Dermatologia (1)

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UNIAMÉRICA

Mariane Fliegner

15/07/2018

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Dermatologia

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Apostila de Dermatologia UFPR
Research · August 2015
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Frederico Ramalho Romero
Universidade Federal do Paraná
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DERMATOLOGIA -

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Principais lesões elementares da pele

Histologia

A pele é composta por uma camada epidérmica da qual os pêlos, as glândulas
sudoríparas e as glândulas sebáceas descem para o interior da derme subjacente.

O desenho acima mostra a camada epidérmica, a camada dérmica subjacente e
a hipoderme.
A epiderme é constituída, da superfície para o interior, das seguintes camadas:
 Camada córnea;
 Camada de células espinhosas;
 Camada granulosa e
 Camada basal.

A maturação progressiva das células basais em células epiteliais escamosas
queratinizadas, leva, em média, 28 dias.
As patologias costumam acometer principalmente as células das camadas basal
e espinhosas.
O pêlo, também representado na figura, é composto por um bulbo, uma haste e
uma bainha externa. Quando há uma inflamação nessa estrutura, nós a chamamos de folite.
O termo alopécia se refere a ausência, congênita ou não, de pêlos ou cabelos do corpo.
As glândulas sebáceas são compactas e são constituídas por células glandulares
claras, brancacentas, com núcleo central.
Figura 1 - Desenho esquemático de um corte transversal da pele

DERMATOLOGIA -

2
As glândulas sudoríparas, por sua vez, têm a função de produzir suor para a
regulação da temperatura corporal.
Além desses componentes, a pelo também apresenta colágeno, fibroblastos,
nervos e outros componentes comuns a todos os tecidos.

Definições macroscópicas

Antes de descrevermos as características clínicas e histológicas
das patologias dermatológicas, vamos definir antes alguns termos usados na dermatologia.
 Pápula
É uma lesão elevada, sólida, de consistência firme,
que não apresenta água no seu interior e geralmente contém
processo inflamatório. Seu tamanho geralmente é inferior a 5
mm.
Existem mais de 30 doenças que cursam com pápula.
Dentre elas, nós temos:

 Verruca vulgaris inicial;
 Leishmaniose  Inicia como uma pápula e
desenvolve-se para pústula;
 Liquen planus  Apresenta pápulas altamente
pruriginosas;
 Sífilis secundária;
 Sarna  É muito pruriginosa e ocorre
principalmente em crianças;
 Hiperplasia sebácea;
 Carcinoma de células basais  Inicialmente;
 Queratose seborreica;
 Hanseníase.

 Tubérculo
É uma lesão semelhante a pápula. Ou seja, é
elevado, sólido, de consistência firme e sem água no seu
interior.
O que os diferencia é que o tubérculo é maior que
5 mm e geralmente é mais profundo do que a pápula.
O tubérculo, assim como a pápula, pode as vezes
ser altamente pruriginoso.

 Placa
É uma alteração localizada, geralmente maior do que 5
mm de extensão, elevada mas plana, eritematosa e com
alteração da cor.

DERMATOLOGIA -

Algumas doenças que podem cursar com placa são as
seguintes:

 Psoríase;
 Hanseníase;
 Dermatite seborreica;
 Dermatite eczematosa;
 Sífilis secundária  Associada a pápula;
 Ptiríase rósea.

 Vesícula
É uma lesão elevada, com fluido no seu interior,
geralmente menor que 5 mm, freqüentemente múltipla e com
a epiderme circundante eritematosa.
O herpes é um dos microorganismos responsáveis
pela formação das vesículas.

 Bolha
A bolha é uma lesão elevada, com fluido no seu
interior, maior que 5 mm e que evolui a partir de vesículas. É
por isso que elas estão freqüentemente acompanhadas por
vesículas. Ainda, as bolhas podem ser intra-epidérmicas ou
subepidérmicas.
A dor é uma manifestação clínica que pode ocorrer
quando as vesículas ou as bolhas rompem-se.
 Síndrome para-neoplásica  As bolhas apresentadas nas
extremidades de um paciente com mais de 50 anos
geralmente fazem parte da síndrome para-neoplásica de
neoplasias do trato gastrointestinal;
 Epidermólise bolhosa  É uma doença congênita em que o
paciente forma bolhas a partir de traumatismos mínimos
devido a ausência de elementos colágenos e elásticos;
 Porfirias  Alterações metabólicas, com agravamento pela
luz solar, que forma bolhas hemorrágicas ou pústulas;
 Eritema multiforme  “Lesões em alvo”.

