Quiz da patologia Geral

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CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURICIO DE NASSAU
 
 PROFA. DRA. ROSILMA DE OLIVEIRA A. MELO
QUIZ DA PATOLOGIA GERAL
1. Os corantes comuns não penetram nas células vivas. Assim, torna-se necessário que elas sejam mortas por um fixador, para serem coradas. Para que células vivas se corem sem uma prévia fixação, usamos corantes denominados vitais, tais como:
R. Vermelho neutro, verde janus, azul de metileno, azul de cresil brilhante
2. A coloração em técnicas tintoriais é empregada para facilitar os estudos dos tecidos e a visualização no microscópio. Cite um corante ácido, um básico e um neutro, bem como as estruturas que eles coram, respectivamente.
R. ácido: eosina e fucsina acida (citoplasma)
Básico: azul de metileno e hematoxilina (núcleo); vermelho neutro (vacúolos)
Neutro: violeta de genciana (todas estruturas celulares)
3. Qual o fundamento da técnica de imuno-istoquimica? E qual sua principal utilização.
R. É o método que utiliza anticorpos como reagentes específicos para detecção de antígenos presentes em células ou tecidos. Utilizado para classificar tumores indiferenciados.
4. Com relação às alterações ultraestruturais das organelas das células e à reversibilidade de lesões celulares. Responda certo ou errado:
Acúmulos de substâncias dentro do citoplasma são encontrados em lesões celulares reversíveis.
R. certo
5.As causas mais comuns de lesões celulares são: ausência de oxigênio (hipóxia); agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque); agentes químicos e drogas; agentes infecciosos; reações imunológicas; distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais. Explique desenhando como a hipóxia pode causar dano celular.
R.A ausência do oxigênio decorrente de hipóxia, impede que a mitocôndria produza ATP. Sem ATP a célula não consegue manter as bombas de influxo funcionando. Os íons extracelulares entrar indevidamente na célula juntamente com agua fazendo com que a célula fique tumefeita.
6. As células e os tecidos estão organizados e capacitados a desempenhar funções necessárias à manutenção da vida do indivíduo, entretanto estas células muitas vezes estão expostas a condições que podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser reversível até certo ponto, depois do qual a célula morre. Cite três alterações que caracterizam uma lesão irreversível.	
R. Alterações no citoesqueleto; Lesão na membrana citoplasmática; liberação intracelular das enzimas lisossômicas
7.O termo degeneração (alteração sub-letal) refere-se a alterações celulares que não matam a célula, deixando-as com as funções diminuídas. Estas alterações podem ser reversíveis ou evoluir para a morte celular. Cite os tipos de degenerações e seus acúmulos.
R. Degeneração Hidrópica: Acúmulo de água e eletrólitos
Degeneração Hialina: Acúmulo de material proteico intracelular, acidófilo
Degeneração Mucóide: Acúmulo de material glicoproteico intracelular (muco)
Esteatose: Acúmulo de gorduras neutras (glicerídeos) no citoplasma celular
Lipidoses: Acúmulo de gorduras não neutras (colesterol e ésteres) no citoplasma celular 
Glicogenoses: Acúmulo de glicogênio no citoplasma
8. A apoptose é um processo necessário para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, pois está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos e também quando há estímulos patológicos. Quais as características morfológicas de uma célula morta por apoptose.
R. 1- Condensação do núcleo e citoplasma
2- Diminuição do volume celular
3- Desestruturação da MP
4- Fragmentação do DNA (endonucleases)
5- Fragmentação nuclear e citoplasmática 
6- Formação de corpos apoptóticos
7- Fagocitose (células vizinhas e macrófagos)
9. A necrose refere-se a um espectro de alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte resultantes da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada. Quais as características macroscópicas da morte celular.
R. Depleção de ATP
Lesão mitocondrial
Aumento do Ca++ citoplasmático
Alterações teciduais em decorrência do processo inflamatório;
10. Geralmente como consequência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Há vários padrões morfológicos de necrose.
Necrose de coagulação: Causa mais frequente é isquemia, esse tipo denomina-se também necrose isquêmica. Microscopicamente, além de alterações nucleares, especialmente cariólise, as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância coagulada.
Necrose liquefativa: Essa necrose é comum após anóxia no tecido nervoso, na suprarrenal ou na mucosa gástrica e em inflamações purulentas. Também chamada necrose coliquativa, é aquela em que a zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita.
Necrose caseosa: Denominada porque a área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo (do latim caseum). Microscopicamente, a principal das células necróticas é uma massa homogênea. é comum na tuberculose.
Necrose gangrenosa: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sanguíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (úmida ou seca).
Necrose lítica: É a denominação que se dá à necrose de hepatócitos em hepatites virais. Os hepatócitos sofrem lise ou esfacelo (necrose por esfacelo);
Necrose gomosa: Variedade de necrose por coagulação o tecido necrosado assume aspecto elástico como borracha (goma). É encontrada na sífilis tardia (goma sifilítica).
