resumo doenças de suinos

Prévia do material em texto

DOENÇAS DE SUÍNOS: 
Erisipela: 
É uma doença infecto-contagiosa que pode se manifestar de forma aguda ou septicêmica, com lesões na pele em forma de losango. 
Forma crônica: artrite não-supurativa e endocardite vegetativa. 
Agente etiológico: Erysipelothrix rhusiopathiae. É sensível a desinfetantes e muito resistente no solo e em fezes de suínos (1 a 6 meses). 
Fonte de infecção: suíno portador. 
Maioria dos animais sadios alojam o agente nas tonsilas e linfonodos e podem eliminar via fecal. 
O meio ambiente tem importante papel na transmissão, os animais enfermos tem bactéria presente nas fezes, urina, vômito e pele e os animais recuperados tem bactéria presente nas fezes e urina. 
Todas as idades são susceptíveis. 
Bactéria → trato digestivo ou ferimentos da pele → multiplicação → bacteremia em menos de 24 horas. 
Patogenia: 
Lesão urticarial: tem reação inflamatória vascular aguda que causa eritema, hemorragias e trombose local e necrose (casos graves). 
Sinais clínicos: 
Forma aguda cutânea:
Ocorre principalmente em animais com mais de 6 meses de idade (cepas de baixa virulência);
Após 2 a 3 dias: febre, anorexia e prostração. 
Lesões cutâneas em varias regiões do corpo, salientes, coloração purpura escura, não dolorosa. Podendo se desaparecer em 4 a 7 dias ou conflui-se, formando grandes placas que se desprendem com facilidade. 
Forma aguda septicêmica:
Em animais de todas as idades, apresentando febre, vômitos, diarreia, aborto, manchas cianóticas na pele e na região abdominal, nas orelhas, nos membros e no focinho e podendo ocorrer casos de morte súbita. 
Forma crônica:
Artrite não-supurativa nos membros e articulações intervertebrais. Liquido serosanguinolento, membrana sinovial, hipertrofiada, linfonodos regionais com hipertrofia acentuada e geralmente com cistos. Lesões endocárdicas com aspecto de vegetação, grandes e friáveis, frequentemente bloqueiam o orifício valvular. A maioria das endocardites vegetativas são causadas por Streptococcus suis.
Diagnóstico: 
Presuntivos por sinais e lesões epiteliais. 
Isolamento das tonsilas e baço.
Aplicar penicilina 12 em 12 horas por 3 dias e antitérmico e ter resultados fornece indícios para o diagnóstico. 
Forma cutânea tem recuperação em 24 horas.
Forma aguda tem resposta não satisfatória com atraso no crescimento e grande condenação no lote. 
A vacina não tem muita importância, nem eficiência. 
Epidermite exsudativa
É uma dermatite seborreica infecciosa localizada ou generalizada; 
Ocorre principalmente em leitões de 5 a 35 dias criados em sistemas intensivos, com higiene deficiente ou problemas de desequilíbrio na microbiota normal (causado pelo uso constante de antibioticoterapia profilática). 
É altamente infeccioso em uma leitegada, com animais mais jovens o curso da doença é mais curto e morbidade e mortalidade mais altos. 
Epidemiologia: penetra na pele dos animais por meio de lesões, mossagem, corte de cauda e instalações inadequadas. 
Entrada do organismo → Septicemia → Fragilidade do epitélio cutâneo → Infecção generalizada
Sinais clínicos:
Localizada: em animais mais velhos, atípica. Pequenas lesões cutâneas circunscritas e recobertas por uma série de crostas escamosas, localizadas: principalmente na região dorsal e lateral do pescoço. 
Generalizada: em leitões lactentes, apresentando anorexia, apatia, diarreia e modificação na coloração da pele. Animais amontoados, podendo ocorrer perca da função renal e acumulo de toxinas pode causar morte. A recuperação é lenta e muitos se tornam refugos. 
Vesículas (cabeça) → Rompimento → Exsudação → Formação de crostas → Descamação.
A pele fica engrossada, ocorrendo aumento da secreção cutânea, favorecendo o aumento de bactérias. Tem o rápido cobrimento da pele do animal com exsudato gorduroso e odor desagradável. 
Tratamento e controle: 
Penicilina de 12 em 12 horas para toda a leitegada;
- Rever e corrigir as falhas do programa de limpeza e desinfecção;
- Evitar causas predisponentes: cuidado e higiene na realização das práticas de manejo cirúrgico que possam abrir porta de entrada para as bactérias (umbigo, gengiva, cauda); 
Sarna suína: 
Sarna sarcóptica, tem grande prejuízo econômico, perda de peso, atraso no crescimento, queda na produção leiteira, impotência coeundi. 
É de notificação obrigatória em muitos países. 
Ciclo ocorre apenas na superfície epitelial, com duração de 15 a 25 dias. Sobrevive fora do corpo do suíno (nas instalações) de 3 a 4 semanas. É sensível a luz solar. As fêmeas põe de 2 a 4 ovos por dia durante 20 a 30 dias (período de vida). 
Todas as idades são susceptíveis. Porém em leitões de 5 a 7 semanas não apresentam as lesões por ação dos anticorpos passivos. No inverno as lesões são mais frequentes. 
Transmissão por contato direto X indireto: Forma latente (Conduto auditivo externo ou na superfície interna da orelha) → Portadores e potenciais disseminadores. 
Patogenia: as fêmeas fecundadas cavam galerias na pele, o rompimento dos ovos causa saída de um liquido seroso, mas o mesmo seca e forma as crostas que são observadas no interior do canal auditivo. A saliva, ovos e fezes do acaro atuam como antígeno para reação de hipersensibilidade. 
Os primeiros sinais clínicos aparecem depois das 6 semanas ou mais. 
Manifestação clínica mais importante nos animais de crescimento e engorda: lesões de natureza essencialmente alérgica – sarna eritematosa alérgica. 
Tem prejuízo econômico, pois tem prurido intenso (intranquilidade), animais pioram a conversão alimentar em 10%, tem problemas reprodutivos como falha na concepção, anestro e impotência coeundi. 
Lesões: pápulas que começam na cabeça e se espalham pelo corpo. Formação de pápulas, vesículas, fistulas, crosta e queda de pelo. 
Pode regredir em 5 semanas, ou pode se tornar crônica, tendo formação de crostas, acantose e hiperqueratose (raspado positivo). Os animais cronicamente afetados apresentam crostas grossas nas orelhas, cabeças e patas. 
Diagnóstico: 
Clínico: - fácil: intenso prurido. 
Gravidade da infestação: 
- Avaliação de carcaças no abatedouro (dermatite papular: score de 0 – 3). 
- índice de prurido (desejável <0,1) 10% das baias recria/engorda: 
Laboratorial: raspado cutâneo profundo nas bordas da lesões na face interna da orelha. 
Tratamento:
O prognostico é favorável. 
Produtos: hidrocarbonetos clorados, organofosforados, piretróides, ivermectina. 
Banhar também as instalações. 
Em casos graves, repetir a aplicação até 5 vezes com intervalo de 7 dias. 
Criações livres: Tratamento preventivo a cada 6 meses ou por meio de raspados 2 vezes ao ano. Quarentena nos animais de reposição – duas aplicações de ivermectina com intervalo de 18 a 21 dias. 
Criações com problemas: UPL – Aplicar ivermectina nas porca 14 dias antes do parto ou aplicar ivermectina no plantel de reprodução antes do começo do inverno. 
Unidade de engorda: caso os leitões sejam oriundos de UPL que não utiliza o protocolo acima, deve-se adicionar ivermectina na ração de alojamento. 
Meningite estreptocócica: 
Doença que afeta principalmente leitões de creche e se caracteriza por sinais nervosos e alguns casos de morte súbita. 
Tipo I: artrite em leitões em aleitamento;
Tipo II: meningite pós-desmama;
Afeta suínos de todas as idades, mas principalmente de 1 a 12 semanas. É mais frequente em suínos mantidos em baias com superlotação e ventilação deficiente. 
Portadores assintomáticos. 
Incidência maior da doença em granjas que compram e agrupam leitões de diferentes origens para recria e terminação (terminadores). Mas também em animais de engorda e reposição. 
Infecção nos leitões via: umbigo, ferimentos na pele e ferimentos na gengiva. 
Sinais clínicos: 
- Febre (42º); 
- Incoordenação;
- Decubito lateral;
- movimentos de pedalagem; 
- opistótono (dorso flexão da cabeça); 
- Morte (casos septicêmicos mortes súbitas); 
Congestão das meninges e edema submeningeano. Muitas vezes observa-­se colaração purulenta nas meningesPode-se observar também: equimose no miocárdio, miocardite focal e endocardite vegetativa. 
Diagnóstico: 
Presuntivo: sinais clínicos e/ou lesões
Bacteriológico: coletar cérebro, pulmão, líquido articular e válvulas atrioventriculares;
Diferencial: doença de Aujeszky, intoxicação por sal, doença de Glasser e doença do edema; 
Tratamento e prevenção: 
Penicilina (30.000 UI/kg cada 12 horas por 2 a 3 dias) + antitérmico; 
Evitar superlotação nas creches;
Evitar variações de temperatura, trocas alimentares e excesso ou falta de ventilação na creche; 
Não existe vacina eficiente no mercado; 
Em granjas grandes é feita vacinas autógenas com amostras da própria granja. 
Doença de aujesky:
Doença infecto-­contagiosa que provoca graves prejuízos econômicos devido a:
- Elevada morbidade e mortalidade dos leitões;
- Imunodepressão e atraso no crescimento dos porcos de engorda;
- Perdas reprodutivas das porcas em gestação; 
É um herpesvírus, com Sobrevivência: 2 a 7 semanas no ambiente e até 5 semanas na carne. Não tem variação antigênica. Cepas com variações no grau de patogenicidade e tropismo por diferentes tecidos (nervoso e respiratório). 
É amplamente distribuída por países onde a suinocultura é evoluída e teve um aumento na prevalência nas ultimas décadas.
Em ruminantes, felinos, caninos e roedores(raramente) é geralmente fatal (são hospedeiros finais) e não eliminam o vírus. Quando há morte de cães e gatos em granjas de suínos com sinais nervosos e coceira é um forte indicativo.
O suíno é o reservatório natural da doença (forma subclínica: eliminação contínua do vírus). O vírus está presente nas secreções nasais e saliva dos animais doentes a partir de 7 a 10 dias pós-infecção.
Vias de infecção: respiratória e oral. 
Após infecção natural: transferência de anticorpos pelo colostro (proteção até as 7 a 10 semanas de idade). 
Após vacinação: transferência de anticorpos pelo colostro (proteção até os 24 dias de idade)
Eliminação do vírus principalmente pelo trato respiratório, podendo ser eliminado pelo leite. 
A vacinação não impede a infecção. 
Suínos tornam-se portadores e eliminam o vírus de forma intermitente (mínimo 7 dias). 
A baixa quantidade de vírus é suficiente para provocar a doença em animais susceptíveis. 
Situações de estresse: portadores eliminam o vírus. 
Os aerossóis tem importância relevante na disseminação da doença. Áreas de grande concentração de suínos, torna-se difícil controlar a disseminação do vírus, que pode ser transportado até por 9 Km pelo vento. `
Patogenia: 
Infecção: contato direto entre animais doentes ou portadores, água e alimentos contaminados ou aerossóis. 
Forma nervosa: vírus multiplica-se inicialmente no epitélio do trato respiratório superior, invadem as células olfativas, atinge o bulbo olfatório (nova multiplicação) e atinge o SNC. 
Forma respiratória: multiplica-se nas células alveolares e nos macrófagos, que são então destruídos pelo sistema imune do suíno.
Infecção uterina: pode interferir em todos os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, podendo provocar abortos, nascimento de fetos mumificados, infertilidade, etc. 
Forma clássica: 
Três formas: sinais nervosos, sinais nervosos e respiratórios e sinais reprodutivos. 
Leitões de 1 semana: sinais poucos nítidos. Febre, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa e mortalidade até 90% dos leitões. 
Leitões de 8 a 35 dias: predominam os sinais nervosos como convulsões, movimentos de pedalagem, andar sem rumo, tremores musculares, decúbito lateral, opistótono e nistagmo. Tem morte em até 2 dias após os sinais clínicos. 
Recria, terminação e reposição: sinais nervosos graves se tornam menos comum, quanto maior a idade dentro deste período. Tem febre, anorexia, prostração, constipação e eventualmente, sinais respiratórios. 
Porcas em lactação: febre, constipação, anorexia, agalaxia e transtornos puerperais. 
Porcas em gestação: febre, anorexia, falsa mastigação, salivação intensa e problemas reprodutivos (retornos ao cio, mumificação, abortos, natimortos, malformações, nascimento de leitões fracos e infertilidade). 
Sinais clínicos: 
Forma respiratória: O vírus provoca uma imunodepressão, pois se multiplica nos macrófagos, que são posteriormente destruídos pelo sistema imune. 
Infecções bacterianas secundárias: pleuropneumonia e a pneumonia por Pasteurella multocida. 
Forma subclínica: Há a infecção, mas não se manifestam os sinais característicos da doença. Esta forma pode aparecer devido a baixa quantidade de vírus circulante ou devido a baixa patogenicidade da cepa infectante. 
Estado de latência: Após infecção aguda: desenvolvimento de imunidade e excreção do vírus por um curto período. 
Estresse: reativação do vírus no organismo
Comumente: ausência de lesões. Em alguns casos: congestão de meninges e aumento do líquido cefalorraquidiano, focos de necrose no fígado e miocárdio e consolidação nos lóbulos anteriores do pulmão (amostra pneumotrópicas). 
Diagnóstico
Presuntivo: histórico, sinais clínicos e lesões. 
Laboratorial: isolamento viral (casos agudos – cérebro) e sorologia (a partir dos 7 a 12 dias após a infecção natural ou vacinação). 
Diferencial: meningite por S. suis, intoxicação por NaCl, peste suína clássica e doenças que provocam problemas reprodutivos. 
Controle: 
Erradicação: 
Aplicado em países com baixo n.º de focos da doença (Inglaterra e a Dinamarca):
• Controle sorológico nos frigoríficos
• Animais infectados são identificados, as granjas de origem localizadas e os animais contaminados abatidos. 
É um método eficaz, no entanto tem as seguintes desvantagens:
• É caro
• Só é aplicável em regiões pouco infectadas
• O risco de contaminação dos animais não imunizados é permanente. 
Vacinação
As principais vantagens da vacinação são:
- Reduz o número e a gravidade dos surtos da doença;
- Reduz as perdas econômicas; 
- Reduz a pressão de infecção
As principais desvantagens da vacinação são:
- Imunidade vacinal não impede a replicação viral no trato respiratório e a excreção do vírus; 
- Não impede o estabelecimento do estado de latência; 
- Não diferenciação de anticorpos vacinais dos provocados pela infecção (vacinas comuns); 
Vacinação + erradicação: Só é possível com vacinas deletadas, e usando Kits ELISA que diferenciem os animais infectados dos vacinados. E com cooperação dos suinocultores e teste sorológico negativo. 
Situação da Doença de Aujeszky no Brasil
• Doença de notificação obrigatória;
• Vacina morta deletada é a única permitida no país e é de controle oficial e somente permitido em rebanhos suínos com diagnóstico positivo da doença ou em rebanho vizinho sob-risco; 
• Maior incidência: SC, PR, SP, MG e GO.
Circovirose Suína: 
Doença que atinge principalmente suínos após o desmame causando atraso no crescimento, palidez, refugagem, às vezes icterícia e morte. 
• Síndrome multisistêmica do emagrecimento pós-demame (SMEPD);
• Síndrome da dermatite e nefropatia suína; 
Vírus não envelopado (torna­os mais resistentes aos desinfetantes). 
Doença mundialmente distribuída. No Brasil a doença é emergente que causa prejuízos consideráveis à suinocultura. 
Epidemiologia: 
Persiste por até um ano, não há cura. Leitões perdem a imunidade materna com 3 a 9 semanas de vida.
Soroconversão ocorre 3 a 4 semanas após a desmama. 
Transmissão vertical e horizontal
Vírus eliminado nas fezes, secreções nasais, sêmen, fetos abortados, natimortos. 