 Pústula
É a vesícula ou bolha que apresenta fluido purulento
no seu interior.
 Acne;

DERMATOLOGIA -

4
 Foliculite.

 Úlcera
A úlcera é uma solução de continuidade na epiderme e
porção da derme que pode ser provocada ou patológica e que
se distingue da escoriação por deixar seqüelas quando cura.
 Retocolite ulcerativa idiopática  Pode apresentar uma
úlcera chamada pioderma gangrenoso;
 Leishmaniose  Produz úlceras em 98% dos casos.

 Crosta
É uma concreção do exsudato dos neutrófilos com
fibrina, hemácias e restos celulares. São freqüentemente
encontradas na superfície de lesões ulceradas.
As crostas podem ser:
 Serosas,
 Hemáticas ou
 Melicéricas  É uma lesão elevada, seca, de tamanho
variado, da qual aflui um fluido amarelado (semelhante ao
mel). Ela é muito comum no impetigo contagioso.

 Nódulo
O nódulo é uma massa tumoral sólida, maior que 1
cm, localizado na derme ou na hipoderme (subcutâneo),
podendo ou não fazer saliência. Por isso, ele é mais palpável
do que visível.
 Micoses profundas;
 Hanseníase  O nódulo lepromatoso freqüentemente é uma
lesão associada a madarose;
 Sarcoidose;
 Tuberculose;
 Sífilis tardia;

Deve-se fazer o seu diagnóstico diferencial com os
tumores como, por exemplo:
 Melanoma;
 Carcinoma de células escamosas;
 Carcinoma de células basais;
 Hemangioma  Tumor vascular benigno;
 Sarcoma de Kaposi  Antigamente, era mais freqüente nos
membros inferiores de pessoas idosas. Atualmente, está
mais ligada a AIDS;
 Neurofibromatose de pele;
 Linfomas de células T.

 Eritrodermia
É a alteração da coloração normal da pele para
o vermelho.
DERMATOLOGIA -

 Ictiose1
É uma lesão que se assemelha a escama de peixe.
A ictiose pode ser genética mas sua maioria é
adquirida e faz parte das síndromes para-neoplásicas.

 Fissura
É uma solução de continuidade retilínea que
compromete a epiderme e a derme.

 Escama
É composta por massas celulares corneificadas que
se tornam aparentes na superfície da pele e se destacam
facilmente.
A escama geralmente tem cor brancacenta e aspecto
farináceo.

 Necrose epidérmica
É uma situação geralmente induzida por
algumas drogas e que também provoca a descamação da pele.
Quando difusas e graves, as necroses
epidérmicas tem grande chance de levar ao óbito.

 Vegetação
A vegetação é uma lesão elevada, circunscrita e
constituída por projeções que lembram um couve-flor.
Ela resulta do espessamento dérmico e
epidérmico.
Como exemplo de vegetações, nós temos:
 Verrucavulgaris;
 Cromoblastomicose.

 Alopécia
É a perda de pêlos ou cabelos do corpo, podendo
ser ela parcial ou total.

 Cisto
Cisto é uma elevação globosa e móvel, com flutuação à
palpação, que geralmente apresenta uma cavidade preenchida
por cebo.

 Liquenificação
É uma área de espessamento da pele com
acentuação das marcas cutâneas que resultam de atrito
repetido, crônico e prolongado.

1
Do latim, “icti(o) = peixe; ose = estado” (N do A)
DERMATOLOGIA -

 Mácula
É uma alteração localizada da cor da pele, sem
alterações na superfície ou na textura da pele.
Sua coloração pode ser acrômica, hipercrômica ou
eritematosa.

As máculas ocorrem principalmente em:
 Dermatite de contato;
 Fase inicial dos nevus;
 Processos inflamatórios;
 Lentigo maligno melanoma  Inicia como
mácula atingindo idosos, principalmente
em face;
 Esclerose tuberosa  Mácula hipocrômica;
 Outras hipermelanoses  Aumento da cor
da pele de causas desconhecidas.

 Exulceração
É a perda parcial ou completa da epiderme e que
cura sem deixar cicatriz. A escoriação é uma forma de
exulceração mecanicamente provocada.

 Telangiectasia2
Dilatação ao longe dos vasos.

 Petéquias
São manchas decorrentes do extravasamento de
sangue dos vasos da pele e mucosa.
São lesões puntiformes, redondas e planas, de
coloração vermelho vivo ou púrpura, de diâmetro entre 1 e 3
mm e não pulsáteis.

 Equimoses
As equimoses são maiores que as petéquias, de
cor purpúrea ou púrpuro-azulada evoluindo para verde,
amarelo e castanho com o tempo. Tem tamanho e forma
variáveis e são decorrentes do extravasamento de sangue dos
vasos, com freqüência secundária a traumatismos e também
de distúrbios hemorrágicos. Não são pulsáteis.

2
Do latim, “tel(e) = ao longe; angi(o) = vaso; ectas = dilatação; ia = estado” (N do A)

DERMATOLOGIA -

Definições microscópicas

As definições microscópicas são as seguintes:
 Hiperceratose3
Aumento da proliferação da camada córnea
da epiderme.

 Paraceratose4
É uma ação ao longo da camada córnea que
se caracteriza pela retenção de núcleos picnóticos nas células
escamosas com hiperceratose.

 Hipergranulose5
A hipergranulose se caracteriza pelo
aumento da proliferação das células da camada granulosa.
Geralmente está associada a
hiperceratose.

 Acantose6
É o aumento da proliferação das células
espinhosas da epiderme.
Ela pode ser regular, irregular ou pseudo-
carcinomatosa.

 Balanonização
Acúmulo de líquido no citoplasma de células
espinhosas que aumentam de tamanho, tornando-se pálidas.
Quando severa, resulta na rotura da membrana
celular, ocorrendo a formação de bolha intra-epidérmica, de
aspecto reticulado (degeneração reticular).

 Espongiose7
Ação da camada epidérmica semelhante a uma
esponja, alargando o espaço intercelular por acúmulo de
líquido.
Freqüentemente se acompanha de linfócitos e
pode formar vesículas intra-epidérmicas.
É muito comum nos eczemas.

 Exocitose8

3
Do latim, “hiper = excesso; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
4
Do latim, “par(a) = ao longo de; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
5
Do latim, “hiper = excesso; granul(o) = camada granulosa; ose = ação” (N do A)
6
Do latim, “acant(o) = espinhoso; ose = ação” (N do A)
7
Do latim, “espongia = esponja; ose = ação” (N do A)
8
Do latim, “ex(o) = para fora; cit(o) = célula; ose = ação” (N do A)
DERMATOLOGIA -

8
Saída de células inflamatórias (linfócitos,
neutrófilos e eosinófilo) para fora dos vasos sangüíneos da
derme em direção a epiderme.

 Degeneração hidrópica9 da camada basal
Degeneração das
células da camada basal por acúmulo de serosidades,
tornando-as volumosas, vacuolizadas.
Devido a
destruição das células basais e de melanócitos (que faz parte
das células da camada basal), pode ocorrer derrame de
pigmento melânico na derme.

 Acantólise10
É a dissolução, ou perda da coesão, entre as
células espinhosas da epiderme por lesão das junções
intercelulares (desmossomas).
Ela ocorre com a formação de bolha intra-
epidérmica, assim como a balanonização e a espongiose.

 Disceratose11
Mau estado da camada córnea da epiderme por
queratinização prematura das células espinhosas.
Podem aparecem em processos benignos e
malignos.

 Papilomatose12
É o alongamento excessivo das papilas
epidérmicas, constituindo projeções digitiformes acima da
superfície da epiderme.

 Pérola córnea
É uma estrutura formada por queratinização
irregular e concêntrica de um grupo de células.
Ela é observada principalmente em carcinomas
epidermóides bem diferenciados. No entanto, pode também
ocorrer em processos inflamatórios e em neoplasias benignas.

 Atrofia13
A atrofia da epiderme caracteriza-se
principalmente por uma diminuição do número de células da
camada espinhosa.
É o oposto da acantose.

9
Do latim, “hidrópica = aquela que tem hidropsia; hidropsia = acúmulo de serosidades no tecido celular” (N
do A)
10
Do latim, “acant(o) = espinhoso; lise = dissolução” (N do A)
11
Do latim, “dis = mau estado; cerat(o) = corno; ose = ação” (N do A)
12
Do latim, “papil(i) = papila; ose = ação” (N do A)
13
Do latim, “a = ausência; trof(o) = nutrição; ia = estado” (N do A)
DERMATOLOGIA -

 Pústula espongiforme
Caracteriza-se por uma espongiose
contendo neutrófilos dentro do líquido e formando
microabscessos.

 Corpúsculo de Civatte
É uma estrutura que ocorre em
doenças em que há degeneração hidrópica da camada basal e
representa um acúmulo circunscrito de colágeno, fibrina,
imunoglobulinas e resto de queratinócitos.
DERMATOLOGIA -

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Eczemas ou dermatites

Definição

Atualmente, os eczemas e as dermatites têm sido usados como sinônimos, mas
isso não é muito apropriado porque as dermatites compreendem todos os processos
inflamatórios da pele. Assim, o nome mais apropriado para descrever os eczemas seria
dermatite eczematosa.
A palavra eczema vem do grego e significa “fervor do sangue”, o que descreve
muito bem a manifestação clínica dessa patologia.
O eczema é um processo sindrômico e, assim, ele é o termo clínico utilizado
para denominar diversas condições patológicas diferentes que comumente se caracterizam
por um processo inflamatório dermo-epidérmico com lesões papulovesiculares
avermelhadas, em um estágio inicial, que evoluem para formar placas.
Como a pele não tem muitos modos de se defender, ela vai ficando mais espessa,
ou seja, descamativa, escamosa e com acentuação das linhas cutâneas, ao que se denomina
liquenificação.

Classificação

Houve uma tentativa de classificar os eczemas, mas nunca se conseguiu um
consenso comum. A grosso modo, nós podemos classificá-los em:
 Eczemas endógenos
Também chamados de constitucionais ou atópicos,
que derivam de alterações internas do próprio indivíduo.

 Eczemas exógenos
Quando são derivados de alguma agressão externa.

A resposta inflamatória dos eczemas endógenos é basicamente humoral, ou
seja, mediada por célulasB, enquanto que os eczemas exógenos têm uma resposta celular,
mediada por células T.
Ainda, como os eczemas são um processo sindrômico, eles existem em
vários tipos. Desta forma, algumas diferenças clínicas nos permitem classificá-los,
também, nas seguintes categorias:
 Dermatite irritante primária
 Dermatite alérgica de contato
 Dermatite atópica
 Dermatite fotoeczematosa
 Dermatite eczematosa mediada por drogas

DERMATOLOGIA -

11
Incidência

Devido as diversas substâncias químicas que nós entramos em contato
diariamente, estudos mostraram que, em um ambulatório geral, aproximadamente 20
pacientes, entre 1.000, vão apresentar dermatite eczematosa e, destes, 60% vão ser uma
dermatite alérgica de contato.

Dermatite irritante primária

É a dermatite causada
por certos agentes que
provocam uma reação
eczematosa em 100% dos
indivíduos expostos. É isso
que difere este tipo de eczema
da dermatite alérgica de
contato, em que apenas alguns
indivíduos vão desenvolver
uma resposta eczematosa.
O tempo de
aparecimento das lesões vai
depender da saturação e da
concentração da substância,
do tempo de exposição, da
área acometida, da temperatura ambiente, etc. Não é necessário período de incubação.
A dermatite irritante primária é causada principalmente por
ácidos, álcalis e certas substâncias de plantas.
Esse tipo de eczema tem muito interesse para a medicina do
trabalho, porque quase 50% dos casos estão relacionados com lesões de pele ligadas ao
trabalho e o sítio mais comumente envolvido são as mãos.

Dermatite alérgica de contato

Como já foi dito, o eczema provocado pela
hipersensibilidade de contato (reação tipo IV) acomete apenas os indivíduos susceptíveis a
um determinado agente.
Nas fases iniciais da gênese de suas lesões, as células de
Langerhans, localizadas na camada granulosa da epiderme, reconhecem o antígeno alérgico
e promovem uma ativação endotelial, que causa uma adesão dos linfócitos T circulantes
com memória imunológica para essa antígeno, que deve ter sido exposto ao organismo em
outra ocasião.
Uma vez que essas células T chegam ao sítio onde se
encontra o antígeno, elas elaboram uma resposta com recrutamento para um enorme
número de células inflamatórias que dirigem-se para a epiderme (exocitose).
Esse processo ocorre em 24 horas e é responsável pelo
eritema e pelo intenso prurido inicial que caracteriza a fase aguda da dermatite alérgica de
contato.

Figura 1 - Dermatite irritante primária
DERMATOLOGIA -

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Hoje em dia, é muito freqüente a presença de eczema de
contato por bijuterias.
O diagnóstico tanto da dermatite alérgica de contato como
da dermatite irritante primária, assim como a identificação do agente causador, é feito
através da história clínica e da localização da lesão, que geralmente limita-se a área de
contato, mas que também pode apresentar disseminação.

Dermatite atópica

Também denominada de dermatite constitucional, é uma dermatite que
começa na infância.

Na manifestação infantil, que
vai de 2 meses até 2 anos de idade,
ela atinge principalmente as
bochechas, o pescoço, as regiões
extensoras dos membros superiores e
os genitais.
Nesta fase, há intolerância a
certos tipos de alimentos como ovos
e leite, inclusive o leite materno,
podendo haver espasmos, vômitos e
diarréia.
Depois disso, dos 2 aos 10
anos de idade, a localização clássica
e fundamental da dermatite atópica,
que não deve ser esquecida, são as
dobras cutâneas, principalmente as
grandes dobras dos cotovelos e dos
joelhos, mas, também, as dobras do
pescoço, das pálpebras, etc.
A dermatite atópica geralmente
evolui para a cura a medida que o
indivíduo vai envelhecendo, mas uma variante persistente tende a se localizar nas mãos,
pescoço, face, genitália ou
pernas.
Uma
condição associada a dermatite
atópica, que é um critério menor
de diagnóstico, é a prega
orbicular dupla na criança, que
apresenta uma prega,
normalmente ausente, logo
abaixo da inserção dos cílios
inferiores.
Dos indiví-
duos adultos, praticamente 100%
daqueles que apresentarem

Figura 2 - Dermatite eczematosa atópica

Figura 3 - Prega orbicular dupla que freqüentemente
acompanha as crianças com dermatite atópica
DERMATOLOGIA -

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olheira vão apresentar uma história pessoal ou familiar de reação atópica, seja ela de rinite,
bronquite ou dermatite.
Os agentes que mais comumente causam dermatite atópica são
sabonetes e água quente.

Dermatite fotoeczematosa

Existem alguns eczemas de contato que necessitam de ação
coadjuvante da luz ultravioleta para apresentarem manifestações clínicas e, assim, são
também chamados de eczemas fotoalérgicos.

Tratamento

O tratamento do eczema é feito através do afastamento do contactante. Porém,
caso isso não seja possível, pode-se tratá-lo, na sua fase aguda, com compressas de
permanganato de potássio, soro fisiológico ou ácido acético diluído; com a administração
de anti-histamínicos e com o uso de corticóides tópicos.
As compressas auxiliam no tratamento dos processos inflamatórios através da
evaporação do líquido nela contida, que retira calor do tecido e produz vasoconstrição.

 Anti-histamínicos
A histamina é um produto da descarboxilação da
histidina, que é produzida pelo organismo e estocada no interior dos
mastócitos e dos basófilos.
Quando ela é liberada por essas células para os tecidos,
ela atua, basicamente, causando vasodilatação dos vasos de pequeno
calibre, produzindo eritema e calor; e aumentando a permeabilidade
vascular, produzindo edema.
Sua ação depende da sua ligação com receptores que
estão no endotélio e na musculatura lisa dos capilares, principalmente os
receptores H1, que tem uma resposta rápida e transitória. Em processos
crônicos, os receptores H2 também se tornam importantes. Sua resposta é
lenta, mas duradoura.
Os anti-histamínicos que geralmente são utilizados
terapeuticamente são os anti-histamínicos anti-H1 e anti-H2.
Os medicamentos anti-H1 são utilizados principalmente
nos processos alérgicos e dermatoses em geral, enquanto os anti-
histamínicos anti-H2, como a cimetidina, por exemplo, são utilizados para
tratar gastrites e processos onde os níveis de ácido clorídrico do estômago
estão descompensados.
Quanto aos anti-histamínicos anti-H1, eles podem ser
classificados quanto a sua forma de administração:
 Uso tópico  Atualmente, não se deve utilizar anti-histamínicos
topicamente devido ao risco de haver sensibilização do indivíduo com
uma conseqüente reação anafilática, numa segunda exposição. Outros
medicamentos que são contra-indicados topicamente devido a esse risco
são as penicilinas, os anestésicos e a sulfa.
DERMATOLOGIA -

14
 Difenildramina;
 Levocabascitina.

 Uso sistêmico
 Primeira geração
 Etanolaminas;
 Etilenodiaminas;
 Alquilaminas;
 Piperazinas;
 Fenotiazinas (Fenergan®).
 Segunda geração
 Alquilaminas;
 Piperazinas;
 Piperidinas (Claritin®).

A diferença entre os anti-histamínicos de primeira ou
segunda geração é a sua ação no SNC.
Os medicamentos de primeira geração são capazes de
atravessar a barreira hemato-encefálica e causar sedação e sonolência.
Contudo, alguns pacientes podem fazer um efeito paradoxal com
excitação.
Em caso de intoxicação, os anti-histamínicos de primeira
geração podem gerar convulsão, principalmente emcrianças.
Além disso, eles têm efeito antimuscarínico, ou seja,
podem provocar secura na boca, retenção urinária, etc.
Quanto maior a idade, maiores os efeitos colaterais dos
anti-histamínicos de primeira geração.
Por sua vez, os anti-histamínicos de segunda geração não
são capazes de atravessar a barreira hemato-encefálica ou, se atravessam, é
em quantidade mínima que não chega a causar sedação. Eles também não
apresentam efeito antimuscarínico.
Desta forma, quando se for receitar um anti-histamínico
de primeira geração, deve-se prevenir o paciente quanto a dirigir, ingerir
bebidas alcoólicas, etc. De preferência, deve-se instruir ao paciente que ele
permaneça em repouso.
O uso de anti-histamínicos em dermatoses e urticárias é
muito importante para o alívio do prurido. Quanto ao eritema e o edema,
apesar deles agirem no sentido de diminuírem sua intensidade, geralmente
esses sinais não involuem, principalmente nas situações crônicas.

 Corticosteróides

Os dois principais tipos de hormônios corticosteróides
são os mineralocorticóides e os glicocorticóides.
Os mineralocorticóides receberam este nome pelo fato de
afetarem especialmente os eletrólitos dos líquidos extracelulares, em
particular o sódio e o potássio.
DERMATOLOGIA -

15
Os glicocorticóides são assim denominados pelo
importante efeito que exercem de aumentar o nível de glicemia. Todavia,
os glicocorticóides possuem efeitos adicionais sobre o metabolismo das
proteínas e das gorduras que são provavelmente tão importantes, senão
mais, quanto os seus efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos.
Ainda, grandes quantidades de glicocorticóides podem
bloquear a inflamação.
A inflamação, basicamente, pode ser dividida em cinco
estágios principais:
 Liberação de substâncias químicas que ativam o processo inflamatório
como a histamina, a bradicinina, enzimas proteolíticas, etc.;
 Aumento do fluxo sangüíneo para a área inflamada, causando eritema;
 Perda de grandes quantidades de plasma, com conseqüente formação de
edema;
 Infiltração da área por leucócitos e
 Cicatrização do tecido.