Necrose do tecido adiposo ou Esteatonecrose: Denominada necrose enzimática do tecido adiposo, forma de necrose que compromete adipócitos. Encontrada na pancreatite aguda, extravasamento de enzimas dos ácinos pancreáticos destruídos.
11. Na necrose acontece diversão alterações morfológicas, entre elas no núcleo, como: picnose, cariorrexe e cariólise. Defina-os.
R. Picnose: núcleo se torna menor
Cariorrexe: o núcleo picnótico se rompe formando muitos fragmentos menores distribuídos pelo citoplasma.
Cariólise: perda de DNA
12. Para que haja o reparo precisa haver proliferação celular, angiogênese e o depósito de matriz extracelular propriamente dito. De acordo com o tipo de proliferação como as células são classificadas.
R. Lábeis, estáveis e permanentes.
13.Qual a diferença entre regeneração e cicatrização?
R. Regeneração: processo pelo as células que morreram, devido a agressão são substituídas pelas células do parênquima do mesmo órgão. 
Ocorre em tecidos constituídos por células lábeis e estáveis.
Cicatrização: 
Processo em que as células lesadas não são substituídas por células parenquimatosas, mas por tecido fibroso: cicatriz. 
Num tecido constituído predominantemente por células permanentes,
Se o dano tecidual for extenso;
E/ou se afetar a matriz extracelular; 
14.Quais os tipos de cicatrização?
R.
1ª INTENÇÃO ou PRIMÁRIA;
2ª INTENÇÃO ou SECUNDÁRIA
15. Quais as diferenças entre a cicatrização de primeira intenção da de segunda intensão?
R. Primária:
É mais rápida e forma cicatrizes menores;
Fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas bordas é menor;
Exemplo: feridas cirúrgicas
Secundária:
Quando a ferida é extensa e tem margens afastadas, forma-se um grande coágulo;
Se houver infecção associada, surge reação inflamatória exuberante.
Como as bordas da ferida são distantes, a regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se completar.
Exemplos: úlceras, lacerações extensas de pele e músculos, abscessos.
16. O que ocorre na cicatrização hipertrófica e qual a diferença para a queloide?
R. Formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea, há descontrole da síntese de colágeno (aumento de produção e/ou redução de degradação da Matriz Extra Celular). 
Hipertrófica – reversívelQuelóide – irreversível ou quase 
17. A migração de neutrófilos do interior dos vasos para o espaço extravascular, durante uma inflamação aguda, é um processo que compreende, sequencialmente e em ordem, as seguintes etapas:
R. rolamento, adesão firme ao endotélio, marginação e migração
18. Quais as fases da inflamação aguda?
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudatos celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
19. Quais os sinais cadinais da inflamação?
Tumor - causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representado pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. 
Calor - é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local. 
Rubor - também é decorrente da fase vascular. 
Dor - originada da compressão das fibras nervosas ou agressão direta pela ação farmacológica dos mediadores químicos da inflamação.
Perda de função - é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as atividades locais.
20. Quais as classificações das Inflamações Agudas?
Exsudativa;
Serosa;
Inflamação fibrinosa;
 Purulenta;
21.Quais as diferenças entre a inflamação aguda e a crônica?
	Característica
	INFLAMAÇÃO
	
	AGUDA
	CRÔNICA
	Agente causal
	Patógenos biológicos, radiação ionizante, agentes químicos, trauma mecânico 
	Persistência do estimulo inflamatório inicial, autoimunidade
	Células envolvidas 
	PMN: neutrófilos, monócitos, mastócitos e macrófagos 
	Células mononucleadas: macrófagos, linfócitos e fibroblastos
	Mediadores primários 
	Citocinas, quimiocinas 
	Fatores de crescimento
	Inicio 
	Imediato 
	Tardio 
	Duração 
	Poucos dias 
	Meses ou anos 
22.Os granulomas são característicos de que tipo de inflamação? Defina-o.
R. Inflamação crônica. Os granulomas são arranjos celulares observados na resposta inflamatória crônica, formado particularmente por uma miscelânea de células da resposta inflamatória aguda e crônica + as células epitelióides e gigante
23. Pigmento são substâncias endógenas ou exógenas que se impregnam nos tecidos conferindo-lhe cor. Cite dois pigmentos endógenos e exógenos.
Exógenos: poeira de carvão (antracnose) e tatuagem.
Endógenos: lipofucsina, melanina, hematina, bilirrubina, hemossiderina.
24. Quais as diferenças entre os tipos de melanina: Eumelanina e feomelanina?
A eumelanina possui um alto peso molecular e destaca-se por apresentar uma cor que varia de marrom a negro, com ação fotoprotetora e antioxidante.
A feomelanina, por sua vez, possui coloração vermelha ou amarela, com efeito antioxidante.
25.Quais a diferenças entre hiperemia ativa da passiva?
R. Ativa: Vasodilatação arteríolar com aumento de fluxo sanguíneo no leito capilar.
Passiva: Diminuição da drenagem com aumento do volume do sangue venoso
26. Cite exemplos de hiperemia ativa patológica.
Modificação circulatória consequente a processos mórbidos;
Durante inflamação aguda;
Durante injúria pelo calor (queimadura);
Durante traumatismo no setor arterial
27. Cite exemplos de hiperemia ativa fisiológica.
Durante exercício físico: musculatura esquelética
Durante a digestão: mucosa gastro-intestinal
Durante trabalho mental: encéfalo
Durante a perda de calor (sudorese): pele
Durante a lactação (glândulas mamarias)
28.Quais os fatores que desencadeiam o EDEMA?
