fisiologia tgi e endocrino - a2

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A2 de Fisiologia 
 
 
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
✘ Cap 62: princípios da função gastrointestinal – motilidade, 
controle nervoso e circulação sanguínea 
 
 
• O musculo liso gastrointestinal funciona como um sincício: no 
interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam, 
eletricamente, por meio de grande quantidade de junções 
comunicantes com baixa resistência à movimentação dos íons da 
célula muscular para a seguinte. Os sinais elétricos que 
desencadeiam as contrações musculares, portanto, passam de 
uma célula para a outra. 
• O musculo liso GI é excitado por atividade elétrica intrínseca, 
continua e lenta. Existem 2 tipos básicos de ondas elétricas: (1) 
ondas lentas; (2) potenciais em ponta 
➢ ondas lentas são variações lentas e ondulantes do potencial 
de repouso da membrana → não são potenciais de ação, 
mas estimulam o disparo intermitente de potenciais em 
ponta que irão causar a contração muscular 
➢ potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação que 
ocorrem automaticamente quando o potencial de repouso 
da membrana do musculo liso GI fica mais positivo do que -
40 milivolts. Quanto maior o potencial da onda lenta, maior 
a frequência dos potenciais em ponta. 
OBS: diferença entre potenciais de ação do musculo liso GI e das 
fibras nervosas: (1) tempo de duração; (2) modo como são gerados 
• Mudanças na voltagem do potencial de repouso da membrana: 
quando o potencial fica menos negativo (despolarização), as 
fibras musculares ficam mais excitáveis. Quando fica mais 
positivo, o contrário ocorre. 
Anatomia fisiológica 
da parede 
gastrointestinal: (1) 
serosa, (2) camada 
muscular lisa 
longitudinal, (3) 
camada muscular 
lisa circular, (4) 
submucosa e (5) 
mucosa. 
➢ Fatores que despolarizam a membrana (↑ excitável): (1) 
estiramento do músculo, (2) estimulação pela acetilcolina, 
(3) estimulação por diversos hormônios GI 
➢ Fatores que hiperpolarizam a membrana (↓ excitável): (1) 
norepinefrina, (2) epinefrina, (3) estimulação de nervos 
simpáticos que secretam norepinefrina 
 
➔ CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO TGI – SIST. NERVOSO ENTÉRICO 
• O SN entérico é o SN próprio do TGI e localiza-se no interior da 
parede intestinal, começando do esófago e indo até o ânus 
• Controla os movimentos e secreções GI 
• É composto de 2 plexos: (1) plexo mioentérico – Auerbach; (2) 
plexo submucoso – Meissner 
➢ Plexo mioentérico: controla quase todos os movimentos TGI. 
É uma cadeia linear de muitos neurônios interconectados 
que se estende por todo o comprimento do TGI. Participa do 
controle da atividade muscular por todo o intestino. Quando 
é estimulado: (1) aumento da contração tônica, (2) aumento 
da intensidade das contrações rítmicas, (3) aumento no 
ritmo da contração, (4) aumento na velocidade de condução 
de ondas excitatórias. 
OBS: não deve ser considerado inteiramente excitatório!!! Tb liberam 
sinais inibitórios uteis para a inibição do musculo de alguns 
esfíncteres, como o esfíncter pilórico. 
➢ Plexo submucoso: controla basicamente a secreção 
intestinal e o fluxo sanguíneo local 
 
• Parassimpático : aumenta atividade no TGI (acetilcolina) 
Pares cranianos (vago) inervam esôfago, estômago, pâncreas, 
intestino delgado e primeira metade do intestino grosso. Pares 
sacrais (nn. pélvicos) inervam parte distal do intestino grosso. 
• Simpático: inibe atividade no TGI (norepinefrina e epinefrina) 
Inerva todo o TGI. Secreta norepinefrina que inibe o sistema nervoso 
entérico. 
➔ REFLEXOS DE ESVAZIAMENTO 
• Gastrocólico: sinais do estômago estimulando evacuação 
• Enterogástrico: sinais do intestino inibindo motilidade e secreção 
gástrica 
• Coloileal: sinais do colon inibindo o esvaziamento do íleo para o 
colon 
 
➔ HORMONIOS GASTROINTESTINAIS 
HORMONIO SECRETINA GASTRINA CCK GIP MOTILINAA 
ESTIMULO Ac graxo / 
gordura 
Proteína / 
distenção 
Proteína/ Ac 
graxo 
Proteína/ 
Gordura/ 
Carbo 
 Acido 
graxo/ 
AÇÃO + pepsina, 
+ HCO3-, 
+HCl 
+ HCl, 
+muco 
+enzima 
pancreática, + 
HCO3-, 
+conteúdo 
biliar 
+ insulina, 
 -HCl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO 
GASTROINTESTINAL: (1) movimentos propulsivos, (2) 
movimentos de mistura 
• Movimentos propulsivos – peristaltismo: fazem com que o 
alimento percorra o TGI com velocidade apropriada para que 
haja digestão e absorção. 
Um anel contrátil surge ao redor do intestino e se move para adiante; 
qualquer material à frente do anel contrátil é movido 
O intestino as vezes relaxa centimetros adiante na direção do anus 
para permitir que o alimento seja impulsionado mais facilmente na 
direção anal → relaxamento receptivo 
O estímulo usual do peristaltismo é a distensão do TGI. Tb pode 
ocorrer por irritação química ou física do epitélio ou intensos sinais 
nervosos parassimpáticos. 
O peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico ativo. Esse plexo é 
polarizado na direção anal → movimento direcional das ondas 
peristálticas para o anus 
• Movimentos de mistura: mantêm os conteúdos intestinais bem 
misturados todo o tempo. 
Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a 
maior parte da mistura → a progressão dos conteúdos intestinais é 
bloqueada por esfíncter. Em outros momentos ocorrem contrações 
constritivas intermitentes locais. 
➔ FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL – CIRCULAÇÃO 
ESPLANCNICA 
• Inclui o fluxo sanguíneo pelo próprio intestino e os fluxos 
sanguíneos pelo baço, pâncreas e fígado 
• Estômago + Intestino delgado e grosso + Baço + Pâncreas → Veia 
porta → Fígado → Sinusóides → Veias hepáticas → VCI → Átrio 
direito 
• Esse fluxo de sangue pelo fígado antes de retornar à VCI perite 
que as células reticuloendoteliais removam bactérias e outras 
partículas que poderiam entrar na circulação sanguínea do TGI. 
• O fluxo sanguíneo em cada área do TGI está relacionado ao nível 
local de atividade. Há também a influencia de substancias 
vasodilatadoras (colecistocinina, gastrina, secretina, calidina, 
bradicinina, hipóxia) 
• Parassimpático → vasodilatação 
• Simpático → vasoconstrição 
ESCAPE AUTORREGULATÓRIO: depois de minutos de estimulação 
simpática o fluxo retorna a valores próximos do normal por 
mecanismos vasodilatadores locais provocados sobre a isquemia, que 
predominam sobre a VC simpática e dilatam as arteríolas. 
✘ Cap 63: Propulsão e mistura dos alimentos no trato alimentar 
• Ingestão de alimentos: controlada pela fome. Os mecanismos da 
ingestão são (1) mastigação, (2) deglutição 
➢ Mastigação: feita pelos dentes em conjunto com músculos. A 
maioria desses músculos inervados pelo ramo motor do 5º 
nervo craniano e o processo de mastigação é controlado por 
núcleos no tronco encefálico. Grande parte do processo de 
mastigação é causada pelo reflexo de mastigação. 
Importância: as enzimas digestivas só agem nas superfícies 
das partículas de alimentos, portanto, a intensidade da 
digestão depende da área de superfície total. Além disso, 
triturar o alimento previne escoriação do trato GI e facilita o 
transporte do alimento. 
 
➢ Deglutição: (1) estágio voluntário, (2) estagio faríngeo, (3) 
estagio esofágico 
Estágio voluntário(boca): Trituração, compressão e propulsão com a 
língua para parte posterior da faringe 
Estágio faríngeo: Involuntário controlados
pelos nervos trigêmeo e 
glossofaríngeo (centro da deglutição). Consiste na passagem do 
alimento para o esôfago 
Estágio esofágico: Continuação do reflexo peristáltico com abertura 
da faringe e esfíncter inferior do esôfago (cardia), ondas peristálticas 
(reflexo mioentérico / relaxamento receptivo) 
• Relaxamento receptivo do estomago: quando a onda peristáltica 
esofágica se aproxima do estomago, onda de relaxamento 
precede o peristaltismo. Todo o estomago e até mesmo o 
duodeno relaxam para receber o alimento. 
• Função do esfíncter esofágico inferior: em condições normais 
permanece tonicamente contraído, em contraste com a porção 
medial do esófago que costuma permanecer relaxada. Quando a 
onda peristáltica da deglutição desce pelo esófago, acontece 
“relaxamento receptivo” do esfíncter, permitindo a fácil 
propulsão do alimento para o estomago. A constrição tónica do 
esfíncter esofágico evita o refluxo de conteúdo gástrico, mas em 
condições de HIPERCONSTRIÇÃO pode ocorrer o caso de 
ACALASIA. 
 
