01 Protozoários (1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI 
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS – CCA 
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA & CIRURGIA VETERINÁRIA 
DISCIPLINA: DOENÇAS PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
PROFESSORA: DRª IVETE LOPES 
 
 
 
 
 
 
 
 
BY FRANCISCO MICHAEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA, PI 2017 
 
COCCIDIOSES 
By Francisco Michael 
Observações Importantes: 
► São doenças infecciosas causadas por protozoários de ocorrência intracelular 
► Após ser ingerido pelo hospedeiro, o oocisto esporulado libera trofozoítos pela ação do suco 
gástrico e de enzimas como a pepsina. 
► Macrogameta � gameta feminino/Microgameta � gameta masculino 
► Tipo de reproduções: gametogonia (reprodução sexuada no trato gastrointestinal de animais 
invertebrados e vertebrados), esporogonia (reprodução assexuada). 
► Formas: oocisto não esporulado; oocisto esporulado (forma infectante) no ambiente após ser 
eliminado nas fezes; trofozoítos; meronte ou esquizonte I; merozoítos. 
Técnicas de diagnóstico teste sorológicos para coccidioses � IFI e ELISA 
► Morfologia dos oocistos: 
PARASITA OOCISTO ESPORULADO 
Neospora 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
Isospora 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
Toxoplasma 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
Eimeria 4 esporocistos com 2 esporozoítos no interior de cada 
Cryptosporidium 4 esporozoítos livres no seu interior 
 
NEOSPOROSE 
Agente etiológico: Neospora caninum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomlexa; Classe: Conoidasida; 
Ordem: Eucoccidiida; Família: Eimeriidae: Gênero: Neospora 
Epidemiologia: responsável por causar prejuízos econômicos a milhares de produtores de 
bovinos no brasil e no mundo, devido ao elevado indice de aborto. Além do aborto outras 
anomalias podem ser detectadas, as quais estão relacionadas com o local de desenvolvimento 
do cisto, o sistema nervoso central é o local de maior probabilidade de desenvolvimento de 
cisto de neosporose. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: bovinos, caprinos, ovinos, equinos e cervídeos 
Hospedeiro definitivo: cão, coiotes 
 
 
 
 
 
Estágios de vida do parasita: 
Oocistos não esporulado (esporulam no ambiente em 24 a 72 horas) � oocisto esporulado 
que contém 2 esporocistos e 4 esporozoítos em cada esporocisto. 
Taquizoítos: forma intracelular de multiplicação rápida, forma de lua crescente, globosos. 
Infecta macrófagos, leucócitos polimorfonucleares, neurônios, fibroblastos, endotélio vascular, 
miócitos, células tubulares renais, hepatócitos e trofoblastos (placenta). 
Bradizoítos: forma intracelular de multiplicação lenta que se encista. São delgados com núcleo 
terminal ou subterminal. 
Transmissão: Oro-fecal (horizontal): 
Ingestão de oocistos (hospedeiro intermediário): ingestão de água ou alimentos 
contaminados com oocistos liberados pelos cães (fezes). 
Ingestão de cistos teciduais (hospedeiro definitivo): ingestão de alimento contaminado de 
origem bovina (fetos, membranas fetais e fluidos. Ocorre principalmente em cães de zona rural. 
Também pode se contaminar pela ingestão de oocistos. 
OBS: o convívio de cães e bovinos aumenta a prevalência de soropositivos para Neospora 
caninum em ambas as espécies. 
Transplacentária (vertical): ocorre também em ovinos, caprinos e cães sendo a principal via 
de transmissão em bovinos: ocorre principalmente devido a reativação de cistos provocada pela 
redução de resposta imunológica (produção de interferon gama) durante a gestação � liberação 
dos bradizoítos � multiplicação dos parasitas na placenta � lesão na placenta � infecção do 
feto, nutrição e oxigenação insuficiente � aborto. + de 90% dos bezerros que nascem de vacas 
infectadas apresentam o parasita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo reprodutivo do Neospora caninum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oocisto não 
esporulado 
Eliminado nas fezes 
no ambiente pelo HD. 
Meio ambiente 
Em condições favoráveis 
esporulam no ambiente 
em 24 a 72 horas 
Oocisto esporulado 
Contendo 2 esporocistos 
com 4 esporozoítos em 
cada esporocisto. 
Hospedeiro 
intermediário 
(bovino) 
Após a ingestão dos oocistos, 
os esporozoítos desencistam-
se e invadem as células do 
trato intestinal onde fazem 
reprodução assexuada 
(esquizogonia). 
Taquizoítos 
Migram p/ vários 
tecidos, entre eles o do 
SNC, onde ficam 
encistados. 
Bradizoítos 
Sobre a forma de 
cistos teciduais são 
ingeridos pelo HD. 
Hospedeiro 
definitivo (cão) 
Epitélio do 
intestino delgado 
No ID ocorre 
reprodução assexuada 
(esquizogonia) 
originando merozoítos 
Esquizonte 
Gameta ♀ Gameta ♂ 
Após a reprodução 
assexuada o esquizonte 
realiza a reprodução 
sexuada (gametogonia) 
originando macrogametas 
e microgametas 
Zigoto 
Fezes 
 
Patogenia: após a ingestão dos oocistos pelo hospedeiro intermediário, ocorre a liberação de 
esporozoítos nas células do epitélio no intestino delgado originando a forma taquizoíta. 
Ultrapassando a barreira intestinal, o parasita cai na via linfática ou pela corrente sanguínea, ou 
ainda invade outros tecidos multiplicando-se nas células, provocando necrose e inflamação que 
caracterizam os sinais clínicos. Pela corrente sanguínea os parasitas transpõem a barreira 
placentária ocasionando o nascimento de um neonato fraco ou mesmo provocando um aborto 
(maior importância nos bovinos). 
Sintomatologia: as manifestações clínicas ocorrem principalmente em animais jovens, porem 
equinos velhos podem apresentar alterações oculares e cegueira, nos bovinos ocorre 
abortamento em qualquer época da gestação (fetos autolisados ou mumificados), bezerros 
apresentando sinais neuromusculares (3 a 20 dias) � com membros anteriores e/ou posteriores 
em extensão ou problemas oculares. Os bezerros podem nascer infectados e clinicamente 
sadios. Ovinos e caprinos ocorre abortamento e os fetos apresentam o parasita no cérebro. 
Diagnóstico: IFI, ELISA, PCR, histológicos, imunohistológicos. 
OBS: para confirmar se o aborto foi causado por Neospora caninum, o parasita deve ser 
encontrado nos tecidos fetais. 
Tratamento: 
Cão: uso de clindamicina (11-22 mg/kg 2 a 3 vezes ao dia); sulfonamidas potencializadas (15 
mg/kg 2 a 3 vezes ao dia); pirimetamina (1mg/kg uma vez ao dia). 
Bovinos: não existe um tratamento especifico para ficarem livres do parasita, uso de vacina 
Bovilis Neoguard (taquizoítos inativados) � estudos realizados para verificar a eficiência dessa 
vacina mostram que esse produto apresenta elevada eficiência na redução do indice de abortos 
em bovinos. 
Controle & profilaxia: bloqueio da transmissão entre cães e bovinos (evitar o acesso de cães 
aos alimentos e fontes de água dos bovinos, manter silos e depósitos de ração fechados e os 
cães presos, remoção de restos de placentas, fetos abortados e terneiros mortos, bovinos mortos 
devem ser removidos ou queimados, os cães devem ser alimentados com rações ou carnes 
cozidas, controle da população de cães errantes. Enviar para o laboratório fetos abortados e 
placenta para diagnosticar a causa do aborto, fazer a sorologia do rebanho, transferência de 
embrião, usar somente receptoras soro negativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EIMERIOSE 
Agente etiológico: Eimeria sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoa; 
Ordem: Eucoccidida; Família: Eimeriidae:Gênero: Eimeria 
Principais espécies: 
Eimeria tenella � ceco 
Eimeria necatrix � intestino delgado 
Eimeria brunetti � intestino delgado, duodeno 
Eimeria maxima � intestino delgado, jejuno 
Eimeria acervulina � intestino delgado, íleo 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiros: aves e mamíferos (ruminantes, suínos, cães). 
Coccidiose em outras espécies 
Eimeria zuernii 
Eimeria bovis � bovinos 
Eimeria crandallis � bovinos 
Eimeria ovinoidalis � ovinos 
Eimeria arloingi � caprinos 
Eimeria intestinalis � coelhos (enfraquecimento e diarreia) 
Eimeria flavescens � coelhos (enfraquecimento e diarreia) 
Eimeria leuckarti � equinos (oocisto muito largo e com parede espessa) 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos, 
Transmissão: ingestão de oocistos esporulados presentes na água ou principalmente nas 
pastagens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico da Eimeria 
 
