RESUMO HIPEREMIA E CONGESTÃO

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HIPEREMIA E CONGESTÃO
HIPEREMIA ATIVA ( ARTERIAL ( SIMPÁTICA )
Curta duração 
Tonalidade Rósea
CAUSAS
Rubor do medo e stress
Processos Inflamatórios
Exercícios Físicos
Febre ( dissipação do calor )
	 HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA
Aumento suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho ocorre expansão do leito vascular, com vasos de reserva se tornando funcionais. 
Exemplos: 
Tubo gastrointestinal durante digestão, Musculatura esquelética - exercícios físicos,Cérebro durante estudo,
Glândula mamária durante lactação,Rubor facial após hiperestimulação psíquica,Corpos cavernosos durante excitação sexual
	 HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA
Aumento fluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores químicos da inflamação ( devido à agressão aos tecidos ), com relaxamento esfíncteres pré- capilares e diminuição da resistência pré-capilar.
Exemplos: 
Injúria térmica ( queimaduras ou congelamento )
Irradiações intensas, traumatismos, infecções,Inflamação aguda,
Descompressão súbita (” Hiperemia Ex Vácuo”), retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural .
		HIPEREMIA E CONGESTÃO
	SUPERFÍCIES DE ÓRGÃOS AFETADOS 
Muito sanguinolentas e úmidas 
Congestões a longo prazo - congestões passivas crônicas ( pulmão, fígado e baço) 
Estase de sangue mal oxigenado causa hipóxia crônica degeneração e até morte das células parenquimatosas. 
Venosa ( Crônica )Tonalidade azulada
Crônica
Obstrução parcial do retorno venoso
 Causas Locais → Tromboses e Varizes ; Tumores • Obstrução Venular 
 Causas Sistêmicas → • I.C.C. • Hipóxia Crônica 
		CONGESTÃO PULMONAR
Ruptura pequenos capilares sanguíneos
Células da insuficiência cardíaca
CONGESTÃO ESPLÊNICA 
Esplenomegalia ( 500 - 700 g )
Nódulos sidero-fibróticos ( Gandy-Gamna )
 
CAUSAS 
Esquistossomose
Cirrose hepática 
Tumores hepáticos
		CONGESTÃO HEPÁTICA
CAUSAS : I.V.D ; Obstrução V.C.I; Obstrução veia hepática
 		FÍGADO EM “ NOZ MOSCADA “
Atrofia hepatócitos centrais ( hipóxia crônica ) Hepatócitos periféricos menos comprometidos
“CIRROSE CARDÍACA “
		 HEMORRAGIA
Extravasamento sangüíneo para fora do sistema cardiovascular. 
 CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA: 
Quanto à origem: venosa, arterial, capilar, cardíaca. Relação com o organismo .Externas ou superficiais, 
EXTERNAS : Gastrorragia com hematêmese, enterorragia com melena, otorragia, epistaxe , hemoptise, hematúria... Prefixo órgão afetado acrescido do sufixo rragia. 
OCULTAS
VISCERAIS ( superficiais , parenquimatosas ); 
CAVITÁRIAS : Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
		QUANTO AO MECANISMO DE FORMAÇÃO: 
Por rexe ou ruptura de vasos ( mais freqüentes, geralmente de origem traumática. Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose(ex: cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática ( ex: úlceras pépticas ). 
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, geralmente a nível capilar e freqüentemente do tipo petequial ou púrpura. 
As hemácias fluem através da parede vascular intacta. 
			QUANTO À IDADE DO PROCESSO: 
Recente: Hemácias íntegras nos cortes histológicos. Antiga: Hemólise e hemossiderose presentes
			
HEMORRAGIA
 			QUANTO À MORFOLOGIA : 
Mais aplicável às viscerais e tegumentos. 
PETÉQUIA: Hemorragia puntiforme , minúscula, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
PÚRPURAS: Até 1,0 cm diâmetro. Utilizado também para descrever quadro hemorrágico generalizado ( petéquias e sufusões extensas em várias serosas e mucosas, geralmente associado às diáteses hemorrágicas. 		
Síndromes com tendência à hemorragia por deficiência na coagulação e também às septicemias ; viremias e toxemias ) 
SUFUSÕES: Também chamadas de ” Hemorragias em lençol ". Manchas difusas, planas e irregulares ( o termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever este tipo de hemorragia, quando afetando a pele ). 
HEMATOMA OU BOSSA SANGÜÍNEA : Formação de uma cavidade com coleção sangüínea. 
APOPLEXIA: Hemorragia maciça , grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves. 
QUANTO À ETIOLOGIA: 
TRAUMÁTICA : Acidentes e cirurgias; 
			ORIGEM HEMÁTICA 
INTOXICAÇÕES : Dicumarínicos, Crotálica, AAS, antihistamínicos, arterites .
HIPOVITAMINOSES : Vit. K ( importante Cascata coagulação ; Vit. C ( Cicatrização 
Hepatopatias ; TBC ; UPGD ; pancreatite
Trombocitopenias; Hemofilias ( Homem e cão = macho, 
		DE ORIGEM VASCULAR 
HIPERTENSÃO INTRAVASCULAR : H. arterial, varizes, formação e ruptura de aneurismas, obstrução venosa; 
QUANTO À INTENSIDADE ( CONSEQÜÊNCIAS ) 
FATORES: Local , volume ; velocidade de perda. 
GRAVE: Afeta órgão importante ( pequeno hematoma subdural pode determinar coma e morte), perda rápida 
de grandes volumes sangüíneos ( ultrapassando 1/3 da volemia ). Risco de vida evidente. Choque hemorrágico. 
MODERADA: Inspira cuidados, mas em si só não indica ainda risco de vida. 
LEVE: Não interfere significativamente na vida do indivíduo. 
 REAÇÃO TECIDUAL : Irritação . Hemossiderina . Fibrose
 
 CLÍNICA
Velocidade da hemorragia ( choque ) .Quantidade de sangue perdida .Local acometido . S.N.C ; pericárdio 
 
		
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS : Vermelho - vivo ou arroxeado área atingida
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Hemácias fora de vasos ( livres, coágulos ou fagocitadas por macrófagos ). 
Hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e hemossiderófagos. 
	 RESOLUÇÃO DA HEMORRAGIA 
Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer : 
Absorção do coágulo ( Hemorragias menores ) 
Organização e fibrose ( Hemorragias mais amplas ) 
Pode ocorrer também formação de aderências, encistamento , calcificação , ossificação , colonização bacterianas e supuração 
 CHOQUE → Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda
 CONCEITO 
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso .