Calcificação Patológica em Tecidos

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CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
1. INTRODUÇÃO
Os sais de cálcio na forma de fosfatos ou carbonatos podem
se depositar em tecidos mortos (necroses), doentes
(degenerações) e em tecidos normais.
Esse processo é conhecido como Calcificação Patológica.
Apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as
células.
Cálcio: Mensageiro na tradução dos sinais participando de 
importantes processos (Criação ou manutenção dos potenciais de ação; 
contração muscular; motilidade; divisão celular; secreção e modulação de 
atividades enzimáticas; coagulação e mesmo a morte celular).
2. CLASSIFICAÇÃO
Calcificação Patológica: Ocorre sob duas formas.
A. Calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos
previamente lesados (necróticos ou degenerados) e
não depende das concentrações plasmáticas de
cálcio e fósforo e nem de distúrbios do metabolismo
do cálcio.
B. Calcificação metastática ou geral – que afeta
tecidos normais e quase sempre resulta de uma
HIPERCALCEMIA secundária a algum distúrbio do
metabolismo do cálcio.
3. ETIOPATOGENIA
Calcificação Distrófica:
� Nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados (ex: placas ateromatosas
antigas);
� Em válvulas cardíacas inflamadas, em alguns tumores (ex: carcinomas
mamários);
� Em áreas de necroses antigas e não reabsorvidas como na tuberculose
(necrose caseosa), infartos antigos (necrose coagulativa), ao redor de parasitas e
larvas mortas, necrose enzimática das gorduras na pancreatite
(esteatonecrose), abscessos crônicos de difícil resolução (necrose liquefativa) e
em trombos venosos crônicos, etc.
3. ETIOPATOGENIA
Calcificação Distrófica:
� Na pele ou no tecido subcutâneo, Calcinose cutânea em cães
com hiperadrenocorticismo devido a ação de glicocorticóides
endógenos e exógenos. Há mineralização do colágeno da
derme e de estruturas foliculares.
� Os depósitos de cálcio são relativamente permanentes mas,
inofensivos, exceto quando interferem mecanicamente (ex:
válvulas cardíacas calcificadas).
3. ETIOPATOGENIA
Calcificação Metastática (Hipercalcemia metastática):
Caracterização geral:
� Ocorre em tecidos normais e é secundária à hipercalcemia;
� Há entrada de grande quantidade de íons cálcio nas células
que se precipitam nas organelas, notadamente em
mitocôndrias;
3. ETIOPATOGENIA
Calcificação Metastática (Hipercalcemia metastática):
� Causas principais:
1. Decorre da absorção abundante de cálcio no tubo
gastrointestinal (intoxicação vitamina D {cães/gatos intoxicados por
rodenticidas com colecalciferol}; ingestão de plantas calcinogênicas);
2. Decorre da mobilização excessiva de cálcio dos ossos
(hiperparatireoidismo; imobilização prolongada; osteólise
(mielomas ou de metástases ósseas);
Calcificação Metástatica
Herbívoros intoxicados por Solanum malacoxylon e
cestrum diurnum Princípio ativo semelhante ao
da forma mais ativa da vitamina D 1,25-
diidroxicolecalciferol que em excesso estimula a síntese
de proteínas captadoras de cálcio e sua absorção
intestinal Hipercalcemia deposição de sais
de cálcio em vários tecidos moles calcificação
metastática.
HIPERPARATIREOIDISMO
1. PRIMÁRIO
2. SECUNDÁRIO:
2.1. NUTRICIONAL
2.2. RENAL 
Hiperparatireodismo Primário (Raro)
Tumor ou hiperplasia das paratireóides
Aumento da concentração de paratormônio 
Reabsorção óssea excessiva (Cálcio) com
aumento da eliminação tubular de fósforo
Hipercalcemia, hiperfosfatúria e hipofosfatemia 
Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional 
(HSN) 
Deficiência dietética de cálcio ou excesso de fósforo
Hipocalcemia/hiperfosfatemia
Estímulo das paratireóides
Paratormônio (PTH)
� Reabsorção óssea
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL
EX: ANIMAIS CARNÍVOROS DOMÉSTICOS E DE ZOOLÓGICO (DIETA
EXCLUSIVA DE CARNE E VÍSCERAS E AUSÊNCIA DE OSSOS E
SUPLEMENTOS DE CÁLCIO) 
EX: HERBÍVOROS ALIMENTADOS COM EXCESSO DE GRÃOS
(DEFICIÊNCIA DE GRAMÍNEAS) ⇒⇒⇒⇒ ACARRETA HIPERFOSFATEMIA
⇒⇒⇒⇒ COM MAIOR SECREÇÃO DE PARATÔRMONIO NO SENTIDO DE
EQUILIBRAR A RELAÇÃO CÁLCIO-FÓSFORO NO SANGUE ⇒⇒⇒⇒
CONSEQÜENTE HIPERPARATIREOIDISMO COM EXCESSIVA MOBILIZAÇÃO
ÓSSEA E SATURAÇÃO DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE CÁLCIO E
FÓSFORO ⇒⇒⇒⇒ PRECIPITAÇÃO DE SAIS DE CÁLCIO NOS TECIDOS. 
