Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Tecido Muscular Rodolfo dias Referência: TORTORA – capítulo 10 A força muscular reflete a função primária do músculo: transformar energia química em mecânica para gerar força, realizar trabalho e produzir movimento. Tipos: Esquelético – é estriado (faixas de proteínas claras e escuras alternadas (estriações) são visíveis quando o tecido é examinado ao microscópio; possui ação voluntária; sua atividade pode ser conscientemente controlada por neurônios integrantes da divisão somática do sistema nervoso. A maioria dos músculos esqueléticos também é controlada de maneira subconsciente até certo grau. Por exemplo o diafragma Cardíaco – apenas é encontrado no coração; é estriado; possui ação involuntária; Liso – está localizado nas paredes das estruturas internas ocas, como vasos sanguíneos, vias respiratórias e a maioria dos órgãos na cavidade abdominopélvica. Também é encontrado na pele, preso aos folículos capilares; não apresenta estriações; possui ação involuntária e parte do tecido muscular liso, como os músculos que empurram os alimentos pelo TGI, apresenta autorritmicidade; é regulado por neurônios da divisão autônoma do sistema nervoso e por hormônios liberados pelas glândulas endócrinas. Funções: - Efetuação de movimentos corporais: andar, correr, segurar um lápis, digitar ou acenar com a cabeça; - Estabilização das posições do corpo: ficar em pé ou sentado, manter a cabeça ereta; - Armazenamento e movimentação de substancias dentro do organismo: controle dos esfíncteres, bombeamento do sangue pelo coração, vasodilatação ou vasoconstrição; - Geração de calor – termogênese. Contrações involuntárias de músculos esqueléticos, chamadas tremores, aumentam a produção de calor Propriedades do tecido muscular: 1- Excitabilidade elétrica: Existem 2 tipos principais de estímulos que desencadeiam os potenciais de ação musculares: 1.1 – Sinal elétrico autorrítmico que surge no próprio tecido muscular, como o marca-passo cardíaco. 1.2 – Estímulo químico, como neurotransmissores liberados por neurônios, hormônios distribuídos no sangue ou, até mesmo, alterações locais de pH 2- Contratilidade: capacidade do tecido muscular de se contrair vigorosamente quando estimulado por um potencial de ação. Contração -> tensão (força de contração) 3- Extensibilidade: capacidade do tecido muscular se estender com limites sem sofrer lesão. O tecido conjuntivo no interior do musculo liso limita seu grau de extensibilidade e o mantém dentro da amplitude de contração das células musculares. 4- Elasticidade: capacidade do tecido muscular de retornar ao comprimento e forma originais de pois de uma contração ou alongamento. Tecido Muscular Esquelético - Cada um dos músculos esqueléticos é um órgão separado, composto de centenas de milhares de células denominadas fibras musculares por conta de seus formatos alongados. - Fibra muscular = célula muscular Componentes de tecido conjuntivo: - O tecido conjuntivo circunda e protege o tecido muscular - A tela subcutânea, ou hipoderme, que separa o músculo da pele, é composta por tecido conjuntivo areolar e tecido adiposo; consiste em uma via para entrada e saída de nervos, vasos sanguíneos e vasos linfáticos dos músculos. - O tecido adiposo da tela subcutânea serve de camada de isolamento que reduz a perda de calor e protege os músculos do trauma físico. - A fáscia é composta por tecido muscular denso não modelado que reveste a parede corporal e os membros, além de sustentar e envolver músculos e outros órgãos do corpo. -> Três camadas de tecido conjuntivo se estendem a partir da fáscia para proteger e reforçar o músculo esquelético: Epimísio: camada externa que envolve todo o músculo. Consiste em tecido conjuntivo denso não modelado Perimísio: composto por tecido conjuntivo denso não modelado; circunda grupos de 10 a 100 ou mais, fibras musculares, separando-as em feixes chamadas de fascículos. Endomísio: composto de fibras reticulares; penetra no interior de cada fascículo e separa as fibras musculares