Doenças Cerebrovasculares

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Medicina. UFPE, Campus Agreste Felipe Silvestre, 2018.1 
 
 
Representam importante problema em 
Neurologia, visto que são a segunda maior causa de 
morte no Brasil e uma das três principais nos países 
industrializados. 
É a principal doença causadora de incapacidade 
física. Nas últimas 2 décadas, o prognóstico melhorou 
devido aos avanços na neuroimagem. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A incidência situa-se entre 81-150 
casos/100.000hab. A faixa etária avançada é o 
principal fator de risco. Cerca de 75% dos pacientes 
tem AVC agudo tem idade superior a 65 anos e a 
incidência dobra por década a partir de 55 anos. 
Predominam sexo masculino até 75 anos e em negros 
praticamente dobram. Negros e asiáticos tem taxas 
altas de aterosclerose IC. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
É classificada em três grupos: 
 Acidente vascular cerebral isquêmico 
 Hemorragia cerebral intraparenquimatosa 
 Hemorragia subaracnóidea 
 
80-85% dos AVC’s são isquêmicos. O diagnóstico 
de AVC é fundamentalmente por uma anamnese 
acurada. Déficit neurológico focal, central, de 
instalação aguda ocorre em todo AVC. 
Pode haver manifestações de difícil localização 
como comprometimento da memória e rebaixamento 
do nível de consciência. Diagnósticos alternativos 
devem ser excluídos, como hipoglicemia, 
hiperglicemia, encefalopatia hepática, epilepsia e etc. 
Défictis neurológicos focais devem ser investigados 
para diagnósticos diferenciais. 
A diferenciação entre os tipos de AVC é 
importante para o manejo da fase aguda. 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
O fluxo sanguíneo cerebral é calculado pela 
seguinte fórmula: 
 
A pressão arterial média menos a pressão 
intracraniana (PIC) é igual a pressão de perfusão 
cerebral. 
A autoregulação do FSC permite fluxo constante. 
A gravidade da redução do FSC depende do grau de 
oclusão arterial, se parcial ou total, e a patência da 
circulação colateral. O comprometimento isquêmico 
cerebral agudo se traduz em 2 áreas. 
 Zona central isquêmica – redução drástica do 
FSC, menor que 8-10mL/100g/minuto, abaixo 
do limiar de falência da membrana, com morte 
neuronal irreversível 
 Penumbra isquêmica – Neurônios 
comprometidos, mas viáveis. Rapidamente 
torna-se zona central. 
 
A terapêutica trombolítica tem como objetivo 
salvar neurônios da penumbra isquêmica, no tempo 
denominado janela terapêutica. 
Há subtipos de AVCI, e estes definem o tipo de 
intervenção terapêutica. Se outras causas excluídas, o 
subtipo é diagnosticado. 
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ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS 
 
A aterosclerose das grandes artérias é chamado 
de AVC aterotrombótico. Oclusão distal por embolia 
arterioarterial por trombos fibrinoplaquetários, 
frequentemente em bifurcações de grandes artérias 
cervicais supraórtica (carótidas e vertebrais). 
A aterosclerose do arco aórtico, mostrada por 
ecocardiograma do arco aórtico, pode ser fonte de 
embolia cerebral aterogênica. 
Pacientes apresentam estenose significativa 
(>50%). As manifestações clínicas envolvem o 
comprometimento cortical (afasia, negligência, 
motricidade alterada), cerebelar ou do tronco. História 
de claudicação intermitente, ataque isquêmico 
transitório, sopro carotídeo ou diminuição de pulsos 
ajudam no diagnóstico clínico. A principal artéria 
acometida é a artéria carótida interna. 
Lesões isquêmicas corticais maiores que 15mm de 
diâmetro, definidas por TC ou RM, são potencialmente 
ateroscleróticas de grandes artérias. O dupplex, 
angiotomografia, angiografia por RM ou mesmo 
angiografia digital devem trazer grandes alterações. 
Endarterectomia é tratamento profilático. 
 
