cardiovascular 5 controle da circulação

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CONTROLE DA CIRCULAÇÃO (FS) 
 FS x necessidades teciduais x função tec. 
 rins: 1.100 mL/min. 
 fígado: 1.350 mL/min. 
 tireoide: 50 mL/min. 
 pele: 300 mL/min. 
 músc. inativo: 750 mL/min. 
 músc. atividade intensa:  até 60x (até 16.000 
mL/min. leito vascular muscular total) 
Profa. Maria Inês Lenz Souza 
maria.souza@ufms.br 
Fisiologia cardiovascular: 
CONTROLE DA CIRCULAÇÃO 
 Controle local de FS 
- agudo: segundos - minutos 
- em longo prazo: dias, semanas, meses 
- mecanismos especiais de controle 
 
 Controle humoral 
 
 Controle nervoso 
Controle local de FS - Agudo 
 FS constante x pressões perfusão 
  metabolismo   FS 
utilização tecidual O2 
Controle local de FS - Agudo 
 FS local x intensidade metabolismo tecidual / 
demanda O2 
 
- teoria vasodilatação 
 
- teoria falta O2 
Teoria da vasodilatação 
 suprimento O2 x demanda tecidual 
 
  formação subst. vasodilatadoras (cél. teciduais) 
 subst. vasodilatadoras  esfíncteres pré-capilares, 
metarteríolas, arteríolas  vasodilatação 
 adenosina, CO2, compostos fosfatados adenosina, 
histamina, K+, H+, ác. lático 
 deficiência O2   subst. vasodilatadoras 
 ex.:  O2 músc. cardíaco  degradação ATP   
adenosina  vasodilatação coronariana 
TEORIA VASODILATADORA 
Teoria da falta de O2 
 teoria falta nutrientes (glicose, aác., AG, vit., ...) 
  O2  vasodilatação músc. liso vascular 
 esfíncteres pré-capilares e metarteríolas: abertura 
e fechamento cíclicos x necessidades teciduais 
(vasomotilidade) 
 O2  vasoconstrição  
consumo O2 tec. 
 
 O2  vasodilatação  
chegada O2 tec. 
Controle local de FS – Agudo 
Teoria metabólica 
 HIPEREMIA ATIVA: 
- exercício   metabolismo ( O2 /  metabólitos 
vasodilatadores)  vasodilatação ( RVP)   FS 
local 
-  até 20x FS exercício intenso 
 
 HIPEREMIA REATIVA: 
- compressão (1 s a 1 h ou +) + desbloqueio   FS 
posterior (4-7x) 
- temporário (proporcional x tempo bloqueio), 
compensatório 
 
EFEITO DA VASOCONSTRIÇÃO 
SOBRE A PRESSÃO SANGUÍNEA 
Constrição 
pressão aumentada 
pressão 
diminuída 
aumento 
compensatório 
 FS 
hiperemia reativa 
Controle agudo FS – Autorregulação 
  rápido PA   rápido FS  restauração <1 min. 
 normalização = autorregulação FS 
 
PA  150% 
FS  20-30% 
(1) teoria metabólica 
(2) teoria miogênica 
Taís
Texto digitado
lei do coração nos músculos
Taís
Texto digitado
a célula regula o fluxo conforme necessidades
Controle agudo FS – Autorregulação 
Teoria metabólica 
 FS 
 O2 + retirada 
subst. 
vasodilatadoras 
vasoconstrição 
retorno FS 
normalidade 
(mesmo com  
PA) 
autorregulação 
concluída 
Controle agudo FS – Autorregulação 
Teoria miogênica 
 músc. liso pequenos vasos x estiramento  
resposta contrátil intrínseca músc. liso vascular 
(despolarização  entrada Ca2+) 
  PA  distensão vaso sang.  vasoconstrição 
reativa  FS constante 
  PA   estiramento vaso  relaxação músc. 
liso   RVP  FS normal 
 
 controle PA 
causa  
Controle agudo FS - Mecanismos 
especiais x tec. específicos 
 rins: 
- feedback tubuloglomerular: mácula densa x 
composição líquido tubular  controle arteríolas 
renais 
 
 cérebro: [CO2 e H
+] x nível excitabilidade cerebral 
 
 pele: 
- regulação temperatura corporal 
- regulação simpática 
Controle agudo FS – Fatores relaxamento 
e constrição derivados endotélio 
 cél. endoteliais vasos sang. 
 fatores relaxamento derivados endotélio 
 óxido nítrico (NO) 
 arginina + O2 (via NOS)  NO 
 ½ vida: 6 s  tec. locais 
 FS artérias e arteríolas x parede vasos  estresse 
por cisalhamento   liberação NO 
 ativa guanilato-ciclases solúveis (cél. vascular 
músc. liso)  GTPc  GMPc  proteinocinase 
dependente GMP (PKG)  relaxamento 
Controle agudo FS – Fatores relaxamento 
e constrição derivados endotélio 
 