individualmente. O epimísio, perimísio e endomísio podem se estender, além das fibras musculares para formar um tendão que conecta o músculo ao periósteo de um osso. Anatomia microscópica de uma fibra muscular esquelética Diâmetro de uma fibra muscular madura varia de 10 a 100 micrômetros; comprimento é de cerda de 10 cm, podendo chegar até 30 cm. - A quantidade de fibras musculares esqueléticas é determinada antes do nascimento e a maioria dessas células dura a vida toda. Sarcolema: membrana plasmática da célula muscular Túbulos transversos: são invaginações do sarcolema que formam um túnel da superfície para o centro de cada fibra muscular; são cheios de liquido intersticial. Os potenciais de ação muscular percorrem o sarcolema e os túbulos T, espalhando-se rapidamente por toda a fibra muscular. Essa distribuição garante que um potencial de ação excite todas as partes de uma fibra muscular praticamente no mesmo instante. - Sarcoplasma: citoplasma da fibra muscular. Apresenta uma quantidade substancial de glicogênio que pode ser utilizado na síntese de ATP. - Mioglobina: proteína de cor avermelhada presente no sarcoplasma; é encontrada apenas no músculo; liga moléculas de oxigênio que se difundem nas fibras musculares a partir do liquido intersticial. Libera o oxigênio necessitado pela mitocôndria para a produção de ATP. - Miofibrilas: são as organelas contrateis do músculo esquelético; apresentam cerca de 2 micrometros de diâmetro e estendem-se por toda a extensão da fibra muscular. O reticulo sarcoplasmático envolve cada miofibrila. Sacos terminais dilatadas do RS chamados de cisternas terminais flanqueiam os túbulos T dos dois lados. Na fibra muscular relaxada, o RS armazena íons cálcio. A liberação de Ca²+ das cisternas terminais do RS desencadeia a contração muscular. Hipertrofia -> aumento das miofibrilas Aumento de RS Aumento de mitocôndrias Filamentos finos – compostos por ACTINA. Possuem cerca de 8 nm de diâmetro e 1 a 2 micrômetros de extensão. Filamentos grossos – compostos por MIOSINA. Possuem cerca de 16 nm de diâmetro e 1 a 2 micrômetros de extensão. Há 2 filamentos finos paara cada filamento grosso nas regiões de sobreposição dos filamentos. - Os filamentos dentro de uma miofibrila não se estendem por todo o comprimento da fibra muscular. Eles são arranjados em compartimentos chamados sarcômeros, que constituem as unidades básicas funcionais de uma miofibrila. As linhas Z separam um sarcômero do outro. Banda A – estende-se por todo o comprimento dos filamentos grossos. Banda I – área mais clara e menos densa que contem o resto dos filamentos finos e nenhum filamento grosso por cujo centro passa uma linha Z Zona H – está no centro da banda A, contém filamentos grossos e não finos. Proteínas de sustentação mantêm os filamentos grossos juntos no centro da zona H formam a linha M. Proteínas musculares As miofibrilas são construídas a partir de 3 tipos de proteínas: 1- Proteínas contráteis 2- Proteínas reguladoras 3- Proteínas estruturais Proteínas contráteis: geram força durante a contração. Actina e Miosina. A miosina atua como proteína motora nos três tipos de tecido muscular. As proteínas motoras empurram várias estruturas celulares para conseguir o movimento convertendo energia química do ATP em energia mecânica de movimento. Proteínas reguladoras: ajudam a ativar e desativar o processo de contração. Tropomiosina e Miosina. No músculo relaxado a ligação da miosina com a actina é bloqueada porque os filamentos de tropomiosina cobrem os locais de ligação com a miosina na actina. Os filamentos de tropomiosina são mantidos em seu lugar por moléculas de troponina. Quando o cálcio seliga a troponina, ela sobre uma mudança de forma que promove a movimentação da tropomiosina para longe dos locais de ligação da miosina na actina, ocorrendo, subsequentemente, a contração muscular. Proteínas estruturais: contribuem para o alinhamento, a estabilidade, a elasticidade e a extensibilidade das miofibrilas. Titina, Alfa-actinina, Miomesina, Nebulina e a Distrofina Contração e relaxamento das fibras musculares esqueléticas - O músculo esquelético encurta durante a contração porque os filamentos finos e grossos deslizam uns sobre os outros. Mecanismo de deslizamento dos filamentos As cabeças de miosina se prendem e “caminham” ao longo dos filamentos finos nas duas extremidades de um sarcômero, empurrando de maneira progressiva os filamentos finos na direção da linha M. Ciclo da contração No início da contração: O RS libera íons cálcio (Ca²+) no sarcoplasma, onde se ligam à troponina. A troponina faz com que a tropomiosina se movimente para longe dos locais de ligação da miosina na actina Etapas: 1- Hidrólise de ATP: promove a reorientação e energiza a cabeça de miosina. ADP + P presos à cabeça de miosina 2- Acoplamento da miosina à actina para formar pontes transversas. Liberação do P 3- Movimento de força: o local na ponte transversa onde o ADP ainda está ligado se abre, liberando o ADP. A ponte transversa gera força ao rodar em direção ao centro do sarcômero, deslizando o filamento fino pelo grosso na direção da linha M. 4- Desacoplamento da miosina da actina: ligação de uma outra molécula de ATP faz com que a cabeça se miosina solte da actina. O ciclo da contração se repete conforme a ATPase da miosina vai hidrolisando as moléculas recentemente ligadas de ATP e continua enquanto houver ATP disponível e o nível de Ca²+ perto do filamento fino estiver suficientemente alto. Acoplamento excitação-contração A elevação da concentração de Ca²+ no sarcoplasma começa a contração muscular e a diminuição cessa. Quando uma fibra muscular está relaxada, a concentração de Ca²+ no seu sarcoplasma é muito baixa. Conforme o potencial de ação muscular vai se propagando ao longo do sarcolema e nos túbulos T, os canais de liberação de Ca²+ na membrana do RS vão se abrindo -> A concentração de cálcio aumenta -> os íons cálcio liberados se combinam com a troponina, fazendo com que mudem de forma. Essa alteração de conformação movimenta a troponina para longe dos locais de ligação com a miosina na actina -> as cabeças de miosina se lingam na actina formando as pontes transversas e o ciclo contração começa. A membrana do RS contem bombas de transporte ativo de Ca²+ que usam ATP para bombear Ca²+ do sarcoplasma para o RS. Junção neuromuscular - As fibras musculares esqueléticas são estimuladas pelos neurônios somáticos motores. - Cada neurônio somático motor apresenta um axônio filiforme que se estende do encéfalo ou medula espinal até um grupo de fibras musculares esqueléticas. - A fibra muscular se contrai em resposta a um ou mais potenciais de ação que se propagam ao longo do seu sarcolema e pelo seu sistema de túbulos T. Os potenciais de ação emergem na junção neuromuscular (JNM) que consiste na sinapse entre um neurônio somático motor e uma fibra muscular esquelética. - O neurotransmissor liberado da JNM é a ACETILCOLINA (ACh) O impulso nervoso evoca um potencial de ação muscular da seguinte maneira: 1- Liberação de acetilcolina: a chegada do impulso nos botões sinápticos terminais estimula a abertura dos canais de Ca²+ dependentes de voltagem. A concentração de íons cálcio no meio intracelular estimula as vesículas sinápticas a sofrerem exocitose por meio da fusão na membrana plasmática do neurônio motor, promovendo a liberação da ACh na fenda sináptica. 2- Ativação dos receptores de ACh: a ligação de duas moléculas de ACh ao receptor na placa motora abre um canal iônico no receptor de ACh. Com os canais abertos, cátions como o Na+ podem fluir através da membrana 3- Produção do potencial de ação muscular: a entrada de Na+ torna o interior da fibra muscular mais positivamente carregado. Essa mudança no potencial de membrana desencadeia um potencial de ação muscular. O potencial de ação se propaga pelo sarcolema para o sistema de túbulos T, fazendo com que o RS libere seus Ca²+ no sarcoplasma e a fibra muscular subsequentemente se contraia. 