EMBOLIA CARDIOGÊNICA 
 
Oclusão arterial presumivelmente decorrente de 
um êmbolo originado do coração. 
Fontes de alto risco: 
 Válvula prostética mecânica 
 Estenose mitral com fibrilação atrial 
 Trombo no átrio esquerdo 
 Trombo no ventrículo esquerdo 
 Infarto recente no miocárdio 
 Miocardiopatia dilatada 
 Acinesia ventricular esquerda 
 Mixoma atrial 
 Endocardite infecciosa 
Fontes de médio risco: 
 Estenose mitral SEM fibrilação atrial 
 Contraste espontâneo do átrio esquerdo 
 Flutter atrial 
 FA isolada 
 Válvula cardíaca bioprostética 
 Endocardite trombótica não infecciosa 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Hipocinesia ventricular esquerda 
 Infato do miocárdio com 4 semanas a 6 meses 
de evolução 
 
Deve se identificar a fonte cardíaca do êmbolo 
para diagnóstico. Embolia prévia em mais de um 
território é sugestivo de diagnóstico de embolia 
cardíaca. 
Achados clínicos e imagens semelhantes a 
aterosclerose de grandes artérias, mas com 
transformação hemorrágica. 
 
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS 
 
Também chamados de infartos lacunares, são 
pequenos e profundos, <15mm de diâmetro, e tem 
como substratos a lipo-hialinose e lesões 
microateromatosas, acometendo o óstio de artérias 
perfurantes profundas: 
 Ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média 
 Ramos talamoperfurantes da artéria cerebral 
posterior 
 Ramos paramedianos pontinos da artéria basilar 
 
O paciente apresente uma das 5 clássicas síndromes: 
 Hemiparesia motora pura: hemiparesia completa 
com ausência de alterações sensitivas, por lesão na 
cápsula interna ou ponte por compromisso das 
artérias lenticuloestriadas ou perfurantes pontinas, 
respectivamente. 
 Hemiparesia atáxica: hemiparesia e ataxia com 
predomínio de paresia crual, por lesão na ponte ou 
cápsula interna por compromisso das artérias 
perfurantes pontinas e lenticuloestriadas 
 AVC sensitivo puro 
 AVC sensitivo-motor 
 Disartria-mão-desajeitada 
 
NÃO apresenta sinais de disfunção cortical. A 
história de HAS e DM reforça diagnóstico. O TC e RM 
são normais ou com lesão no tronco e subcortical. 
 
AVC DE OUTRAS ETIOLOGIAS 
 
Ocorre geralmente adultos jovens (<45anos) e 
compreende causas incomuns de AVC, como: 
arteriopatias não ateroscleróticas (dissecções arteriais 
cervicocefálicas, displasia fibromuscular, vasculites e 
etc), e outras afecções (hipercoagubilidade e 
distúrbios hematológicos, deficiência de proteína C, S e 
ATIII e etc). 
As disseções arteriais correpondem a ~20%. 
Acometem artéria carótida interna cervical e artéria 
vertebral intra e extracraniana, e ocorrem por traumas 
trivias como exercício e quiropraxia, mas com 
influência genética e do ambiente. 
Fontes cardíacas de êmbolo e aterosclerose de 
grandes artérias devem ser excluídas. 
 
AVC DE ETIOLOGIA INDETERMINADA 
 
A causa do AVCI permanece indeterminada em 
quase um terço dos pacientes. Pacientes com duas ou 
mais causas potenciais são incluídos nesta categoria. 
Cada subtipo de AVCI tem frequência relativa a suas 
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características étnicas, geográficas e 
socioeconômicas. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
O sistema arterial carotídeo é comprometido em 
cerca de 70% dos casos, e o sistema vertebrobasilar 
envolvido nos 30% restantes. 
O sítio lesional pode ser hemisférico ou 
infratentorial. No hemisférico 2/3 anteriores são irrigados 
pelo sistema carotídeo e 1/3 é irrigado pelo sistema 
vertebrobasilar. No infratentorial, apenas o sistema 
vertebrobasilar irriga, que abrange tronco e cerebelo. 
A isquemia acomete apenas parte de um território 
arterial e a circulação arterial pode ser capaz de 
prevenir lesões. 
Principais ramos das síndromes a. carotídeas: 
 Artéria oftálmica 
 Artéria coróidea anterior 
Artéria cerebral anterior 
 Artéria cerebral média 
A manifestações mais comuns são: Hemiparesia, hemi-
hipoestasia, afasia e negligência. 
 
Principais ramos das síndromes vertebrobasilares: 
 Artéria vertebral 
 Artéria basilar 
 Artéria cerebral posterior 
 Artérias cerebelares 
A manifestações mais comuns são: ataxia, 
síndrome vestibular, diplopia, hemi-hipoestesia 
alternada, rebaixamento do nível de consciência. 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
 
É um déficit neurológico focal, encefálico ou 
retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença 
vascular isquêmica, agudo e com duração menor que 
24 horas. 80% dos casos o paciente se recupera do 
déficit quando chega ao hospital. Quase 50% dos 
pacientes apresentam lesões sugestivas de isquemia 
aguda, e metade exibia evidências de infarto. A nova 
definição de AIT leva em consideração a ausência de 
infarto cerebral nos exames de imagem e duração dos 
sintomas menor que 1h. O AIT é tão grave quando o 
AVC e ambos devem ter sinalização de alerta. 
 
Afasia - perturbação da formulação e 
compreensão da linguagem 
Ataxia - falta de coordenação dos movimentos 
musculares voluntários e do equilíbrio 
Diplopia – Visão dupla 
Hemiparesia – Paralisia branda de uma das partes 
do corpo 
Hipoestesia - diminuição de sensibilidade em 
determinada região do organismo 
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A principal causa do ATI é a oclusão do vaso por 
material embólico proveniente de placa de ateroma 
proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca. ATIs 
de sintomatologia diferente, sugerem fonte cardíaca. 
Após um AIT, 10-20% têm AVC em 3 meses, e 50% 
em até 48h. Dessa forma, sintomas de isquemia 
cerebral aguda, transitórios ou persistentes, com ou 
sem infarto, devem ser considerados emergência 
médica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
 
A investigação pode ser dividida em 3 fases: básica, 
complexa e de risco. 
 
BÁSICA 
 
Aplicáveis a todo paciente em fase aguda do AVC, os 
exames são: 
 Hemograma 
 Ureia 
 Creatinina 
 Glicemia 
 Eletrólitos 
 Coagulograma 
 ECG 
 TC do crânio sem contraste 
 
A TC do crânio pode ser normal nas primeiras 
horas, mas pode revelar alterações sutis no córtex 
(perda de definição do núcleo lentiforme, 
apagamento dos sulcos, hiperdensidade e etc). 
 
FASE COMPLEXA 
 
Ocorre depois da suspeita clínica principal e é 
composta por exames direcionados. RM é superior a TC 
em avaliação da suspeita de isquemia cerebral aguda, 
e é preferida para identificar infartos no Tronco e 
Cerebelo. 
 Se suspeita de vasculite, exame do líquor é 
indicado. Se suspeita de origem embólica, 
ecocardiograma transtorácico e transesofágico são 
indicados. Se suspeita de estenose arterial 
intracraniana e microêmbolos o Doppler transcraniano. 
O duplex de artérias carótidas e vertebrais é exame 
subsidiário para a investigação de risco. 
 
FASE DE RISCO 
 
Nessa fase da investigação, o duplex de artérias 
indicará a necessidade de angiografias por RM, 
helicoidal ou digital. São de risco porque cerca de 1% 
está associado a AVC ou óbito, principalmente em 
pacientes idosos com comprometimento vascular 
cerebral e coronariano. 
 
CUIDADOS CLÍNICOS 
 
O manejo inicial deve começar com o ABC 
primário. Se a isquemia atingir áreas que 
comprometam o nível de consciência ou centros 
respiratórios, como tronco encefálico e lesões bi-
hemisféricas cerebrais ou talâmicas, pode necessitar 
de intubação orotraqueal para manter SatO2 > 94%. 
Isso é exemplo da importância de monitorar as funções 
vitais, algo essencial no cuidado do paciente cm AVC. 
Monitorar a pressão arterial junto com ECG de 12 
canais é primordial. 
Deve-se realizar cateterização de 2 acessos 
calibrosos nas veias periféricas, pois o trombolítico 
precisa ter acesso exclusivo. A avaliação da glicemia 
capilar é de extrema importância, pois podem simular 
lesões neurológicas. 
O próximo passo é a revisão da história, a 
avaliação neurológica deve ser rápida e eficiente no 
diagnóstico e estratificação da gravidade, feita pela 
escala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) 
abaixo. 
Essa escala possui 11 itens que admitem uma 
pontuação de 0-42. A pontuação obtida pode prever 
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o desfecho do caso, onde o escore menor que 5 indica 
pacientes que tendem a receber alta, entre 6 e 13 há 
necessidade de reabilitação, e maior ou igual a 13 
necessitam de intervenção em enfermarias. 
A maioria não necessita utilizar fármacos 
hipotensores. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
TROMBÓLISE 
 
A trombólise intravenosa é considerada método 
de escolha para o tratamento. A trombólise intra-
arterial é menos eficaz na artéria cerebral média 
hiperdensa. 
A trombectomia mecânica com instrumentos tem 
ganhado espaço por janela terapêutica de até 8 
horas, útil quando pacientes não podem usar altas 
doses de fibrinolíticos. Após descarte de hemorragia 
intracraniana, o paciente deve passar pela análise dos 
critérios de inclusão e exclusão. 
O trombolítico de escolha é o alteplase, que é um 
ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA), e único 
agente com eficácia comprovada para pacientes 
com AVCI agudo. Usado na dose de 0,9mg/kg 
(máximo de 90mg) sendo 10% em bolus e o restante 
fracionado em 1h, tem janela terapêutica de 3h. 
Drogas anticoagulantes e antiagregantes não 
devem ser usadas nas 24h que se seguem a trombólise. 
 
CONTROLE PRESSÓRICO 
 
Visa minimizar complicações hemorrágicas. 
Quando PAS entre 185-225 ou PAD entre 110-140 
mmHg, em 2 medidas com 5 minutos de intervalo, 
deve-se administrar metoprolol endovenoso, 5mg em 
3min e no máximo 20mg. 
Se a PAS>230mmHg ou PAD>140mmHg, indica-se 
nitroprussiato de sódio endovenoso (0,5-
10mcg/kg/min). O monitoramente da PA deve ocorrer 
caso se infunda droga fibrinolítica. Monitora-se PA a 
cada 15min nas primeiras 2h, e a cada 30min nas 6h, e 
a cada 1h até 24h. 
Trombolítico intra-arterial é inserido com janela 
terapêutica de 6h, particurlamente em casos de 
procedimetntos endovasculares. 
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TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA 
 
Preconiza-se uso de anticoagulantes na fase 
aguda do AVC, inicialmente com heparina 
endovenosa ou HBPM e seguir com varfarina, desde 
que descartado sangramento intracraniano. 
Pacientes com infartos cerebrais extensos não 
devem receber anticoagulação por 1 semana pelo 
risco de hemorragia. Dissecção arterial 
cervicocefálica e trombofilias são candidatos a 
terapêutica anticoagulante. 
Nos pacientes sem indicação de anticoagulação, 
administra-se ASS 100-300mg/dia. 
O paciente pode piorar de quadro devido a 
trombose progressiva, embolia recorrente ou edema 
secundário, além disso, pneumonia e 
tromboembolismo pulmonar. 
A profilaxia se dá por fisioterapia, mobilização 
precoce, meias elásticas, HBPM e etc. 
 
CIRURGIA DESCOMPRESSIVA 
 
Lesões isquêmicas hemisféricas maciças com 
volumoso edema cerebral e grande efeito de massa, 
os infartos malignos da artéria cerebral média, 
sintomático no 2º ao 5º dia, presente em 1-10% dos 
pacientes, e mortalidade em 70-80%, mesmo com 
medidas clínicas. 
A craniectomia descompressiva precoce em até 
48h do AVC reduz significativamente a mortalidade. 
Infartos cerebelares extensos cursam com compressão 
do IV ventrículo e hidrocefalia, caso indicativo da 
cirurgia, antes da herniação causadora de 
agravamento. Craniectomiade fossa posterior é 
indicada. 
 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
 
Antiagregantes plaquetários são 
comprovadamente eficazes na prevenção da 
trombose arterial e embolia arterioarterial, reduzindo 
em 25% o AVC. 
A aspirina for a primeira comprovada, e ainda é 
primeira linha. Ela causa bloqueio total e permanente 
da cicloxigenase, levando a inibição da síntese de 
tromboxano A2 a partir do ácido araquidônico, tal 
efeito antiagregante persiste por até 10 dias (meia-vida 
da plaqueta), e a dose recomendada é de 100-
300mg/dia. Usado também na fase aguda. 
A ticlopidina, antiagregante plaquetário que inibe 
a exposição, induzida pelo ADP, do sítio de ligação do 
fibrinogênio, é ligeiramente superior a aspirina, porém 
de custo maior e 2x/dia, e deve ser monitorado por 
riscos de neutropenia grave e púrpura 
trombocitopênica trombolítica. 
O dipirimadol, droga inibidora de fosfodiesterase, 
+aspirina é prevenção do AVC e é superior a aspirina 
isolada em 13%. 
Cloridrogel é semelhante a ticlopidina, mas com 
efeitos semelhantes a aspirina e menos efeitos 
colaterais. Habitualmente se uso Cloridrogel+Asprina 30 
dias antes e depois de angioplastia com instalação de 
stent, após isso somente um antiagregante é mantido. 
 
ANTICOAGULAÇÃO 
 
A heparina ou HBPM não são recomendadas para 
tratamento agudo do AVC. Pacientes com fonte 
cardíaca do AVC devem ser submetidos à 
anticoagulação com varfarina ou novos 
anticoagulantes orais (dagigatrana, rivaroxabana ou 
apixabana). Estado de hipercoagubilidade e 
dissecação arterial cervicocefálica também sugerem 
tratamento com varfarina. Estudos provaram a 
endarterectomia carotídea em situações de estenose 
severa, entre 70-99%, na prevenção de AVC severo ou 
fatal. Mas, indicação controversa para pacientes 
assimtomáticos. A angioplastia com stent é menos 
invasiva e indicada para pacientes com alto risco 
cirúrgico, visto que a angioplastia com stent, aliada a 
sistemas de proteção distal, não é inferior a 
endarterectomia carotídea. 
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HEMORRAGIA CEREBRAL 
INTRAPARENQUIMATOSA 
 
CONCEITO 
 
Consiste na ruptura de um vaso intracraniano com 
extravasamento de sangue diretamente no 
parênquima cerebral. Ocorre em 15-33hab/100.000. 
Apresenta elevada morbidade e mortalidade, mais de 
1/3 dos pacientes morrem em 30 dias. Representa 10-
20% dos AVC. 
Há dois tipos de localização: 
1. Profunda: Acomete núcleos da base, tálamo, 
ponte e cerebelo 
2. Lobar: Acomete lobos cerebrais (<1cm da 
superfície) 
 