3 a 20 % dos animais da creche são afetados
Predisposição ao desenvolvimento da doença:
• Granjas de ciclo completo com fluxo contínuo
• Granjas de terminação de múltiplas origens
Patogenia
Apenas alguns animais de cada baia adoecem, embora a grande maioria apresente soroconversão.
O mecanismo do desencadeamento da doença ainda não está bem esclarecido. 
Fatores ambientais, de manejo, imunidade, doenças concorrentes (parvovirose e PMS). 
- Imunossupressão com depleção linfocitária nos órgãos afetados, linfopenia,diminuição de linfócitos B e T e monócitos. Predisposição à doenças secundárias.
Sinais clínicos
A partir dos 40 dias de idade ocorre emagrecimento rápido e progressivo, anorexia, icterícia, febre (nem sempre presente), diarréia, dispnéia, tosse, hipertrofia dos linfonodos inguinais, lesões de pele de coloração vermelho-­púrpura no pescoço, abdômen e paleta. 
Reprodutoras: abortos, natimortos e mumificados. 
Morbidade varia de 4 a 20%.
Mortalidade de 70 a 90%. 
Síndrome da Dermatite e Nefropatia Suína
Febre, lesões de pele multifocais, bem circunscritas, levemente elevadas, coloração vermelho escuro, centro necrótico, bem circulares ou irregulares sobre o pernil, região ventral do abdômen e nariz, flancos, orelhas e tórax. Nos casos mais graves ocorre anorexia, emagrecimento acentuado. Os animais morrem devido à falha renal aguda.
Lesões
70% dos casos: linfonodos e pulmões apresentam lesões. 
Lesões mais frequentes: emaciação, espinha dorsal marcada, hipertrofia dos linfonodos mesentéricos e inguinais, consolidação pulmonar crânio­ventral. Rins pálidos, hipertrofiados, petéquias na superfície, pelve renal distendida e com urina avermelhada. 
Microscopicamente: glomerunefrite fibrinosa aguda difusa, com nefrite intersticial e vasculite sistêmica necrosante. 
Diagnóstico
Sinais clínicos, lesões macro e microscópicas. 
Diagnóstico definitivo: presença do circovírus tipo 2 nas lesões microscópicas por meio de imunohistoquímica. 
PCR também pode ser utilizado. 
Tratamento
Não existe um tratamento eficiente. Os antibióticos para evitar o aparecimento de doenças secundárias. 
Tilmicosina (Pulmotil®): 10 a 15 mg/kg de peso corporal/dia durante 7 dias (via ração ou água de bebida. 
20 pontos de Madec: 
MATERNIDADES: 
1. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes;
2. Lavar as porcas e vermifugar antes do parto;
3. Limitar os reagrupamentos de leitões na maternidade ao absolutamente essencial, tentar trocar leitões apenas nas primeiras 24 horas após o parto;
4. Usar baias ou gaiolas pequenas, com divisórias sólidas; 
5. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
6. Diminuir a lotação para níveis iguais ou menores do que 3 leitões por m² ou seja, espaço igual ou maior que 0,33 m² por leitão;
7. Aumentar o espaço de cocho para valor acima de 7 cm/leitão; 
8. Melhorar a qualidade do ar, mantendo níveis de NH3 abaixo de 10 ppm, CO2 abaixo de 0,1% e umidade abaixo de 85%; 
9. Melhorar o controle da temperatura ambiental; 
10. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas creches;
11. Usar baias pequenas, com divisórias sólidas; 
12. Usar o sistema "todos dentro, todos fora" e limpar as canaletas de dejetos entre lotes; 
13. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas recrias; 
14. Não misturar leitões de diferentes lotes na chegada ou durante o período de permanência nas terminações; 
15. Diminuir a lotação, adotando um espaço acima de 0,75 m² por leitão; 
16. Melhorar a qualidade do ar e o controle da temperatura ambiental;
17. Usar um programa de vacinação adequado às doenças do plantel;
 18. Racionalizar o fluxo de ar e de animais nos prédios; 
19. Adotar uma higiene estrita em manejos como corte de dentes, corte da cauda, injeções e outros; 
20. Remover precocemente animais doentes para baias hospital ou realizar a eutanásia dos mesmos.
Controle
Medidas de manejo, programa de higiene e bem estar.
