Resumo Dispneia

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Dispneia
Campo Grande 
2017
Resumo Dispneia
Problema 1
Definições
Adolescente: 10 a 18 (MS)/21 (OMS)
Idade gestacional: duração da gestação medida do primeiro dia do último período
normal de menstruação até o nascimento; expressa em dias ou semanas completos. 
➔ Pré-termo: menos do que 37 semanas completas (menos do que 259 dias
completos).
➔ Prematuro tardio: de 34 semanas a 36 e 6/7semanas.
➔ Termo: de 37 semanas completas até menos de 42 semanas completas (259 a
293 dias).
➔ Pós-termo: 42 semanas completas ou mais (294 dias ou mais). 
Peso ao nascer: a primeira medida de peso (em gramas) do recém-nascido. O
peso a ser considerado é aquele medido durante a primeira hora de vida, antes que
ocorra a habitual perda de peso pós-natal.
➔ Baixo peso ao nascer: peso de nascimento inferior a 2.500 g.
➔ Muito baixo peso ao nascer: peso de nascimento inferior a 1.500 g.
➔ Peso extremamente baixo ao nascer: peso de nascimento inferior a 1.000 g.
Peso pela Idade Gestacional
Dependendo de sua localização na curva, classifica-se da seguinte maneira:
➔ Pequeno para a idade gestacional (PIG), quando se localiza abaixo da curva
inferior (percentil 10), independente de sua idade gestacional.
➔ Adequado para a idade gestacional (AIG), quando se localiza entre as curvas
(percentil 10 e 90), independente de sua idade gestacional.
➔ Grande para a idade gestacional (GIG), quando se localiza acima da curva
superior (percentis 90), independente de sua idade gestacional.
Sinais Vitais
MÉDIA DOS VALORES DA PRESSÃO ARTERIAL:
IDADE MÉDIA VALORES – SÍSTOLE/DIÁSTOLE
0-3 MESES 75/50MMHG
3 MESES-6 MESES 85/65 MMHG
6 MESES-9 MESES 85/65 MMHG
9 MESES-12 MESES 90/70 MMHG
1 ANOS-3 ANOS 90/65 MMHG
3 ANOS-5 ANOS 95/60 MMHG
5 ANOS-7 ANOS 95/60 MMHG
7 ANOS-9 ANOS 95/60 MMHG
9 ANOS-11 ANOS 100/60 MMHG
11 ANOS-13 ANOS 105/65 MMHG
13 ANOS-14 ANOS 110/70 MMHG
Valor Normal de Temperatura
➔ Oral: 35,8 ºC a 37,2 ºC;
➔ Retal: 36,2 ºC a 38 ºC;
➔ Axilar: 35,9 ºC a 36,7 ºC;
Triagem Neonatal – Teste do Pezinho
A triagem neonatal a partir da matriz biológica, “teste do pezinho”, é um conjunto de
ações preventivas, responsável por identificar precocemente indivíduos com doenças
metabólicas, genéticas, enzimáticas e endocrinológicas, para que estes possam ser
tratados em tempo oportuno, evitando as sequelas e até mesmo a morte. Além disso,
propõe o gerenciamento dos casos positivos por meio de monitoramento e
acompanhamento da criança durante o processo de tratamento.
O Programa Nacional de Triagem Neonatal tem em seu escopo seis doenças:
➔ Fenilcetonúria, 
➔ Hipotireoidismo Congênito, 
➔ Doença Falciforme e outras hemoglobinopatias, 
➔ Fibrose Cística, 
➔ Hiperplasia Adrenal Congênita e 
➔ Deficiência de Biotinidase. 
Semiologia da Dispneia
A dispneia é a percepção, a consciência desconfortável da respiração ou da
necessidade de um esforço aumentado para respirar.
“O indivíduo percebe que tem a necessidade de mais ar em circunstâncias que não
produziriam tal sensação”. “É a experiência subjetiva de desconforto respiratório que
consiste em sensações qualitativamente distintas, variáveis em sua intensidade. A
experiência deriva de interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e
ambientais, podendo induzir respostas comportamentais e fisiológicas secundárias”. 
A dispneia designa uma variada gama de sensações da consciência da respiração,
de um lado, ate a insuficiência respiratória, de outro. 
➔ Dispneia é uma queixa subjetiva, sem consistência com sinais objetivos como
taquipneia.
➔ Poucos médicos experimentaram o desconforto respiratório associado, de
modo que a maioria das interpretações representa extrapolações de falta de ar
normal (p. ex., após exercício extenuante).
➔ Observações experimentais relacionadas com o sintoma baseiam-se no estudo
de indivíduos normais ou animais sob circunstâncias artificiais.
➔ A maioria dos médicos aplica o termo vagamente, com base em sua
experiência com o paciente predominante que atende (p. ex., pacientes com
DPOC ou asma).
Independentemente disso, a dispneia associa-se a um aumento da mortalidade,
grande morbidade e grave limitação para o desenvolvimento de atividades físicas e
sociais.
Os mecanismos responsáveis pela dispneia não são totalmente conhecidos, mas
estão associados aos estímulos que aumentam a ventilação ou são consequentes a
ventilação aumentada. As variáveis que afetam a percepção da dispneia incluem idade,
sexo, fatores socioeconômicos, antecedentes pessoais e de aprendizagem social,
crenças, tolerância a dor e desconforto e orientação psicológica. Semelhante ao que
ocorre com a dor, a incapacidade funcional resultante de uma sensação respiratória
depende da capacidade do individuo de tolerar o desconforto. À medida que o paciente
pode manter um sentido de “controle” sobre o seu corpo, pode determinar a intensidade
da experiência sensorial. Isso compreende um estímulo sensorial para o córtex cerebral
(predominante nas vias aéreas superiores e na face) e a percepção da sensação, apoiada
fortemente no perfil psicológico do indivíduo.
A dispneia pode ser consequente a causas pulmonares (p. ex., diminuição da
complacência ou obstrução das vias aéreas), cardíacas (p. ex., insuficiência cardíaca),
metabólicas (p. ex., acidose metabólica/diabete e uremia), associadas a outras condições
que alteram a ventilação (p. ex., gravidez, obesidade, anemia) ou ter causas psíquicas
(“dispneia suspirosa”).
Importantes exemplos de dispneia aguda são asma e embolia pulmonar,
pneumotórax, pneumonia, aspiração de corpo estranho, insuficiência cardíaca,
exacerbação de DPOC, hiperventilação, gravidez, síndrome do pânico.
As causas mais frequentes de dispneia crônica (superior a 30 dias) e progressiva
são respiratórias (obstrutivas e restritivas) e cardiovasculares.
Ortopneia
A ortopneia é o surgimento ou agravamento da dispneia quando se assume o
decúbito horizontal. Há alívio, parcial ou total, com a elevação da porção superior do tórax
pelo uso de um número maior de travesseiros ou pela elevação da cabeceira da cama. É
um exemplo da dispneia de origem cardíaca (insuficiência cardíaca esquerda). Também
pode ocorrer em indivíduos portadores de fraqueza da musculatura diafragmática
(pacientes com doenças neuromusculares).
Dispneia Paroxística Noturna
O paciente é despertado por dispneia, acorda com uma dramática sensação de
falta de ar e precisa sentar-se ou levantar-se, procurando uma área mais ventilada ou até
mesmo abrindo as janelas (também sugestivo de insuficiência cardíaca esquerda).
Frequentemente acompanhada de tosse e sibilância, obriga o paciente a dormir sentado.
Acredita-se que, durante o sono, a reabsorção de edema periférico leve a hipervolemia
sistêmica e pulmonar, com consequente aumento da pressão capilar pulmonar e
agravamento da congestão pulmonar.
A sibilância associada a congestão pulmonar deu origem ao termo “asma
cardíaca”, cujos sibilos são uma manifestação de edema traqueobrônquico,
espessamento das paredes brônquicas e redução do lúmen das vias aéreas (as pressões
que são necessárias para superar a obstrução durante a expiração tendem a estreitar
ainda mais as vias aéreas). Após a recuperação do episódio agudo de edema pulmonar, a
resistência e a complacência pulmonares voltam ao normal.
Platipneia
É a dispneia que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática,
particularmente em pé. Costuma ocorrer em pacientes com quadros de pericardite ou napresença de shunts direita-esquerda, situação que pode ser acompanhada de ortodeoxia
(queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com a posição em pé). A platipneia e
a ortodeoxia são achados característicos da síndrome hepatopulmonar.
Trepopneia
É a dispneia que surge ou piora em uma posição lateral, e desaparece ou melhora
com o decúbito lateral oposto. São exemplos derrame pleural ou paralisia diafragmática
unilaterais.
Investigação
Por tratar-se de um sintoma de difícil mensuração cuja percepção é afetada por
variáveis diferentes, alguns métodos foram criados na tentativa de quantificar e
caracterizar a intensidade da dispneia.
Outras escalas também pode repetir os efeitos dos sintomas sobre a qualidade de
vida dos pacientes, como Conselho Britânico de Pesquisas Médicas Modificada (MRC),
Diagrama de Custo do Oxigênio (OCD); Índice Basal de Dispneia (IBD) e Índice
Transicional de Dispneia (ITD) de Mahler; Questionário de Dispneia da Universidade da
Califórnia em San Diego (UCSDQ); e Componente referente a dispneia do Questionário
da Doença Respiratória Crônica de Guyatt (CRQ). A escala de dispneia definida 
pela American Thoracic Society também tem sido utilizada, especialmente em estudos
epidemiológicos.
Os exames para investigação de dispneia incluem radiografia de tórax,
expirometria, difusão com monóxido de carbono, eletrocardiograma, ecocardiograma,
oximetria/gasometria arterial, teste de provocação brônquica (TBP), teste cardiopulmonar,
manobras em inspiração e expiração (Pressões: PImáx e PEmáx), exercício,
angiotomografia, hemograma, provas funcionais de tireoide, creatinina, peptídeo
natriurético cerebral (BNP), HCO3/bicarbonato.
Na dispineia aguda, deve-se determinar a gravidade, indi- cada por: alteração do
estado mental, hipoxemia, hipotensão, arritmia, estridor ou suspeita de obstrução de via
aérea, suspeita de pneumotórax (diminuição/ausência de sons unilateral com desvio de
traqueia para o lado contralateral), uso de musculatura acessória, cianose e taquipneia
(FR superior a 40 mpm). Iniciar O2 e considerar possibilidade de intubação, obtenção de
acesso venoso, drenagem torácica, administração de broncodilatadores e/ou e
medicações EV conforme cada caso.
OBS: Sempre considerar a tromboembolia pulmonar (TEP) no diagnóstico
diferencial de dispnéia. As causas mais frequentes de dispnéia aguda incluem infarto
agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca, pneumotórax e TEP.
Métodos mais invasivos, como cateterismo ou biópsias pulmonares por
broncoscopias ou cirúrgicas, são reservados para situações em que o diagnóstico
permanece incerto e os resultados podem modificar a evolução.
Mecanismos Fisiopatológicos da Dispneia
Para a maioria das pessoas, na maior parte do tempo, respirar é um fenômeno
inconsciente. Algumas vezes, entretanto, o referido ato torna-se uma ação consciente,
associada a desconforto. Os mecanismos que envolvem o último fenômeno ainda não são
completamente conhecidos, muito embora acumulem-se evidências de que estejam
envolvidos processos neurológicos variados. Contudo, ao contrário do que acontece, por
exemplo, com a dor, cujos estímulos originam-se em terminações nervosas livres, até o
momento, não foram descritos receptores especializados de dispneia. 
Atualmente, alguns autores fazem uma distinção entre sensação e percepção
respiratórias. Enquanto a primeira diz respeito a ativação neurológica, resultante da
estimulação de algum receptor periférico, a segunda envolve o resultado final do
processamento desse estímulo pelo sistema nervoso central e as reações do indivíduo
frente a referida sensação. Fatores culturais, psicológicos e ambientais podem influenciar
o tipo de reação (percepção) de diferentes indivíduos frente a sensações semelhantes.
Assim, por exemplo, um indivíduo estoico pode negar sua dificuldade respiratória e
mostrar menos limitações do que uma pessoa mais sensível a mensagens corporais.
A compreensão dos mecanismos relacionados com a gênese da dispneia envolve
o conhecimento detalhado dos sistemas de controle da ventilação e das alterações da
mecânica respiratória e das trocas gasosas observadas, tanto em condições fisiológicas
como em patológicas.
A atividade motora respiratória emana de grupos de neurônios, localizados no
bulbo. As descargas respiratórias eferentes ativam os músculos respirató- rios, que
expandem a caixa torácica, inflam os pulmões e levam a ventilação. Quimiorreceptores,
localizados nos vasos e cérebro, bem como mecanorreceptores, localizados nas vias
aéreas, pulmões, caixa torácica e músculos respiratórios, estão envolvidos na regulação
automática da respiração e também parecem desempenhar um papel em promover as
sensações de dispneia. 
Mudanças na PCO2 e PO2 são detectadas pelos quimiorreceptores centrais,
localizados no bulbo, e pelos quimiorreceptores periféricos, localizados na carótida e
aorta. Sinais originados nesses quimiorreceptores são transmitidos de volta para o tronco
cerebral, para o ajuste da respiração e manutenção da homeostase acido-básica.
Impulsos aferentes a partir de receptores vagais também interferem no padrão
respiratório: receptores pulmonares de estiramento são estimulados a medida que o
pulmão se expande; receptores de irritação, localizados no nível do epitélio brônquico,
são ativados pela estimulação mecânica da mucosa brônquica, altas taxas de fluxo aéreo
e elevações do tônus da musculatura brônquica; as chamadas fibras C, localizadas no
interstício pulmonar, em proximidade aos alvéolos, respondem a elevações das pressões
intersticiais e capilares.
Os músculos respiratórios também possuem receptores sensoriais: fusos
musculares são abundantes nos músculos intercostais e estão envolvidos em reflexos no
nível espinal e supraespinhal. O diafragma contém receptores tendinosos, que exercem
atividade inibitória sobre a atividade respiratória central. Todos esses sinais aferentes,
gerados por mecanorreceptores pulmonares e torácicos fornecem importantes
informações relacionadas a situação mecânica da bomba ventilatória, bem como das
mudanças no comprimento e força de contração dos músculos respiratórios. Tais
informações permitem ajustes da atividade dos neurônios motores, respiratórios, visando
a adaptação frente a mudanças da função dos músculos respiratórios ou da impedância
do sistema ventilatório. 
A sensação de dispneia parece surgir pela ativação de sistemas sensoriais,
envolvidos com a respiração. A informação sensorial, por sua vez, seria enviada para
centros cerebrais superiores, onde o processamento dos sinais modularia a expressão da
sensação evocada, sob a influência de fatores cognitivos e comportamentais. Uma teoria
geral para o surgimento de dispneia, comumente aceita, é a chamada teoria da
dissociação eferente-reaferente. Ela postula que a dispneia resultaria de uma dissociação
ou desequilíbrio entre a atividade de neurônios motores, respiratórios, localizados no
sistema nervoso central e a correspondente informação sensorial aferente, captada pelos
receptores especializados, localizados nas vias aéreas, pulmões e caixa torácica. O
contínuo feedback aferente, a partir desses receptores sensoriais, permitiria ao cérebro
avaliar a efetividade da resposta aos comandos neurológicos, motores, enviados para os
músculos respiratórios, sob a forma do surgimento de fluxos, volumes e pressões,
proporcionais ao estímulo inicial. Quando as respostas aferentes não fossem
proporcionais aos estímulosmotores iniciais, a respiração tornar-se-ia consciente e
desconfortável.
Para tanto, descargas corolárias surgiriam a partir dos neurônios motores
respiratórios e seriam enviadas para áreas sensoriais superiores, ainda não identificadas.
Vale salientar que, recentemente, demonstrou-se a ativação do córtex insular em resposta
a dispneia provocada por elevações discretas da PaCO2 e baixos volumes correntes. Tal
área do cérebro faz parte do sistema límbico e costuma ser ativada por estímulos
desconfortáveis, como dores e náuseas. 
Nos últimos anos, têm-se acumulado sugestões, na literatura inglesa, de que o
termo dispneia é usado englobando sensações respiratórias qualitativamente distintas,
que podem se apresentar isoladamente ou, mais frequentemente, associadas. Essas
sensações diversas, muito provavelmente, originam-se a partir de diferentes mecanismos
fisiopatológicos, existindo investigações no sentido de se estabelecer tais associações.
Quando a dispneia foi induzida, em indivíduos normais, por meio de estímulos diversos,
os voluntários selecionaram diferentes grupos de frases para caracterizar as sensações
surgidas com cada tarefa. Em pacientes com dispneia causada por diferentes doenças
cardíacas e respiratórias, doenças distintas associaram-se a combinações únicas de
frases empregadas para descrever as características do desconforto respiratório.
A partir desses estudos, algumas correlações entre o caráter das sensações
respiratórias e determinadas condições fisiopatológicas e clínicas começaram a ser
traçadas. Como exemplo, frases relacionadas a sensação de aumento do esforço ou do
trabalho da respiração são encontradas normalmente, em condições caracterizadas por
sobrecargas da mecânica respiratória, como DPOC e doença intersticial pulmonar, bem
como na presença de fraqueza neuromuscular. Exemplos de tais frases seriam: “Minha
respiração é pesada” e “Parece que o ar não entra”. Indivíduos com asma costumam
queixar-se de “sufocação” e “aperto no peito”, enquanto pacientes com insuficiência
cardíaca congestiva relatam sensação de “sufocação” ou de “urgência para respirar”.
Ainda permanece a ser investigado se a caracterização da dispneia, como sensações
diversas, também é válida para indivíduos que não falem a língua inglesa. 
Avaliação Clínica da Dispneia
De acordo com Curley, 94% dos indivíduos que procuram atendimento médico,
com queixas de dispneia, podem ser enquadrados em alguma das seguintes situações:
doença pulmonar, doença cardiovascular, refluxo gastroesofágico, falta de
condicionamento físico e quadros psicogênicos. A Tabela 1 contém uma lista de causas
selecionadas do sintoma. Na grande maioria das vezes, o paciente, referindo dispnéia,
mostra outros sintomas e sinais sugestivos de uma condição específica. Dessa maneira,
através de uma história clínica e um exame físico bem feitos, o médico pode pedir
exames subsidiários, dirigidos, que permitam uma definição clara do diagnóstico.
Entretanto, numa porcentagem pequena dos casos, o diagnóstico poderá não ser tão
óbvio, sendo necessária a indicação de exames subsidiários mais sofisticados, tais como
medidas de hiperreatividade brônquica ou testes de exercício cardiopulmonares. A
discussão de protocolos de investigação para casos de dispneia de origem obscura foge
dos objetivos desse capítulo. Ao invés disso, discutiremos métodos de avaliação e
quantificação do sintoma em si. 