Divide-se em 3 fases: esporulação, infecção e esquizogonia e, finalmente, gametogonia e 
formação de oocisto. 
Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não esporulados). No meio 
ambiente ocorre a esporulação dos oocistos, para isso precisa de oxigênio, temperatura de 25 a 
30 graus e umidade de 70 a 80%. O tempo de esporulação nessas condições é de dois a três 
dias. Os oocistos esporulados são infectantes e podem permanecer viáveis por dois a três meses. 
O hospedeiro se contaminar ao ingerir esse oocisto. Na moela ou estômago o oocisto é 
destruído, liberando os esporocistos. Depois pela ação da tripsina e da bile ocorre a liberação 
dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas células da mucosa 
intestinal, arredondam-se e originam os trofozoítos que passam a esquizontes iniciando assim 
a reprodução assexuada denominada de esquizogonia ou merogonia. Cada esquizonte (ou 
meronte) tem em seu interior um número variável de merozoítas (depende da espécie). Esses 
merozoítas rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e invadem novas células 
epiteliais, arredondando-se e formando uma nova geração de esquizontes. Alguns merozoítas 
da segunda geração penetram em novas células e dão início a terceira geração de esquizontes, 
outros penetram em novas células e dão início a fase sexuada do ciclo, conhecida com o 
gametogonia. A maioria desses merozoítas se transforma em gametócitos femininos ou 
macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se transformam em microgametas 
ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos microgametócitos. Os microgametas 
rompem a célula e vão até o macrogameta para a fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto 
que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando origem ao oocisto que contém 4 
esporocistos (com dois esporozoítos em cada esporocisto). Os oocistos rompem a célula e caem 
na luz do intestino saindo para o exterior com as fezes em forma não infectante, pois não estão 
esporulados. 
 
Patogenia: produz alterações da mucosa intestinal, cuja gravidade está relacionada à densidade 
parasitária e à localização dos parasitos na mucosa (profundidade). Com ou sem hemorragia 
em infecções severas, e em infecções mais leves perda de absorção local. 
Sintomatologia: fezes aquosas com presença de sangue, muco e fragmentos de epitélio, 
diminuição na absorção de nutrientes (lesão intestinal), diminuição no apetite, retardo no 
crescimento e anemia crônica desidratação e perda de peso. Aves jovens apresentam diarreia 
sanguinolenta � Curso negro 
Diagnóstico: 
Clínico: avaliação dos sinais e sintomas apresentados pelos animais suspeitos. 
Laboratorial: encontro de oocistos nas fezes (Sedimentação Espontânea ou Centrifugo-
Flutuação). 
Tratamento: clindamicina 25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas para encurtar o 
tempo de eliminação do oocisto, pirimetamina, sulfonamidas, tetraciclinas, metronidazol. 
Controle & Profilaxia: diminuição da densidade populacional das criações, rotação de 
pastagens (a eimeria tem especificidade pelo hospedeiro), melhoria das condições sanitárias das 
criações, separação dos animais por faixas etárias (adultos portadores), tratamentos dos animais 
parasitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISOSPOROSE 
Agente etiológico: Isospora sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoa; 
Ordem: Eucoccidida; Família: Eimeriidae: Gênero: Isospora 
Isospora canis, Isospora ohioensis � cão 
Isospora felis, Isospora rivolta � gato 
Isospora suis � suíno 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro: aves, carnívoros, suínos 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos 
Transmissão: fecal-oral 
Ciclo reprodutivo da Isospora 
 
Patogenia: pouco patogênica. Produz diarreia em filhotes e diminuição no desenvolvimento, 
porém é autolimitante. 
Sintomatologia: em leitões (1 – 2 semanas) � enterite grave que pode ocorrer em animais 
imunocomprometidos, após infecção por Isospora. 
Diagnóstico: em aves exame Pós-mortem, exame de fezes, histopatológico. 
Tratamento: clindamicina 25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas para encurtar o 
tempo de eliminação do oocisto, pirimetamina, sulfonamidas, tetraciclinas, metronidazol. 
Controle & Profilaxia: em avicultura promover um bom manejo, uso de compostos 
anticoccideos na ração ou na água, boa ventilação. Em cães e gatos manter sempre boas 
condições de higiene, não deixar fezes acumuladas. 
 
 
 
CRIPTOSPORIDIOSE 
Agente etiológico: Cryptosporidium sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoa; 
Ordem: Eucoccidida; Família: Cryptosporidae: Gênero: Cryptosporidium 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro intermediário: 
Hospedeiro definitivo: homem, rato, macaco, bovino, ovino, caprino, equino, suíno, canino, 
felino. 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos 
Transmissão: fecal-oral 
Ciclo reprodutivo do Cryptosporidium 
 