Tem múltiplos mecanismos, a HAS é seu principal 
agente etiológico sendo responsável pela maioria dos 
casos. 
Em adultos jovens malformações vasculares e uso 
de drogas predominam como causa. Em pacientes 
com 50 a 70 anos predomina a HAS. Em idosos não 
hipertensos, a angiopatia amilóide cerebral é causa 
comum de HIP de localização lobar. 
As HIP hipertensivas acometem mais comumente 
putâmen e tálamo. Surgem da ruptura de pequenas 
artérias perfurantes, pelo processo degenerativo de 
lipo-hialinose. O período de sangramento pode ser 
breve e autolimitado, mas em um terço o volume 
aumenta dramaticamente em 3h. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Fatores de risco: 
 Idade avançada 
 Sexo masculino 
 Uso de anticoagulantes plaquetários 
 Consumo excessivo de álcool 
 Controle ineficaz da hipertensão arterial 
sistêmica 
 Presença de microorganismos cerebrais 
 
HAS está presente em 80% dos casos. A ação 
crônica da hipertensão sobre as paredes da artérias 
cerebrais provoca progressiva hiperplasia das células 
musculares lisas com substituição por colágeno, e o 
enfraquecimento da parede das artérias e propensão 
a ruptura vascular. Fenômeno de lipo-hialinose, que 
ocorre principalmente em pequenos vasos profundos, 
o que explica maior localização nos gânglios da base, 
tronco e cerebelo. 
A angiopatia amilóide ocorre por depósitos de 
amilóide em pequenas artérias do córtex e 
leptomeninges com sangramentos lobares, recorrentes, 
e em diferentes regiões simultaneamente. 
HIC associada a hemorragia subaracnóidea é 
mais comum de aneurisma. 
Dentre os tumores os mais comuns são: 
Glioblastomas multiformes, metástases de melanoma, 
carcinoma broncogênico, coreocarcinoma e 
carcinoma de células renais. 
Hemorragias associada ao uso de 
anticoagulantes ocorre porque o risco com uso 
aumenta 8-11x, principalmente em idade avançada, 
diabéticos, hipertensos, e antecedentes de AVC. A 
progressão é mais lenta, 48-72h, com grandes volumes. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Tem duas vertentes: 
1. HIC aguda (cefaleia, vômitos e rebaixamento do 
nível de consciência) 
2. Específica do sítio de sangramento 
 
Déficit neurológico focal súbito é o sintoma mais 
frequente. Rebaixamento do nível de consciência, 
estupor e coma são por maior volume de hematoma e 
acometimento de fossa posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 – 0% 
1 – 13% 
2 – 26% 
3 – 72% 
4 – 97% 
5 – 100% 
 
 
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A intensidade do quadro é proporcional ao 
volume do hematoma. Diferente do AVCI, o AVCH é 
progressivo em horas. 
Pode haver extensão do sangramento para 
sistema ventricular podendo causar hidrocefalia se, por 
exemplo, obstruir aqueduto de Sylvius. 
O edema cerebral do tipo vasogênico tem pico 
de 24-48h. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
A TC do crânio é essencial e avalia a extensão 
para o sistema ventricular e ocorrência de hidrocefalia. 
Se houver piora, deve-se repetir TC. TC tem vantagem 
de associação como angiotomografia. HIC associadas 
a aneurismas 
A RM pouco acrescenta à TC, mas se o paciente 
for adulto jovem a RM é importante para detectar 
angiomas e malformações arteriovenosas. 
A angiografia cerebral é indicada para pacientes 
com suspeita de aneurismas saculares e malformações 
arteriovenosas. 
 
TRATAMENTO 
 
 
À admissão, verifica-se sinais vitais e estabiliza-se. 
Se Glasgow <8, entubação orotraqueal faz-se 
necessária. Uma boa saturação não é suficiente, 
hipercapnia pode exarcebar HIC. 
A redução agressiva da PA é favorável no 
tratamento. A PAS deve estar abaixo de 140mmHg até 
1 hora da admissão e estabilizar isso em 7 dias, usando 
o nitruprussiato de sódio. Combate rigoroso a 
hipertermia e hiperglicemia. 
Se houver PIC aumentada, deve-se reduzir 
continuamente a pressão até a pressão de perfusão 
cerebral (PPC) >60mmHg. 
 