4- Término da atividade da ACh: o efeito da ligação da ACh dura pouco porque a ACh é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase (AChE), formando acetil e colina. Metabolismo Muscular Produção de ATP nas fibras musculares - As fibras musculares esqueléticas alternam entre um nível baixo de atividade, quando estão relaxadas e usando apenas uma pequena quantidade de ATP, e um alto nível de atividade quando estão em contração e usando ATP em ritmo acelerado. - O ATP presente dentro das fibras musculares é suficiente apenas para desencadear a contração por alguns segundos. Se as contrações persistirem além desse tempo, as fibras musculares precisam fabricar mais ATP. - As fibras musculares possuem 3 maneiras de produzir ATP: 1. A partir do fosfato de creatina 2. Respiração celular anaeróbica 3. Respiração celular aeróbica 1) Fosfato de Creatina O excesso de ATP produzido quando as fibras estão relaxadas é utilizado para sintetizar fosfato de creatina. A enzima creatinoquinase (CK) catalisa a transferência de um dos grupos fosfatos de alta energia do ATP para a creatina, formando fosfato de creatina e ADP. O fosfato de creatina é 3 a 6 vezes mais abundante que o ATP no sarcoplasma de uma fibra muscular relaxada. O aumento do nível de ADP devido ao inicio da contração faz com que a CK transfira o fosfato do fosfato de creatina de volta para o ADP regenerando o ATP Os estoques de fosfato de creatina fornecem energia suficiente para os músculos se contraírem maximamente por cerca de 15s. 2) Respiração celular anaeróbica (glicólise anaeróbica) A glicose passa com facilidade do sangue para as fibras musculares em contração via difusão facilitada, além de também ser produzida pela degradação do glicogênio dentro das fibras musculares. A glicólise quebra rapidamente a molécula de glicose em 2 moléculas de ácido pirúvico. Ocorre no citosol e tem ganho líquido de 2 ATP. Uma vez que não requer oxigênio, a glicólise pode ocorrer tanto em condições aeróbicas quanto em condições anaeróbicas. Quando em exercícios vigorosos, a quantidade de O2 disponível para as fibras musculares pode não ser suficiente. O ácido pirúvico é então convertido em ácido lático. Cada molécula de glicose metabolizada via glicólise anaeróbica produz 2 moléculas de ácido pirúvico e 2 moléculas de ATP. A maioria do ácido lático formado difunde-se para o sangue. As células hepáticas conseguem captar as moléculas de acido lático da corrente sanguínea e convertê-las de volta em glicose. Essa conversão também reduz a acidez do sangue. Quando produzido em ritmo acelerado, o ácido lático pode se acumular nas fibras ativas do musculo esquelético e na corrente sanguínea. A glicólise anaeróbica fornece energia suficiente para cerca de 2 min de atividade muscular máxima. 3) Respiração celular aeróbica Em condições com oxigênio suficiente, o ácido pirúvico formado pela glicólise entra na mitocôndria e sofre respiração aeróbica. Glicólise -> Ciclo de Krebs -> Cadeia respiratória Cada molécula de glicose catabolizada sob condições aeróbicas produz cerca de 30 a 32 moléculas de ATP A respiração aeróbica fornece ATP suficiente para os músculos durante os períodos de repouso ou de exercício leve a moderado, desde que nutrientes e oxigênio estejam disponíveis Esses nutrientes englobam: ácido pirúvico, ácidos graxos e aminoácidos. O tecido muscular possui 2 fontes de oxigênio1- O oxigênio que se difunde para as fibras musculares a partir do sangue 2- O oxigênio liberado pela mioglobina dentro das fibras musculares Fadiga Muscular - Consiste na incapacidade de um músculo manter a força de contração depois de uma atividade prolongada. - Resulta principalmente de alterações que acontecem dentro das fibras musculares - Mesmo antes que a real fadiga muscular ocorra, a pessoa pode ter sensação de cansaço e desejo de parar a atividade -> Fadiga Central -> causada por alterações na parte central do SN. Embora seu mecanismo exato seja desconhecido, pode ser um mecanismo de proteção para fazer a pessoa parar o exercício antes que os músculos sejam danificados. - Fatores que contribuem para a fadiga muscular: - Liberação inadequada de íons