 
Patogenia: a patogenia e o quadro clínico da doença são influenciados por vários fatores que 
incluem entre eles idade, competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com 
outros patógenos. A infecção por Cryptosporidium spp. causa inflamação e atrofia das 
vilosidades intestinais resultando em perda da superfície de absorção, desequilíbrio no 
transporte de nutrientes. A criptosporidiose atinge não somente células do epitélio intestinal 
como também pode atingir vários outros órgãos, dentre eles: parênquima pulmonar, vesícula 
biliar, esôfago, faringe e ductos pancreáticos. 
Sintomatologia: enterite (diarreia aquosa), com desequilíbrio eletrolítico seguido de 
desidratação, desnutrição (perda de peso), má absorção e morte fulminante. Comprometimento 
do trato biliar. 
Diagnóstico: demonstração de oocistos nas fezes, biopsia intestinal ou em material obtido de 
raspado de mucosa, utiliza-se métodos de concentração, emprega-se técnicas especiais de 
coloração (auramina, fucsina carbólica e Zhield Nielsen modificada), centrifugação-
sedimentação pelo formaldeído-éter, IFI e ELISA. 
Tratamento: O tratamento para a criptosporidiose, tanto em humanos quanto em animais, é o 
sintomático. Drogas anticoccídicas utilizadas em animais, de modo geral, não têm apresentado 
uma reposta satisfatória, apesar dos diversos esquemas testados. 
Controle & Profilaxia: tratamento dos infectados, evitar contaminação ambiental, cuidados 
com água e alimentos, cuidados com pessoas susceptíveis, cuidados com vestuários, utensílios 
e instrumentos utilizados por grupos de riscos, higiene pessoal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXOSPLASMOSE 
É uma zoonosede distribuição mundial, responsável por quadros variados, desde infecção 
assintomática até manifestações sistêmicas graves. 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoa; 
Ordem: Eucoccidida; Família: Sarcocystidae: Gênero: Toxoplasma 
Tipo de ciclo: heteróxeno que apresenta duas fases: assexuada e coccidiana ou sexuada. 
Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos. São problemas nas criações de suínos e 
pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além de diminuir a 
produção dos animais infectados pela via congênita. 
Hospedeiro definitivo: gato 
Estágios de vida do parasita: 
Oocisto: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições 
do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e são 
eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio ambiente, cada 
oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos. 
Taquizoítos: são as formas de proliferação rápida e presentes em grande número, nas infecções 
agudas, multiplica-se por endodiogenia. (Habitat: invadem diversos tipos de células como SMF, 
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares, líquidos orgânicos como saliva, 
leite, sêmen, liquido peritoneal). 
Bradizoítos: são as formas de reprodução lenta (endodiogenia e endopoliogenia) e presentes 
em infecções congênitas e crônicas. Encontrados nos tecidos (habitat: tecido muscular 
esquelético e cardíaco, nervoso, retina). 
Transmissão: ingestão de água ou de frutas e legumes mal lavados contaminada por oocistos 
maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos, ingestão 
de cistos viáveis (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou malcozida (porco, carneiro), 
ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas, transplante de órgãos ou 
transfusão sanguínea → taquizoítas, transmissão placentária → rompimento dos cistos no 
endométrio, taquizoítas livres no líquido amniótico, inoculação acidental de taquizoítas. 
Hospedeiro intermediário: (homem e outros mamíferos): ciclo assexuado � extra intestinal 
� formação dos cistos. Esporozoítos dentro dos oocistos ou esporocistos, eliminados nas fezes 
do hospedeiro. 
Hospedeiro definitivo: (Felinos): ciclo sexuado � intestinal � formação de oocistos. 
Bradizoítos encontrados nos cistos (musculatura). 
 
 
 
 
Cadeia de transmissão do Toxoplasma gondii: 
 
Transmissão entre hospedeiros intermediários � cistos contendo bradizoítos e transmissão 
congênita. 
Transmissão entre hospedeiros definitivos � ingestão de oocisto esporulado. 
Transmissão entre hospedeiro intermediário e definitivo � cistos contendo bradizoítos. 
Transmissão entre hospedeiro definitivo e intermediário � ingestão de oocisto esporulado. 
Epidemiologia: 
► Cosmopolita, é o parasita mais difundido entre o homem e os animais (eurixeno). 
► Os felídeos são considerados hospedeiros definitivos da toxoplasmose por serem o modelo 
no qual o protozoário realiza gametogonia. 
► Prevalência variável de acordo com a região, hábitos alimentares; eliminação de oocistos 
por gatos; resistência do oocisto – 18 meses e veiculação de oocistos por insetos. 
► A grande prevalência de humanos soropositivos é devido a ingestão de cistos contendo 
bradizoítos na carne contaminada. 
 
 
► O papel do gato: única fonte de contaminação do meio ambiente, onde há forma sexuada 
onde contribui para a recombinação genética do parasito. O risco de contaminação não está 
totalmente ligado ao animal em si, mas sim ao tipo de criação. 
Ciclo reprodutivo do Toxoplasma gondii: 
 
Patogenia: está ligada a fatores como a cepa do parasito, resistência do hospedeiro e o modo 
pelo qual ele se infectou. A toxoplasmose congênita é a mais grave, e esta gravidade aumenta 
de acordo como período da gestação. 
Sintomatologia: infecções frequentes em felinos, porém com sintomatologia rara, enterite, 
linfonodos mesentéricos aumentados, pneumonia, alterações degenerativas do SNC, 
encefalites, pode acontecer abortos em ruminantes. Em humanos as infecções em sua maioria 
são sintomáticas, sendo a infecção congênita do feto humano, através da transmissão placentária 
a maior ameaça aos seres humanos podendo resultar em abortamento no primeiro trimestre de 
gravidez, aborto ou parto pré-maturo e anomalias no segundo trimestres; deficiências 
neurológicas e visuais no último trimestre de gravidez. A toxoplasmose depois da fase aguda 
inicial, pode revelar uma infecção duradoura, onde os mecanismos imunológicos, regulando e 
limitando o crescimento das populações parasitárias, asseguram perfeita tolerância reciproca 
entre o hospedeiro e o parasita. 
 
Diagnóstico: clínico, parasitológico, sorológico, PCR, hemaglutinação indireta. 
Tratamento: clindamicina �25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas encurtar o 
tempo de eliminação do oocisto trimetropin + sulfonamidas �30mg/kg VO de 12h em 12h 
durante 28 dias. 
Controle & Profilaxia: testes sorológicos em mulheres grávidas (3 a 8 meses) e 
imunossuprimidos, incinerar fezes de gatos e ter cuidados com as caixas de areias, evitar carne 
malcozida, crua (carneiro e porco), inativar cistos localizados nas carnes pelo calor (65 º C) ou 
congelamento (0 º C)., lavar frutas e verduras, proteger alimentos contra insetos. 
TRISTEZA PARASIÁRIA BOVINA 
É um complexo de duas enfermidades causadas por agentes diferentes, porém com sinais 
clínicos e epidemiologia semelhantes: babesiose e anaplasmose. 
Babesiose: 
Agente etiológico: Babesia bovis (pequena babesia), Babesia bigemina (grande babesia). 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae: Gênero: Babesia. 
Estágios de vida babesia: trofozoítos, merozoítos e esporozoítos. 
Anaplasmose: 
Agente etiológico: Anaplasma marginale (bactéria). 
Taxonomia: Reino: Monera; Filo: Proteobacteria; Classe: Alphaproteobacteria; Ordem: 
Rickettsiales; Família: Anaplasmataceae: Gênero: Anaplasma. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: babesiose e anaplasmose � bovinos 
Hospedeiro intermediário: 
Babesiose: Rhipicephalus (Boophilus) microplus. 
Anaplasmose: Rhipicephalus (Boophilus) microplus, Stomoxys calcitrans, Culex sp, Tabanus 
sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo evolutivo do Rhipicephalus (Boophilus) microplus (monóxeno): 
 
Ciclo: 
Fêmea ingurgitada cai no solo e leva de 2 a 90 para iniciar a oviposição � Quenógina faz a 
oviposição: 15 dias ovipõe 2000 a 4000 ovos � Ovos (incubação) � Eclosão: 7 a 10 dias � 
Larva infestante de 60 dias a 200 dias até subir no animal � Neolarva (1º ao 3º dia) � 
Metalarva (4º ao 7º dia) � Ninfa (5º ao 13º dia) � Metaninfa (9º ao 16º dia) � vai dar origem 
ao Macho neandro (13º a 20º dia) ou Fêmea neógina (13º a 20º dia) � Partenógina (16º a 34º 
dia) � Telógina (18º a 35º) 
Transmissão: 
Babesiose: pela forma transovariana, através da picada de carrapatos monoxenos no estágio 
larval como o Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Por só terem um hospedeiro na vida, a 
transmissão é da fêmea para seus ovos, as larvas ou ninfas originadas desses irão contaminar 
outros animais. 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia bigemina Fêmea adulta se infecta Ninfa e larva transmitem 
Babesia bovis Fêmea adulta se infecta Larva transmite e perde a infecção 
 
OBS: O controle excessivo de carrapatos acaba por manter o gado sem contato com os agentes; 
condições climáticas também podem criar um quadro chamado de instabilidade enzoótica. Ao 
reduzir drasticamente a população de carrapatos, o criador suprime o contato do rebanho com 
os agentes da doença, o que leva à redução da imunidadee torna os animais mais suscetíveis, 
por isso recomenda-se deixar uma parcela de carrapatos nos animais (um pequeno nível de 
parasitismo até 5 carrapatos por animal) é desejável pois permite a indução da resistência 
imunológica do animal à TPB). 
 