Se heparina  Sulfato de protamina 
Se varfarina Concentrado complexo protrombínico 
OU plasma fresco congelado + 
Vitamina K 
 
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Manitol (0,25-1g/kg) em infusão rápida a cada 4h, 
hiperventilação, analgesia e sedação em caso de 
deteriorização neurológica. 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
 
Indicações cirúrgicas: 
 Hematoma lobar <1cm da superfície cortical e 
grande volume 
 Hematoma profundo de grande volume 
 Hemorragia intraventricular com sinais de 
hidrocefalia 
 Piora neurológica em jovens 
 Hemorragia cerebelar 
 Hemorragia temporal 
 Aneurisma sacular 
 Malformações arteriovenosas 
 Angioma cavernoso 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
 
CONCEITO 
 
Pode ser definida como extravasamento de 
sangue para o interior do espaço subaracnóideo pela 
ruptura da parede das artérias e/ou veias cerebrais 
que se situam no espaço do LCR. 
Compreende duas formas: traumática e 
espontânea. A forma espontânea compreende 10% 
dos AVC. O principal fator etiológico é o aneurisma 
intracraniano (AIC).10% morrem antes de cuidados por AIC. A taxa de 
mortalidade chega a 40%, e 50% dos pacientes nos 
próximos 6 meses. 
A idade média de ruptura do AIC é de 50-55 anos. 
As mulheres são as mais acometidas. Os pacientes 
negros tem um maior risco. 
Fatores de risco importantes, por nível de 
importância, são: Tabagismo, HAS, etilismo e história de 
HSA. 
O aneurisma sacular ou congênito compreende 
90% dos casos e se localiza no nível das bifurcações 
das grandes artérias intracranianas, no polígono de 
Willis. HAS e aterosclerose interagem com aneurisma. A 
HSA espontânea tem malformações arteriovenosas, 
angiomas, discrasias sanguíneas, uso de drogas, 
tumores intracranianos, TVC e angiites como causas 
comuns. 
 
FISIOPATOLOGIA DO ANEURISMA 
 
Aneurisma é uma dilatação anormal localizada 
num vaso sanguíneo ou coração, congênito ou 
adiquirido. Aneurisma verdadeiro é o que envolve 
parede intacta, já o pseudoaneurisma ou falso 
aneurisma é quando há uma ruptura e formação de 
hematoma extravascular. 
Os aneurismas são classificados por forma e 
tamanho. Os aneurismas saculares são bolsas esféricas 
que variam de 5-20cm e costumam conter trombo. Os 
aneurismas fusiformes são aqueles que tem dilatação 
difusa e circunferencial e variam diâmetro em até 
20cm com amplo comprimento. 
As artérias são íntegras por manterem síntese, 
degradação e reparo dos danos fisiológicos. Se o 
tecido conjuntivo é comprometido o aneurisma pode 
surgir. 
Dentre os motivos temos: 
 Síndromes congênitas (Síndrome de Marfan, Loeys-
Dietz), 
 O equilíbrio entre degradação e colágeno 
alterado. Isso ocorre por aumento de infiltrados 
inflamatórios e enzimas proteolíticas, que aumenta 
macrófagos ativos na placa aterosclerótica ou 
vasculite. Pode haver predisposição genética. 
 Hipertensão sistêmica pode causar estreitamento 
significativo das arteríolas, que causam isquemia 
da camada média externa, que levam a 
alterações degenerativas e formação de cicatrizes 
e perca de fibras elásticas, e perca de células 
musculares lisas 
 Embolização de trombo séptico (Endocardite inf.) 
 Infecções diretas na parede arterial (sífilis terc.) 
 
Por isso HAS e aterosclerose são fatores tão importantes 
de aneurisma. 
 