➔ FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO 
• Armazenamento: até que seja processado no duodeno 
• Mistura com suco gástrico: até formação do quimo 
• Esvaziamento: com velocidade adequada para digestão e 
absorção eficientes no intestino delgado 
➢ Mistura do alimento com retropulsão: cada vez que uma 
onda peristáltica percorre a parede antral, na direção do 
piloro, ela comprime o conteúdo alimentar no antro em 
direção ao piloro. Porem, a abertura do piloro é pequena e 
apenas alguns ml do conteúdo antral são ejetados para o 
duodeno a cada onda. À medida que cada onda se aproxima 
do piloro, ele se contrai, o que impede o esvaziamento do 
piloro. Assim, grande quantidade do conteúdo antral é 
lançada de volta no corpo do estomago, e não pelo piloro. 
➢ Esvaziamento pelo relaxamento do piloro: Normalmente 
deixa passar líquido impedindo os alimentos sólidos até que 
tenham consistência mais líquida. 
➢ Fatores que promovem o esvaziamento: volume alimentar 
gástrico, hormônio gastrina (intensifica a bomba pilórica) 
BOMBA PILÓRICA: ação de bombeamento causada pela contração da 
região pilórica em consequência das ondas peristálticas 
➢ Fatores que inibem o esvaziamento: grau de distensão do 
duodeno, irritação da mucosa duodenal, acidez e 
osmolaridade do quimo duodenal 
➢ Feedback hormonal do duodeno inibe o esvaziamento 
gástrico – o papel das gorduras e do hormônio 
colecistocinina: a entrada de gordura do duodeno provoca a 
liberação de diversos hormônios que são transportados do 
sangue para o estomago, onde inibem a bomba pilórica e 
aumentam a força das contrações do esfíncter pilórico, 
efeitos importantes porque a digestão de gorduras é 
demorada. (especialmente a CCK) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
• Contrações segmentares: fragmentam o quimo e misturam com 
secreções do intestino delgado 
• Movimentos propulsivos: ondas peristálticas movimentando o 
bolo alimentar em direção ao anus 
• Controle do peristaltismo por sinais nervosos e hormonais: 
➢ Nervosos: reflexo gastroentérico, causado pela distensão 
do estomago e conduzido pelo plexo mioentérico para o ID 
➢ Hormonais: Gastrina, colecistocinina e insulina, liberadas 
após uma refeição e incrementam motilidade; secretina e 
glucagon inibem a motilidade 
• Surto peristáltico: irritação intensa da mucosa intestinal (ex 
diarreia infecciosa) pode causar peristalse intensa e rápida, 
desencadeada em parte por reflexos nervosos e em parte pela 
intensificação intrínseca dos reflexos no plexo mioentérico, a fim 
de aliviar o ID do quimo irritativo e da distensão excessiva. 
• Função da Valvula ileocecal: evitar o refluxo do conteúdo fecal 
do colon para o ID. Ela é fechada quando o aumento da pressao 
no ceco empurra o conteúdo contra a abertura da válvula. O 
esfíncter ileocecal permanece contraído e retarda o 
esvaziamento do conteúdo ileal no ceco, prolongando a 
permanência do quimo no íleo, facilitando a absorção. 
 
➔ MOVIMENTOS DO CÓLON 
• Principais funções do colon: (1) absorção de agua e eletrólitos 
do quimo para formar fezes(metade proximal), (2) 
armazenamento do material fecal até que possa ser 
expelido(metade distal) 
• Haustrações: movimentos de misturas causadas pela contração 
do musculo circular e do musculo longitudinal, formando sacos, 
responsáveis por mistura e propulsão lenta. 
• Movimentos de massa: peristaltismo capaz de deslocar grande 
massa de material fecal (10 a 30 minutos para percorrer o 
colon). É estimulado pelo reflexo gastrocólico, irritação do colon 
e distensão. 
• Defecação: a presença de fezes no reto gera vontade de defecar, 
com contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres 
anais. A passam de material fecal pelo anus é evitada pela 
constrição tonica dos (1) esfíncter anal interno, espesso musculo 
liso e (2) esfíncter anal externo, composto por musculo estriado 
voluntario que circunda o interno. 
✘ Cap 64: Funções secretoras do Trato Alimentar 
• em todo o TGI as glândulas secretoras servem a duas funções 
principais: (1)enzimas digestivas são secretadas na maioria das 
áreas do trato alimentar, (2) muco é secretado por glândulas 
mucosas para lubrificar e proteger todas as partes do trato 
alimentar 
• a maioria das secreções digestivas é formada apenas em 
resposta à presença do alimento no trato alimentar 
• a quantidade secretada é a necessária à boa digestão, e os tipos 
de enzimas variam de acordo com o tipo de alimento 
 
➔ PRINCIPIOS GERAIS DA SECREÇÃO NO TRATO ALIMENTAR 
• Tipos anatômicos de glândulas: (1) glândulas mucosas (células 
caliciformes) que atuam em resposta à irritação do local do 
epitélio e secretam muco, agindo como lubrificante para a 
superfície escoriada; (2) criptas de Lieberkuhn com células 
secretoras especializadas; (3) glândulas tubulares profundas 
(como a glandula oxintica secretora de pepsinogenio), (4) 
glândulas complexas do TGI (glândulas salivares, pâncreas e 
fígado) 
• Mecanismos básicos de estimulação das glândulas do Trato 
Alimentar: o contato do alimento com o epitélio estimula a função 
secretora dos estímulos nervosos entéricos. Os tipos de estímulos 
que fazem isso são: (1) estimulação tátil, (2) irritação química, (3) 
distensão da parede do TGI 
• A estimulação parassimpática aumenta a secreção no trato digestivo 
glandular 
• A estimulação simpática tem efeito duplo na secreção do trato 
digestivo 
• A presença de alimentos no lumen do TGI estimula a secreção de 
hormônios gastrointestinais que regulam o volume e as 
características químicas das secreções. Esse tipo de estimulação é 
importante por ex pra controlar a secreção dos sucos gástrico e 
pancreático. 
 
➔ SECREÇÃO DA SALIVA 
• As principais glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais 
• A saliva contem dois tipos principais de secreção de proteína: (1) 
secreção serosa contendo ptialina (digere amido), (2) secreção 
mucosa contendo mucina para lubrificar e proteger as superfícies 
• Controlada essencialmente pelo parassimpático 
• Sofre influencia de estímulos táteis, cheiro, visão e reflexos 
originários no estomago e delgado proximal 
 
➔ SECREÇÃO GÁSTRICA 
• Além de células secretoras de muco que revestem toda a superfície 
do estomago, a mucosa gástrica tem dois tipos importantes de gls 
tubulares: (1) glândulas oxinticas, secretam HCl, pepsinogenio, fator 
intrínseco e muco, (2)glândulas pilóricas, secretam muco e gastrina 
• Glandulas gástricas: 
➢ Células
mucosas → muco; 
➢ Pépticas (ou principais) → pepsinogêneo que em contato com 
HCl se transforma em pepsina = enzima digestiva; 
➢ Células G (antro) → gastrina; 
➢ Parietais (ou oxínticas) → ácido clorídrico e fator intrinsico 
(B12) – gastrite cronica pode levar a acloridria e anemia 
perniciosa; 
➢ Glândulas pilóricas → muco, pepsinogêneo e gastrina (suco 
gástrico) 
• Fases da secreção gástrica: (1) cefálica, (2) gástrica e (3) intestinal. 
A cefálica é antes do alimento entrar no estomago, resulta da visão, do 
odor, da lembrança do sabor do alimento, e quanto maior o apetite 
maior a estimulação. Sinais neurogénicos responsáveis por essa fese são 
gerados no córtex cerebral, na amígdala e no hipotálamo. 
A gástrica ocorre quando o alimento entra no estomago e excita (1) os 
reflexos longos vasovagais do estomago para o cérebro e de volta para o 
estomago, (2) os reflexos entéricos locais e (3) o mecanismo da gastrina, 
levando a secreção de suco gástrico enquanto o alimento permanecer 
no estomago. 
A intestinal ocorre quando o alimento chega à parte superior do ID e 
continua a causar secreção de suco gástrico. 
• Fatores que estimulam a secreção gástrica: 
➢ Acetilcolina → células pépticas, parietais e mucosas 
➢ Gastrina (maior grau) e histamina (em menor grau) → células 
parietais. 
➢ Reflexos vagais e sistema nervoso entérico local 
• Fatores que inibem a secreção gástrica: 
➢ Excesso de ácido (feedback negativo) → pH < 3,0 deprime 
a cel. G e reflexo inibitório 
➢ Quimo na luz duodeno 
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➔ SECREÇÃO PANCREÁTICA: 
• Os acinos pancreáticos liberam enzimas digestivas, e os ductos 
liberam bicarbonato de sódio 
• O produto combinado de enzimas e bicarbonato flui pelo ducto 
pancreático que drena para o ducto hepático e sai pela papila de 
Vater no duodeno. 
• O suco pancreático é secretado de modo mais abundante em 
resposta à presença de quimo no duodeno e suas características 
são denominadas pelo tipo de alimento 
• A secreção pancreática contem múltiplas enzimas para digerir os 
principais tipos de alimento (P, C e G). Contém ainda grande 
quantidade de ions bicarbonato para a neutralização de acidez 
do quimo transportado do estomago para o duodeno. 
• As mais importantes enzimas pancreáticas, na digestão de 
proteínas são a tripsina, a quimiotripsina e a 
carboxipolipeptidase, sendo a tripsina a mais abundante. 
➢ A tripsina e a quimiotripsina hidrolisam proteínas e 
peptídeos sem levar à liberação de aas individuais 
➢ A carboxipolipeptidase cliva alguns peptídeos até aas 
individuais 
• A enzima pancreática para a digestão de carboidratos é a 
amilase pancreática, que hidrolisa amidos, glicogênio e outros 
carboidratos 
• As principais enzimas para a digestão de gorduras são a (1) lipase 
pancreática, capaz de hidrolisar gorduras neutras e AGs e 
monoglicerídeos, (2) colesterol esterase, que hidrolisa esteres de 
colesterol, (3) fosfolipase, que cliva os AGs dos fosfolipidos 
• A secreção pancreática é estimulada por: acetilcolina (enzimas 
digestivas), colecistocinina (enzimas digestivas) e secretina 
(bicarbonato de sódio). 
• Fases da secreção pancreática: (1)fase cefálica, (2) fase gástrica, 
(3) fase intestinal. 
➢ Fases cefálica: os mesmos sinais nervosos que causam a 
secreção do estomago também causam liberação de 
ACh. Isso faz com que sejam secretadas enzimas. 
➢ Fase gástrica: prossegue a estimulação nervosa da 
secreção enzimática 
➢ Fase intestinal: depois que o quimo deixa o estomago e 
entra no ID, a secreção pancreática fica abundante, 
basicamente, em resposta ao hormônio secretina 
 
➔ SECREÇÃO DA BILE PELO FÍGADO; FUNÇÕES DA ÁRVORE 
BILIAR 
• A bile tem papel importante na digestão e absorção de gorduras 
• Os ácidos biliares ajudam a emulsificar as grandes partículas de 
gordura a partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas 
pelas lipases secretadas no suco pancreático 
• Os ácidos biliares também ajudam a absorção dos produtos 
finais da digestão da gordura 
• A bile também seve como meio de excreção de diversos 
produtos do sangue, especialmente a bilirrubina e o colesterol 
• Secreção biliar recebe incremento de bicarbonato estimulado 
pela secretina (sinergismo com pâncreas). É armazenada e 
concentrada na vesícula biliar (estimulada pela colecistocinina a 
se esvaziar e relaxar esfíncter de Oddi) 
• Secreção da bile: os hepatócitos liberam a secreção inicial 
composta de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes 
orgânicos. É secretada para os canalículos biliares, por onde 
segue até os ductos biliares terminais, chegando finalmente ao 
ducto hepático e ao ducto biliar comum, através dos quais a bile 
flui pro duodeno ou é armazenada na vesícula biliar, onde chega 
pelo ducto cístico. 
COLECISTECTOMIA: sob condições anormais, o colesterol pode se 
precipitar na vesícula biliar, resultando na formação de cálculos 
biliares de colesterol. Nesse caso, pode ser necessária a retirada da 
vesícula biliar. 
➔ SECREÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
• Secreção de muco pelas glândulas de Brunner no duodeno: 
ocorre em resposta a (1)estímulos táteis ou irritativos na 
mucosa duodenal; (2) estimulação vagal, que causa maior 
secreção das glândulas de Brunner, concomitantemente ao 
aumento da secreção gástrica; (3) hormônios gastrointestinais, 
especialmente secretina. 
• Esse muco tem a função de proteger a parede duodenal da 
digestão pelo suco gástrico 
• O muco contém ions bicarbonato – neutralização do acido 
clorídrico que entra no duodeno vinda do estomago 
• As glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática 
 
• Secreção de sucos digestivos intestinais pelas Criptas de 
Lieberkuhn: essas criptas são depressões na superfície do ID, 
entre as vilosidades. Possuem células caliciformes que secretam 
muco e grande número de enterócitos, que nas criptas secretam 
agua e eletrólitos e nas vilosidades absorvem agua, eletrólitos e 
produtos finais da digestão 
 
DOENÇA CELÍACA: reação imunológica ao glúten que causa uma 
inflamação grave no intestino e que pode levar à desnutrição por má 
absorção de nutrientes. Nos celíacos, partículas não digeridas das 
proteínas do glúten – como a gliadina, presente no trigo – 
conseguem atravessar a parede intestinal. Isso desencadeia uma 
reação do sistema imunológico, que agride as células da camada 
superficial do intestino delgado, gerando uma inflamação. Com o 
tempo, o distúrbio vai destruindo as vilosidades do intestino 
• As secreções do ID não contem quase nenhuma enzima. As 
enzimas estão nos enterócitos da mucosa e digerem as 
substancias enquanto elas estão sendo absorvidas através do 
epitélio. 
• Os monoglicerídeos e ácidos graxos se difundem pelos 
enterócitos e sáo exocitados na forma de quilomicrons nos 
ductos linfáticos. 
GASTROENTERITE AGUDA (GECA): 
 
➔ SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO 
Apresenta criptas de Lieberkuhn, mas não possui vilos. A secreção 
preponderante do intestino grosso é o muco (com bicarbonato). É 
regulada principalmente pela estimulação tátil das células epiteliais e 
por reflexos nervosos locais. Assim como pela estimulação dos nervos 
pélvicos (parassimpáticos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Muco → meio adesivo para o material fecal e proteção contra 
escoriações, acidez e atividade bacteriana fecal. 
DIARREIA EM RESPOSTA À IRRITAÇÃO: Quando um segmento do
intestino grosso é irritado (infecção bacteriana – enterite), ocorre 
aumento da secreção de água e eletrólitos, aém do muco alcalino e 
viscoso normal pela mucosa como forma de diluir os fatores irritantes 
e causar o movimento rápido das fezes. Como resultado, ocorre a 
diarreia (perda de água e eletrólitos, mas eliminação dos fatores 
irritativos). 
✘ Cap 65: Digestão e absorção no TGI 
• Principais alimentos (C, P, G) não são absorvidos em sua forma 
natural → necessita digestão 
• A comida é quebrada mecanicamente (mastigação, hcl) ou 
quimicamente (enzimas digestivas) 
• Digestão de alimentos por hidrólise: 
 R’’-R’ + H2O R’’OH+R’H 
 
• A digestão de carboidratos, proteínas e gorduras se dá por 
hidrolise, mudando apenas a enzima digestiva 
 
➔ DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS 
• Principais: amido, sacarose e lactose 
• Organismo humano não digere celulose 
• A digestão dos carbos começa na boca e termina no duodeno: O 
alimento é mastigado, e se mistura com a saliva contendo 
ptialina, que hidrolisa o amido em maltose e outros pequenos 
polímeros da glicose. Entretando, a digestão de amido cotinua 
no corpo e no fundo do estomago antes de ser misturado às 
secreções gástricas. A atividade da amilase salivar é bloqueada 
pelo acido das secreções gástricas. 
A secreção pancreática vai possuir a amilase pancreática, muito 
mais potente. Quando o alimento se mistura com o suco 
pancreático com o duodeno, quase todo o carboidrato será 
digerido. 
As enzimas dos enterócitos da borda em escova das 
microvilosidades intestinais digerem os dissacarídeos formados 
anteriormente. 
O amido é digerido até glicose 
A maltose é digerida em glicose 
A lactose é digerida em glicose e galactose 
A sacarose é digerida em glicose e frutose 
 
➔ DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
• Começa no estomago, por ação da pepsina ativada a partir do 
pepsinogenio pelo HCl 
• A pepsina quebra a ligação entre a tirosina e a fenilalanina, 
produzindo fragmentos peptídicos e alguns AA isolados 
• Aspecto importante da pepsina: capaz de digerir colágeno, 
constituinte significativo do TC das carnes. Pessoas que não 
possuem pepsina → carne mal digerida 
• A pepsina apenas inicia o processo de digestão de proteínas 
• Proteínas inteiras e semi-digeridas pela pepsina entram no ID 
para a digestão final sob influencia de enzimas proteolíticas da 
secreção pancreática: tripsina, quimiotripsina, 
carboxipolipeptidase e proelastase 
• O ultimo estagio da digestão das proteínas ocorre no lumen 
intestinal, por ação dos enterócitos da borda em escova. No 
citosol do enterócito, peptidases especificas hidrolisam os 
aminoácidos que ainda não foram hidrolisados, e estes são 
transferidos para o sangue 
• Moléculas de proteína absorvidas inteiras podem causar sérios 
distúrbios alér 
Enzima digestiva 
Distúrbios alérgicos ou imunológicos. 
➔ DIGESTÃO DE GORDURAS 
• Pequena quantidade de triglicerídios é digerida no estomago 
pela lipase lingual (<10%). Essencialmente, toda a digestão 
ocorre no ID. 
• Primeiro ocorre a emulsificação das gorduras, que começa com a 
agitação no estomago que mistura a gordura com as secreções 
gástricas. Então, continua no duodeno, sobre a influencia dos 
sais biliares da bile, que diminuem consideravelmente a tensão 
superficial da gordura e a torna solúvel. 
• As enzimas lipases são compostos hidrossolúveis e podem atacar 
os glóbulos de gordura apenas em sua superfície 
• Os triglicerídeos são digeridos pela lipase pancreática do suco 
pancreático 
• Os produtos finais da digestão da gordura são ácidos graxos 
livres 
• Os sais biliares formam MICELAS que aceleram a digestão de 
gorduras 
 
➔ PRINCIPIOS BÁSICOS DA ABSORÇÃO GI 
• Substâncias lipossolúveis dissolvem facilmente pela membrana 
dos enterócitos 
• Substâncias hidrossolúveis são transportadas por transporte 
ativo ou passivo 
• O estomago é área de pouca absorção → não tem vilosidades e 
tem junções estreitas entre as células epiteliais 
• As pregas de Kreckring, vilosidades e microvilosidades 
aumentam a área de absorção da mucosa por quase 1000 vezes 
 
➔ ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 
• Absorção de água – a água é transportada através da membrana 
intestinal, pela via transcelular e paracelular, por difusão. 
Geralmente passa por osmose, uma vez que há a absorção de 
sódio. 
• Absorção de sódio - o sódio é absorvido por transporte ativo, com 
consumo de ATP, para os espaços paracelulares, pela ação da 
bomba de Na+-K+ na membrana basolateral. 
 Em situações de desidratação, a aldosterona, secretada pelas 
glândulas adrenais, aumenta a absorção de sódio ao intensificar o 
mecanismo de transporte desse íon. 
• Absorção de cloreto - ocorre por difusão, uma vez que a absorção 
dos íons sódio, através do epitélio gera eletronegatividade no 
quimo e eletropositividade nos espaços paracelulares. Outro 
mecanismo de absorção é pelo trocador de cloreto e bicarbonato 
da borda em escova, importante ferramenta para neutralizar os 
produtos ácidos formados pelas bactérias no intestino grosso. 
• Absorção dos íons bicabornato - É absorvido de modo indireto. 
Quando os íons sódio são absorvidos, quantidade moderada de 
íons hidrogênio é secretada no lúmen intestinal. Este se combina 
com o bicabornato formando o ácido clorídrico, dissociando em 
água e dióxido de carbono. A água permanece como parte do 
quimo no intestino e o CO2 é absorvido pelo sangue e expirado 
pelos pulmões. 
• Outros íons - A absorção do cálcio é regulada pelo hormônio 
paratireóideo, este ativa a vit.D que intensifica a absorção de 
cálcio. A absorção do íon ferro é regulada pelas necessidades do 
organismo de formar hemoglobina. Os íons monovalentes, como 
o potássio, magnésio e fosfato, são absorvidos com facilidade e 
em grande quantidade pelo TGI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NO ID 
➔ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
• São absorvidos em sua maior parte como monossacarídeos, mais 
abundantemente glicose 
• A glicose é transportada por mecanismo de cotransporte com o 
sódio → na ausência de transporte de sódio através da 
membrana intestinal nenhuma glicose é absorvida 
• É o transporte ativo de sódio através das membranas 
basolaterais das células do epitélio intestinal, pela bomba NA+-
K+, que proporciona a força motriz para mover a glicose também 
através da membrana 
OBS: A frutose é transportada por difusão facilitada, ao entrar na 
célula é convertida em glicose e então transportada para o sangue. 
(Seria uma forma de continuar disponibilizando energia para a célula 
mesmo quando a depleção de sódio?) 
➔ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
• São absorvidas como dipeptideos, tripeptideos ou aminoácidos 
livres 
• A energia de transporte de proteínas também é suprida pelo 
mecanismo de cotransporte com o sódio 
• Assim como a frutose, algumas poucas proteínas não precisao de 
sódio → difusão facilitada 
➔ ABSORÇÃO DE GORDURAS 
• Os monoglicerideos e ácidos graxos, produtos finais da digestão 
dos lipídeos, são rapidamente incorporados as micelas 
• As micelas penetram o espaço entre os vilos 
• Os monoglicerideos e os ácidos graxos se difundem das micelas 
para as membranas das células epiteliais (isso é possível pois 
ambos são de caráter lipídico) 
• As micelas dos sais biliares continuam no quimo, onde são 
reutilizadas para a incorporação dos produtos da digestão de 
gorduras 
• Os AGs e os monoglicerídeos entram na célula e são capitados 
pelo reticulo endoplasmático
liso, onde serão transformados em 
quilomícrons que serão transferidos para o sangue circulante 
• Portanto, micelas → função carreadora importante para a 
absorção de gorduras 
 
