resumo aqc

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Desde o momento da concepção, os indivíduos crescem e se desenvolvem. O crescimento é caracterizado pelo aumento de peso, comprimento, altura e circunferência em função da idade. Já, o desenvolvimento implica em mudanças na conformação corporal e das funções do organismo
diferença de deposição dos tecido é um fator determinante no RENDIMENTO DE CARCAÇA E DE CARNE NA CARCAÇA. A medida que aumenta a deposição de tecido adiposo na carcaça a proporção de carne diminui.
A medida que o animal cresce a sua eficiência alimentar decresce. Em primeiro lugar porque os requerimentos nutricionais de mantença aumentam, já que é uma característica associada ao peso corporal, e em segundo lugar, porque o tecido adiposo é 2,5 vezes mais caro nutricionalmente para ser depositado, visto que o tecido adiposo possui somente 10% de água, enquanto que, o tecido muscular possui 78% de água na sua composição
Para a mesma idade cronológica e regime alimentar, as raças precoces apresentam menor peso e maior deposição de tecido adiposo na carcaça. As diferenças raciais também determinam diferenças na proporção músculo:osso. Em bovinos, os animais selecionadas para musculosidade superam as outras na relação músculo:osso.
Os machos inteiros apresentam maior ganho de peso e eficiência alimentar. 
Fêmeas atingem a fase de acabamento (deposição de tecido adiposo) antes que os machos castrados, sendo que os machos inteiros são os últimos a depositar tecido adiposo, pela maior deposição de tecido muscular, favorecido pela testosterona. Entretanto, em suínos, os machos castrados são mais precoces que as fêmeas, depositando tecido adiposo mais cedo.
A miogênese é o processo de desenvolvimento embrionário do tecido muscular. A fase de hiperplasia (multiplicação das fibras musculares). Fatores regulatórios da miogênese: MyoD, a Miogenina, Myf-5e a MRF4.
Machos apresentam maior número de fibras musculares que as fêmeas no mesmo músculo, o que confere aos primeiros maior ganho de peso diário.
TÉCNICAS POST MORTEM DE MELHORIA DA QUALIDADE: ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA, RESFRIAMENTO RETARDADO, RESFRIAMENTO LENTO.
ENCURTAMENTO CELULAR PELO FRIO: resfriamento da carcaça antes da instalação do rigor mortis 
PH MUSCULAR:O pH do músculo vivo situa-se ao redor de 7 que é o pH neutro, e da carne fresca o desejável situa -se entre 5,6 e 5,8. Após o abate, as reservas de glicogênio são trans formadas em ácido láctico num processo anaeróbico(ausência de oxigênio), ocasionando uma diminuição no pH muscular. 
CARNE PÁLIDA, FLÃCID A E EXSUDATIVA –PSE:Uma queda rápida do pH enquanto o músculo ainda está quente.( estresse ante mortem ).Suinos
CARNE ESCURA, FIR ME E SECA –DFD: Se os animais forem submetidos a estresses antes do abate,suas reservas de glicogênio serão utilizadas e após o abate, não haverá uma queda normal do pH; este permanecerá elevado
MATURAÇÃO:É um processo que consiste em manter a carne fresca a uma temperatura superior ao seu ponto de congelamento ( -1°C), com o objetivo de torna-la mais macia e c om aroma peculiar
CONVERSÃO DO MÚSCULO EM CARNE:Várias mudanças acontecem durante a fase post mortem : o rompimento da linha Z, a degradação das proteínas desmina e troponina T, e provavelmente algumas alterações nas proteínas titina e nebulina. Todas essas mudanças durante o período de resfriamento após o abate, são conhecidas como maturação, etapa reconhecidamente importante no processo de amaciamento da carne, quando ocorre também a liberação das catepsinas.. 
Uma característica comum das catepsinas sobre as miofobrilas é a degradação da miosina, em contraste a outras proteinases não lisossômicas, tais como as calpaínas, que não degradam a miosina.