cálcio do RS. - Redução do Fosfato de creatina - Insuficiência de O2 - Redução do glicogênio - Formação do ácido lático e ADP - Falha dos potenciais de ação no neurônio para liberar acetilcolina suficiente. Consumo de Oxigênio após o exercício As elevações na frequência respiratória e no fluxo sanguíneo intensificam o fornecimento de oxigênio para o tecido muscular. Depois de cessada a contração muscular, a respiração persiste mais intensa por um tempo e consumo de oxigênio permanece acima do nível de repouso. Dependendo da intensidade do exercício, o período de recuperação pode ser de apenas alguns minutos ou pode durar várias horas. Débito de Oxigênio: oxigênio adicional captado pelo corpo depois da pratica de exercício. O oxigênio captado é utilizado para restaurar as condições metabólicas até o nível de repouso em 3 maneiras: 1- Conversão ácido lático de volta aos estoques de glicogênio no fígado 2- Ressíntese do fosfato de creatina e ATP nas fibras musculares 3- Reposição do oxigênio removido da mioglobina. Consequências do sedentarismo - A menor demanda da função cardíaca em consequência do sedentarismo diminui a qualidade funcional do miocárdio como "bomba". A atividade motriz insuficiente mantém de forma permanente a perfusão miocárdica nos níveis de repouso. O resultado pode ser um aporte instável de oxigênio para as fibras miocárdicas (isquemia miocárdica) em situações nas quais há aumento da demanda. Ademais, a ausência de adaptações morfofuncionais provocadas pelo exercício faz com que nas fibras miocárdicas haja menor número de mitocôndrias e menor quantidade de mioglobina e de glicogênio, enquanto eleva a concentração de catecolaminas. - A inatividade física, com as suas graves consequências sobre a musculatura ventilatória (principalmente sobre o diafragma e os músculos intercostais externos), tem como consequência uma capacidade vital limitada e uma redução das potenciais excursões do tórax. - O sedentarismo em geral se associa com o aumento do colesterol LDL; desse modo, o sedentarismo aumenta o risco de alterações degenerativas das artérias. Nos indivíduos sedentários são preferenciais as vias metabólicas que facilitam o armazenamento de gordura e dificultam a sua mobilização. Cãibras - Contrações involuntárias, breves e dolorosas que transmitem a sensação de que o músculo está sendo esticado ou puxado que vem acompanhada de vários fatores comprometendo um músculo isolado ou um grupo de músculos que realiza a mesma função. Isso acontece após a prática extenuante de exercícios físicos e podem aparecer em diversas condições clínicas, por exemplo: hipocalcemia (baixos níveis de cálcio no sangue), hipopotassemia (baixos níveis de potássio no sangue) e baixa oxigenação. - Explica (Guyton, 1988), fisiologicamente que a diferença de concentrações de íons entre os meios intra e extracelular é que vão ocasionar o surgimento de potenciais elétricos que ocorrem nas fibras nervosas e musculares, então são esses potenciais elétricos serão responsáveis pela transmissão dos impulsos nervosos e pela contração muscular. Basicamente é possível dizer que a falta desses eletrólitos gera distúrbios na formação de potenciais elétricos e na contração muscular, ocasionando contrações espontâneas. Provavelmente além do sódio e potássio, a falta de outros minerais como o cálcio e o magnésio pode contribuir para o surgimento de câimbras musculares, haja vista que os estudos relativos ainda são poucos conhecidos. Essa teoria explica fisiologicamente todo o processo, mas não complementa o estado do surgimento de câimbras em pessoas com eletrólitos normais, fato em que algumas das outras teorias convêm explicar melhor. Por isso partiremos para a próxima teoria, chamada de teoria ambiental, buscando subsídios para melhor concluir esse estudo sobre os principais fatores que causam o surgimento das câimbras musculares. - prevenção: alongamentos, pré-hidratação, hidratação durante a atividade física, consumo de bebidas isotônicas que contenham quantidade adequada de sódio
Compartilhar