➔ ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO: FORMAÇÃO DE FEZES 
• A maior parte da absorção no IG se dá na metade proximal do 
colon → colon absortivo 
• Colon distal: armazenamento das fezes até o momento da 
defecação 
• Absorção e secreção de eletrólitos e água: a mucosa do IG 
absorve, assim como o ID, sódio ativamente e a diferença de 
potencial gerada pela absorção de Na+ gera a absorção de 
cloreto. Os complexos juncionais das células do IG são muito 
menos permeáveis que os do ID → evita a retrodifusao, o que 
permite que a mucosa do IG absorva ions sódio contra gradiente 
de concentração bem maior. Na presença de aldosterona, a 
capacidade de transporte de sódio aumenta. A mucosa do IG 
secreta ions bicarbonato enquanto absorve ions cloreto. O 
bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação 
bacteriana no IG. A absorção de ions sódio e cloreto cria um 
gradiente osmótico →absorção de agua 
• Ação bacteriana no cólon: geram vitamina K, B12, tiamina, 
riboflavina e diversos gases. 
• Composição das fezes: ¾ de água, ¼ matéria solida. Matéria 
solida = bactérias mortas, gordura, matéria inorgânica, 
proteínas, restos indigeridos de alimentos, constituintes secos 
dos sucos digestivos e células epiteliais degradadas. 
• Cor = bilirrubina 
• Odor = produtos da ação bacteriana 
✘ Cap 66: Fisiologia dos distúrbios gastrointestinais 
➔ DISTURBIOS DA DEGLUTIÇÃO E DO ESÔFAGO 
 
• Paralisia do mecanismo da deglutição: pode ocorrer por paralisia 
dos V, IX e X nervos cranianos; lesão do centro da deglutição por 
poliomielite ou encefalite; paralisia dos músculos da deglutição 
por mistenia gravis ou deficiência na transmissão neuromuscular 
por botulismo. Pode ocorrer (1) abolição completa do ato da 
deglutição, (2) falha da glote em se fechar, de modo que o 
alimento entra nos pulmões em vez de passar ao esôfago e (3) 
falha do palato mole e da úvula em fecharem as narinas 
posteriores de modo que o alimento reflui para o nariz durante a 
deglutição 
• Acalasia e megaesôfago: Acalasia é a patologia na qual o esfíncter 
esofágico inferior não se relaxa durante a deglutição. Desse 
modo, o alimento deglutido não passa do esôfago para o 
estômago. Durante meses o esôfago se dilata muito, até que 
chegue a reter 1 litro de alimento, que se putrefaz por 
microrganismos, durante os longos períodos de estase esofágica. 
A infecção pode causar uma ulceração na mucosa do esôfago, 
levando à dor subesternal intensa ou até a ruptura e morte. 
Cirurgias para o estiramento da parte inferior do esôfago (balão) 
e fármacos que relaxam a musculatura lisa (antiespasmódicos) 
constituem o tratamento. 
 
➔ DISTURBIOS DO ESTOMAGO 
• Gastrite: é a inflamação da mucosa gástrica, que pode ser 
superficial ou penetrar profundamente na mucosa gástrica. As 
principais causas são infecção bacteriana da mucosa gástrica e 
substancias irritativas prejudiciais para a barreira protetora da 
mucosa como álcool e Aas (AINES). A gastrite também pode ser 
causada pelas próprias secreções do estomago(hipercloridria). 
Em casos de longa duração, pode levar à atrofia da mucosa 
gástrica, acloridria e anemia perniciosa (sem fator intrínseco não 
absorve B12, não amadurece hemácias) 
Acloridria → o estomago deixa de secretar HCL → pepsina ↓ 
• Ulcera péptica: é a escoriação da mucosa gástrica ou intestinal. 
os locais mais frequentes são duodeno, pequena curvatura, cardia 
e bocas anastomóticas. As principais causas são hipersecreção 
acidopeptica, irritação (drogas), isquemia, deficiência de muco e 
infecção por H. pylori. 
A infecção por Heliobacter pylori rompe a barreira gastroduodenal e 
estimula a secreção de ácido gástrico. A bactéria libera amonio, que 
estimula a secreção de acido hidrocloridrico. Os sucos digestivos dos 
ácidos atingem o epitélio subjacente e digerem a parede 
gastrintestinal, levando a ulceração. 
O tratamento da ulcera péptica é feito por antibióticos (H. Pylori), 
supessao acida (especialmente a ranitidina, anti-histaminico) e em 
casos graves, incluindo sangramento maciço da ulcera, é necessário 
tratamento cirúrgico. 
➔ DISTURBIOS DO INTESTINO DELGADO 
• Digestão anormal do alimento no intestino delgado – 
insuficiência pancreática: insuficiência do pâncreas de secretar 
suco pancreático, principalmente na pancreatite. Sem essas 
enzimas, 60% da gordura que entra no ID não é absorvida, bem 
como boa quantidade de proteínas e carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pancreatite é a inflamação do pâncreas, causada mais comumente 
por excesso de bebidas alcoolicas ou bloqueio da papila de Vater por 
calculo. 
Cálculo biliar → entupimento da papila de Vater → ↑↑↑ 
tripsinogênio retido→ A tripsina fica saturada → Formação da 
tripsina→ ativa as outras enzimas→ digestão do próprio pâncreas→ 
perda de função do órgão. 
• Disabsorção pela mucosa do intestino delgado – Espru: 
diminuição da absorção pela mucosa. 
➢ Espru não tropical: doença celíaca. Decorre de efeitos 
tóxicos do glúten, presente em grãos como o trigo e o 
centeio. O glúten tem efeito destrutivo direto sobre os 
entenrócitos intestinais. A remoção do trigo e do 
centeio da dieta resulta na cura. 
➢ Espru tropical: inflamação da mucosa intestinal por 
agentes infeciosos não identificados, ocorre 
frequentemente nos trópicos e pode ser tratado com 
agentes antibacterianos. 
No inicio, a absorção intestinal de gorduras é a mais comprometida. 
A gordura que aparece nas fezes é quase inteiramente de sais de 
AGs, ao invés de gordura não diferida, demonstrando que o 
problema é de absorção e não de digestão. Nos casos graves de 
espru, também ocorre comprometimento na absorção de proteínas, 
carboidratos, cálcio, vitamina K, acido fólico e vitamina B12. Como 
resultados, a pessoa apresenta (1) deficiência nutricional grave, 
(2)osteomalacia, (3)coagulação sanguínea inadequada causada pela 
falta de vit K, (4) anemia macrocitica – perniciosa, devido a 
diminuição da absorção de B12 
➔ DISTURBIOS DO INTESTINO GROSSO 
• Constipação: movimento lento das fezes pelo intestino grosso. 
Frequentemente está relacionada à grande quantidade de fezes 
ressecadas e endurecidas no colon descendente, que se 
acumulam devido à absorção excessiva de liquido. Pode ser 
causada por patologias, como tumores, aderências que causem 
constrição ou ulceras. Se a constipação perdura por vários dias e 
fezes se acumulam acima do colon sigmoide espastico, secreções 
colónicas excessivas levam à diarreia. 
• Diarreia: resulta de movimento rápido de material fecal pelo IG. 
Pode ser causada por exemplo por enterite, inflamação do trato 
intestinal, causada por vírus ou bactéria, que causa irritação da 
mucosa e aumento da secreção e aumento da motilidade. Deve-
se repor o liquido e eletrólitos por via intravenosa. 
Diarreia psicogénica é a diarreia emocional causada por estimulação 
excessiva do parassimpático, que excita a motilidade e a secreção de 
muco. 
Colite ulcerativa é quando há inflamação e ulceração de paredes do 
intestino, que geram aumento dos movimentos em massa e aumento 
das secreções. O paciente tem movimentos repetidos intestinais, 
com diarreia. Se a condição progride muito, as ulceras cicatrizam → 
ileostomia. Se não cicatrizam → cirurgia de todo o colon. 
ENDOCRINOLOGIA 
✘ Cap 74: Introdução à endocrinologia 
• O sistema
endócrino é um sistema de orientação e coordenação 
do organismo 
• Diferencia-se do sistema nervoso pois esse controle não é 
neuronal, e sim por meio de mensageiros químicos 
• esses mensageiros são liberados na corrente sanguínea por 
glândulas especializadas e influenciam a função de suas células 
alvo em outra parte do corpo 
• existem hormônios que afetam tipos diferentes de células (ex, 
GH, da hipófise anterior, é responsável pelo crescimento da 
maioria das partes do corpo e a tiroxina, da tireoide, aumenta a 
velocidade de reações químicas em quase todas as células) 
• existem hormônios que agem em tecidos-alvo (ex: hormônio 
adrenocorticotrópico, ACTH, da hipófise anterior, estimula 
especificamente o córtex adrenal, fazendo com que ele secrete 
hormônios adrenocorticais e os hormônios ovarianos tem efeitos 
principais sobre os órgãos sexuais femininos) 
• além do controle endócrino (através da corrente sanguínea), há 
outras formas de controle celular: 
➢ Neurotransmissores: Liberados pelos axônios nas junções 
sinápticas e atuam localmente para controlar as funções 
das células nervosas. 
➢ Neuroendócrinos: Liberados por neurônios no sangue 
circulante e influenciam a função de suas células alvo em 
outra parte do corpo. 
➢ Parácrinos: Secretado por células no líquido extracelular e 
afetam células-alvo vizinhas de tipo diferente. 
➢ Autócrinos: Secretado por células no líquido extracelular e 
afetam a função das mesmas células que os produziram, 
ligando-se a receptores na superfície celular. 
➢ Citocinas: São peptídeos secretados no líquido extracelular, 
podendo funcionar como hormônios Autócrinos, Parácrinos 
ou Endócrinos. (ex. interleucinas) 
• O controle da secreção hormonal é por feedback negativo, o que 
impede a hiperatividade dos sistemas hormonais 
• Há 3 tipos de interação entre os hormônios: 
1) Permissividade: um hormônio não consegue exercer sua 
função por completo a menos que o outro esteja presente (ex. 
estrogênio, progesterona) 
2) Sinergismo: dois hormônios tem a mesma finalidade (ex. t3,t4) 
3) Antagonismo: hormônios com ações opostas (ex. insulina, 
glucagon) 
• A estrutura química dos hormônios varia entre proteínas, 
esteroides (derivados do colesterol) e derivados de aminoácidos 
tirosina (adrenalina). 
• Os hormônios proteicos e peptídicos são sintetizados no RER 
primeiramente como proteinas maiores que não são 
biologicamente ativas (pré-pró-hormonios) e clivados para 
formar pró-hormonios menores, que são transportados para o 
CG onde são armazenados em vesículas secretoras que ficam 
armazenadas no citoplasma até que o produto de sua secreção 
seja necessário. Aí, ocorrerá fusão das vesículas com a 
membrana células e a secreção ocorrerá por exocitose. 
• São sintetizados e liberados em resposta a estímulos humorais, 
neurais e hormonais 
1- Estímulo humoral: secreção em resposta direta à 
modificações dos níveis sanguíneos de ions e nutrientes (ex. 
concentração de Ca2+ no sangue. Diminuição de ca2+ 
estimula as paratireoides a secretar PTH, que causa a 
elevação do Ca2+ e o estímulo é removido) 
2- Estimulo neural: fibras nervosas estimulam a liberação de 
neurônios. (ex. neurônios pré ganglionares do SNS 
estimulam a medula adrenal a secretar catecolaminas) 
3- Estimulo hormonal: libera hormônios em resposta a 
hormônios produzidos por outras células. (ex. hormônios 
hipotalâmicos estimulam a hipófise anterior. Os hormônios 
da hipófise anterior estimulam alvos que secretam + 
hormônios) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mecanismo de ação: os hormônios se ligam à receptores 
específicos nas células-alvo. Esses receptores podem estar na 
membrana, no citoplasma ou no núcleo das células. Quando o 
hormônio se liga ao receptor, inicia-se uma cascata de reações 
que irão causar alterações na célula (abertura dos canais de 
sódio e/ou cálcio, atividade da proteína G e até a regulação de 
genes). 
• Ativação das células alvo: depende dos níveis sanguíneos do 
hormônio, do numero relativo de receptores na célula-alvo, da 
afinidade entre os receptores e o hormônio 
• Up-regulation: as células-alvo formam mais receptores em 
resposta ao hormônio 
• Down-regulation: as células-alvo reduzem o numero de 
receptores em resposta ao hormônio 
• os hormônios esteroides e os THs circulam ligados à proteinas, os 
demais são hidrossoluveis 
• Radioimunoensaio: técnica criada para medir a concentração de 
hormônios no sg, uma vez que essa quantidade é muito pequena. 
É produzido um anticorpo altamente especifico ao hormônio a ser 
analisado, este é administrado a uma amostra do plasma juntamente 
a uma quantidade especifica do mesmo hormônio marcado 
radioativamente. Após certo tempo, o complexo hormônio-anticorpo 
é separado do restante da solução e com isso é feito uma proporção 
entre os hormônios naturais e os marcados radioativamente. Se tiver 
grande quantidade do hormônio radioativo ligado ao anticorpo 
quando comparado ao hormônio natural, é deduzido que há pouca 
quantidade do hormônio natural no corpo e vice-versa. Para tornar o 
experimento quantitativo o número de hormônios radiomarcados é 
colocado em uma curva padrão, para com isso, descobrir a quantidade 
de hormônio natural presente no corpo. 
• A remoção dos hormônios presentes no sangue depende da 
degradação enzimática, dos rins e do sistema enzimático 
hepático. 
• 
✘ Cap 75: Hormonios Hipofisários e seu controle pelo Hipotálamo 
 