Hiperparatireoidismo Secundário Renal 
(HSR)
Insuficiência Renal Crônica com Uremia
Hipofosfatúria e Hiperfosfatemia
Hipocalcemia ( conc. de cálcio ionizado plasmático)
Estímulo das paratireóides
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
EX: NEFROPATIA CRÔNICA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA COM
RETENÇÃO DE FOSFATOS (HIPERFOSFATEMIA POR HIPOFOSFATÚRIA)COM
CONSEQUENTE MAIOR SECREÇÃO DE PARATÔRMONIO PARA EQUILIBRAR A
RELAÇÃO CÁLCIO-FÓSFORO NO SANGUE. 
HIPERFOSFATEMIA ⇒⇒⇒⇒ EXCESSIVA MOBILIZAÇÃO ÓSSEA, ⇒⇒⇒⇒ ELEVAÇÃO
DA CALCEMIA ⇒⇒⇒⇒ SEM RESPOSTA DOS RINS ⇒⇒⇒⇒ ULTRAPASSA O LIMIAR
DE SOLUBILIDADE DO CÁLCIO E FÓSFORO/PLASMA ⇒⇒⇒⇒ PRECIPITAÇÃO
NOS TECIDOS. 
A CALCIFICAÇÃO DE TECIDOS MOLES NA UREMIA, REPRESENTA AMBAS
AS FORMAS DE CALCIFICAÇÃO, METASTÁTICA E DISTRÓFICA
4. ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Macroscopia
- Nódulos freqüentemente palpáveis, de consistência
firme, pétrea ou arenosa, resistentes ao corte, com
coloração brancacenta ou acinzentada.
- À tentativa de secção, a faca “range” ao corte.
- São radio-opacos ao raio x.
4. ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Microscopia óptica
- Grumos basófilos irregulares (muitas vezes
confundidos com bactérias) que confluem ou crescem
formando grânulos maiores
- A coloração é azul escuro ou roxo (HE) e
vermelho-escarlate (alizarina vermelha) e negro (van
kossa).
CÁLCULOS, CONCREÇÕES OU 
LITÍASES
1. CONCEITO
(DO LATIM “CALCULUS” – PEDRA DE CONTAR);
CONCREÇÕES ENDÓGENAS (DO LATIM
“CONCRETIONE” – MATERIA ENDURECIDO);
LITÍASE (DO GREGO “LITHOS” – PEDRA).
2. CLASSIFICAÇÃO
A- CONCREÇÕES ENDÓGENAS:
São massas esferoidais, ovóides ou facetadas
compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se
formam no interior de órgãos ocos, cavidades naturais
do organismo, condutos naturais e mesmo no interior de
vasos.
ETIOPATOGENIA
Deposição por precipitações sucessivas de sais
inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico, formado
por agregados de células descamadas, grumos
bacterianos, massas de fibrina ou de mucina, corpos
estranhos, etc – com estrutura radiada ou mesmo em
estratificações sucessivas formando camadas
concêntricas.
NOMECLATURA:
Ex: Biliares (colelitíase e colélitos);
Urinários ( urolitíase e urólitos);
Salivares ( sialolitíase e sialólitos);
Intestinais ( enterolitíase e enterólito);
Vasculares (flebólitos e arteriólitos).
Termo designativo 
do local de formação 
ou origem
+ sufixo “litíase” para 
ocorrência do problema
+ sufixo “lito” para denominar 
o cálculo
B- CONCREÇÕES EXÓGENAS OU “BEZOÁRIOS”
Massas esféricas, ovóides ou ainda facetadas, que se
formam no tubo gastrointestinal, constituídos de material
exógeno (pêlos ingeridos ou fibras vegetais não
digeridas).
Dois tipos são descritos:
� Piloconcreções, pilobezoários ou egagrópilos
� Fitoconcreções ou fitobezoários
PILOCONCREÇÕES OU PILOBEZOÁRIOS
Caracterização:
� São massas leves (densidade =0.7 g/cm3 ), lisas, formadas 
pelo enovelamento dos pêlos ingeridos.
Freqüência:
� Bovinos, camelos, cães e suínos.
Causas:
� Dermatopatias, desnutrição e/ou verminose (com perversão 
do apetite).
Conseqüências:
� Obstruções, rupturas e peritonite quando se tornam muito 
volumosos.
FITOCONCREÇÕES OU FITOBEZOÁRIOS:
Caracterização: 
� São massas mais leves que os enterólitos e mais pesados que
as piloconcreções, podem ser aveludados, esverdeados e, às
vezes cerebriformes.
Freqüência:
�Encontra nos pré-estômagos de ruminantes.
PSEUDOCONCREÇÕES: FECÁLITOS OU “FECÁLOMAS” OU “CÍBALOS”�Trata-se de material fecal endurecido, consequência de
constipação crônica. Não deve ser confundida com os verdadeiros
enterólitos, que são mais raros.