A investigação da queixa de dispneia envolve uma adequada caracterização do
sintoma através da história clínica. Alguns elementos a serem investigados são: 
➔ Início: época e hora de aparecimento; 
➔ Modo de instalação: dispneia de instalação súbita é comum em processos de
instalação aguda, como pneumotórax espontâneo ou embolia pulmonar;
dispneia de instalação progressiva é característica de processos evolutivos, tais
como DPOC e fibrose pulmonar; 
➔ Duração: desde o início dos sintomas e duração das crises; 
➔ Fatores desencadeantes: tipos de esforços, exposições ambientais e
ocupacionais, alterações climáticas, estresse, etc.; 
➔ Comparação: sensação de cansaço, esforço, sufocação, aperto no peito, etc; 
➔ Número de crises e periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses; 
➔ Intensidade: avaliada com emprego de escalas apropriadas e medidas de
repercussão sobre a qualidade de vida;
➔ Fatores que acompanham: tosse, chiado, edema, palpitações, etc.; 
➔ Fatores que melhoram: tipo de medicamentos, repouso, posições assumidas
e relação com o decúbito.
A avaliação da intensidade da dispneia é um elemento importante tanto em
condições clínicas como em experimentais. Ao longo dos últimos anos, inúmeras escalas
têm sido desenvolvidas e propostas com essa finalidade. Inicialmente, contudo, é
necessário que se faça uma distinção entre os conceitos de dispneia atual e dispneia
usual. A primeira condição reflete as características do sintoma num momento preciso
como, por exemplo, durante ou após a corrida em esteira. A segunda diz respeito as
limitações provocadas pelo sintoma na execução de atividades do cotidiano como, por
exemplo, para subir escadas. 
Algumas escalas adequadamente validadas para avaliação da dispneia atual são a
analogicovisual, a numérica e a escala de Borg modificada. Exemplos de condições onde
elas podem ser utilizadas; durante a realização de testes de exercício, ou quando se
avalia a efetividade imediata de uma medicação broncodilatadora, numa crise de asma. A
escala analogicovisual consiste de uma linha vertical ou horizontal, geralmente de 10 cm,
ancorada, numa extremidade, na ausência total de dispneia e, na outra, pela pior
sensação de dispneia imaginada ou já sentida pelo paciente. Quando do momento da
avaliação, o paciente é orientado a marcar um ponto na escala, o grau do sintoma,
posteriormente, sendo facilmente medido pelo uso de uma régua milimetrada. A escala
numérica segue o mesmo princípio, fornecendo, todavia, um número menor e pré-
selecionado de graus de opção. 
A escala de Borg foi desenvolvida, originalmente, para a percepção do grau de
esforço, realizado durante o exercício. Inicialmente descrita com uma pontuação variando
entre 6 e 20, atualmente, é utilizada na forma modificada com escores entre 0 e 101 .
Essa escala permite uma correlação entre a intensidade dos sintomas classificados em
categorias e uma graduação numérica, desenhada para guardar proporcionalidade com a
intensidade do esforço. Entretanto, o grau de distinção entre as categorias é um tanto
confuso, o que leva a uma difícil compreensão por boa parte dos pacientes. 
Mais frequentemente, na prática clínica, estamos interessados em medir a
chamada dispneia usual. Essa medida traduz não apenas o tipo e a intensidade da
atividade que desencadeia a dispneia, como, também, costuma refletir os efeitos do
sintoma sobre a qualidade de vida dos pacientes. Inúmeras escalas têm sido empregadas
nesse sentido, entre elas: 
➔ Conselho Britânico de Pesquisas Médicas Modificada (MRC); 
➔ Diagrama de Custo do Oxigênio (OCD); 
➔ Índice Basal de Dispneia (BDI) e Índice Transicional de Dispneia (TDI) de
Mahler;
➔ Questionário de Dispneia da Universidade da Califórnia em San Diego
(UCSDQ);
➔ Componente referente a dispneia do Questionário da Doença Respiratória
Crônica de Guyatt (CRQ). 
Sibilância
É a forma como o paciente se refere a um ruído que ele pode perceber,
predominantemente na fase expiratória da respiração e quase sempre acompanhado de
dispneia. Seu timbre é elevado e o tom musical,podendo ser comparado ao miar de um
gato. A chiadeira resulta da redução do calibre da árvore brônquica, devida principalmente
ao espasmo; dependendo de seu grau, pode ser o prenúncio da crise asmática ou a
própria crise. Na infância costuma aparecer durante um resfriado, e na maioria das vezes
constitui episódios isolados, sem maior significado. No adulto, contudo, pode ser a
primeira manifestação de uma asma intrínseca, não atópica, que vai perpetuar-se através
de repetidas crises paroxísticas. Quando a sibilância for persistente, localizada ou
unilateral, pode indicar a presença de um tumor ou de corpo estranho.
As principais causas brônquicas e pulmonares de sibilos são a asma, as brônquites
aguda e crônica, os infiltrados eosinófilos, a tuberculose brônquica, as tumorações
malignas e benignas, as embolias pulmonares, certas drogas colinérgicas, bloqueadores
beta-adrenérgicos, inalantes químicos, vegetais e animais. A insuficiência ventricular
esquerda é a causa não pulmonar, que mais provoca chiadeira; daí a denominação “asma
cardíaca” dada a esse tipo de dispneia de origem cardíaca.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da sibilância recorrente ainda não está claramente definida.
Acredita-se que na criança predisposta o contato com vírus respiratórios, o uso
indiscriminado de antibióticos e alta densidade populacional desencadeiam desequilíbrio
no balanço da resposta dos linfócitos Th1 e Th2, levando ao processo inflamatório nas
vias aéreas, onde e observam-se edema da parede brônquica, secreção de muco e
contração da musculatura peribrônquica. Esses três fatores levam a obstrução ao fluxo
aéreo, de grau variável, responsável pela tosse, sibilos e esforço respiratório,
notadamente expiratório. Cabe ressaltar ainda que as características anatômicas e
funcionais das vias aéreas dos lactentes favorecem o aparecimento de sinais de esforço
respiratório como consequência da obstrução ao fluxo aéreo, considerando que
apresentam: 
➔ Maior resistência nasal; 
➔ Vias aéreas de menor calibre; 
➔ Caixa torácica mais complacente; 
➔ Maior resistência nas vias aéreas periféricas; 
➔ Menor número de poros de Khon e canais de Lambert. 
Aspectos Clínicos
Os lactentes sibilantes apresentam quadro clínico que sugere obstrução das vias
aéreas inferiores, a saber, tosse, que pode ser seca ou secretora, sibilância e esforço
respiratório. Tais manifestações são inespecíficas e têm intensidade e frequência
variáveis na dependência do grau de obstrução ao fluxo aéreo. Tempo expiratório
prolongado, tiragens intercostais ou subdiafragmáticas também podem ser registradas
nas exacerbações ou de forma persistente nos pacientes mais graves. A ausculta
pulmonar pode ser normal ou exibir sibilos expiratórios ou crepitações. 
Sibilância induzida por vírus 
Muitos lactentes irão sibilar apenas na vigência de infecções virais das vias aéreas
superiores, o que pode ocorrer seis a oito vezes no ano. Alguns vírus como rinovírus e o
sincicial respiratório estão associados a sibilância recorrente e nem todos os pacientes
que apresentam esse quadro têm asma. À luz dos conhecimentos atuais, é um desafio
determinar se tais episódios representam as primeiras manifestações da doença. 
Fenótipos de sibilância 
A classificação dos lactentes sibilantes em fenótipos pode ser baseada de acordo
com a época de aparecimento e duração da sibilância ou pelos desencadeantes. O
Quadro 1 mostra a classificação conforme a idade de início da sibilância recorrente.
➔ Sibilância transitória: crianças que apresentam sibilância nos primeiros três
anos de vida e que depois param de ter sibilância. Esta predisposição está
vinculada fundamentalmente ao tamanho da via aérea e associada a infecções
virais no primeiro ano de vida. O prognóstico para este padrão de sibilância é
bom.
➔ Sibilância persistente: crianças com asma persistente até os seis anos de
vida ou idade escolar. Relaciona-se fortemente com o aumento da
Imunoglobulina E (IgE) no sangue e outras manifestações de atopia. Alguns
estudos mostram que estas crianças têm decréscimo de função pulmonar no
futuro.
➔ Sibilância de início tardio: sibilância que inicia após os seis anos de idade e
associa-se a história familiar de asma e atopia 
Percebe-se pela classificação que muitos pacientes iniciam os sintomas antes dos
três anos de idade e apenas a observação no decorrer do tempo determinará se a criança
ficará livre dos sintomas até os três anos ou se esses persistirão ao longo da infância.
Cabe ressaltar que boa parte dos pacientes está no primeiro grupo, ou seja, irão sibilar
apenas na vigência de infecções virais das vias aéreas superiores e ficarão
assintomáticos por volta dos três anos de idade. 
Outra proposta de classificação é baseada nos desencadeantes dos sintomas:
apenas por infecções respiratórias ou por múltiplos desencadeantes, como mudança de
temperatura, contato com alérgenos ou esforço físico.