• Lobo anterior (adenohipófise) → Tecido glandular 
• Lobo posterior (neurohipófise) → Tecido neural 
• Conexão com hipotálamo → Infundíbulo 
• A adenohipófise é estimulada por neuro-hormônios dos 
neurônios hipotalâmicos, que caem no sistema porta hipofisário 
(plexo capilar primário, veias portas hipofisárias, plexo capilar 
secundário) e chegam até as células da hipófise anterior 
responsáveis pela produção de hormônios 
 
➔ Hormônios secretados pela hipófise anterior 
1) GH → estimula o crescimento global da maioria das células e 
tecidos. ↑ mitose e diferenciação, ↑ síntese proteica, ↑uso 
de AG (lipólise), ↓ uso de glicose (diabetogenico). É estimulado 
por exercício, sono, jejum. É desestimulado por 
envelhecimento, somatostatina. 
OBS: acromegalia!!! Adulto com muito GH, alargamento do rosto, das 
mãos, dos pés.. normalmente causado por tumor na hipófise. 
2) ACTH → estimula a síntese e a secreção de hormônios 
adrenocorticais (cortisol, androgênios e aldosterona) 
3) TSH → estimula a síntese e secreção de hormônios da tireoide 
4) Prolactina → promove o desenvolvimento das mamas 
femininas e a secreção de leite 
5) FSH → causa crescimento de folículos nos ovários e maturação 
de espermatozoides nos testiculos 
6) LH → estimula a síntese de testosterona, a ovulação, a 
formação do corpo luteo e a síntese de estrogênio e 
progesterona nos ovarios 
 
➔ Hormônios secretados pela hipófise posterior 
1) ADH → controla a excreção de água na urina. ↑ reabsorção 
no néfron. Alcool inibe. 
2) Ocitocina → ↑ contração do útero (parto), ejeção do leite 
pelas células mioepiteliais 
• A hipófise posterior estoca esses 2 neurormonios para liberação 
posterior 
➔ Hormonios hipotalâmicos 
• TRH → estimula a liberação o TSH pela adenohipófise, hormônio 
que irá estimular a tireoide a produzir t3 e t4 
• CRH → provoca a liberação do ACTH 
• GHRH → estimula a liberação do GH e do GHIH (somatostatina) 
• GnRH → estimula a liberação do LH e do FSH 
• PIH → inibe a secreção de prolactina 
O hipotálamo é o centro
coletor de informações do organismo (dor, 
pensamento depressivo ou excitante, cheiros agradáveis ou 
desagradáveis, estímulos luminosos para a retina, infecções e até 
mesmo concentrações de nutrientes e água corporal), e grande parte 
dessa informação é utilizada para controlar as secreções dos vários 
hormônios hipofisários, importantes para o homeostasia geral. 
Exemplos: 
1- Reflexos neuroendócrinos: sugar e chorar – reflexo da lactação: 
estimulo sensorial → ocitocina → glândulas mamárias → liberação 
de leite. 
2- Neurônios quimicamente sensíveis: a osmolaridade sanguínea é 
percebida pelo osmoreceptores hipotalâmicos, o que induz ou 
retarda a liberação de ADH. 
3- Ritmos circadianos: a variação dos estímulos luminosos através da 
retina, juntamente com as flutuações diárias nos níveis sanguíneos 
levam a maior ou menor produção do cortisol pelo córtex das 
adrenais. 
 
✘ Cap 76: Hormônios metabólicos da tireoide 
• É a maior glandula endócrina, localizada anteriormente na região 
cervical, consiste de 2 lobos laterais, conectados pelo istimo 
• Composta de folículos que produzem a glicoproteína tireoglobulina 
• O colóide (tireoglobulina+iodo) preenche o folículo e é precursor 
dos hormônios tireoideanos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As células parafoliculares produzem o hormônio calcitonina 
• Os hormônios tireoideanos (T3 e T4) são os principais hormônios 
metabólicos do corpo 
• T4- tiroxina: 2 tirosinas + 4 atomos de iodo 
• T3- tri-iodotironina: 2 tirosinas + 3 atomos de iodo 
• Síntese dos hormônios tireoideanos: TRH (hipotálamo) → TSH 
(adenohipofise) → t3 e t4 (tireoide); tirosina > tireoglobulina → 
iodizada → t3 e t4 
• Os hormônios TH se ligam aos receptores nucleares das células 
→ ativam DNA → produção de enzimas que alteram a função 
celular 
• Efeitos dos hormônios tireoideanos: oxidação de P, C e G, ↑ da 
taxa metabólica (consumo de O2), produção de calor e sudorese 
↑, ↑ do volume inspiratório e débito cardíaco, manutenção da 
PA, regulação do crescimento tecidual, desenvolvimento do 
esqueleto e SN, maturação e capacidade reprodutiva. 
• Calcitonina: hormônio produzido pelas células parafoliculares, 
diminuem os níveis de cálcio no sangue, antagonista do 
hormônio paratireoideo (PTH). Age nos ossos, inibindo os 
osteoclastos, estimulando a incorporação e fixação de cálcio na 
matriz óssea. 
 
