de enzimas digestivas 
➢ Lipase, bicarbonato 
➢ Facilitar a absorção de cobalamina e zinco (Algumas vezes temos que repor colabamina e 
zinco) 
➢ Proteção contra a auto digestão 
➢ Modular a função da mucosa intestinal 
➢ Enzimas proteolíticas -Precursores inativos (zimogênios)-TI 
 
 
 
 
 
 
 
Pancreatite 
 
➢ Mais comum 
➢ Afecção inflamatória 
➢ A ativação intra pancreática de enzimas resulta em autodigestão progressiva das glândulas 
➢ Aguda/ Crônica – Diferença é histopatológica 
➢ Crônica - Episódio agudo (Dificuldade em diferenciar a aguda da crônica, na crônica pode ter episódios de agudização ou pode ter uma sobreposição entre 
aguda e crônica). 
➢ Sobre posição entre elas 
 
 
 
 
 
 
 
Pancreatite – Etiologia 
 
➢ Idiopática 
➢ Obstrução do ducto 
➢ Hipersecreção 
➢ Trauma 
➢ Isquemia- Anemia hemolítica, dilatação vólvulo- gástrica, choque 
➢ Hipertrigliceridemia- Endocrinopatias/ Schnauzer 
➢ Fármacos/ Toxinas- Organofosforados, azatioprina, furosemida, outros 
➢ Infecções- Toxoplasma 
➢ Dieta- gordura 
 
Pancreatite- Patogenia 
 
 
 
 
 
 
Pancreatite – Epidemiologia 
 
➢ Meia idade 
➢ Schnauzer miniatura, Terriers, Labrador, Husky 
➢ Alimentação 
➢ Obesidade 
➢ Gatos 
❖ Toxoplasmose, PIF 
❖ Tríade felina 
❖ Maior risco lipidose 
 
Pancreatite - Sinais Clínicos 
 
➢ Vômito 
➢ Anorexia 
➢ Dor abdominal 
➢ Desidratação/ colpaso/ choque 
➢ Diarréia (com ou sem sangue) 
➢ Icterícia (agudizada) 
➢ Gatos- Discretos, pouca dor 
➢ Peritonite 
 
Pancreatite - Diagnóstico 
 
➢ Anamnese 
Podemos encontrar animais em posição “de prece”, que é quando eles estão com uma dor intensa, é bastante comum na pancreatite. Fezes gordurosa. 
➢ Exame físico 
 
Dor na palpação do pâncreas. 
 
Pancreatite – Diagnóstico 
 
➢ Hemograma, bioquímica, urinálise 
➢ Trombocitopenia - realizar tempo de protrombina e de protrombina parcial ativada (CID) 
➢ Aumento ALT, AST, FA 
➢ Hiperbilirrubinemia, colesterol, triglicerídeos 
➢ Na, K, Cl, C adiminuídos 
 
Pancreatite – Diagnóstico 
 
➢ Amilase e Lipase (Não são muito eficientes para fazer o diagnóstico da pancreatite) 
➢ Também estômago e fígado 
➢ Baixa especificidade e sensibilidade 
➢ Graves – Normais (Nem sem está alterada) 
➢ Destruição extensa do pâncreas 
➢ Meia – vida curta 
➢ Doenças não pancreáticas – Cetoacidose diabética, úlcera duodenal, obstrução intestinal 
 
Pancreatite – Diagnóstico 
 
➢ Ensaios enzimáticos específicos 
❖ TLI 
▪ Imunoensaios para imunorreatividade semelhante à tripsina 
 
❖ PLI (Costumam fazer bastante) 
 
▪ Imunorreatividade da lipase pancreática 
▪ Sensibilidade e especificidade mais altas 
 
Pancreatite – Diagnóstico 
 
➢ Histopatologia 
➢ Imagem 
❖ Ultrassonografia 
▪ Aumento da ecogenicidade do pâncreas podendo encontrar cistos ou abscessos. Pode ser encontrado ainda dilatação do ducto pancreático 
▪ Normal em gatos (60%) 
 
❖ Radiografia 
▪ Corpo estranho 
▪ Obstrução intestinal 
 
 
Pancreatite – Tratamento 
 
➢ Restabelecimento da perfusão tecidual 
➢ Limitação da translocação bacteriana 
➢ Inibição dos mediadores inflamatórios 
➢ Inibição das enzimas pancreáticas 
 