Quando grandes quantidades de corticosteróides são
secretadas ou administradas em um indivíduo, dois efeitos
antiinflamatórios básicos ocorrem:
1. Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório através de:
 Estabilização das membranas lisossômicas;
 Diminuição da permeabilidade dos capilares;
 Supressão do sistema imune, determinando acentuada redução da
reprodução dos linfócitos e
 Redução da febre.

2. Caso a inflamação já tenha começado, rápida resolução do processo e
aumento na velocidade de cicatrização
 Através do bloqueio da maioria dos fatores que promovem a
inflamação.

Os efeitos colaterais que podem resultar do uso de
corticóides são:
 Telangiectasias  Irreversível;
 Atrofia cutânea  É um efeito reversível, mas que demanda mais tempo
de tratamento do que a patologia primária em si;
 Infecção  Como os corticosteróides são imunossupressores, deve-se
considerar a possibilidade de haver uma infecção secundária,
principalmente por fungos. Então, deve-se também fazer um tratamento
coadjuvante com antibióticos;
 Insuficiência adrenal  O uso crônico de corticóides sistêmicos pode
levar a uma alteração na formação de CRH (fator de liberação de
corticotropina) pelo hipotálamo e conseqüentemente, uma redução na
síntese de ACTH pela hipófise anterior;
 Hiperglicemia  Como já foi dito, os glicocorticóides atuam no
metabolismo dos carboidratos, aumentando a gliconeogênese;
DERMATOLOGIA -

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 Osteoporose  Os glicocorticóides também podem atuar na massa óssea
e seu uso crônico leva a osteoporose em 20 a 30% dos pacientes através
da redução da atividade dos osteoblastos e do aumento da reabsorção
óssea pela ativação dos osteoclastos;
 Aumento na degradação de proteínas  É um efeito dos corticosteróides
com o objetivo de aumentar a quantidade de aminoácidos para a
gliconeogênese
 Pode levar a uma fraqueza
muscular acentudada, estrias violáceas, etc.;
 Síndrome de Cushing  Mobilização de gordura da parte inferior do
corpo e deposição simultânea na região torácica e abdominal superior,
dando origem a denominada “corcova de búfalo”; e “face em lua cheia”
decorrente do aspecto edematoso da face.
DERMATOLOGIA -

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Urticária

Definição

A urticária é formada
por lesões sólidas, achatadas,
de formas variáveis
(arredondadas, arciformes,
irregulares), freqüentemente
eritematosas e quase sempre
pruriginosas.
A palavra urticária
provém de ‘urtiga’,
designação comum a diversas
plantas da família das
urticáceas, cujas folhas são
cobertas de pêlos finos, os
quais, em contato com a pele,
produzem um ardor irritante,
devido a ação do ácido
fórmico.
A lesão da urticária tem
a característica de ser fugaz,
ou seja, desaparece em cerca
de horas. Quando ela
permanece por mais de 24
horas, nós podemos estar
diante de uma urticária-
vasculite ou de uma outra
dermatose.

Patogênese

Anafilaxia é o conjunto de sinais e sintomas que são causados pela liberação de
mediadores, principalmente a histamina, pelos mastócitos e basófilos, que causam
vasodilatação e contração da musculatura lisa. Essas células são estimuladas por agentes
como a IgE, complementos (principalmente o C3a e o C5a) e mecanismos não-imunes.
A urticária nada mais é do que a manifestação da anafilaxia na pele.
Desta forma ela geralmente é acompanhada por manifestações sistêmicas, em
maior ou menor grau, como por exemplo, broncoconstrição, rinite, náuseas, diarréia, etc.
Dependendo da gravidade da reação, pode haver inclusive uma certa taxa de
morbidade e mortalidade.
Por isso, na história clínica é importante se fazer uma boa investigação e
avaliar nos antecedentes familiares quanto a presença de reações atópicas.