OBS: Babesia bovis. Aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro de cada eritrócito. 
Há 3 tipos de reprodução que acontecem no ciclo da babesia: 
Merogonia: reprodução assexuada nas hemácias do hospedeiro vertebrado � merozoítos. 
Gamogonia: terminação da formação e fusão de gametas no tudo digestivo dos carrapatos. 
Esporogonia: reprodução assexuada nas glândulas salivares dos carrapatos � esporozoítos. 
Ciclo reprodutivo da Babesia bovis e Babesia bigemina: 
 
 
 
 
Ciclo da Babesia bovis, Babesia bigemina: 
1. O carrapato ao sugar sangue do hospedeiro vertebrado inocula os esporozoítos presentes em 
sua saliva na corrente sanguínea do hospedeiro, que penetram nos eritrócitos do animal. 
2. No interior do eritrócito, os esporozoítos se transformam em trofozoítos e se dividem 
(Meronte) assexuadamente por divisão binária (merogonia) originando merozoítos. 
3. A hemácia se rompe e os merozoítos são liberados penetrando em novas hemácias e 
reiniciando a multiplicação. 
4. Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em gametócitos 
esféricos que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo sexuado. 
5. Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, enquanto os gametócitos se 
diferenciam em gametas masculinos e femininos que se reproduzem por gametogonia formando 
o oocineto (gameta com motilidade) o qual penetra nas células do intestino do carrapato e se 
multiplica por divisão binária ou esporogonia originando esporocinetos também chamados de 
vermículos (organismos claviformes alongados que podem ser detectados na análise 
microscópica da hemolinfa). 
6. Os vermículos circulam pela hemolinfa do carrapato infectando vários órgãos, inclusive os 
ovários, podendo infectar parte dos seus ovos (transmissão transovariana), resultando na 
formação dos esporozoítos (corpos piriformes) nas células das glândulas salivares das larvas do 
carrapato, onde se multiplicam por esporogonia e formam os esporozoítos que serão inoculados 
nos bovinos pelos carrapatos. 
Transmissão: 
Anaplasmose: pela picada do carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus na forma 
transestadial, e mecanicamente através de dípteros hematófagos, tais como tabanídeos, moscas 
hematófagas e mosquitos, além da transmissão por fômites. 
Ciclo reprodutivo da Anaplasma marginale: 
O carrapato se infecta ao ingerir o Anaplasma marginale, logo após migra para as células 
intestinais do parasito, desenvolve-se e infecta outros tecidos, inclusive as glândulas salivares. 
Ao fazer o repasto sanguíneo o carrapato transmite a bactéria para o hospedeiro definitivo (A 
transmissão para o bovino ocorre de estágio para estágio e os machos, por sua maior 
longevidade e mobilidade, são considerados mais importantes na transmissão da anaplasmose). 
O Anaplasma é um parasito intraeritrocitário obrigatório, após a penetração no bovino, entra na 
parede celular do eritrócito e desenvolve um vacúolo, nesse vacúolo muda da forma vegetativa 
para a forma infectante denominada densa, capaz até de sobreviver fora da célula, esta quando 
ingerida novamente pelo carrapato, reinicia-se o ciclo. 
OBS: A transmissão do Anaplasma por insetos hematófagos se faz de forma mecânica, 
mediante a transferência de hemácias infectadas a um animal susceptível, sendo realizada em 
poucos minutos, enquanto o sangue permanece fresco no aparelho bucal do inseto. 
 
 
 
Patogenia: 
Babesiose bovina: após a penetração dos merozoítos nos eritrócitos (ação mecânica) estes se 
dividem rapidamente provocando a destruição dos eritrócitos e levando aos quadros clínicos de 
anemia hemolítica e febre, devido a hemoglobinemia e hemoglobinúria ocorre a redução de 
oxigênio nos tecidos levando a disfunção múltipla de diversos órgãos como rins, fígado, 
músculos, pulmão e cérebro levando o animal a óbito. Além disso a Babesia bovis provoca 
também uma agregação de eritrócitos infectados no leito capilar a nível de cérebro e como 
consequência, estes podem migrar para os capilares do cérebro produzindo alterações 
neurológicas nos animais (babesiose cerebral e distúrbios neurológicos) e para os capilares do 
pulmão causando a síndrome da angústia respiratória. Os mediadores produzidos em infecções 
por Babesia promove uma vasodilatação periférica com consequente hipotensão e redução da 
oxigenação tecidual. 
Anaplasmose: infecção da Anaplasma marginale nos eritrócitos leva a formação de 
corpúsculos de inclusão levando a fagocitose dessas células infectadas, com a diminuição de 
eritrócitos ocorre o quadro clinico severo de anemia (hemoglobinemia e hemoglobinúria) 
ocorrendo a redução de oxigênio nos tecidos levando a disfunção múltipla de diversos órgãos 
como rins, fígado, músculos, pulmão e cérebro levando o animal a óbito. 
Sintomatologia: no complexo da tristeza parasitária (babesiose x anaplasmose) bovina 
envolvendo essas duas enfermidades, geralmente ocorre um quadro assintomático, os sintomas 
ocorrem em relação aos diferentes agentes etiológicos. As destruições de eritrócitos levam aos 
sinais clínicos de mucosas pálidas (membranas hipocoradas), febre, taquipneia, taquicardia, 
hepatoesplenomegalia, icterícia, anorexia e depressão. A infecção por Babesia bovis 
desencadeia sinais neurológicos (incoordenação motora, andar cambaleante, movimentos de 
pedalarem, convulsão, opistótono, coma e morte – babesiose cerebral). 
Diagnóstico: achados de necropsia (fígado, rins, cérebro), histórico e sintomatologia clínica, 
métodos direto � esfregaço sanguíneo (na fase aguda), PCR. Métodos indiretos � testes 
sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos com baixa parasitemia), 
ELISA, IFI, hemaglutinação, fixação de complemento. 
Tratamento: 
Babesiose bovina: aceturato de diminazeno 3,5 mg/kg, IM ou dipropionato de imidocarb 2 – 3 
mg/kg, SC ambos em dose única. 
Anaplasmose: tetraciclinas 10 mg/kg, IM em dose única. 
Controle & Profilaxia: controle dos vetores e em regiões endêmicas, uso de powr on (com 
avermectinas, cypermetrinas e fipronil), pulverização (com avermectinas, cypermetrinas, 
fipronil e amitraz), controle químico + rotação de pastagem, quioprofilaxia para a babesiose 
bovina � cloridrato de imidocarb 3 mg/kg/PV. Prevenção para Babesia bovis (4 semanas), 
Babesia bigemina (2 meses) e Anaplasma marginale (4 semanas). Uso de vacinas trivalentes 
produzidas � eritrovac® (refrigerada) e eritrovac® N2 congelada e uso da embravac – 
hemopar. Premunição dos animais (promover a imunidade dos animais) recém introduzidos no 
rebanho. É recomendável manter os animais com pequena quantidade de carrapato para manter 
os animais com resposta imunológica eficaz contra os agentes da TPB. 
 