➔ Disturbios da função da tireoide 
• Hipertireoidismo: aumento na produção dos TH, devido a 
hiperplasia da tireoide e aumento da sua secreção, que gera a 
tireotoxicose, síndrome clinica que acontece quando os tecidos 
são expostos a altas doses de TH circulantes. 
SINTOMAS: estado de alta excitabilidade, perda de peso, fraqueza 
muscular, nervosismo, tremor nas mãos.. pode ocorrer exoftalmia 
(protusao do globo ocular), o que gera ressecamento do olho, que 
pode se irritar e infectar, gerando a ulceração de córnea. 
TRATAMENTO: cirurgia, retira-se parte da tireoide; injeção de iodo 
radioativo que ataca as células secretoras da tireoide, diminuindo a 
produção de t3 e t4 
DOENÇA DE GRAVES: forma mais comum de hipertireoidismo. 
Autoimune. Os anticorpos TSIs possuem afinidade com o mesmo 
receptor que o TSH, gerando uma estimulação em toda a tireoide 
para a formação dos TH. (↑ T3 e T4, ↓ TRH, ↓TSH) 
ADENOMA TIREOIDEANO: tumor na tireoide, (↑ T3 e T4) 
BÓCIDO NODULAR TÓXICO: presença de nódulos tireoideanos 
múltiplos, constituídos por células hiperfuncionantes que 
apresentam propriedades de sintetizar e seretar os TH. (↑ T3 e T4, 
↓ TRH, ↓TSH) 
• Hipotireoidismo: normalmente é causada por autoimunidade 
contra a tireoide (doença de Hashimoto) que causa sua 
deteorizaçao progressiva. (↑ TRH, ↑ TSH, ↓T3 e T4) 
Outras causas: 
BÓCIO COLOIDE ENDEMICO: deficiência dietética de iodo que 
impede a produção de T3 e T4. Não há hormônios o suficiente para 
impedir a produção de TSH pela adenohipofise. O TSH estimula as 
células tireoidianas a secretar grande quantidade de tireoglobulina 
nos folículos e, com isso, a glandula torna-se cada vez maior 
BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPATICO: pode ser que a inflamação da 
glandula leve a uma diminuição de T3 e T4, o que leva a um aumento 
do TSH e com isso as regiões não inflamadas crescem, constituindo 
um bócio nodular. 
 
SINTOMAS: fadiga, sonolência, lentidão muscular, diminuição no 
crescimento de cabelo e unhas, aparência edematosa do corpo 
OBS: ↓TH → ↓lipólise→ ↑colesterol → arterosclerose. 
Exames para o diagnostico do hipotireoidismo são: Baixa 
concentração sanguínea de tiroxina, a secreção de TSH (quando 
administrado TRH) fica, geralmente, muito aumentada (exceto no 
hipotireoidismo terciário). 
Tratamento: Ingestão oral de tiroxina. 
OBS: cretinismo → hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou 
crianças. Essa condição de caracteriza, especialmente, pela deficiência 
do crescimento corporal e por retardo mental. O cretinismo congênito 
é resultado da ausência completa da tireoide (agenesia) ou de uma 
incapacidade genética a tireoide produzir TH ou mesmo de um 
tireoide ectópica. E o cretinismo endêmico é resultado de uma 
ausência de iodo na dieta. 
O hipotireoidismo pode ser classificado em 3 classes, de acordo com a 
causa do distúrbio. 
• Primário: Quando houver deficiência da própria tireoide (Grande 
maioria dos casos) 
• Secundário: Cauda hipofisária 
• Terciário: Quando for consequente de um problema 
hipotalâmico. 
Entre as principais causas para hipotireoidismo secundário e terciário 
estão: Tumores hipofisários, Síndrome de Sheehan (necrose 
hipofisária consequente à hemorragia pós-parto), traumas, 
granulomas (inflamações no tecido), síndrome da sela vazia, 
deficiência isolada de TRH. 
O laboratório do hipotireoidismo secundário ou terciário apresenta: 
↓ T4, TSH normal ou baixo. É feito um teste de estimulo com TRH para 
avaliar a reserva hipofisária de TSH (No hipotireoidismo secundário 
não haverá respostas e no terciário haverá uma resposta mais tardia e 
mais duradora do TSH). Além disso é feito uma ressonância magnética 
ou TC para excluir a possibilidade de um tumor. 
➔ Glandulas paratireoides 
• Pequenas glândulas localizadas posteriormente à tireoide que 
secretam PTH (paratormonio), responsável por regular o balanço 
de cálcio no sangue 
• O PTH aumenta o Ca2+ no sangue por: estimular os osteoclastos 
a digerir a matriz óssea, melhorar a reabsorção de Ca2+ e a 
secreção de fosfato pelos rins, aumentar a reabsorção de Ca2+ 
pela mucosa intestinal 
• O aumento de Ca2+ no sangue inibe a liberação de PTH 
 
✘ Cap 77: Hormônios adrenocorticais 
• As glândulas adrenais situam-se nos polos superiores dos rins e 
são compostas de 2 partes: uma medula e um córtex 
• A medula é relacionada ao SNS: secreta epinefrina e norepinefrina 
Causam: hiperglicemia, VC, taquicardia, desvio de sangue para o 
cérebro, coração e musculatura esquelética, sendo a epinefrina mais 
potente como estimulante cardíaco e metabólico e a norepinefrina 
como vasoconstritor e regulador de PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O córtex secreta corticosteroides, sintetizados a partir do 
colesterol esteroide 
• Diferentes corticosteroides são produzidos em cada parte: 
1) Zona glomerular – mineralocorticoides 
Os mineralocorticoides regulam a concentração de eletrólitos no LEC. 
A aldosterona é o mineralocorticoide mais importante,
responsável 
por manter o balanço de Na+, reduzindo a sua excreção ao estimular 
a reabsorção pelos rins. 
Elevações nos níveis sanguíneos K+, diminuição Na, diminuição do 
volume sanguíneo ou da PA estimulam a secreção da aldosterona. 
 2) Zona fascicular – glicocorticoides 
O principal é o cortisol. Ajuda na resistência ao estresse uma vez que 
mantem os níveis de açúcar relativamente constantes e elevados. 
Mantem o volume sg, impedindo a saida de agua para outros tecidos. 
Provoca gliconeogênese, aumento da glicose, ácidos graxos e AA no 
sangue. 
Niveis excessivos de glicocorticoides deprimem a cartilagem e a 
formação óssea, inibem a inflamação, deprimem o sistema imune, 
modificam a função cardiovascular, neural, e GI. 
 3) Zona reticular – Gonadocorticoides 
a maioria dos androgênios, o mais importante, a testosterona, 
contribuem para o inicio da puberdade, o aparecimento de 
caracteres sexuais secundários, desejo sexual nas mulheres. 
Androgênios podem se converter em estrogênios após a menopausa. 
➔ Resposta ao estresse 
• Quando há ameaça ao organismo, o sistema nervoso e o 
endócrino produzem resposta bem coordenada 
• Agentes estressantes: exposição prolongada a extremos de 
temperatura, exercício extenuante, ameaça, cirurgia, doença, 
estresse emocional 
• Condição estressante → cérebro → hipotálamo → sistema 
nervoso simpático → adrenais → elevação no nível de 
epinefrina, norepinefrina e cortisol 
• Resposta simpática: (↑DC,↑ ventilação, ↑ PA, 
redirecionamento do sangue p/ os músculos esqueléticos, 
sudorese, glicogenólise, gliconeogênese) 
• Após 30 min de exposição ao estresse, há ↑ nos níveis de 
cortisol (CRH → ACTH → CORTISOL), o que vai causar: 
glicogenólise, gliconeogênese, liberação de AA dos músculos 
esqueléticos para reparar tecidos, VC esplâncnica, anti-
inflamatorio, imunossupressor) 
• Também estão envolvidos, nessa resposta, o ADH (mantem a VC 
e a PA) e a aldosterona (mantem a volemia e a PA) 
Hipossecreção de epinefrina: o SNS supre a falta de secreção adrenal 
Hiperssecreção de epinefrina: Feocromocitoma!→ ↑PA, palpitações, 
taquicardia, sudorese, hiperglicemia. Tratamento: 
suprarrenalectomia. 
Hiperssecreção de cortisol: doença OU síndrome de Cushing. A 
doença é, frequentemente, causada por tumor de hipófise. A 
síndrome é causada por excesso de adm de glicocorticoides. → face 
de lua cheia, dorso de búfalo, hiperglicemia (pode gerar diabetes), 
↑PA, cicatrização difícil, susceptibilidade p/ infecções. Tratamento: 
remoção do tumor (doença), reajuste de dosagem (síndrome) 
Hipossecreção de cortisol: lesão da adrenal ou da pituitária. → 
bronzeamento da pele, hipoglicemia, PA baixa, hiponatremia, 
deslidratação. Tratamento: reposição de cortisol e aldosterona. 
✘ Cap 78: Insulina, Glucagon e Diabetes Mellitus 
• tem funções exócrinas(suco digestivo) e endócrinas 
• a porção endócrina é respresentada pelas ilhotas pancreáticas 
(de Langerhans) e as células  produzem glucagon, enquanto as 
células  produzem insulina 
 
➔ Insulina 
• é sintetizada a partir de uma pro-insulina, que é quebrada por 
enzimas para formar a insulina 
• é associada à abundancia de energia: alimentos com 
quantidades grandes de carboidratos → secreção!!! 
• Excesso de carboidratos: armazenamento sobre forma de 
glicogênio no fígado e nos músculos. O que não pode ser 
armazenado é convertido em gordura. 
• a insulina se liga ao receptor proteico de membrana (enzima 
tirosino quinase) e o ativa para que haja entrada da glicose nas 
células 
• a glicose que entra nas células é imediatamente fosforilada e se 
transforma em substrato para todas as funções metabólicas 
• após a entrada na célula, a ligação da insulina desencadeia uma 
atividade enzimática que: catalisa a oxidação de glicose para a 
formação de ATP, polimeriza a glicose e forma glicogênio, 
converte glicose em gordura 
 
➔ Glucagon 
• Ao contrario da insulina, é hiperglicemiante 
• Quando os níveis sanguíneos de glicose são baixos demais, age 
principalmente no fígado → glicogenólise, gliconeogênese, 
liberação de glicose no sangue 
 