No entanto, segundo o Global Initiative for Asthma (GINA), versão 2017, a utilidade
dessas classificações na prática clínica é incerta, considerando que o paciente pode
mudar o fenótipo no decorrer do tempo. Conforme descrito no caso clínico, o lactente
inicialmente apresentava episódios desencadeados por infecções respiratórias, mas na
sua evolução percebe-se que a mudança de temperatura e o esforço físico passaram a
ser desencadeantes também. É possível que estudos prospectivos auxiliem nessa
classificação e, consequentemente, no manejo dos pacientes. 
Epidemiologia – Fatores de Risco à Sibilância
Estudos em todo o mundo apontam a interação entre fatores genéticos e
ambientais para o desenvolvimento da sibilância na infância e muito se tem investigado
sobre esta relação. No entanto, os mecanismos que a envolvem ainda não estão bem
esclarecidos. Entre os fatores genéticos, estudos prospectivos apontam, principalmente: 
➔ O gênero masculino, 
➔ Os antecedentes pessoais e familiares de atopia, 
➔ A etnia, 
➔ A sensibilização precoce a alérgenos, 
➔ A função pulmonar reduzida ao nascimento,
➔ Alterações no sistema imunológico. 
Entre os fatores ambientais, destacam-se:
➔ O tabagismo passivo, 
➔ As infecções respiratórias por vírus,
➔ Contato com animais de estimação, 
➔ Os fatores psicossociais e socioeconômicos da família. 
Dependendo da interação entre estes inúmeros fatores, podemos observar
diversos fenótipos de sibilância em lactentes. 
Gênero masculino
A maior prevalência de sibilância e asma na infância entre os meninos já foi
observada por diversos autores, e tem sido justificada pelo menor tamanho das vias
aéreas dos meninos em relação ao tamanho dos pulmões, na infância e pelos fluxos
expiratórios forçados dos meninos, em média, 20% menores do que das meninas durante
o primeiro ano de vida, quando estes parâmetros são corrigidos pela estatura.
Etnia
Em países desenvolvidos, as maiores prevalências e morbidades de sibilância e
asma ocorrem entre crianças negras, particularmente as que moram em grandes centros
urbanos e possuem baixo nível socioeconômico. Portanto, é necessário inserir a saúde da
criança dentro do contexto sociocultural e econômico de cada grupo étnico, e reconhecer
que potenciais explicações para diferenças observadas não necessariamente se refiram a
etnia. Contribui como fator limitante para a avaliação da influência da raça no
desenvolvimento da sibilância, a dificuldade em identificar, com precisão, a que grupo
étnico pertencem os indivíduos nascidos em países com índices elevados de
miscigenação, comoo Brasil. 
Susceptibilidade imunológica
No primeiro ano de vida, determinadas funções do sistema imunológico ainda
estão imaturas, como apresentação de antígenos, funções das células-T e produção de
anticorpos. Todos esses elementos são influenciados pelo potencial genético do indivíduo,
bem como por sua interação com fatores ambientais e fatores relacionados ao
desenvolvimento da criança. Portanto, é provável que a susceptibilidade imunológica para
a sibilância e para a asma seja estabelecida muito precocemente durante a vida pós-
natal. 
Stern et al. identificaram que a produção de Interferon gama aos 9 meses de vida
estava inversamente relacionada a sibilância transitória (até 6 anos de vida) e a sibilância
persistente (antes e depois dos 6 anos de vida), mas não a sibilância de início tardio
(início após 6 anos de vida). Estudos recentes sugerem que níveis elevados de IL-8 no
sangue do cordão umbilical ao nascimento estão relacionados a presença de sibilância no
primeiro ano de vida, e que níveis elevados de IL-13 em vigência de bronquiolite aguda
estão relacionados ao número de episódios subsequentes de sibilância na infância. Estes
resultados sugerem que características do sistema imunológico presentes durante o
primeiro ano de vida podem antecipar a probabilidade do desenvolvimento dos episódios
de obstrução de vias aéreas, caracterizados pela sibilância. 
Função pulmonar 
O acompanhamento de lactentes sibilantes na infância aponta para melhora da
função pulmonar e, consequentemente, melhora da sibilância na idade escolar. No
entanto, o seguimento até a idade adulta revelou que a reincidência da sibilância é
comum no adulto jovem que apresentou sibilância quando lactente, e que há maior risco
para surgimento da asma e diminuição da função pulmonar, independente do
desenvolvimento de atopia, em adultos jovens que foram hospitalizados por sibilância
antes dos 24 meses de vida. Portanto, a função pulmonar diminuída nos primeiros meses
de vida é reconhecida como fator de risco para obstrução das vias aéreas em adultos
jovens50. Por sua vez, as crianças da coorte de Tucson (EUA) que desenvolveram asma
atópica apresentaram função pulmonar normal ao nascimento, porém houve diminuição
da função pulmonar com a progressão da doença e o agravamento dos sintomas.
Os fatores associados a melhor ou pior evolução da função pulmonar dos lactentes
sibilantes ainda são desconhecidos, e os poucos estudos que seguiram o crescimento
pulmonar destes indivíduos empregaram diferentes técnicas de avaliação de função
pulmonar. Nos últimos anos, entretanto, houve grande evolução nos métodos disponíveis
para tanto, e muitos achados prévios devem ser corroborados por métodos mais
sensíveis e estudos padronizados sobre o assunto.
Antecedentes familiares e pessoais de atopia 
A presença da atopia familiar e pessoal como fatores de risco para asma
subsequente em lactentes sibilantes já está bem estabelecida. Em 1999, estudo sobre
fatores de risco para os diferentes fenótipos de sibilância em lactentes, identificou que a
asma ou a doença pulmonar obstrutiva crônica materna estão mais associadas a
sibilância persistente do que a sibilância transitória ou a de início tardio em lactentes. No
mesmo estudo, comprovou-se risco cinco vezes maior de sibilância persistente ou de
início tardio para os lactentes com antecedentes pessoais de eczema ou rinite alérgica.
No entanto, estudo mais recente demonstra que apesar de existir risco aumentado de
desenvolver asma após o aparecimento de dermatite atópica (DA) precocemente na
infância, apenas uma em cada três crianças com DA desenvolvem asma. 
A presença de atopia foi o fenótipo associado as formas mais graves de sibilância
na infância. Nestas crianças, a hereditariedade, a sensibilização aos alérgenos e a
sinergia destes com outros fatores ambientais, foram determinantes para o início da
sibilância. 
O estudo americano, multicêntrico, Prevention on Early Asthma in Kids (PEAK),
realizado com lactentes com idade de dois a três anos e risco elevado para asma,
observou alta prevalência de sensibilização aos aeroalérgenos neste grupo, sugerindo
que os aeroalérgenos devem ter papel importante no desenvolvimento precoce da asma. 
No Brasil, o estudo sobre fatores de risco para sibilância em crianças em Ribeirão
Preto (SP) observou que a história familiar de alergia foi associada a sibilância nos
primeiros dois anos de vida de modo independente, e a sensibilização a alérgenos
inalantes foi o principal fator de risco para sibilância em crianças de 2 a 12 anos de
vida39. Em Pelotas (RS), coorte de crianças acompanhadas até os seis anos de idade
demonstrou associação positiva entre a presença de história de asma na família e asma
aos seis anos. Em São Paulo (SP), observou-se que a presença de eczema e de
rinoconjuntivite em crianças entre 6 e 7 anos estão entre os fatores de risco
significativamente associados a asma nesta idade. 
Infecções de vias aéreas 
A associação frequente de sibilância e infecções de vias aéreas superiores e
inferiores é bem conhecida. Infecções por rinovírus humanos, vírus sincicial respiratório
(VSR) e outros (metapneumovírus e parainfluenzavírus), são responsáveis pela maioria
das exacerbações de asma na infância. Existem ainda evidências da relação entre a
colonização da faringe de neonatos por S. pneumoniae, H. influenzae ou M. catarrhalis e
maior risco para sibilância recorrente e asma precoce.
O vírus sincicial respiratório é responsável pela maioria das infecções das vias
aéreas inferiores em lactentes57, e vários estudos confirmam a associação entre a
infecção respiratória pelo VSR e a sibilância na infância. Mais recentemente, estudos
prospectivos avaliaram a relação entre infecções virais de vias aéreas em lactentes com
pais atópicos e alto risco para desenvolver asma, e identificaram que a infecção viral pelo
rinovírus no primeiro ano de vida é um fator de risco equivalente ou mais importante do
que a infecção pelo VSR para sibilância em idade pré-escolar e desenvolvimento de asma
na idade escolar. 
Em nosso meio, estudo de coorte em Ribeirão Preto (SP) apontou que infecções
respiratórias por vírus e história familiar de alergia foram associadas de modo
independente a sibilância em crianças menores de dois anos de idade39. Recentemente,
a publicação sobre os fatores de risco obtidos pelo EISL demonstrou que, entre os
lactentes participantes do estudo, aqueles que tiveram infecções de vias aéreas
superiores no primeiro trimestre de vida apresentaram risco três vezes maior para
sibilância pelo menos uma vez e sibilância recorrente.
Sabemos que, durante a infecção viral, pode haver lesão do epitélio das vias
aéreas, induzindo a inflamação e estimulando a reação imunológica e a hiper-
responsividade brônquica. É provável que haja uma relação entre a imaturidade da
resposta imunológica e a ação dos vírus nos lactentes que evoluem com sibilância e
asma após uma infecção respiratória63. No entanto, os mecanismos envolvidos na
associação das infecções virais com a sibilância não estão completamente elucidados. As
evidências disponíveis sugerem que os fatores que explicam essa conexão são
heterogêneos. Há anos, vários pesquisadores estudam esta relação no mundo todo, e
países desenvolvidos e em desenvolvimento têm a mesma preocupação, principalmente
com relação as crianças que vivem em condições socioeconômicas desfavoráveis. 