 2 formas de calpaínas; m-calpaína e m calpaína e de seu inibidor a calpastatina, ambas dependendo de íons de cálcio para sua ativação. A m-calpaína requer pequenas concentrações de cálcio para sua ativação, e a m-calpaína requer maiores concentrações.Post mortem a m -calpaína é prontamente ativada, sendo a principal responsável pelo amaciamento da carne. As proteínas mais suscetíveis de digestão pelas calpaínas são a troponina T, a desmina, a titina e a nebulina
Catepsinas degradam actina e miosina as calpaínas não degradam
Calpainas :proteólise de proteínas musculares
A atividade proteolítica da calpaina é regulada pela colpastatina(inibidora calpaina)
Tropomiosina – molécula fibrosa e estreita responsável pela sensibilidade do sistema actomiosina ao cálcio, que deflagra a contração.
Troponina – É uma proteína complexa que ocorre a intervalos regulares; proteína receptora de cálcio. 
 Estas duas proteínas (troponina e tropomiosina) são chamadas de proteínas reguladoras da contração muscular (seção 4) e estão associadas a actina
Miosina: tem a forma de um bastão de golfe com "cabeça" na ponta, que vai se ligar aos filamentos de actina dando o processo de contração e descontração muscular. 
Actina – filamentos finos, formada por cadeias enroladas em hélice. Forma pontes mediante a integração com a miosina originando o complexo químico denominado actomiosina.
Actomiosina – união da actina e miosina, constitui a maior parte das proteínas fibrilares existentes no músculo após a morte e durante rigor mortis.
Propagação do impulso nervoso até o músculo. A transferência do impulso nervoso da fibra nervosa para a fibra muscular ocorre na junção mioneural (ou neuromuscular)
(
Impulso nervoso é transmitido pelos túbulos T para o interior da fibra muscular
(
Com a chegada do impulso nervoso, o Ca+2 é liberado do retículo sarcoplasmático para o interior da célula 
(
O Ca+2 livre se liga a troponina C, que sofre uma modificação conformacional, modificação esta transmitida para as outras troponinas e para a tropomiosina.
(
A tropomiosina desloca-se liberando os sítios de fixação da miosina presentes na actina
(
Em presença de ATP, Mg+2 e Ca+2 a miosina ATPase é ativada, a miosina se liga a actina formando o complexo ACTOMIOSINA (Contração muscular)
(
O retículo sarcoplasmático recolhe o Ca+2 
(
Na presença de ATP e Mg+2 (sem cálcio) a miosina não apresenta atividade ATPase e o sítio de fixação da miosina sobre a actina encontra-se bloqueado (Relaxamento muscular)
Pré-Rigor: 
Tecido ainda está macio
 Cessa circulação sanguínea (sangria);
 Cessa a respiração aeróbica;
 Redução na produção de ATP: glicólise, fosfocreatina;
 pH inicial de 6,9 a 7,2;
 Ca++ ainda transportado para retículo sarcoplasmático. 
Rigor mortis
Rigidez observada deve-se a formação de pontes cruzadas permanentes entre os filamentos de actina e miosina do músculo
Pós Rigor mortis
-Maturação ou Resolução do post mortem
Hormônios
◦ Ação reguladora
Controle hormonal do crescimento
 80 reguladores.
 IGF’s,
 GH,
 Insulina,
 Hormônios esteroides,
 β-adrenérgicos.
Crescimento de tecidos
Miostatina
Reguladora negativa da miogênese(sua inibição causa a
musculatura dupla)
Agonistas β-adrenérgicos
◦ Interagem com receptores do tipo β-adrenérgicos
◦ Catecolaminas → norepinefrina e epinefrina
◦ melhora da eficiência alimentar 
◦ aumento no ganho de peso diário 
IGF-I (somatomedinas)
◦ Estimulado pelo GH → efeito indireto
◦ Locais de síntese → fígado (principal) e tec.muscular
◦ Proliferação de células satélites e suadiferenciação → pré-natal
◦ Aumento de células satélites → doadoras denúcleos para as fibras musculares
◦ Dependente do estágio energético do animal →balanço negativo → baixa síntese pelo fígado
Crescimento e desenvolvimento do tecidoadiposo
Hormônio do Crescimento (GH)
◦ Atua sobre os tecidos musculares, mamário e adiposo
BEM(adiposo)
 Aumenta a lipólise
 BEP
 Diminui lipogênese
Síntese proteica (musculares)
 Transporte de aa
 Aumenta RNA e ribossomo
 Aumenta a incorporação de células satélites
Atividade enzimática → precursores da lipogênese são diferentes
 Intramuscular→ glicose
 Subcutâneo → acetato
Gordura 
Intermuscular
Intramuscular
Subcutanea