➔ Hiperinsulinimismo: secreção excessiva de insulina que 
causa hipoglicemia 
 
➔ Diabetes Mellitus (DM) 
• Resulta da hiposecreção(1) ou hipoatividade (2) da insulina 
• Três sinais clássicos: poliuria, polidipsia, polifagia 
• Manifestações: hiperglicemia, alterações em lipídeos e 
proteinas, alterações em secreção/ação da insulina, disfunção de 
órgãos (rins, olhos, nervos, vasos sanguíneos) 
• Primeira causa de: insuficiência renal, amputações e segueira 
• Hiperglicemia matutina pode ser reposta a hipoglicemia noturna 
(ação da adrenalina, glucagon, glicocorticoides, GH) 
• Fuga ou luta → SNS libera adrenalina, que inibe a secreção de 
insulina e favorece a glicogenólise. 
• Descansar e digerir → insulina é hormônio anabólico → facilita a 
captação e armazenamento de glicose, aminoácidos e gordura, 
reduz a glicose sanguínea, favorece a entrada na célula. 
OBS: ter cuidado na emergência pq insulinia leva o K+ pra dentro da 
célula → hipocalemia. Arritmias, náusea, fraqueza muscular e 
caimbra. pre-disposição a rabdomiólise. 
• A falta de insulina pode causar lipodistrofia (alterações na 
distribuição de gordura corporal) e macrossomia fetal (excesso 
de peso de recém nascidos) 
• Diminui a captação de Aas e AGs, aumenta a lipólise, a 
dregradação de proteinas → emagrecimento → poligafia 
• Devem ser examinados: >45 anos, obesos, familiares em 1º grau 
diabéticos, ganho excessivo de pesoo, RN com peso >4kg, 
abortos repetidos, hipertensos, hiperTG e hipo HDL, ovários 
policísticos, usuários de medicamentos diabetogenicos 
(corticosteroides) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Exames para diagnostico: glicemia casual (>200mg/dl em 
pacientes com sintomas), glicemia em jejum (>126mg/dl), 
glicemia após 2h de refeição (>200mg/dl), TTOG 
• pacientes com tolerância diminuída à glicose e/ou hiperglicemias 
pós prandiais → maior risco de morte 
• DM1: auto-imune, idiopático. Destruição das células beta → 
deficiente absoluta de insulina. 
• DM2: outros tipos de DM, diabetes gestacional. Maior numero 
de casos, deficiência relativa de insulina (resistência à insulina – 
secreção diminuída, deficiência no receptor, alteração nos 
receptores) 
• Outros tipos de dm: doenças pancreáticas (pancreatite, fibrose 
cística), doenças endócrinas (Cushing), fármacos (corticoides), 
infecções 
• DM gestacional: só durante a gravidez. Tendência à DM após a 
gestação. Acompanhamento após o parto. 
• Tratamento: dieta+atividades físicas, fármacos, 
acompanhamento e controle 
• se mesmo com a mudança nos hábitos de vida a meta não for 
alcançada (DM2), deve-se usar hipoglicemiante oral. Se a meta 
for alcançada, devem ser feitas consultas de acompanhamento. 
Se o hipoglicemiante oral não fizer efeito esperado, devem ser 
usados um 2º e talvez ate 3º hipoglicemiantes. Talvez até 
insulina noturna e insulina plena. 
• A dieta deve ser fracionada (6 refeições). Se for obeso, 
hipocalórica. Para diminuir picos pós prandiais deve ser acarbosa 
e rica em fibras. Deve-se vigiar a quantidade de lipídeos. 
• As atividades físicas devem ser feitas de 3 a 4 vezes na semana, 
evitando esportes que possam trazer complicações (olhos, pés, 
rins). Deve-se medir a glicemia antes. Se estiver abaixo de 
100mg, deve-se comer. Se estiver acima de 300, deve-se 
esperar. 
• Hipoglicemiantes orais mais usados: metformina (glicemia <150), 
glibenclamida (>150), insulina (>270)
Aumento da secreção de insu Diminuição da secreção de 
insu 
↑ da glicose sanguínea ↓ da glicose sanguínea 
↑AGs no sangue Jejum 
↑Aas no sangue Somatostatina 
Hormônios GI Atividade alfa-adrenergica 
Glucagon, GH, cortisol Leptina 
Estimulação parassimp 
Estimulação beta-adrenergica 
Resistência insulínica, obesidade 
 
✘ Cap 79: Paratormonio, calcitonina, metabolismo de cálcio e 
fosfato, vitamina D, ossos e dentes 
• Papeis do cálcio: contração dos músculos esqueléticos e lisos, 
coagulação sanguínea e a transmissão de impulsos nervosos. 
• As células excitáveis, como os neurônios, são sensíveis às 
alterações das concentrações do cálcio iônico. 
• Quando a concentração de íons cálcio declina no liquido 
extracelular a níveis muito abaixo do normal, o sistema nervoso 
fica progressivamente mais excitável, pois isso leva ao aumento 
exacerbado da permeabilidade da membrana neural aos íons 
sódio a ponto de induzir descargas espontâneas, desencadeando 
uma série de impulsos nervosos, que são transmitidos até os 
músculos esqueléticos provocando a tetania. A hipocalcemia 
também causa crises epilépticas devido a sua ação de aumento 
da excitabilidade no cérebro. 
 
• Quando os níveis de cálcio se elevam acima do normal, o sistema 
nervoso fica deprimido e as atividades reflexas do sistema 
nervoso central são lentificadas. Além disso, a hipercalemia gera 
falta de apetite e constipação. 
• Os ossos possuem um importante papel de armazenamento e de 
tamponamento do cálcio, de forma que libera o cálcio em caso 
de queda da sua concentração no LEC e o armazena em casos de 
excesso. 
• A regulação desse tamponamento ósseo, como a de sua 
absorção nos intestinos e a sua reabsorção renal, é controlada 
pelos hormônios calcitonina e paratormônio e também pela 
vitamina D. 
1) Vitamina D 
• Aumenta a absorção de cálcio no trato intestinal e apresenta 
efeitos significativos sobre a calcificação óssea. 
• Não é a vitamina D em si que age, ela sofre transformações, 
principalmente nos rins, para atingir uma forma mais ativa. → na 
ausência dos rins a vitD perde quase toda a sua eficácia 
• Formada na pele com a ajuda da irradiação solar e ingerida na 
dieta. 
• Possui efeito sinérgico do PTH no intestino e sinérgico do Ca++ no 
osso, quando em baixas quantidades. 
2) Paratormônio 
• Produzido pelas células principais das glândulas paratireoides 
• Promove a desmineralização óssea ( pela ação dos osteócitos e 
osteoclastos) e, consequentemente aumento da concentração de 
cálcio no sangue e aumenta a reabsorção tubular renal e 
absorção intestinal do cálcio. 
• O estímulo para a sua liberação é humoral, decorrente da baixa 
concentração de cálcio no sangue. 
• persistência do declínio da concentração de cálcio no sangue → 
paratireoides passam por um processo de hipertrofia. 
• Exemplos desse declínio contínuo são: Raquitismo (nível de cálcio 
deprimido), gestação e lactação (já que o cálcio é utilizado para a 
formação do leite). Situações contrárias, como quantidade 
excessiva de cálcio na dieta, levam à diminuição da atividade e do 
volume dessas glândulas. 
3) Calcitonina 
• Produzido e secretado pelas células C da tireoide em casos de 
alta concentração de cálcio no sangue. 
• Possui efeito oposto ao do PTH (hormônios antagonistas), uma 
vez que causa a mineralização óssea (redução da ação dos 
osteoclastos e indução da ação dos osteoblastos) e, 
consequentemente, a diminuição do cálcio no plasma. 
• Também age na diminuição da absorção intestinal do cálcio e no 
bloqueio da ação do PTH na reabsorção desse íon nos rins. 
4) Raquitismo 
• Ocorre principalmente em crianças 
• ↓do cálcio e fosfato no LEC causada pela falta de vitamina D, 
gerada por pouca exposição da criança ao sol associada à falta de 
uma dieta rica nessa vitamina ou mesmo alterações genéticas 
que afetam o metabolismo dessa vitamina. 
• Raquitismo prolongado → ↑compensatório da secreção de PTH 
→ a extrema absorção do osso (desmineralização→ fraco. 
• Como há falta do íons cálcio o osteoide recém-formado não 
calcificado ocupa lugar do osso antigo, que está sendo 
reabsorvido. 
• Quando o osso finalmente chega à exaustão de cálcio, o nível 
desse elemento no sangue pode sofrer rápida queda → tetania 
→ óbito por espasmo respiratório tetânico. 
• O tratamento do raquitismo depende da suplementação 
adequada de cálcio e fosfato na dieta, juntamente com a de 
vitamina D. 
5) Osteoporose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6) Osteoporose 
• Nesse distúrbio a atividade osteoblástica do osso costuma estar 
abaixo do normal e, como consequência, a deposição de 
osteoide deprimida. 
• Causas: falta de estresse físico sobre os ossos em função da 
inatividade, desnutrição a ponto de impedir a formação da 
matriz proteica, falta de secreção de estrogênio no período pós-
menopausa, idade avançada com redução notável do GH e do 
anabolismo proteico, Síndrome de Cushing, pois as quantidades 
maciças de glicocorticoides secretadas por esses distúrbio 
provocam a redução da deposição proteica por todo o 
organismo e aumento do catabolismo proteico 
 
✘ Cap 80: Funções reprodutivas e hormonais masculinas (e função 
da Glandula Pineal) 
• Os testículos são as gonadas masculinas 
• Eles produzem testosterona 
• A testosterona inicia a maturação dos órgãos reprodutivos 
masculinos, causa aparecimento de caracteres sexuais 
secundários, é necessário para a produção do esperma, mantém 
os órgãos sexuais em estado funcional 
• A glandula pineal é localizada próxima ao tálamo, cerebelo e 
corpo caloso. Produz MELATONINA. Suas funções são: (1) 
aumentar a sexualidade, (2) prevenir infecções, (3) promover o 
sono, (4) aumentar a disposição e (5) aumentar a longevidade. 
A glandula pineal é controlada pelo ciclo claro/escuro e por 
processos fisiológicos que envolvem variações ritimicas (temperatura 
corporal, sono e apetite). Em animais menos desenvolvidos, a 
secreção pineal inibe o hormônio gonadotropico e as gonadas ficam 
inibidas. Não se sabe se o mesmo ocorre nos humanos, mas 
frequentemente existem tumores de pineal, que causam secreção 
excessiva, e muitos pacientes desenvolvem hipo ou hipergonadismo, 
portanto, pode haver relação. 
✘ Cap 81: Fisiologia feminina antes da gravidez e hormônios 
femininos 
• as gônadas femininas são os ovários, que produzem estrogênio e 
progesterona, sendo estes responsáveis por: maturação de 
órgãos reprodutores, caracteres sexuais secundários, 
desenvolvimento das mamas e mudanças cíclicas na mucosa 
uterina. 
 