É importante notar queainda não se sabe explicar porque, embora todas as
crianças entrem em contato com os vírus no período de contágio, certa parte desenvolve
os sintomas e nem todas evoluem com sibilância. Evidências atuais sugerem que
mecanismos diferentes e aparentemente contraditórios relacionados a função e ao
desenvolvimento pulmonar bem como a responsividade imunológica podem explicar a
associação entre infecções virais pulmonares no início da vida e sibilância ou asma
subsequentes. 
Alimentação no Primeiro Ano de Vida
O aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses de vida é considerado
medida fundamental para a saúde do lactente. As propriedades nutricionais do leite
materno são inegáveis, e a recomendação para o aleitamento materno pela Organização
Mundial de Saúde se dá pelos inúmeros benefícios proporcionados ao lactente e a mãe,
entre eles, aumento do vínculo mãe-filho, menor risco de alergia alimentar, obesidade,
infecções no primeiro ano de vida, entre outras doenças agudas e crônicas.
Em estudo de coorte, observou-se que o aleitamento materno por mais de seis
meses foi um fator protetor contra sibilância transitória, mas também foi considerado um
fator de risco moderado para a sibilância de início tardio. Estudo com crianças com
história familiar de atopia, observou que aquelas que receberam aleitamento materno
tiveram menor incidência de sibilância do que as que não foram amamentadas. Em
estudos mais recentes, o aleitamento materno exclusivo também foi fator protetor contra a
sibilância precoce e contra a sibilância recorrente. 
Revisões de estudos que avaliaram a influência da alimentação durante a
gestação, a lactação e o primeiro ano de vida no desenvolvimento de sibilância e atopia
na infância, indicam que, no momento, não há evidências do efeito protetor do
aleitamento materno exclusivo e da introdução tardia de sólidos para o desenvolvimento
de sibilância, atopia ou eczema em lactentes jovens com risco para atopia. Por outro lado,
o aleitamento materno parece diminuir a frequência dos episódios de sibilância em
lactentes, os quais geralmente estão associados as infecções respiratórias.
Estudos sobre a influência da dieta no aumento da prevalência da asma na infância
têm apresentado resultados conflitantes. Em São Paulo (SP), estudo recentemente
realizado em creches públicas constatou que a maioria dos pais oferece alimentos
industrializados as crianças antes do primeiro ano de vida (comunicação pessoal). No
entanto, a relação entre este hábito e o desenvolvimento de sibilância entre os lactentes
desta localidade ainda não havia sido identificada. Devido a grande relevância deste
assunto em todo o mundo, sobretudo em nosso meio, existe a necessidade de mais
pesquisas que avaliem a relação em longo prazo entre o aleitamento materno, o consumo
de alimentos industrializados e a sibilância. 
Tabagismo passivo e Poluição do Ar
A exposição a fumaça de cigarro pré e/ou pós-natal é um dos fatores de risco mais
importantes para sibilância em lactentes. O tabagismo materno durante a gestação altera
o desenvolvimento pulmonar fetal, e lactentes cujas mães fumaram durante a gestação,
apresentam diminuição da função pulmonar e maior risco de sibilância. Este também é
um dos poucos fatores de risco que podem ser evitados e controlados pelos pais dos
lactentes.
Segundo diversos autores, o tabagismo materno durante a gestação é fator de
risco para sibilância de repetição no primeiro ano de vida, para o diagnóstico médico de
asma nos dois primeiros anos de vida e está mais associado a sibilância persistente do
que a transitória ou de início tardio.
Avaliando a relação entre o tabagismo passivo e a asma na infância nos Estados
Unidos da América, Goodwin sugeriu haver relação entre o aumento progressivo e
paralelo das taxas de tabagismo entre mulheres e asma em crianças nos últimos cem
anos. As crianças de nível socioeconômico baixo daquele país apresentaram risco
considerável de desenvolver asma se suas mães fumassem mais de 10 cigarros/dia. 
Estudos com lactentes que desenvolveram bronquiolite na infância demonstraram
que a exposição precoce a fumaça de cigarro é fator de risco significante para asma e
para alterações da função pulmonar em adultos jovens, inclusive com deterioração
permanente da função pulmonar. Exposição aos produtos da combustão do óleo diesel,
do gás de cozinha, aos herbicidas e aos pesticidas, no primeiro ano de vida, também foi
associada as doenças respiratórias na infância.
Exposição aos alérgenos de animais e fungos 
Estudos recentes sugerem que o efeito dos alérgenos sobre a asma estaria
relacionado a frequência e ao grau de sua exposição, a idade e a maturidade imunológica
da criança, induzindo o surgimento da tolerância ou da sensibilização a estes agentes. 
Diversos estudos confirmam que a sensibilização precoce a pelo/epitélio de
animais, polens e outros alérgenos inalantes aumenta o risco para o desenvolvimento de
asma e atopia. Estudo longitudinal com crianças em Nova York sugere que ter gato dentro
de casa pode ser considerado fator de risco para sensibilização precoce ao alérgeno
deste animal e para sibilância aos três anos de vida. Porém, no mesmo estudo, a
presença do animal no domicílio conferiu proteção contra a sibilância aos cinco anos de
idade.
Em contrapartida, outros autores observaram que a exposição ao alérgeno de gato
provocou redução modesta da frequência da sibilância no primeiro ano de vida em
lactentes com risco para desenvolver asma, enquanto a exposição ao alérgeno de cão
não teve nenhuma relação com a sibilância. Também há evidências de que um ambiente
domiciliar com muitos cães e altos níveis de endotoxina pode conduzir a redução da
sibilância na infância. Há, portanto, resultados controversos quanto a relação entre o
contato precoce com animais de estimação e o desenvolvimento de sibilância na infância.
Quanto a exposição precoce aos fungos e a umidade, estudos sobre o assunto são
unânimes em apontá-los como fatores associados a sibilância no primeiro ano de vida.
Número de irmãos, frequência à creche e condições socioeconômicas 
Estudos demonstram que ter irmãos e frequentar creche são fatores de risco para
sibilância transitória e fatores protetores contra sibilância tardia. É provável que o contato
com outras crianças favoreça a exposição precoce aos agentes infecciosos,
principalmente vírus, levando a sibilância transitória naqueles lactentes sem predisposição
para o desenvolvimento de asma, mas também desencadeando o quadro de sibilância
precoce nos prováveis asmáticos. 
Exposições aos fatores de risco ambientais, especialmente aqueles relacionados a
condição socioeconômica baixa, são apontadas como a principal causa da maior
prevalência da sibilância e asma em países em desenvolvimento quando comparados aos
países desenvolvidos. No entanto, mesmo nos países desenvolvidos, observa-se que a
prevalência e os fatores de risco para a sibilância e a asma na infância variam
enormemente de acordo com o padrão socioeconômico e o contexto racial/étnico
apresentado.
Etiologia
As características anatômicas e funcionais das vias aéreas (menor calibre,
elasticidade e espessura) e dimensão de tecido linfoide (anel linfático Waldeyer)
condicionam esta manifestação frequente na idade pediátrica. 
São inúmeras as patologias que poderão estar subjacentes. Quanto mais jovem é
a criança maior o espectro de diagnóstico diferencial. Em crianças em idade pré-escolar,
sobretudo com mais de15-18 meses, nem sempre é fácil a distinção entre entidades tão
prevalentes como a bronquiolite, a sibilância recorrente e a asma. Estão listadas algumas
das principais causas de sibilância na infância de acordo com o grupo etário (Quadro 1). 
Diagnóstico
Na grande maioria dos casos o diagnóstico é clínico. A radiografia simples de tórax
deve ser considerada nos pacientes mais graves e/ou com sintomas persistentes, pois
auxilia no diagnóstico diferencial. 
A sibilância nos primeiros dois anos de vida pode ser a manifestação de amplo
espectro de doenças, entre elas a asma, tendo-se que a prevalência da doença é elevada
e que parte dos pacientes com asma inicia os sintomas nos primeiros dois anos de vida.
No Quadro 2 ressaltam-se as características que sugerem asma.
No caso clínico descrito, o lactente tinha todas essas características descritas e
não manifestava sinais e sintomas sugestivos de diagnóstico alternativo. 
Outras causas possíveis de sibilância no lactente que podem cursar com obstrução
ao fluxo aéreo são síndromes aspirativas, aspiração de corpo estranho, malformações
pulmonares, displasia broncopulmonar, bronquiolite obliterante, cardiopatias, fibrose
cística, tuberculose, imunodeficiências, discinesia ciliar, de acordo com o Quadro 3. Os
dados da anamnese e do exame físico são fundamentais para aventar ou excluir os
diagnósticos alternativos que nortearão as solicitações de exames complementares,
especialmente a radiografia simples de tórax. Nessas situações, recomenda-se o
encaminhamento para a pneumologia pediátrica. 
A presença de sibilância recorrente, tosse espasmódica noturna, desconforto
respiratório e despertares noturnos são os achados principais. Auxiliam no diagnóstico de
asma: resposta a broncodilatador e corticosteroide inalado, antecedentes pessoais e
familiares de atopia. É importante considerar que os pais muitas vezes têm conhecimento
inadequado sobre sibilância. Em inquérito realizado em Recife com pais de pré-escolares,
o risco ajustado de superestimação do sintoma foi de quase duas vezes quando
comparado a questionário escrito com o vídeo-questionário.