• Evitar mistura de suínos de diferentes origens;
• Evitar a superlotação;
• Boa ventilação associada à temperatura adequada;
• Isolar os doentes numa baia enfermaria;
• Utilizar o sistema todos dentro ­ todos fora;
• Medicar o quanto antes os leitões doentes;
• Fazer transferência dos recém-nascidos somente nas primeiras 24 horas de vida; 
Influenza Suína: 
Doença infecciosa aguda do trato respiratório que cursa com alta morbidade (até 100%) e baixa mortalidade (<2%).
ZOONOSE
Maior incidência: outono, inverno e início da primavera.
Transmissão horizontal
Associada à introdução de novos animais.
Infecção durante todo o ano, porém com manifestação clínica no inverno. 
Somente o vírus: doença respiratória benigna
Manifestação clínica e severidade dependem de co-fatores infecciosos, idade, imunidade e variante do vírus envolvido. 
Sinais clínicos: 
Período de incubação: 2 a 7 dias; 
Iniciam subitamente em muito animais: Febre, anorexia, prostração, leucopenia, dispnéia, espirros, tosse, conjuntivite, descarga nasal e perda de pesa considerável. 
Recuperação: 4 a 6 dias
Nos humanos: Febre, tosse e dor nas articulações. 
Lesões:
Congestão e edema da mucosa das vias respiratórias superiores, aumento de volume dos linfonodos cervicais e mediastínicos e Pneumonia intersticial. 
Diagnóstico:
Presuntivo: histórico e sinais clínicos
Confirmatório: provas laboratoriais
Diferencial: outras doenças respiratórias
Controle:
- Medidas terapêuticas para combater infecções secundárias
- Evitar a movimentação dos animais afetados
- Imunidade após o surto: desconhecida
- Vacinas disponível no Brasil; 
Pneumonia enzoótica dos suínos:
Doença altamente contagiosa, caracterizada por pneumonia crônica, que se torna permanentemente endêmica nos rebanhos, provocando imunodepressão e atraso no crescimento. 
Causada por mycoplasma hyopneumoniae, que tem resistência a maioria dos antibióticos. 
Frequentemente complicada pela Pasteurella multocida tipo A e D.
É distribuída mundialmente, com alta incidência em sistemas intensivos e devastadora economicamente. Perdas econômicas estão largamente associadas com alta conversão alimentar e baixas taxas de crescimento
A cada 10% de área pulmonar afetada corresponde à 5% a menos de ganho de peso diário. 
O suíno é o único hospedeiro e todas as idades são susceptíveis. 
Transmissão:
­ Contato direto com secreções do aparelho respiratório; 
­ Aerossóis; 
Transmissão horizontal: Em rebanhos infectados a transmissão ocorre primariamente da porca para os leitões; O agrupamento de leitões na desmama contribui na transmissão da doença
A prevalência da doença é influenciada principalmente pelos seguintes fatores:
• Superlotação
• Concentração de gases nas instalações
• Unidades de engorda com mais de 500 animais
• Instalações com mais de 2 fileiras de baias;
Patogenia: 
Infecção ocorre pela via respiratória
Período de incubação: 1 semana a 10 meses
Sítio principal de infecção: epitélio bronquiolar e bronquial com destruição dos cílios da traqueia, redução da eficiência do sistema mucociliar e diminuição na resistência imunológica. 
Tem alta incidência de lesões entre os 2 e 4 meses, com a imunidade se desenvolvendo lentamente, quando o animal for pra terminação poderá se recuperar totalmente. 
Sinais clínicos
Tosse seca e crônica: observada quando os animais são forçados a se exercitarem (fase de crescimento e terminação);
Movimentos respiratórios: geralmente normais;
Associação com P. multocida: respiração abdominal, inapetência, febre (41ºC), prostração e morte. 
Lesões:
Áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza, bem delimitadas do tecido normal, de consistência carnosa, localizadas principalmente nos lobos apicais, cardíacos, acessório e região antero-ventral dos diafragmáticos. 