Pancreatite– Tratamento 
 
➢ Fluidoterapia (Ringer lactato/ Fisiológico) 
➢ Potássio, glicose 
➢ Vômito (Metoclopramida, ranitidina, ondansetrona, maropitan) 
➢ Antibiótico 
➢ Analgesia (bupremorfina, morfina, fentanil) 
➢ Transfusão plasma, vitamina k-Distúrbios de coagulação 
➢ Cobalamina 1mg/kg 15 d-gatos 
➢ Albumina 
➢ Dieta (baixo teor gordura e fácil digestão) 
➢ 
 
Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE) 
 
➢ Doença caracterizada pela ausência de secreção pancreática exócrina efetiva no intestino delgado. 
➢ Ausência de enzimas Pancreáticas 
Etiologia 
➢ Redução da massa pancreática 
❖ Atrofia acinar pancreática – Pancreatite crônica 
➢ Secreção excessiva de suco gástrico 
❖ Diminui a atividade das enzimas pancreáticas e aumenta a destruição 
➢ Desnutrição proteica ( Paciente come e não engorda) 
❖ Diminuição da síntese 
IPE-Patogenia 
 
 
IPE - Sinais Clínicos 
 
➢ Fezes gordurosas (esteatorréia)-Pâncreas-fonte de lipase - má digestão de gordura 
➢ Perda de peso/ caquexia, Apetite voraz 
➢ Diarreia (Porque 7% dos casos tem um crescimento bacteriano no intestino delgado concomitante, então essas bactérias desconjugam os sais biliares que 
vai levar a redução da emulsificação de gorduras e essa gordura vai ser degradada em hidroxidoácidos graxos que vão ser somados aos sais biliares e irritar a 
mucosa do intestino, gerando diarreia) 
 
 
 
 
IPE-Sinais Clínicos - DIARREIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Baixo escore corporal – atividade enzimática duodenal reduzida – Decorrente SIBO, efeitos da subnutrição no Intestino e perda da influências das secreções 
pancreáticas. (Gerando a diarréia de intestino grosso) 
 
 
IPE-Diagnóstico 
 
➢ Sinais Clínicos 
➢ Teste de Função Pancreática – redução TLI 
➢ Histopatológico - Suporte 
❖ Redução relevante na massa pancreática acinar 
➢ Hemograma e bioquímico - normais/ subnutrição (Não ajuda muito, só alteração consequente de subnutrição) 
➢ Estágio final DM concomitante (Diabetes mellitus) 
 
IPE-Diagnóstico 
 
➢ Amilase e Lipase (Não são úteis no diagnóstico) 
➢ Não são consistentemente baixos – Outras fontes no organismo 
➢ Testes Fecais 
➢ Raramente utilizados 
➢ Baixa sensibilidade e especificidade 
❖ Níveis de tripsina fecal 
❖ Atividade proteolítica fecal 
❖ Exame microscópico fezes para gordura 
 
IPE-Tratamento Suplementação enzimática-vida toda 
 
 
 
Repor as enzimas 
que o paciente 
não está mais 
fazendo. Em 
cápsulas a 
resposta é inferior 
do que em pó. 
 
IPE-Tratamento 
 
➢ Bloqueador H2 (Ranitidina) 
❖ Elevar ph Gástrico 
❖ Atividade enzimática perdida pelo pH ácido (até 83% lipase e 65% tripsina) 
➢ Antibiótico 
❖ SIBO concomitante 
❖ Profilático – Presumível – Dificuldade no diagnóstico – casos novos 
❖ Oxitetraciclina, Tilosina, Metronidazol 
➢ Vitamina B12-0,02mg/kg IM a cada 2 a 4 semanas – Hipocobalaminemia 
 
 
IPE-Tratamento 
 
➢ Dieta 
➢ Baixa gordura ???? CALORIAS (Na verdade é um paciente subnutrido, então se 
restringirmos gordura também iremos restringir calorias) 
➢ Altamente digestível 
➢ Gordura normal a moderadamente restrita 
➢ Poucas fibras (Prejudicam atividade enzimas pancreáticas, redução da absorção no 
ID) 
➢ Comerciais para doenças GI 
➢ A longo prazo, níveis normais, dieta normal