Visando predizer a asma, Castro-Rodrigues et al desenvolveram o índice Preditivo
de Asma para o lactente, composto por critérios diagnósticos: 
➔ Critérios maiores: 
1) Presença de asma nos pais, e
2) Dermatite atópica na criança.
➔ Critérios menores: 
1) Presença de rinite alérgica,
2) Sibilância na ausência resfriado e
3) Eosinofilia sanguínea ≥ 4%.
A presença de um critério maior e/ ou dois menores são preditores de asma. No
entanto, a sensibilidade e o valor preditivo positivo foram baixos, de 41,6 e 59,1%,
respectivamente.
Alternativamente, a European Respiratory Society caracteriza a sibilância
recorrente de lactentes e pré-escolares em:
1) Episódica (viral): quando é geralmente desencadeada por infecções virais e a
criança não tem tosse ou sibilância entre os episódios.
2) De múltiplos desencadeantes: além dos resfriados, choro, riso, variação
climática, poeira, e outros fatores provocam crises.
A sibilância episódica é predominantemente transitória e a de múltiplos
desencadeantes relacionada a asma.
O coorte “Prevention and Incidence of Asthma and Mite Allergy” (PIAMA) foi
elaborado para predizer asma na idade escolar antes dos quatro anos de vida. Utiliza oito
parâmetros clínicos de fácil obtenção e tem bom poder discriminatório (Tabela I).
Visto que a SRLP tem natureza multicausal, a investigação sistemática das
etiologias prováveis é indicada na grande parte dos casos, guiada pela anamnese e
exame físico. Abaixo estão algumas causas de SRLP conforme a frequência: 
➔ Causas frequentes: bronquiolite viral aguda e asma;
➔ Causas pouco frequentes: DRGE, outras síndromes aspirativas (ex:
incoordenação cricofaríngea), bronquiolite obliterante, fibrose cística, displasia
broncopulmonar, tuberculose. 
➔ Causas raras: aspiração de corpo estranho, síndrome eosinofílica pulmonar,
insuficiência cardíaca, anel vascular, fístula traqueoesofágica, traqueomalácia,
cisto broncogênico, enfisema lobar congênito, tumores mediastinais, discinesia
ciliar, imunodefici- ências, micoses pulmonares. 
Exames Complementares
Embora sejam necessários na SRLP, muitas vezes não determinam o diagnóstico
etiológico. Testes alérgicos: como o sistema imunológico é imaturo nessas crianças 40, a
dosagem de IgE específica ou os testes cutâneos para aeroalérgenos são menos
acurados em lactentes e pré-escolares, embora sejam indicados.4 A radiografia de tórax
tem utilidade na detecção de malformações, infecções e outras doenças menos comuns.
Os testes de função pulmonar classificam-se:
1) Exames que não exigem cooperação ativa, como a técnica de diluição de hélio
e a medida da resistência das vias aéreas por técnica do interruptor são
disponíveis via de regra, para fins de pesquisa.
2) Testes convencionais são também possíveis de realizar em pré-escolares com
algumas modificações de técnica. 
A fração exalada do óxido nítrico (FENO) é um método não invasivo que determina
inflamação eosinofílica específica da asma, em crianças maiores e adultos. Todavia, seu
uso em lactentes e pré-escolares ainda não está bem definido.
Contudo, um estudo com 422 crianças de três a cinco anos de creches do Recife, o
FENO demonstrou ter bom poder discriminante entre não sibilantes, sibilantes não
recorrentes e sibilantes recorrentes. Avaliação de doença de refluxo gastroesofágico
(DRGE): as sociedades norte-americanas e europeia de gastroenterologia, hepatologia e
nutrição pediátricas desenvolveram uma diretriz de RGE em pediatria especificamente
para a asma, embora pareça racional extrapolar para a SRLP. Se há queixas de pirose ou
regurgitação, indica-se o teste terapêutico com inibidor de bomba de prótons (IBP). Se a
criança é pequena para relatar os sintomas, ou tem sintomas de início noturno e outras
causas de sibilância foram afastadas, recomenda-se realizar pHmetria.
Exames complementares invasivos, como a tomografia computorizada de tórax de
alta resolução, broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia pulmonar podem ser
úteis nos casos onde a avaliação inicial é inconclusiva e/ ou as manifestações de doença
são graves.
A diretriz recente da Sociedade Torácica Norte Americana recomenda, embora
respaldada em evidências de muito baixa qualidade, que lactentes com sibilância
persistente que não melhoram com broncodilatadores, corticoides inalados ou sistêmicos,
devam ser submetidos a broncoscopia flexível com lavado broncoalveolar, espirometria
com compressão torácica, monitorização de 24h do pH esofágico e estudo vídeo-
fluoroscópico da deglutição. Crianças sem eczema devem fazer teste terapêutico empírico
de supressao de alimentos se a IgE for positiva para alérgenos alimentares.
Orientação Terapêutica e Tratamento
Nem todos os lactentes sibilantes vão necessitar de tratamento farmacológico de
controle e indicá-lo com segurança é um desafio. A avaliação criteriosa e individualizada
dos pacientes e o acompanhamento clínico podem evitar excessos ou escassez.
Quando bem indicado, seu objetivo é controlar o processo inflamatório e dessa
forma reduzir os sintomas, as exacerbações, a procura aos serviços de urgência,
melhorar a qualidade de vida, manter a função pulmonar normal ou próxima do normal.
Recente metanálise mostrou que o uso do tratamento de controle com corticoide inalado
reduziu de forma significativa o número de exacerbações.
Um dos princípios que devem nortear o tratamento é usar o menor número de
fármacos, utilizandoa dose mínima eficaz, com poucos efeitos colaterais. Outro princípio
importante é garantir a boa parceria com a família, para esclarecer dúvidas, orientar e
facilitar a adesão ao tratamento.
Os corticoides inalados (CI) são as drogas utilizadas quando o tratamento de
manutenção está indicado, devido a sua eficácia e segurança, especialmente quando
utilizados em baixas doses. Devem ser considerados quando: 
➔ Os sintomas sugerem asma e não estão controlados ou os episódios de
sibilância são frequentes ou graves.
Os sintomas são considerados não controlados quando houver pelo menos três
das seguintes características, nas últimas quatro semanas:
➔ Sintomas diurnos por poucos minutos, mais de uma vez na semana;
➔ Necessidade de medicamento de alívio mais de uma vez na semana;
➔ Qualquer limitação de atividades físicas (observar choro, riso);
➔ Qualquer despertar noturno ou tosse devido a asma; 
São considerados frequentes aqueles que ocorrem três a quatro vezes em cada
estação, ou seja, episódios mensais. O tratamento de manutenção também pode ser
indicado naqueles pacientes com episódios de sibilância induzida por infecções virais não
frequentes, porém graves. 
A prova terapêutica com corticoide inalado (CI) diário pode ser realizada durante
dois a três meses. Ressalta-se que um mês de tratamento é insuficiente para avaliar a
resposta. O broncodilatador de curta ação deve ser usado na vigência dos sintomas como
medicamento de resgate. Melhora clínica importante durante o tratamento e piora após
sua interrupção reforçam o diagnóstico de asma. Para essa faixa etária o dispositivo
inalatório de escolha é o inalador de dose medida (IDM) acoplado no espaçador
valvulado. O passo a passo da técnica inalatória consiste em:
➔ Agitar o inalador de dose medida;
➔ Acoplá-lo no espaçador com máscara;
➔ Ajustar bem a máscara no rosto da criança, assegurando que não há escapes;
➔ Acionar o IDM;
➔ Aguardar 10 respirações da criança, observando o movimento da(s) válvula(s);
No seguimento dos pacientes é fundamental avaliar o controle dos sintomas, a
adesão ao tratamento e a técnica inalatória, pois ambas podem ser a causa da ausência
de resposta. Considerar também a possibilidade de suspender o medicamento caso não
haja melhora e aguardar a remissão dos sintomas no decorrer do tempo. 
Embora prescrito com frequência, os antileucotrienos são drogas de segunda linha
para o tratamento do lactente sibilante. Sua eficácia é consideravelmente menor e seu
custo elevado. Parece ser eficaz para um pequeno grupo de pacientes, especialmente
aqueles com quadros leves, com rinite atópica associada. No entanto, efeitos adversos
relacionados as manifestações neuropsiquiátricas como distúrbios do sono e ao
comportamento têm sido verificados em considerável parcela de pacientes. Recente
estudo evidenciou que dos 106 participantes com idades entre um e 17 anos, 16% (IC 10-
26%) apresentaram efeitos adversos neuropsiquiátricos com necessidade de interrupção
do tratamento. 
Considerando a multicausalidade da SRLP, o tratamento deve ser específico.
Todavia, quando não se consegue um diagnóstico etiológico, o tratamento deve ser
fundamentado do mesmo modo que na asma. Sibilantes intermitentes deverão utilizar
beta agonistas pela via inalatória apenas nas crises. Pré-escolares sibilantes persistentes
deverão receber beta agonistas nas crises e antagonista de leucotrieno ou corticosteroide
inalatório de forma contínua.
No que concerne aos efeitos adversos, uma revisão sistemática mostra que estes
fármacos em lactentes e pré-escolares são tão seguros quanto em crianças maiores,
adolescentes e adultos.
Revisão recente sobre a eficácia dos antagonistas de leucotrienos no pré-escolar
como monoterapia de longo prazo demonstrou que este tipo de fármaco também pode ser
utilizado na SRLP.