 
BABESIOSE CANINA 
Agente etiológico: Babesia canis (grande babesia), Babesia gibsoni (pequena babesia) 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae: Gênero: Babesia. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: cão 
Hospedeiro intermediário: carrapato da espécie Rhipicephalus sanguineus 
Ciclo evolutivo do Rhipicephalus sanguineus (trioxeno): 
 
Estágios de vida do parasita: trofozoítos, merozoítos e esporozoítos. 
Transmissão: transestadial ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos trioxenos, como 
Rhipicephalus sanguineus. Pôr a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para ninfa com 
as formas infectantes e essa então transmite o parasita a outro animal. 
 
 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia canis Fêmea adulta se infecta L, N e A transmitem 
Babesia gibsoni Fêmeaadulta se infecta L, N e A transmitem 
 
Ciclo reprodutivo da Babesia canis, Babesia gibsoni: 
 
 
 
 
 
1. O carrapato ao sugar sangue do hospedeiro vertebrado inocula os esporozoítos presentes em 
sua saliva na corrente sanguínea do hospedeiro, que penetram nos eritrócitos do animal. 
2. No interior do eritrócito, os esporozoítos se transformam em trofozoítos e se dividem 
(Meronte) assexuadamente por divisão binária (merogonia) originando merozoítos. 
3. A hemácia se rompe e os merozoítos são liberados penetrando em novas hemácias e 
reiniciando a multiplicação. 
4. Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em gametócitos 
esféricos que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo sexuado. 
5. Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, enquanto os gametócitos se 
diferenciam em gametas masculinos e femininos que se reproduzem por gametogonia formando 
o oocineto (gameta com motilidade) o qual penetra nas células do intestino do carrapato e se 
multiplica por divisão binária ou esporogonia originando esporocinetos também chamados de 
vermículos (organismos claviformes alongados que podem ser detectados na análise 
microscópica da hemolinfa). 
6. Os vermículos circulam pela hemolinfa do carrapato infectando vários órgãos, inclusive os 
ovários, podendo infectar parte dos seus ovos (transmissão transovariana), resultando na 
formação dos esporozoítos (corpos piriformes) nas células das glândulas salivares das larvas do 
carrapato, onde se multiplicam por esporogonia e formam os esporozoítos que serão inoculados 
nos bovinos pelos carrapatos. 
OBS: A literatura cita que pode haver transmissão transovariana, se a fêmea adulta se infectar 
e transmitir o parasita à futura geração. 
OBS: Babesia canis � Aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro de cada eritrócito. 
Patogenia: após a penetração dos merozoítos nos eritrócitos (ação mecânica) que se dividem 
rapidamente destruindo os eritrócitos desencadeando quadros clínicos de anemia hemolítica e 
febre, devido a hemoglobinemia e hemoglobinúria ocorre a redução de oxigênio nos tecidos 
levando a disfunção múltipla de diversos órgãos como rins, fígado, músculos, pulmão e cérebro 
levando o animal a óbito. Além disso como consequência da agregação de eritrócitos infectados 
no leito capilar causando obstrução dos capilares. 
Sintomatologia: geralmente assintomática, anemia hemolítica (mucosas pálidas, febre, 
taquipnéia, taquicardia, hepatoesplenomegalia, icterícia, anorexia e depressão), liberação de 
fatores inflamatórios (coagulopatia, insuficiência renal aguda, hepatopatia, síndrome da 
angustia respiratória aguda, sinais nervosos, hemoconcentração e choque) 
Diagnóstico: histórico e sintomatologia, métodos direto � esfregaço sanguíneo (na fase aguda) 
- Giemsa, PCR. Métodos indiretos � testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica com 
baixa parasitemia), ELISA (mais utilizado em inquéritos epidemiológicos, RIFI (título 1:80 
Babesia canis e 1:320 Babesia gibsoni). 
Tratamento: transfusão sanguínea, dipropionato de imidocarb 5 mg/kg, SC repetir após 15 
dias. Não usar diminazeno pois é tóxico para o cão. 
Controle & Profilaxia: controle do carrapato vetor, dedetização do ambiente, realização de 
testes sorológicos em cães doadores de sangue e em animais recém adquiridos. 
 
TEILERIOSE EQUINA, BABESIOSE EQUINA OU PIROPLASMOSE EQUINA 
Agente etiológico: Theileria equi (pequena babesia), Babesia caballi (grande babesia) 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae/Theileridae: Gênero: 
Babesia/Theileria 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: equinos, asininos, bovinos. 
Hospedeiro intermediário: carrapatos das espécies Rhipicephalus (Boophilus) microplus, 
Rhipicephalus sanguineus e Dermacentor (Anocentor) nitens (monoxeno). 
Estágios de vida do parasita: trofozoítos, merozoítos e esporozoítos. 
Transmissão: transestadial, pôr a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para ninfa que 
passa para o adulto que com as formas infectantes, então transmite o parasita a outro animal. 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia caballi Fêmea adulta se infecta L, N e A transmitem 
Theileria equi Não ocorre 
 
OBS: Theileria equi � as larvas do carrapato não transmitem não ocorre a infecção, Babesia 
caballi � as larvas, as ninfas e adultos do carrapato transmitem. 
OBS: Theileria equi � geralmente encontradas de 1, 2, 3 ou 4 trofozoítos em forma de cruz de 
malta dentro do eritrócito (o animal permanece portador por toda a vida) Babesia caballi � 
aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro da hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo reprodutivo: 
 
Patogenia: infecta primeiramente linfócitos e depois eritrócitos de equinos. 
Sintomatologia: inespecíficos e bastante variados, os animais podem apresentar anorexia, 
abatimento, perda de peso, temperatura corporal aumentada ou normal ou um aumento nas 
frequências cardíaca e respiratória, a coloração das mucosas é variável, podendo apresentar-se 
rosa pálido, amarelo pálido, francamente amarelo ou congestiva, podendo exibir petéquias, 
casos negligenciados, ou não tratados, tornam-se gravemente anêmicos e apresentam sinais de 
mau estado geral, tais como pescoço e cabeça pendentes, tropeçar balancear, tremores 
musculares e decúbito. 
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo 
Tratamento: dipropionato de imidocarb 4mg/kg, SC, fazer duas aplicações em um intervalo 
de 10 horas e repetir após 48 a 96 horas. 
Controle & Profilaxia: uso de vacinas, auto-hemoterapia, 
 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Agente etiológico: Trypanossoma cruzi 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: insetos hemípteros hematófagos (triatomíneos) conhecido como 
barbeiro. Principais espécies são: Triatoma infestans, Panstrongylus sp e Rhodnius sp. 
Hospedeiro definitivo: homem, mamíferos domésticos e silvestres (todos os mamíferos são 
susceptíveis a infecção). 
Estágios de vida do parasita: 
Formas do parasita Hospedeiro Multiplicação Localização 
Epimastigota Inseto Divisão Binária T.D Médio 
Tripomastigota M Inseto - T. D Posterior 
Amastigota Homem Divisão Binária Interior de células 
Tripomastigota S Homem - Sangue 
 