✘ COISAS QUE NÃO ESTAO NO LIVRO MAS ESTAO NO SLIDE: 
• Timo → glandula lobulada posterior ao esterno que produz 
timosinas e timopoetinas, essenciais para o desenvolvimento 
dos linfócitos T 
• Coração → produz o hormônio peptídeo natriurético atrial 
(ANP), que reduz a PA, a volemia e o Na+ sanguíneo 
• TGI → células neuroendócrinas produzem hormônios digestivos 
• Placenta → libera hormônios que influenciam durante a 
gestação 
• Rins → produzem eritropoetina, que regula a produção de 
hemácias 
• Pele → produz calciferol, precursor da vitamina D 
• Tecido adiposo → produz leptina, que produz saciedade e 
estimula o gasto energético 
• Exposição a pesticidas, químicos industriais, arsênico, dioxina e 
poluentes da água e solo, podem alterar a função dos 
hormônios 
• Hormônios 
• Os hormônios sexuais, o hormônio tireoideano, e os 
glicocorticóides são vulneráveis aos efeitos de poluentes 
• A interferência com glicocorticóides
pode explicar a alta 
incidência de câncer em algumas áreas 
• Os ovários sofrem mudanças significativas com a idade e podem 
se tornar não responsivos às gonadotrofinas 
• Os hormônios femininos diminuem com a idade, levando a 
infertilidade e aos problemas associados com a deficiência de 
estrogênio (Ex. Osteoporose) 
• A testosterona também diminui com a idade, contudo o efeito 
só é notado no idoso 
• GH diminui com a idade e leva à atrofia muscular 
• Suplemento de GH causa crescimento muscular, reduz gordura 
corporal e ajuda no psiquismo 
• TH diminui com a idade, diminuindo o metabolismo basal 
• PTH permanece constante com a idade, e a falta de estrogênios 
torna a mulher mais vulnerável à desmineralização óssea 
causada pelo PTH 
 
 
➔ Terapia nutricional 
• Objetivos: aumentar a qualidade de vida e diminuir o tempo de recuperação 
• Formas: oral (fisiologia e preferencial), enteral (consumo insuficiente ou impossível, via sondas ou ostomia), parenteral (quando há 
inviabilização do TGI) 
• Via oral: 
a) Livre → pacientes sem restrição, evita-se alimentos extremos (Gordura, sódio) 
b) Branda → todos os alimentos são cozidos, dieta de transição 
c) Pastosa → consistência de papa, pós cirurgia e/ou transição enteral 
d) Semi liquida → pacientes com disfagia e/ou lesões obstrutivas, menor teor nutricional, consistência de liquido espessado 
e) Liquida completa → consistência liquida (pode ter resíduos), hidratar os tecidos, devem ser usadas por pouco tempo (teor nutricional) 
f) Liquida restrita → sem resíduos, hidratação e equilíbrio eletrolítico, bariatrica, 2-3 dias no máximo 
Casos especiais → diabéticos, hipertensos, intolerâncias. 
• Via enteral: dentro do TGI via sondas ou ostomia, eficiente para reposição de nutrientes sem deixar atrofiar a mucosa do trato, usada 
quando a ingestão VO é inferior à 60% durante 3 dias 
• Via parenteral: usada quando o TGI não funciona, nutrientes hidrolisados injetados direto na circulação 
 
1) Comente sobre a fisiopatologia da doença celíaca, explicando como essa enteropatia pode levar o individuo a quadros de diarreia 
constantes: 
A doença celíaca é uma doença autoimune que atinge as vilosidades do intestino a partir da exposição do organismo ao glúten. As 
vilosidades intestinais são responsáveis pelo aumento da absorção de nutrientes que chegam aos enterócitos. Sem essas dobras, não é 
possível absorver com eficiência os alimentos que são eliminados em grandes volumes por meio de diarreias. Se o individuo não for 
informado e não estabelecer uma dieta pobre em glúten, a perda excessiva de nutrientes pode comprometer inúmeras estruturas e 
funções do organismo. 
2) Além do pão, relatado pela mãe como potencializador das diarreias, que outros alimentos possivelmente também causariam esse 
efeito? 
Contém: Trigo, centeio, cevada, granola, farinha, pães, torrada, empadão, biscoitos, pizza, croissant, iogurte, queijos, condimentos, bolos, 
tortas, batatas congeladas, gorduras, whisky, licores, cerveja, vodca, chás, suco de fruta natural 
Não contém: frutas, verduras, legumes, tapioca, peixes, amido de milho, gelatina, azeite 
3) Em pessoas sem doença celíaca, quais fatores (hormônios, plexos, reflexos gástricos, SNA,...) acarretariam um efeito semelhante ao 
apresentado pelo paciente (defecação intensa)? 
Hormônios: Gastrina, CCK, Histamina, Ach, Motilina, Plexos: distúrbios no plexo mioentérico, Reflexos: gastrocólico, SNA: excesso de 
ação parassimpática 
 
1) Explique o que é a acalasia, sua fisiopatologia e relacione à broncoaspiração apresentada pelo paciente 
A acalasia é um distúrbio muscular do esfíncter esofagiano inferior (cárdia) causado por uma inefetividade do plexo mioentérico em 
regular o potencial de contração-relaxamento dessa estrutura. Sendo assim, a cárdia fica a todo momento hipercontraida impedindo a 
passagem de alimentos com eficiência do esôfago para o estomago, ou seja, o alimento passa a se acumular nas porções finais do 
esôfago, gerando um megaesôfago que pode ser visto em radiografias. Com o alimento acumulado nessa região a chance de aspiração 
aumenta consideravelmente uma vez que o alimento tem a possibilidade de ascender e atingir a traqueia do indivíduo. Além disso, o 
paciente com acalasia tem dificuldades de comer sólidos devido ao acumulo de conteúdo. 
2) Explique o motivo da disfagia e do hálito com odor de putrefação 
Como há um acumulo de alimentos no esôfago sem a possibilidade de serem rapidamente digeridos, eles começam a sofrer processos de 
apodrecimento que causam o mau hálito. A disfagia também ocorre devido ao acumulo de alimentos, ou seja, a pessoa tem dificuldades de 
ingerir outros conteúdos uma vez que o tubo esofagiano está bloqueado, inviabilizando o processo de digestão. 
3) Quais são as alternativas de tratamento (farmacológicas e não farmacológicas) para esse paciente? 
Bloqueadores dos canais de Ca++ (nifedipino); Nitrovasodilatadores (isordil ou nitroglicerina); Toxina botulínica; Cirurgias para o aumento 
do diâmetro da cárdia mecanicamente 
 
1) Explique como uma gastrite pode evoluir para uma ulceração, evidenciando a fisiopatologia desse processo 
A gastrite é uma inflamação da mucosa gástrica (como uma afta na mucosa da boca) causada por um desequilibro entre a secreção ácida do 
estomago (células parietais) e a secreção mucosa/protetora (células mucosas). Dessa maneira, por um excesso de acido ou por um déficit de 
muco, a parede estomacal começa a sofrer processos inflamatórios que se não forem tratados podem evoluir para uma lesão mais profunda 
que é o que se chama de ulceração. Na maioria das vezes, uma bactéria está presente nesse processo e é essencial para potencializar os 
efeitos lesivos. 
2) Comente sobre os fatores internos (secreções, células, hormônios) e externos (hábitos alimentares, estilo de vida) que possivelmente 
estão em desequilíbrio no paciente em questão 
Internos: secreção ácido/base (céls. parietais e mucosas), cortisol (estresse), gastrina e histamina (secreção ácida) 
Externos: comidas muito gordurosas ou ácidas (café, refrigerante, frituras), uso de AINEs, tabagismo, etilismo 
 
3) Critique a prescrição de um anti-inflamatório não esteroide (AINE) para a resolução do quadro de dor apresentado pelo paciente na 
UBS, ressaltando como essa conduta pode ter contribuído negativamente para o prognóstico da doença 
Os AINEs são uma classe de fármacos utilizados em casos de dor leve, inflamação e febre, mas que tem como contraindicação clássica os 
indivíduos que apresentam algum sinal de gastrite, já que esses fármacos contribuem para a inibição de prostaglandinas que são 
responsáveis por inibir a produção de ácido. Pacientes com dispepsias expostos a essa classe não terão muitas prostaglandinas inibindo a 
produção de ácido e consequentemente haverá um efeito potencializador da dispepsia. 
 
4) Cite os hormônios que contribuem para a secreção ácida do estômago e os que antagonizam esse efeito 
Potencializam: histamina, Ach, Gastrina 
Inibem: Secretina, Peptídeo inibidor gástrico,... 
 
 
➔ QUESTOES ANTERIORES 
BT: Cite três alimentos que contém glúten e três alimentos que não contém 
BT: Cite um caso pra qual é usado cada dieta: 
A- Dieta oral pobre em fibras, B- Dieta oral pastosa, C- Dieta parenteral 
BT: Cite três alimentos que contém glúten e três alimentos que não contém 
MT: alimentos digeridos pelo suco pancreático e enzimas associadas 
BT: exemplo de cada dieta parenteral/ oral c restrição de gluten/ oral c baixo teor de sódio/ sonda nasogástrica 
BT: indicar alimentação para pessoa com gastroenterite 
MT: explicar de acordo com a consistência dos alimentos quais eram os tipos de dietas orais 
BT: doença GECA e pediu para citar, de acordo com as