No que concerne a terapia inalatória neste grupo etário, algumas recomendações
devem ser seguidas:
➔ Beta-2 agonistas de ação curta e corticosteroides inalados devem ser utilizados
preferentemente sob a forma de inaladores dosimetrados, com espaçadores
valvulados. Inaladores de pó não podem ser utilizados em crianças deste grupo
etário.
➔ Menores de quatro anos devem utilizar, tanto nos espaçadores quanto nos
nebulizadores, máscara acoplada ao dispositivo. Crianças maiores devem
utilizar preferentemente adaptador bucal (boquilha).
➔ Os agentes beta agonistas de longa ação não são recomendados a menores de
quatro anos. Havendo necessidade de um fármaco poupador de corticosteroide
neste grupo, recomenda-se os antagonistas de leucotrienos, cujo único
disponível no Brasil é o montelucaste. 
Critérios de Internação
Fenótipos de Sibilância
O Consenso PRACTALL, documento conjunto elaborado por especialistas das
Academias Europeia e Americana de Asma, Alergia e Imunologia, recentemente
publicado, descreve quatro padrões distintos de sibilância durante a infância assim como
sua evolução. São eles:
a) Sibilância transitória – sibilos durante os dois e três primeiros anos de vida e
não mais após essa idade;
b) Sibilância não-atópica – sibilância desencadeada principalmente por vírus que
tende a desaparecer com o avançar da idade;
c) Asma persistente, caracterizada por sibilância associada a um dos seguintes
itens: 
➔ Manifestações clínicas de atopia: eczema; rinite e conjuntivite; alergia
alimentar; eosinofilia e/ou níveis séricos elevados de imunoglobulina E (IgE)
total;
➔ Sensibilização comprovada pela presença de IgE específica a alimentos na
infância precoce e a seguir IgE específica a aeroalérgenos;
➔ Sensibilização a aeroalérgenos antes dos três anos de idade especialmente
se exposto a níveis elevados de alérgenos perenes no domicílio;
➔ Ter pai e/ou mãe com asma;
d) Sibilância intermitente grave: episódios pouco frequentes de sibilância aguda
associados a poucos sintomas fora dos quadros agudos e com a presença de
características de atopia: eczema; sensibilização alérgica; e eosinofilia em
sangue periférico.
Bronquiolite Obliterante
Esta é uma rara complicação provocada por várias drogas, tais como sais de ouro,
sulfassalazina e penicilamina.
Sua existência é controversa porque as doenças para as quais as drogas são
empregadas, particularmente a artrite reumatoide, são capazes de produzir alterações
semelhantes na ausência do uso das drogas. Entretanto, em todos os casos, houve nítida
relação temporal entre a instituição da droga e o início da doença pulmonar. A
apresentação clínica se caracteriza pelo início insidioso de tosse, dispneia e
emagrecimento; radiografia de tórax normal ou demonstrando infiltrados localizados;
cintilografia com gálio positiva nas regiões onde os infiltrados são radiologicamente
detectáveis; e testes de função pulmonar revelando componente obstrutivo consistente
com envolvimento de vias respiratórias. O quadro histológico é semelhante ao da
bronquiolite obliterante por outras causas, caracterizando-se por áreas de inflamação
envolvendo bronquíolos e causando obliteração. O prognóstico nos poucos casos de
bronquiolite induzida por droga não é bom, já que metade dos pacientes faleceu e o
restante continuou com anormalidades pulmonares apesar da suspensão da droga e da
instituição de corticosteroides.
A classificação de BO (genérica) incluía apenas 3 categorias até a primeira metade
da década de 70: idiopática, pós-infecciosa e associada a inalação de substâncias
irritantes. À medida que novas causas e novas síndromes associadas foram
reconhecidas, a classificação da BO (genérica)tornou-se mais complexa.
Aspectos Clínicos Radiológicos
As manifestações clínico-radiológicas são muito heterogêneas, dependendo da
gravidade e extensão das lesões broncopulmonares e do tempo de evolução da doença.
Tipicamente inicia-se com o quadro de BVA: febre, tosse, chiado no peito e taquipneia. No
exame físico, pode ser evidenciada a presença de tiragens (intercostal, subcostal e
supraesternal), sibilos e estertores finos. A radiografia de tórax pode mostrar o infiltrado
peribrônquico, hiperinsuflação pulmonar e atelectasia segmentar ou subsegmentar. Em
vez da resolução esperada dentro de uma a duas semanas, esses sintomas e sinais
respiratórios e anormalidades radiológicas permanecem após o episódio inicial da BVA.
A evolução clínico-radiológica da BO pós-infecciosa ainda não foi bem definida.
Durante o período de acompanhamento, variando de 1,6 a 8,3 anos (média de 3,5 anos), 
Diagnóstico e investigação
O diagnóstico da BO pós-infecciosa baseia-se nos dados clínicos. Sabe-se que, na
maioria das vezes, os sintomas e sinais respiratórios da BVA desaparecem dentro de 5 a
7 dias. Nos casos graves, o quadro clínico pode permanecer por 2 semanas. Quando
essa evolução esperada da BVA não ocorrer, e tanto sintomas quanto sinais respiratórios
persistirem, o diagnóstico da BO pós-infecciosa deve ser cogitado. No diagnóstico
diferencial, as doenças que podem causar obstrução crônica do fluxo aéreo, tais como
refluxo gastroesofágico, fibrose cística, tuberculose pulmonar, imunodeficiência e
deficiência de a1-antitripsina, devem ser excluídas através das informações clínicas,
radiológicas e laboratoriais. Uma outra entidade mórbida que pode confundir o diagnóstico
de BO pós-infecciosa é a sibilância recorrente pós-bronquiolite que pode ocorrer em até
75% dos pacientes com BVA.
Bronquiolite
Comumente há história de exposição a um adulto ou a outra criança com quadro
de comprometimento infeccioso das vias aéreas superiores. Após esta exposição, o
período de incubação varia de 4 a 6 dias.
Inicialmente há um período de alguns dias de rinofaringite e coriza, afebril ou com
leve aumento de temperatura. A seguir instala-se o quadro caracterizado por dispneia em
gradação rápida, podendo tornar-se intensa, tosse paroxística, seca e irritabilidade. Febre
ausente ou leve, mas, excepcionalmente, chegando a 39 ºC. A maioria dos casos tem
evolução benigna. A dispneia é intensa nos casos graves. O número de incursões
respiratórias eleva-se a 80 ou mais por minuto, combatimentos de asa de nariz. A
utilização de músculos acessórios da respiração leva a retração inspiratória supra-
estemal, intercostal e subcostal. São evidentes os sinais de hiperinsuflação: tórax
dilatado, com aumento do diâmetro ântero-posterior, fígado e baço rebaixados e
facilmente palpáveis. A percussão do tórax mostra hipersonoridade, e a ausculta
aparecem estertores finos generalizados no fim da inspiração e começo da expiração,
bem como sibilos. Nas situações mais graves, o murmúrio vesicular fica muito
obscurecido e mal se ouvem ruídos adventícios. Após a fase crítica de 48 a 72 horas, a
dispneia atenua-se. Mesmo nos casos graves, quase sempre a evolução é favorável. No
fim de 2 a 4 dias a situação começa a regredir, a melhora acentua rapidamente, e em 2
semanas a cura é completa. 
A radiografia revela hiperdistensão generalizada com diafragma deprimido, campos
pulmonares hipertransparentes. Na radiografia lateral veem-se a ampliação do diâmetro
ântero-posterior do tórax e o alargamento do espaço arejado retroesternal. Às vezes
distinguem-se pequenas zonas esparsas de consolidação devidas a atelectasia.
O diagnóstico baseia-se no conjunto dos seguintes dados: idade, história de
contato com crianças ou adultos com virose das vias respiratórias Superiores, e quadro
clínico. A radiografia e o hemograma podem auxiliar. A ocorrência de surtos no outono e
inverno deve ser valorizada. 
O diagnóstico da bronquiolite viral aguda é eminentemente clínico. Os sinais e
sintomas mais frequentes são: coriza, tosse, irritabilidade, anorexia, febre e, em alguns
casos, vômitos. Em aproximadamente 24 a 48 horas podem surgir taquipneia, sibilância,
tiragem, batimentos de asas do nariz, hiperinsuflação pulmonar, taquicardia, crepitações
finas e desidratação. Em menores de 6 semanas também pode ocorrer apneia. Há
cianose dependendo do grau de hipoxemia e da taxa de hemoglobina. Outros achados
incluem conjuntivite leve, faringite e otite média. A infecção é autolimitada. Na ausência de
complicações a doença geralmente não ultrapassa uma semana.
A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de bronquiolite como:
atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do hilo pulmonar e espessamento
peribrônquico.
Asma Brônquica
Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-reatividade das
vias aérea inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou
com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância,
dispneia, aperto no peito e tosse. 
Asma aguda grave é definida como uma crise aguda de broncoespasmo
acompanhada de hipoxemia, manifestando-se com sofrimento respiratório intenso (sinais
sugestivos de exaustão ou fadiga respiratória) ou alteração de consciência, consequente
a ausência ou má resposta a terapêutica inicial com oxigênio, broncodilatadores e
corticoides. 
Quadro Clínico-Radiológico
Os principais elementos para o diagnóstico de asma são: história clínica de tosse,
sibilância recorrente responsiva a beta agonista, dificuldade respiratória e opressão
torácica recorrente. 