Epimastigota: desenvolve-se na porção posterior do intestino médio do inseto, possui 
dimensões variáveis e cinetoplasto situado perto do núcleo 
Tripomastigota metacíclica: é a forma infectante encontrada no intestino posterior do inseto 
vetor, fino e com cinetoplasto grande, membrana ondulante estreita, possui flagelo livre e tem 
capacidade invasiva para atravessar mucosas e conjuntivas ou penetrar pelas soluções de 
continuidade da pele. 
Amastigota: é a forma encontrada dentro da célula parasitada, é ovoide, não possui flagelo ou 
membrana ondulante, possui núcleo ovóide e compacto e cinetoplasto com aspecto de disco 
convexo-côncavo próximo ao núcleo e seu ciclo intracelular dura de 5-6 dias. 
Tripomastigota sanguínea: é capaz de infectar diferentes tipos celulares (células do sistema 
fagocítico mononuclear, células musculares lisas, cardíacas e esqueléticas e células nervosas), 
apresenta cinetoplasto grande e redondo e flagelo representa 1/3 do comp. total. Possui duas 
formas as finas que penetram rapidamente nas céls do hospedeiro e as largas que não penetram 
nas céls do hospedeiro e são bastante infectivas para os triatomíneos. 
Transmissão: 
Estercorária: os parasitas desenvolvem-se na porção posterior do hospedeiro invertebrado 
(hospedeiro intermediário – vetor) e são transmitidos nas fezes.Ciclo reprodutivo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: a doença possui mais importância em humanos. Multiplicação dos parasitas, 
atuação de macrófagos nas células infectadas � crescimento de órgãos 
(hepatoesplenomegalia). 
 
 
 
 
 
 
1 
O barbeiro pica e 
defeca ao mesmo tempo 
eliminando nas suas 
fezes forma 
tripomastigota 
metacíclica 
2 
Ao se coçar o HD passa 
a forma tripomastigota 
invadem as células onde 
se transformam em 
amastigotas. 
3 
As amastigotas 
multiplicam-se 
assexuadamente por 
divisão binária dentro 
das células. 
4 
Dentro das células as 
amastigotas transformam-se 
em tripomastigotas 
sanguíneas que destroem a 
célula saindo para sangue. 
O barbeiro ingere as 
formas circulantes 
tripomastigotas 
sanguíneas ao picar o 
hospedeiro contaminado 
5 
Ao chegarem no intestino 
do novo vetor as 
tripomastigotas sanguíneas 
arredondam-se e 
transformam-se na porção 
media em epimastigota. 
6 
7 
No intestino posterior 
médio multiplicam-se por 
divisão e migram para o 
intestino posterior 
8 
No intestino posterior as 
epimastigotas aderem a 
cutícula e se diferenciam 
em tripomastigotas 
metacíclicas (forma 
infectante eliminadas nas 
fezes) 
 
Sintomatologia: 
Fase aguda 
 
 
 
Fase crônica: 
 
 
OBS: Animais atuam como reservatórios. 
Diagnóstico: esfregaço de sangue periférico, xenodiagnóstico, hemocultura ELISA e IFI, 
exames complementares (eletrocardiograma, hemograma� anemia, trombocitopenia e 
leucopenia, bioquímico � ALT e AST). 
Tratamento: benzonidazol 5 – 8 mg/kg dia VO (até 60 dias) 
Controle & Profilaxia: a prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, 
principalmente através: 
1) Melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo 
2) Melhoria das condições de higiene nas casas (mantendo limpo o ambiente domiciliar e 
peridomiciliar). 
3) Afastamento dos animais das casas 
4) O uso de inseticidas nas habitações infestadas, indicado em zonas endêmicas 
5) Controle dos bancos de sangue, ou seja, da transmissão na transfusão de sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma aparente 
Forma inaparente 
Forma indeterminada 
Forma cardíaca 
Forma digestiva 
 
MAL DE CADEIRAS OU SURRA 
Agente etiológico: Trypanosoma evansi ou Trypanosoma equinum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: Stomoxys calcitrans, tabanídeos, morcegos hematófagos 
(Desmodus rotundus) 
Hospedeiro definitivo: equinos, registro em cães, bovinos 
Estágios de vida do parasita: tripomastigota, amastigota 
Transmissão: salivaria, os parasitas desenvolvem-se na porção anterior do inseto vetor e são 
transmitidos na saliva do hospedeiro intermediário (transmissão mecânica). 
Ciclo reprodutivo: os vetores picam o hospedeiro contaminado e ao se alimentarem adquirem 
a forma tripomastigota e essa forma é repassada diretamente ao hospedeiro vertebrado, 
juntamente com saliva (transmissão salivaria) devido a picada do vetor. Não ocorre 
desenvolvimento do tripanosoma no inseto (no seu aparelho bucal), a transmissão é mecânica. 
Como a picada do tabanídeo é dolorosa, facilita a transmissão, pois o animal sente logo e se 
coça. No interior do hospedeiro vertebrado, as formas tripomastigotas sofrem divisão binária 
(reprodução assexuada), invadem o tecido celular transformando-se em amastigotas. As 
amastigotas rompem as células e passam para a circulação na forma tripomastigota. 
Patogenia: o tripanossoma quando na corrente circulatória exerce duas ações: uma antigênica 
(por apresentar estruturas diferentes do hospedeiro que serão reconhecidas como antígeno) e 
uma metabólica (pois a partir do momento que o tripanossoma começa a se alimentar, produz 
e excreta metabólitos). Essas ações antigênica e metabólica vão causar o quadro clinico 
observado no paciente. 
Sintomatologia: falta de firmeza nos membros posteriores com paralisia progressiva, febre, 
anemia, emagrecimento extremo, aumento dоѕ linfonodos е baço. 
Diagnóstico: durante а fase aguda é fácil, е é feito observando-se no microscópio, uma gota de 
sangue presente entre uma lâmina, sendo possível а observação do agente em movimento. 
Posteriormente, pode ѕеr feito um esfregaço que ѕеrá corado реlо Giemsa, раrа que ѕеја 
observada а morfologia do protozoário. Os períodos de picos febris ѕãо оѕ melhores para a 
coleta de sangue раrа diagnóstico. 
Tratamento: para equinos � diminazene 0,5 mg/kg por via endovenosa lenta, para asininos 
� samorin® (fenantridium) 2mg/kg, para caninos � samorin® (fenantridium) na dose de 1,5 
mg/kg e repetir com 25 a 30 dias e para bovinos � cymelarsan® (melaminil tioarsenito) 
1mg/kg 
Controle & Profilaxia: identificação e tratamento de animais doentes, controle de insetos 
hematófagos (pour on, armadilhas com inseticidas, controle de morcegos hematófagos (pasta 
vampiricida), utilizar agulhas individuais. 
 