Diagnóstico:
Clínico: fácil, baseado nos sinais clínicos;
Acompanhamento de abate: monitorização para avaliar periodicamente a prevalência;
Atenção: as lesões pulmonares regridem com o avançar da idade
Laboratório: Isolamento, PCR, ELISA. 
Tratamento:
Não há tratamento eficiente, embora a gravidade possa ser reduzida com antibioticoterapia (Tilosina, Tiamulina); 
Estratégia amplamente utilizada: medicação durante 10 a 15 dias na ração dos leitões quando são transferidos da creche para as unidades de crescimento e terminação. 
Animais com prostração, febre e respiração abdominal devem ser separadosem baia apropriada e devem receber medicação injetável consistindo de: antitérmico, antibiótico, broncodilatador + mucolítico.
Controle: 
Granjas positivas devem procurar conviver com a doença: redução dos fatores de risco e a aplicação de medidas terapêuticas e imunoprofiláticas. A eliminação é possível mas pode haver recidivas. 
Vacinação: uso contínuo da vacinação produz resultados satisfatórios, principalmente em granjas onde a doença gera prejuízos consideráveis. (Custo x beneficio)
Esquema de vacinação
-Reprodutores: vacinar aos 6 meses de idade e revacinar em 2 a 3 semanas após. 
­Leitões e porcas: depende da vacina utilizada e do protocolo definido pela granja. 
Correção dos fatores de risco: 
- Unidades de engorda: máximo 300 animais
- Baias: máx. 15 animais (mín. de 1 m²/animal e volume de ar superior a 3 m³/animal)
- Cortinado: controle da temperatura e da concentração de gases dentro das instalações (meses frios);
Forro nas instalações:
Métodos auxiliares de controle
- Criação no sistema – all in all out
- Criação em 3 sítios de produção
Quantificação das lesões: 
 
Cálculo: lobo - peso relativo x escore = soma. 
Rinite atrófica progressiva:
Doença contagiosa do trato respiratório superior, caracterizada por atrofia das conchas nasais e mau desempenho dos animais.
Distribuição mundial com prevalência rebanhos comerciais: 25 a 50%. 
Transmissão: contato direto entre suínos. Porcas e cachaços infectados: reservatório
Reposição com reprodutores infectados: principal meio de introdução da doença. 
Porcas cronicamente infectadas transmitem a doença às suas leitegadas por contato nasal, durante o período de aleitamento. 
Leitões infectados: fonte ativa de infecção. Nível de imunidade dos suínos jovens influencia o grau de infecção e a incidência da doença clínica. 
Imunidade do colostro de porcas sorologicamente positiva é transferida para os leitões, fornecendo proteção por 2 a 5 semanas. 
Leitões com altos níveis de imunidade passiva não é infectado. 
 
A gravidade da doença depende da idade em que o leitão se infectou e da imunidade passiva:
1ª semana de vida: lesões graves
4ª semana de vida: lesões moderadas
10ª semana de vida: não desenvolvem lesões
Sinais clínicos:
Estágios agudos (3 a 9 semanas de idade):
• Espirros
• Corrimento nasal mucoso
• Placas escuras nos ângulos internos dos olhos (obstrução do canal lacrimal – epífora)
• Epistaxe passageira; 
Estágios crônicos:
• Desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo
• Formação de pregas na pele que o recobre
• Má performance dos animais na engorda; 
Diagnóstico:
Clínico – mais evidente a partir de 5 semanas de idade:
Anatomopatológico – exame das conchas nasais de leitões com mais de 10 semanas de idade ou dos animais enviados ao frigorífico: Realiza-se o corte transversal do focinho entre o 1º e 2º dentes pré-­molares;
- Sorológico: pouco valor
- Diferencial:
Rinite por corpúsculo de inclusão
-Surto explosivo e com curso agudo
­ Histopatológico: presença dos CI típicos no epitélio glandular da cavidade nasal; 
Classificação de Rinite Atrófica por meio do Índice de Rinite Atrófica (IRA) – Embrapa 1990. 