 
Medicina. UFPE, Campus Agreste Felipe Silvestre, 2018.1 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
HSA é decorrente de ruptura de AIC. Apresenta-se 
como cefaléia intensa de instalação ictal (pior dor da 
vida), dor cervical, náuseas, vômitos, fotofobia e perda 
de consciência. 
Exame físico mostra sinais de irritação meníngea, 
hemorragias retinianas e sinais neurológicos focais. 
Paralisia do nervo oculomotor nos aneurismas de 
artéria comunicante posterior e paralisia do nervo 
abducente nas hemorragias de HIC. 
Pode ocorrer cefaléia mais leve precedendo de 2 
a 8 semanas a HSA, que representa instabilização da 
parede do aneurisma (cefaléia sentinela). 
A cefaléia pode ser isolada em até 40% das vezes. 
O mau prognóstico está associado a depressão da 
consciência, idade avançada e sangue visualizado a 
imagem. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
TC sem contraste é exame essencial. Revela 
hidrocefalia, hematoma intraparenquimatoso e edema 
cerebral. 
O exame do LCR deve ser indicado a todo 
paciente com TC duvidosa ou negativa, na busca de 
hemácias e xantocromia (cor diferente). Minucioso 
exame dos vasos intracranianos. 
Se a dúvida persistir, arteriografia digital cerebral 
está indicada. 
Sinais de isquemia do miocárdio ocorre em 25% 
dos pacientes com anormalidades no ECG. 
 
TRATAMENTO 
 
Prioritariamente na emergência de alta 
complexidade, garantindo vias aéreas, ventilação 
adequada e estabilidade hemodinâmica. Se 
preocupação com o nível de consciência, deve 
manter-se entubado e prevenir hipercapnia. 
Analgesia – Paracetamol e codeína 
Rigoroso controle de PA 
Combater hipertermia e hiperglicemia 
Nimodipino reduz risco de complicações 
isquêmicas, 60mg 4h/4h por 3 semanas. 
Fenitoína para prevenir crises epilépticas. 
Dexametasona para reduzir inflamação 
O tratamento do aneurisma é por clipagem 
neurocirúrgica microvascular 
 
COMPLICAÇÕES 
 
Vasoespasmo sintomático cerebral refere-se a 
uma série de sintomas de deteriorização neurológica 
por constrição de artérias cerebrais associado ao 
grande volume de sangue. entre 3-12 dias depois do 
HSA. Doppler transcraniano seriado é o melhor para 
prever. 
Nimodipina 60mg/4-4h VO em 21 dias pós-
sangramento é forma de prevenção. Se aneurisma 
tratado, aumentar pressão faz parte do tratamento. Se 
falha terapêutica, angioplastia e drogas 
vasodilatadoras parecem uma opção promissora. 
 
TROMBOSE VENOSA CENTRAL 
 
Geralmente ocorre em adultos jovens ou crianças. 
Mulheres são mais acometidas. 
A TVC pode ser séptica ou asséptica. As formas 
assépticas predominam sobre as tromboflebites, 
podendo acometer seios venosos durais e sistemas 
venosos superficial e profundo. O envolvimento de 
múltiplos seios e veias é regra. 
20% dos TVC não tem causa definida, e 70% estão 
protrombóticos. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Instalação é gradual, podendo manifestar-se 
aguda, subaguda e crônica. Cefaleia é comum em 
90% dos casos. Sintomatologia focal, déficits 
neurológicos, crises epilépticas parciais e alteração do 
nível de consciência. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
A TC pode visualizar trombo no interior do seio 
dural. Mas, a RM/Angio-RM é padrão ouro para 
diagnóstico de TVC. LCR encontra-se muitas vezes 
alterado. 
 
TRATAMENTO 
 
Antibioticoterapia se séptico, controlar convulsões 
e manifestações de HIC. 
Anticoagulação com heparina não fracionada ou 
dose de HBPM, seguido de varfarina VO.