 
MAL DO COITO OU DURINA 
Agente etiológico: Trypanosoma equiperdum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro intermediário: único não transmitido por vetor invertebrado 
Hospedeiro definitivo: equinos, asininos, mulas e ocasionalmente zebras. 
Estágios de vida do parasita: tripomastigota 
Transmissão: sexual, a transmissão é direta, através do coito ou monta natural (de um 
hospedeiro para outro sem o auxílio de insetos vetores). 
Ciclo reprodutivo: após a coita ou monta (transmissão sexual) o parasita invade o hospedeiro 
pela mucosa, a forma tripomastigota que tem tropismo por macrófagos e monócitos invadem 
essas células onde se transformam por divisão binária em amastigotas em seguida rompendo 
essas células migrando para mucosas genitais transformando-se em tripomastigota. 
Patogenia: afeta principalmente os tecidos, multiplicação dos parasitas com macrófagos e 
monócitos ao redor das células parasitadas, ocorre o extravasamento de líquido desencadeando 
tumefação e edemaciação dos órgãos genitais (principal manifestação clínica) e glândulas 
mamárias, edema nas articulações dos jarretes, erupções cutâneas, incoordenação e paralisia 
(mais membros posteriores) e flacidez de lábios, nariz e orelhas, raramente são dectectados no 
sangue. 
Sintomatologia: em fêmeas úbere e vulva inflamados com partes despigmentadas, secreção 
excessiva na mucosa genital e edema, metrite e cistite também podem ocorrer e em casos 
severos pode ocorrer aborto, nos machos excitação e urinam com frequência, apresentando o 
pênis inchado, com regiões do ânus e órgãos genitais despigmentados. Muitos equinos são 
portadores assintomáticos. Nos casos crônicos, além do edema há fibrose do escroto e prepúcio. 
Diagnóstico: a visualização do parasita é difícil, podendo ser encontrado nos linfonodos, 
fluidos edematosos da mucosa vaginal., ELISA, IFI, radioimunoensaio, IDGA, teste de 
aglutinação, PCR. 
Tratamento: cymelarsan® (melaminil tioarsenito) é efetivo e doses de 0,25 mg/kg e 0,5 mg/kg. 
O tratamento não é recomendado pela OIE, recomendando-se abater os animais de sorologia 
posistiva para promover a erradicação da doença. Aquisição de animais não infectados, utilizar 
na reprodução apenas animais negativos. 
Controle & Profilaxia: higiene das instalações, isolamento de áreas contaminadas. 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Agente etiológico: Leishmania (Leishmania) chagasi, Leishmania (Leishmania)donovani, 
Leishmania (Leishmania) infantum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Leishmania. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário (vetor): insetos dos gêneros Phlebotomus (África, Ásia e Europa) 
e Lutzomyia (América). Espécie: Lutzomyia longipalpis 
Características do vetor flebotomíneo: 2 – 3mm, corpo e asas peludas; marrons “luminosos” 
(oleosidade); asas em v; vivem em regiões tropicais e temperadas (20 a 30graus); fêmea se 
alimenta de sangue (para nutrir os ovos) ao entardecer/noite, vôo curto (até 100m), baixo e 
direto e sua picada é dolorida (“bebem” sangue da ferida). Seu habitat é silvestre/peri-
domiciares: lixos e escombros, rachaduras externas de habitações, solo úmido em matas ou 
florestas, cascas de árvores, tocas de roedores silvestres. 
Ciclo de vida: holometábolo (possui metamorfose completa durante seus estágios de vida). 
Estágios de vida: Ovo � Larva (L1, L2, L3, L4) � Pupa � Adulto. 
• Ovo – adulto: 4 a 7 semanas 
• Adulto vive 15 a 30 dias 
• Larvas e pupas: habitat úmido, quente e com nutrientes 
• Difícil encontrar locais de desova, larvas e pupas. Difícil controle. 
Hospedeiros definitivos: cão, homem e outros mamíferos (parasitas intracelulares obrigatórios 
de células mononucleares – macrófagos). 
Estágios de vida do parasita: 
Amastigota: de forma oval ou esférica, são as formas encontradas no hospedeiro vertebrado, 
não possui flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar. Infecta células do sistema 
mononuclear fagocitário (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas) e fazem reprodução por 
divisão binária. 
Promastigota: formas alongadas, em cuja região anterior emerge um flagelo livre e possui 
cinetoplasto situado na extremidade posterior do corpo. São encontradas no tubo digestivo do 
inseto vetor e em cultura onde se dividem por divisão binária, migrando para a probóscita do 
inseto. 
Promastigota metacíclica: forma infectante do parasita. 
 
 
 
 
Transmissão: 
• Através da picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis contaminada com as formas 
promastigostas metacíclicas da Leishmania (Leishmania) chagasi. 
• Uso de drogas injetáveis; 
• Transfusão sanguínea. 
• Transmissão congênita e acidentes de laboratório já foram relatados, no entanto, são raros. 
• A manipulação de formas do parasito em laboratório requer cuidados especiais de 
biossegurança para prevenir a auto-inoculação. 
Ciclo reprodutivo da Leishmania (Leishmania) chagasi 
 
Ciclo no hospedeiro vertebrado: 
1. O flebotomíneo ♀ (HI) ingere sangue de um mamífero saudável (HD) injetando com sua 
saliva (pela picada) leishmanias na forma infectante (promastigotas metacíclicas). 
2. No organismo do HD (cão ou homem) as Leishmanias promastigotas metacíclicas podem 
invadir ativamente ou serem fagocitadas por macrófagos ou neutrófilos. 
3. No interior do macrófago as promastigotas metacíclicas transformam-se em amastigotas que 
resistem a ação do macrófago e se multiplicam intensamente por divisão simples até ocupar 
todo o citoplasma. 
4. O macrófago se rompe, e as amastigotas são liberadas, que vão infectar novos macrófagos, 
iniciando a reação inflamatória. 
 