Scores:
• Conchas normais = 0
• Atrofia leve = 1
• Atrofia moderada = 2
• Atrofia grave ou completa = 3 		
Score x animais / número animais
Interpretação do IRA
0 a 0,30: livres ou nível insignificante
0,31 a 0,45: levemente afetados ou com probabilidade de 3% do aparecimento de lesões graves
0,46 a 3,0: moderado a gravemente afetado com probabilidade de 6 a 20% dos animais apresentarem lesões graves. 
Doenças vesiculares de suínos: 
Doenças virais agudas e contagiosas, caracterizadas por febre e vesículas com erosões na boca e no nariz, patas e tetas. 
Febre aftosa: 
Doença viral mais contagiosa em suínos, que se caracteriza pela ocorrência de febre e formação de vesículas na coroa do casco, língua e focinho. 
Todos os animais biungulados são susceptíveis.
ZOONOSE: humanos são fontes de infecção.
Transmissão
• Aerossóis de animais e humanos
• Contato direto ou indireto
• Consumo de dejetos contaminados
• Fômites
• Inseminação artificial
• Produtos biológicos contaminados
• Aves migratórias
Gado e ovelhas podem ser portadores do vírus, mas o vírus não persiste em suínos.
Sinais clínicos: 
24 a 48 h após a inalação do vírus e podem perdurar por vários dias:
• Febre, anorexia, claudicação;
• Vesículas na borda coronária, parte distal dos cascos e espaços interdigitais;
• Vesículas e erosões no focinho;
• Erosão do epitélio da língua
• Lesões das tetas
• Mortalidade até 5% -­ especialmente em animais jovens (necrose do miocárdio)
• Abortos -­ devido a febre (sem alterações patológicas específicas da placenta ou dos fetos); 
Diagnóstico
NUNCA deve ser diagnosticado baseado em sinais clínicos e lesões macroscópicas somente, devido à semelhança com outras doenças vesiculares e do grande impacto econômico causado pela notificação da presença da doença, o diagnóstico somente é feito baseado na confirmação laboratorial. 
Suspeita de FMD: veterinário estadual e/ou federal deverá ser informado imediatamente,um especialista treinado em doenças exóticas animais será enviado para o local para colher amostras e enviá-las para o laboratório federal para a confirmação do diagnóstico. 
Diagnóstico diferencial: 
• Estomatite vesicular; Doença vesicular suína; Exantema vesicular suína; Podridão dos cascos; Queimaduras químicas ou térmicas; Fotossensibilidade. 
Tratamento e controle: 
Os procedimentos básicos são:
• Interrupção imediata no deslocamento de animais e produtos de origem animal na área afetada;
• Abate de todos os animais infectados e animais susceptíveis que entraram em contato; 
• Desinfecção de todos os veículos, equipamentos e funcionários envolvidos; 
• Vacinação em cadeia depende do tamanho do surto. 
Doença vesicular suína: 
Enfermidade infecciosa, clinicamente indistinguível das demais doenças vesiculares.
Maior importância: diagnóstico diferencial Febre Aftosa. 
América livre desta doença. 
ZOONOSE
Transmissão: 
Contato direto via lesão na pele e na mucosa.
Produtos infectados (vírus resistente): secos, defumados ou carnes curadas
Contaminação fecal é a maior fonte de disseminação (diferente de outras doenças vesiculares virais).
Animais recuperados: vírus nas fezes por 14 dias a 3 meses. 
Sinais clínicos:
2­7 dias após a infecção; 
Febre e anorexia acompanhadas por vesículas na boca, focinho, faixas coronárias, espaços interdigitais, e solas das patas, levando à claudicação e ulcerações; 
Clinicamente indistinguível da FMD; 
Algumas cepas causam encefalite, resultando em andar instável e tremores. 
Alguns animais sub-clinicamente infectados sem sinais da doença; 
Diagnóstico: 
Presuntivo: lesões e sinais clínicos;
Não tente fazer um diagnóstico diferencial definitivo no campo, notificação obrigatória, comunicar ao serviço veterinário oficial;
Diagnóstico diferencial: 
Febre aftosa, estomatite vesicular, exantema vesicular suína, podridão dos cascos, queimaduras químicas e térmicas. 
Tratamento e controle: 
Medidas de prevenção são similares às da FMD:
- Controle de animais importados de áreas infectadas; 
- Eliminação do lixo de aviões e navios internacionais;