 
 
 
 
 
 vasoconstritores (angiotensina II)  liberação NO 
 proteção vasoconstrição excessiva 
 inibição fosfodiesterase-5 (PDE-5) específica para 
GMPc   degradação GMPc   irrigação 
NO 
Controle agudo FS – Fatores relaxamento 
e constrição derivados endotélio 
 cél. endoteliais vasos sang. 
 fatores constrição derivados endotélio 
 endotelina 
 dano endotélio   [endotelina] vasos lesados 
 prevenção hemorragia extensa artérias até 5 mm 
 (esmagamento) 
 endotélio lesado 
x hipertensão 
 
 
Controle local de FS – Em longo prazo 
Alteração vascularização tecidual 
 horas, dias, semanas 
 controle + completo FS 
 modificação demandas metabólicas teciduais x 
ajuste FS 
  n / tamanho vasos 
Controle local de FS – Em longo prazo 
Alteração vascularização tecidual 
  metabolismo tec. x tempo prolongado  
angiogênese 
  metabolismo   vascularização 
 reconstrução física vasculatura tec. x demanda 
(nível máximo FS necessário) 
 tempo ocorrência x idade indivíduo: dias 
(neonato), meses (idoso) 
 tempo ocorrência x idade tec.: cicatriciais, câncer 
 x O2 ( O2  vasoconstrição;  O2  
vasodilatação) 
Controle local de FS – Em longo prazo 
Angiogênese 
 fatores angiogênicos: tec. isquêmicos, rápido 
crescimento,  taxa metabólica (  O2 ) 
 fator crescimento endotélio vascular (FCEV ou 
VEGF), fator crescimento fibroblastos (FGF), 
angiogenina 
 brotamento novos vasos (desde vasos pequenos) 
 proliferação cél. endoteliais  invasão cél. 
musculares lisas  novas arteríolas, vênulas, 
vasos maiores 
 hormônios, peptídeos (angiostatina, endostatina): 
bloqueio crescimento novos vasos 
bloqueio crescimento 
tumores  
Controle local de FS – Em longo prazo 
Circulação colateral 
 bloqueio FS  vasos colaterais  irrigação parcial 
 dilatação pequenas alças vasculares (1-2 min.) x 
fatores metabólicos  relaxação pequenos vasos 
 horas-dias:  abertura   FS 
 crescimento vários meses: canais colaterais 
múltiplos 
 trombose coronárias 
- crônico: novos vasos 
- agudo: infarto 
- velhos: colaterais pré-existentes 
fluxo colateral 
trombose 
infarto 
ATEROESCLEROSE 
gordura 
cristais de 
colesterol 
lume do 
vaso 
endotélio 
cél. músc. 
liso 
ulceração 
ALTERAÇÕES 
VASCULARES CORAÇÃO 
Controle humoral circulação 
 subst. secretadas ou absorvidas líquidos corporais 
 hormônios, fatores locais 
 endotélio vascular x R membrana 
 
 
 
 agentes vasoconstritores 
 agentes vasodilatadores 
 pouco efeito longo prazo x autorregulação  
necessidades específicas tec. (PA adequada) 
estímulos físicos, químicos, mecânicos  resposta: 
formação subst. ativas (cél.) ou liberação hormônios 
 tônus vascular cél. músc. liso vasos 
Controle humoral: agentes 
vasoconstritores - Sistema catecolaminas 
 Ep (- potente), NorEp (+ potente) 
 
 estímulo simpático (estimulação nervosa direta)  
liberação NorEp  excita coração + contração 
veias e arteríolas 
 medula suprarrenal (efeitos indiretos sangue 
circulante): Ep e NorEp  efeitos  simpático 
 