 
Ciclo no vetor: 
5. O flebotomíneo ♀ pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto sanguíneo e ingere 
macrófagos contendo as formas amastigotas da leishmania (transmitidas pela picada). 
4. As amastigotas são liberadas dos macrófagos na porção posterior do intestino do vetor 
diferenciando-se em promastigotas procíclicas, estas se multiplicam e se diferenciam em 
promastigotas metacíclicas migrando para o aparelho bucal do vetor (faringe). 
Patogenia: as lesões básicas são focos de macrófagos proliferantes ativados infectados com 
microrganismos Leishmania, em alguns casos esses parasitas são rodeados por plasmócitos e 
linfócitos (resposta linfocitica e celular). Os macrófagos infectados são então destruídos, o 
animal recupera-se e fica imune a reinfecção. A recuperação, contudo, depende da expressão 
da imunidade celular, em alguns casos as lesões persistem, resultando em dilatação crônica de 
órgãos como baço, fígado e de linfonodos e em lesões cutâneas permanentes caracterizando a 
fase de doença crônica que envolve diversos sistemas, desencadeando o processo de infiltração 
na mucosa intestinal � diarreia e emagrecimento, formação de imunocomplexos � doença 
renal (nefrite), doença ocular (uveite, conjuntivite, ceratite) e doença articular (artrite). 
Infiltração de amastigota no tecido ungeal � onicogrifose, multiplicação de amastigota nos 
histiocitos � dermatopatias, diminuição de proteínas plasmáticas � inversão da relação 
albumina x globulina originando gamopatias. 
Alterações bioquímicas séricas em um cão polissintomático: hipoalbuminemia, 
hiperglobulinemia, redução da relação albumina/globulina. 
Sintomatologia: alterações clínicas como linfadenopatia, alterações dermatológicas (ulceras, 
lesões de pele), mucosas pálidas, emagrecimento, caquexia, onicogrifose, alopecia, 
hepatomegalia, esplenomegalia, lesões oculares, anemia, ascite, epistaxe. 
Diagnóstico: punção de fígado e baço, biopsia de pele, biopsia de medula óssea (riscos 
envolvidos durante o procedimento: desordens hematológicas, infecção na pele no momento do 
exame, infecção via corrente sanguínea), xenodiagnóstico. RIFI (alta sensibilidade, porém 
apresentava reações cruzadas com outros tripanossomatídeos), DAT, FAST, RK39, PCR e 
QBC já foram usados. Atualmente o diagnóstico é feito com o TR DPP e ELISA. 
Tratamento: no cão é ineficaz, o ministério da saúde proíbe o uso de determinados fármacos 
utilizados no tratamento. Remonda-se a eutanásia do animal. 
Controle & Profilaxia: tratamento de todos os casos humanos, eutanásia dos cães infectados, 
combate ao vetor, vacinação, uso de repelentes e telas de mosquiteiros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Agente etiológico: Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, 
Leishmania (Leishmania) amazonensis 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Leishmania. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário (vetor): pequenos insetos da ordem Diptera, família Psycodidae, 
sub-família Phlebotominae, gênero Lutzomyia. Espécies: Lutzomyia flavicustellata, Lutzomyia 
whitmani, Lutzomyia umbratilis, Lutzomyia intermedia, Lutzomyia wellcome e Lutzomyia 
migonei. 
Características do vetor flebotomíneo: 2 – 3mm, corpo e asas peludas; marrons “luminosos” 
(oleosidade); asas em v; vivem em regiões tropicais e temperadas (20 a 30 graus); fêmea se 
alimenta de sangue (para nutrir os ovos) ao entardecer/noite, vôo curto (até 100m), baixo e 
direto e sua picada é dolorida (“bebem” sangue da ferida). Seu habitat é silvestre/peri-
domiciares: lixos e escombros, rachaduras externas de habitações, solo úmido em matas ou 
florestas, cascas de árvores, tocas de roedores silvestres. 
Ciclo de vida do flebotomíneo: holometábolo (possui metamorfose completa durante seus 
estágios de vida). Estágios de vida: Ovo � Larva (L1, L2, L3, L4) � Pupa � Adulto. 
• Ovo – adulto: 4 a 7 semanas 
• Adulto vive 15 a 30 dias 
• Larvas e pupas: habitat úmido, quente e com nutrientes 
• Difícil encontrar locais de desova, larvas e pupas, além de difícil controle. 
Hospedeiros definitivos: grande variedade de mamíferos como roedores, edentados (tatu, 
tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, inclusive o homem. 
Estágios de vida do parasita: 
Amastigota: de forma oval ou esférica, são as formas encontradas no hospedeiro vertebrado, 
não possui flagelo livre, mas um rudimento presentena bolsa flagelar. Infecta células do sistema 
mononuclear fagocitário (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas) e fazem reprodução por 
divisão binária. 
Promastigota: formas alongadas, em cuja região anterior emerge um flagelo livre e possui 
cinetoplasto situado na extremidade posterior do corpo. São encontradas no tubo digestivo do 
inseto vetor e em cultura onde se dividem por divisão binária, migrando para a probóscita do 
inseto. 
Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas aderidas ao 
epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas. 
Promastigota metacíclica: forma infectante do parasita. 
 
Transmissão: Através da picada da fêmea de Lutzomyia flavicustellata, Lutzomyia whitmani, 
Lutzomyia umbratilis, Lutzomyia intermedia, Lutzomyia wellcome e Lutzomyia migonei. 
Ciclo reprodutivo: no vetor o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto 
sanguíneo e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasito. Ao chegarem ao 
estômago do inseto, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. Estas sofrem uma 
divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que se multiplicam ainda no 
sangue ingerido, que é envolto pela membrana peritrófica. Esta membrana se rompe no 3ºou no 
4º dia e as formas promatigotas ficam livres. As formas promastigotas permanecem se 
reproduzindo por divisão binária, podendo seguir dois caminhos, de acordo com a espécie do 
parasito. As leishmanias do “complexo brasiliensis” vão migrar para as regiões do piloro e do 
íleo (seção peripilária). Nestes locais elas se transformam de promastigotas para 
paramastigotas, aderindo ao epitélio do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo 
mexicana” o mesmo fenômeno ocorre, porém, a fixação das paramastigotas se dá no estômago 
do inseto. Novamente se transformam em promastigotas e migram para a região da faringe do 
inseto. Neste local se transformam novamente em paramastigotas e a partir daí vão se 
transformando em pequenas promastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para 
o aparelho bucal do inseto. No ciclo do vertebrado o inseto, na sua tentativa de ingestão de 
sangue, injeta as formas promastigotas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados 
são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se 
transformam em amastigotas, que são encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose. As 
amastigotas resistem à ação destruidora dos macrófagos e se multiplicam intensamente, até 
ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe, liberando as amastigotas, que vão penetrar 
em outros macrófagos, iniciando a reação inflamatória. 
Patogenia: no início da infecção, as células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva 
inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, como os macrófagos. Ao 
serem fagocitadas, as formas promastigotas se transformam em amastigotas e sofrem divisões 
binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos para o local, onde se fixam e são infectados. 
A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de 
linfócitos e macrófagos na derme, estes últimos abarrotados de parasitos. Um amplo espectro 
de formas pode ser visto na LTA, variando de uma lesão auto-resolutiva a lesões desfigurastes. 
Esta variação está intimamente ligada ao estado imunológico do paciente e às espécies de 
Leishmania. 
Sintomatologia: apresenta três formas clinicas 
Cutânea: Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, Leishmania 
(Leishmania) amazonensis 
Mucocutânea: Leishmania (Viannia) braziliensis 
Cutânea difusa: Leishmania (Leishmania) amazonensis 
OBS: quanto mais intensa a resposta do imunológica do tipo Th1, maior a eficiência na 
eliminação do parasito e quanto mais presente a resposta do tipo Th2, ao contrário, maior será 
a sobrevivência do protozoário. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Laboratorial: suspeita clinico-epidemiológica associada, exame parasitológico direto, através 
de exame do espirado da borda da lesão, “in-print” feito com o fragmento da biopsia 
(histopatologia), intradermorreação, reação de Montenegro-IRM. 
Tratamento: atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime (somente a 
forma difusa não responde bem ao tratamento), imunoterapia: a leishvacin, vacina utilizada para 
imunoprofilaxia, vem sendo usada no tratamento de pacientes que não respondem bem ao 
tratamento com resultados promissores. 
Controle & Profilaxia: medidas de atuação na cadeia de transmissão (notificação dos casos 
humanos quanto à forma clínica, sexo, idade, ocupação e procedência; definir as espécies 
vetoras, sua dispersão, grau de antropofilia e exofilia, infecção natural; estudos parasitológicos 
para definir o agente etiológico circulante no foco; estudos ecológicos para determinação dos 
reservatórios animais envolvidos), aplicação de inseticida (em situações de transmissão 
peridomicilar e domiciliar; medidas de proteção (uso de mosquiteiros simples ou impregnados 
com inseticida especifico); controle de reservatórios (necessidade de estudos para melhor 
evidenciação dos papeis dos reservatórios no ambiente peri e intra domiciliar – cão e equino; 
medidas educativas; medidas administrativas (as ações de controle da LTA devem ser alvo de 
uma programação contínua).