Aumento da permeabilidade vascular; 
Aumento de fluidos no espaço intersticial dos tecidos e pode acontecer por desequilíbrio pressórico. 
Pode ocorrer devido ao aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão Oncótica. 
29. É a obliteração de um vaso sanguíneo ou linfático, à custa de elementos anormais e insolúveis, carregados pela corrente sanguínea ou pela linfática. O elemento anormal e insolúvel transportado pelo sangue ou linfa, responsável por tal obstrução, pode ser formado pelos mais variados elementos, como: trombos desprendidos de seu local de origem, grumos bacterianos, bolhas gasosas, agulhas, entre outros. O texto refere-se a _______________.
 Êmbolo
30. É a consequência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou parte dele. Quando existe uma lesão arterial que diminua a irrigação de um órgão este órgão passa a sofrer de isquemia. Se o problema arterial não for resolvido rapidamente então as células morrem, assim, esta condição clínica patológica é sinônima de necrose. O texto refere-se a uma condição patológica a qual pode ser caracterizada como:
 Infarto
31. A Hemorragia ou sangramento é a saída de sangue do espaço vascular (dos vasos ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. Cite três acúmulos de sangue que caracterizam a hemorragia interna.
Hematoma; Hemopericárdio; Hemotórax; Hemoperitônio; Hemoartrose; Púrpura; Petéquias
32. Assinale a opção que preenche corretamente a lacuna do texto abaixo. O_________________ ocorre devido à redução do volume intravascular por causa da perda de sangue, de plasma ou de água perdida em diarreia e vômito.
 Choque hipovolêmico.
33. O que caracteriza a tríade de Tríade de Virchow?
Lesão/Disfunção endotelial
Alterações do fluxo sanguíneo
Alterações da coagulação (Hipercoagulabilidade)
34.Quais as principais consequências da isquemia?
Angina:
Estável: A angina estável pode ser extremamente dolorosa, mas sua ocorrência é previsível. Geralmente é desencadeada por exercícios ou estresse e melhora com o repouso.
Instável: Situação muito mais grave e frequentemente é um estágio intermediário entre a angina estável e o ataque cardíaco. O diagnóstico se dá sob as seguintes circunstâncias: a dor desperta o paciente ou ocorre durante o repouso, um paciente que nunca teve angina sente uma dor forte ou moderada durante um exercício leve.
Necrose (COAGULATIVA)
35. Cite dois tipos de choque.
R. Choque cardiogênico
Choque obstrutivo
Choque hipovolêmico
Choque séptico
Choque anafilático
Choque neurogênico
36. Cite dois distúrbios do crescimento e definição.
Metaplasia: É a transformação de células de um tecido em outro mais resistente. Ocorre muito em fumantes
Hiperplasia: Aumento da taxa de divisão celular acompanhado de diferenciação normal.
Atrofia: É a diminuição do tamanho das células; pode ocorrer devido ao desuso.
Displasia: Proliferação celular e redução ou perda de diferenciação. Ocorrendo variação do tamanho e forma das células(irregular).
Hipertrofia: É o aumento do tamanho das células, pode ocorrer devido ao excesso de trabalho do órgão.
37.O que são Genes Supressores de tumores?
Genes de Controle de Qualidade do Ciclo Celular e indutores de apoptose
38.Quais as etapas da carcinogênese? 
Iniciação, promoção e progressão.
40.Quais as diferenças entre tumores benignos e malignos?
Benignos:
Crescem de maneira localizada, circunscrita.
Não são letais (geralmente), podem evoluir despercebidas por muito tempo.
Células não são diferentes do tecido original – bem diferenciadas
Células crescem unidas entre si e não infiltram em tecidos vizinhos
Compressão do tecido adjacenteforma cápsula fibrosa.
Crescem de maneira lenta.
Não formam zona de necrose e hemorragias são incomuns
Malignos:
Crescimento muito acelerado;
Infiltram tecidos vizinhos;
Sofrem metátase
41. Quanto a nomenclatura como denominados os tumores benignos?
Tumores benignos: NOME DO TECIDO + SUFIXO OMA.
Osteoma (tecido ósseo)
 Condroma (tecido cartilaginoso)
Lipoma (tecido adiposo)
Adenoma (tecido glandular)
Exceções (tumores malignos)
Melanoma (originado nos melanócitos)
Seminoma (originado no testículo)
42. Quanto a nomenclatura como denominados os tumores malignos?
Tecido mesenquimal (são denominados sarcomas).
Nome da célula de origem mais o sufixo sarcoma.
Tecido epitelial (são denominados carcinomas). 
Epitélios convencionais de revestimento:
Carcinoma mais o tecido epitelial de origem.
Epitélio glandular:
Adenocarcinoma mais o tecido epitelial de origem.