 densidade inervação simpática:  pele;  vasos 
coronários, cerebrais, pulmonares 
Controle humoral: agentes 
vasoconstritores - Sistema catecolaminas 
Controle humoral: agentes 
vasoconstritores - Sistema angiotensina II 
 rins: renina-angiotensina-aldosterona 
 angiotensina: potente vasoconstritor (pequenas 
arteríolas) 
 angiotensina 
ação simultânea 
muitas arteríolas 
 RVP  PA 
regulação 
PA 
Controle humoral: agentes 
vasoconstritores- Vasopressina 
 ADH: neuro-hipófise 
 vasopressina: potente vasoconstritor (> x 
angiotensina II) 
 
 
 diminutas quantidades circulação 
 hemorragia: controle pressão ( até 60 mmHg) 
 
  reabsorção água túb. renais  controle volume 
líquido corporal 
Controle humoral: agentes 
vasodilatadores - Bradicinina 
 cininas: bradicinina 
 formadas sangue e líquidos teciduais: desde 
calicreína  2 globulinas x maceração sangue, 
inflamação tecidual, efeitos físicos ou químicos  
calidina  bradicinina 
 vasodilatação arteriolar +  permeabilidade capilar 
 pele, gl. salivares e intestinais   filtração capilar 
 persiste minutos: inativação enz. carboxipeptidase 
ou enz. conversora ou destruição via inibidor 
calicreína (líq. teciduais) 
 
Controle humoral: agentes 
vasodilatadores - Histamina 
 histamina: trauma tecidual (lesão, inflamação, 
reação alérgica) 
 derivada: mastócitos, basófilos 
 
 
 
 vasodilatação arteríolas   permeabilidade 
capilar ( poros)  extravasamento líquidos e 
proteínas  tec.  edema 
Controle vascular: íons e outros 
fatores químicos 
 pequena função: vasodilatação ou vasoconstrição 
 
 íons vasodilatadores:  H+ (pH ácido),  K+ 
(inibição contração músc. liso vascular), CO2, Mg
2+ 
(inibe contração músc. liso vascular), acetatos e 
citratos (ânions), adenosina, AMP, ADP, ATP,  
CO2 (acentuada cérebro) 
 
 íons vasoconstritores:  Ca2+, Na+  constrição 
músc. liso vascular; pH alcalino ( H+) 
Controle nervoso: SNA 
 Simpático: 
- : vasoconstrição; : vasodilatação 
- inervação todos vasos, exceto capilares 
- esfíncteres pré-capilares e metarteríolas: 
inervação vasos sang. mesentéricos 
- pequenas artérias e arteríolas  controle RVP   
FS 
- veias   volume  impulsiona sangue   RV 
- coração   FC e força contração 
 
Controle nervoso: SNA 
 Parassimpático: 
-  importância: controle circulação 
-  importância: controle FC (via vago) 
 
 
 
- efeitos:  FC e força contração (pequena) 
Controle nervoso: sistema 
vasoconstritor simpático 
 SNC: centro vasomotor (CVM)  bulbo 
 
 muitas fibras simpáticas vasoconstritoras 
- + intenso: rins, intestinos, baço, pele 
- - potente: músc. esquelético, cérebro 
 
 algumas fibras vasodilatadoras 
- Ep + R-adrenérgico 
- vasodilatação   FS músc. esquelético início 
exercício 
Taís
Texto digitado
estimula ou inibe o simpático
Controle nervoso: sistema 
vasoconstritor simpático 
 área vasoconstritora bilateral  fibras  medula 
espinhal: neurônios simpáticos pré-ganglionares 
vasoconstritores 
 
 área vasodilatadora bilateral  cima  área 
vasoconstritora  inibição atividade 
vasoconstritora  vasodilatação 
 
 área sensorial bilateral (trato solitário): recebe 
sinais nervos vago e glossofaríngeo  controle 
reflexo 
Controle nervoso: sistema 
vasoconstritor simpático 
 tônus vasoconstritor simpático (via área 
sensorial)  manter tônus vasomotor (contração 
parcial vasos)  manter PA 
 CVM  controle função cardíaca (via nervos 
simpáticos / vagos) 
 efeitos áreas superiores  CVM 
 
 síncope vasovagal: desmaio emocional 
(estimulação áreas inibitórias) 
 efeito vasoconstritor simpático: via NorEp + R-
adrenérgicos (músc. liso vascular)