No exame clínico observa-se sibilância, utilização de musculatura acessória,
aumento de diâmetro anterolateral do tórax e sinais de rinite ou eczema atópico. 
A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de asma, tais como:
atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do hilo pulmonar e espessamento
peribrônquico. A presença de opacidades (consolidações) podem ser decorrentes de
colapsos alveolares e não de focos infecciosos bacterianos. 
O paciente com asma costuma apresentar quadro obstrutivo clássico em que a
dispneia é o sintoma mais proeminente. No entanto, podem ocorrer outras manifestações
como chiado (sibilância), tosse improdutiva, e mesmo queixas vagas como “congestão no
peito”, “aperto no perto” e “cansaço”. As crises mais frequentemente ocorrem a noite, de
maneira que a perturbação do sono é queixa muito frequente. Como regra, são, de
intensidade variável e duram algumas horas ou dias e cedem espontaneamente ou sob
efeito do tratamento.
Devem-se avaliar a gravidade e a duração dos sintomas, a quantidade de beta~2-
adrenérgico inalado (por exemplo, nas últimas 24 horas), as doses e o tempo de uso de
outros medicamentos e possíveis causas de exacerbação. São dados que sugerem asma
grave e devem servir como subsídio para indicação de hospitalização: rápida piora dos
sintomas, atendimentos de emergência recentes, internação em UTI (com ou sem
ventilação mecânica), necessidade de manter corticoterapia prolongada. Devem ser
reconhecidas causas comuns de exacerbação: infecção respiratória recente, exposição a
aeroalergênios, ingestão de alimentos ou conservantes (por exemplo, metabissulfito) aos
quais há grande hipersensibilidade, ou uso de fármacos como antiinflamatórios não-
esteróides e betabloqueadores.
Em alguns casos, muitos fatores podem ser responsáveis pelo desencadeamento
das crises, ao passo que em outrosapenas um ou nenhum fator desencadeante é
identificado. O importante é não deixar de questionar todos os potenciais fatores que
possam levar a exacerbação.
Sempre deve ser caracterizada (ou não) a presença de atopia pessoal e/ou
familiar: rinite alérgica, dermatite alérgica, reações a fármacos, e a própria asma.
A história detalhada dos tratamentos anteriormente realizados sempre será
fundamental para o entendimento da situação do paciente e para o estabelecimento do
esquema terapêutico.
Fibrose Cística
O comprometimento pulmonar é o aspecto mais importante da doença. Está
presente em praticamente todos os casos, surgindo semanas, meses ou anos após o
nascimento. Em geral é grave e progressivo, influindo de modo decisivo na sobrevida e
prognóstico dos pacientes, tornando-se responsável pela maioria dos óbitos. Manifesta-se
inicialmente por tosse seca, irritativa, que assume caráter paroxístico e arrasta-se por
semanas ou meses, até que, após uma infecção aguda das vias respiratórias, surgem os
sinais de obstrução brônquica generalizada, consequente ao excesso de muco, que
acabam por dominar o quadro. A tosse, por vezes acompanhada de vômitos, pode ser
confundida com a da coqueluche. A hiperinsuflação pulmonar, observada no início,
seguem-se enfisema generalizado e atelectasias que se localizam mais frequentemente
nos lobos superior e médio do pulmão direito. A estagnação dessa secreção anormal na
árvore brônquica torna o meio propício ao desenvolvimento de microrganismos,
desencadeando todo um cortejo de infecções secundárias tais como broncopneumonia e
microabscessos, agravando o componente obstrutivo. Fecha-se o círculo vicioso, a
criança apresenta doença pulmonar crônica intercalada por episódios agudos.
As culturas de escarro revelam comumente a presença de Sthalococcus aureus e
Pseudomonas aeruginosa (cepas não-mucoide e mucoide), sendo esta última de difícil
erradicação. Com o correr do tempo instalam-se bronquiectasias, bronquiloectasias e
fibrose. O tórax apresenta-se arredondado, e o baqueteamento dos dedos
(osteoartropatia hipertrófica pulmonar) evidencia a oxigenação deficiente. Finalmente,
instalam-se insuficiência pulmonar e cor pulmonale, em pacientes pequeninos e
debilitados, podem levar ao óbito por asfixia: “a criança morreu afogada nas próprias
secreções”. O empiema é raro, assim como o pneumotórax, embora possam surgir como
complicações, o mesmo acontecendo com as hemoptises maciças, que ocorrem na fase
tardia da doença. As zonas de atelectasias e as cavidades constituem focos permanentes
de infecção. Este comprometimento pulmonar pode ser avaliado pelas provas funcionais
pulmonares e exames radiológicos. Sinusites e pólipos recidivantes têm sido referidos em
crianças maiores.
As radiografias de tórax, embora não sejam patognomônicas, são muito
sugestivas, levando muitas vezes o radiologista a suspeitar da doença A hiperinsuflação e
de modo geral, a primeira imagem a se apresentar no exame radiológico, sendo posta em
evidência por:
a) Hipertransparencia pulmonar;
b) Altura do diafragma (na posição antero-posterior) atingindo o nível da décima
costela na Face posterior;
c) Retificação da cúpula diafragmática (mais bem visualizada em perfil);
d) Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax com abaulamento do esterno;
O comprometimento dos brônquios (espessamento das paredes e oclusão por
secreção ou “impactação mucoide brônquica”) pode ser evidenciado radiologicamente por
imagens nodulares e cordões irregulares. Com o progredir da doença, ao enfisema
generalizado associam-se imagens de atelectasias (lobar e segmentar), áreas nodulares
de condenação, bronquiectasias, hiperinsuflações alveolares e abscessos. O
comprometimento dos lobos superior e médio do pulmão direito (por razões anatômicas
que comprometes a drenagem) ou o comprometimento bilateral e a mutabilidade das
imagens em poucos dias são sugestivos da doença.
Insuficiência Cardíaca – Quadro Clínico
O diagnóstico da ICC depende da história, do exame físico e de exames
subsidiários.
São dados importantes: diminuição da aceitação alimentar, cansaço e palidez as
mamadas, as quais são interrompidas com frequência, baixo ganho ponderal, sudorese
fria, profusa, principalmente no polo cefálico, sem relação com a temperatura ambiente, e
inclusive no período noturno, bem como cansaço e fadiga fácil aos esforços, as vezes
ortopneia, em crianças maiores. Vale ressaltar que em crianças pequenas, maior conforto
quando no colo ou semissentadas pode traduzir ortopneia. Nervosismo, ansiedade,
irritabilidade e palpitações são verificados ou relatados.
Resposta compensatória ao comprometimento da função cardíaca. Taquicardia,
ritmo de galope, pulsos finos, pele úmida e fria, baixo peso para a idade. É importante
saber quais os limites normais da frequência cardíaca nas diferentes faixas etárias, já
que, nas crianças, ocorre uma variação considerável nesses valore.
Sinais de congestão venosa pulmonar (insuficiência ventricular esquerda) –
Taquipneia, dispneia aos esforços (dificuldade para sugar, observada nas crianças
pequenas), ortopneia em crianças maiores, estertores e sibilos. 
Sinais de congestão venosa sistêmica (insuficiência ventricular direita) –
Hepatomegalia, edema palpebral (edema de membros inferiores é bem mais raro em
crianças). O aumento muito rápido do peso, principalmente em criança com ganho
ponderal inadequado, sugere edema, sem manifestação clínica evidente – por isso a
importância de sua mensuração e monitoração.
Radiografia de tórax – Cardiomegalia (a ausência de cardiomegalia praticamente
afasta o diagnóstico, pois raramente o coração permanece com suas dimensões normais
se ocorre ICC; isso pode acontecer na fase inicial das miocardites, em pericardite
constritiva, em algumas formas de drenagem anômala total das veias pulmonares
(DATVP) obstrutivas, em estenose das veias pulmonares e em casos de estenose mitral).
Como parâmetro para avaliar a presença de cardiomegalia, considera-se como
normal o índice cardiotorácico (ICT): ≤ 0,65 em RN, ≤ 0,55 em lactentes e ≤ 0,5 para
crianças além desse grupo etário.
Eletrocardiograma (ECG) – Diagnóstico do ritmo, importante em TSVP e BAVT, e
de alterações secundárias a distúrbios eletrolíticos, inflamatórios/infecciosos e
isquêmicos. Outras alterações podem sugerir a doença de base, mas não o diagnóstico
(p.ex., sobrecargas).
Ecocardiograma – Permite a avaliação anatômica, morfológica e funcional do
coração, propiciando as informações fundamentais para o diagnóstico etiológico da ICC,
bem como das repercussões e do grau de comprometimento do coração. Evolutivamente,
constitui importante instrumento de acompanhamento. É um método diagnóstico
fundamental e indispensável em quase todas as situações de ICC em Pediatria. 
Em qualquer criança que apresente ao mesmo tempo taquicardia, taquipneia,
hepatomegalia e cardiomegalia a radiografia, o diagnóstico de ICC é altamente provável,
e assim devem ser conduzidos o tratamento e a investigação. Na ausência de um desses
fatores, outras possibilidades diagnósticas devem ser consideradas e, dessa forma,
investigadas. 
Outros Exames
Hemograma e velocidade de hemossedimentação – O hemograma, que pode
ser realizado em qualquer hospital ou posto de atendimento pediátrico, visa a orientar o
diagnóstico de uma infecção bacteriana, viral e até de uma parasitose ou mesmo doença
de hipersensibilidade.
Avaliação das imunidades humoral e celular
Em casos raros, o lactente sibilante