Figura 1 - Lesão da urticária
DERMATOLOGIA -

Etiologia

Existem diversos mecanismos que podem causar urticária. Eles podem ser
divididos em mecanismos imunes ou mecanismos não-imunes.
 Mediados por IgE
 Diátese atópica  O aparecimento de urticária em pacientes com história de
reação atópica na ausência de um agente específico é atribuída a uma
diátese atópica;
 Haptenos
 Penicilina
 Outros antibióticos;

 Antígenos completos
 Venenos
 Insulina
 Estreptoquinase
 Alimentos
 Imunoglobulinas heterólogas
 Extrato de alergenos;

 Estímulo físico
 Frio
 Raios solares
 Irritação mecânica;

 Ativadores não imunológicos dos mastócitos
 Opiáceos  Agem diretamente sobre os mastócitos fazendo com que eles
liberem os mediadores
 Antibióticos
 Curare
 Meios contrastados;

 Mediados por anafilotoxinas  Geralmente, o quadro clínico das lesões
mediadas por anafilotoxinas (complemento) se manifesta pelo que nós
chamamos de urticária-vasculite que, apesar de apresentar prurido, tem como
sintomatologia principal a dor.
 Suas lesões também são denominadas
contusiformes porque depois da sua resolução, 2 ou 3 dias após seu
aparecimento, elas deixam uma área de coloração púrpura, semelhante a uma
contusão.
 As lesões urticária-vasculite são, na
verdade, vasculites que se assemelham clinicamente as urticárias.
 Crioglobulinemia
 Macroglobulinemia
 Doenças do tecido conjuntivo  Lupus Eritematoso Sistêmico
 Vasculite por hipersensibilidadeDERMATOLOGIA -

19
 Fármacos
 Doença do soro
 Plasma humano ou produtos sangüíneos
 Imunoglobulinas
 Membranas de diálise;

 Moduladores do metabolismo do ácido aracdônico
 Antiinflamatórios não-esteroidais
 Tartrazina;

 Mecanismos desconhecidos
 Exercício  Geralmente apresentam lesões estimuladas pelo suor que são
pequenas e localizadas no tronco
 Anafilaxia recorrente
 Urticária colinérgica com anafilaxia
 Urticária induzida pelo frio com anafilaxia
 Mastocitose  É um quadro em que os mastócitos estão aumentados em
número e são constantemente ativados. Apresenta placas e pápulas
associadas a uma hipermelanose, que dá a elas uma coloração mais
acastanhada
 Drogas
 Fatores psicológicos.

Incidência

Um estudo na Suécia com 35.330 pessoas mostrou que aproximadamente
0,12% das mulheres e 0,14% dos homens apresentaram urticária.
Destes, 33% eram urticárias agudas, ou seja, que apresentavam episódios
recorrentes de urticária a menos de 6 semanas, e 67% eram crônicas (com surtos
persistindo por mais de 6 semanas).
Nos casos agudos é mais comum a descoberta dos agentes etiológicos. Nos
casos crônicos, porém, é mais difícil a determinação da sua etiologia, ficando sem causa
determinada cerca de 30 a 40% dos pacientes.
Os pacientes que mais freqüentemente chegam a nós são os pacientes
portadores de urticária crônica.

Tabela 1 - Incidência/prevalência de reações anafiláticas nos Estados Unidos
Etiologia Incidência/prevalência
Todas as causas 1 a cada 2.700 pacientes hospitalizados
Picada de inseto 0,4 a 0,8% da população
Infusão de Dextran 1 a cada 383 pacientes tratados
Hemodiálise 1 em cada 1.000 a 5.000
Imunoterapia 0,1 por milhão de injeções
Contraste radiográfico 1 em cada 1.000 a 14.000 injeções
Procedimentos anestésicos gerais 1 em cada 300 pacientes
Penicilina 1 a 7,5 por milhão de pessoas

DERMATOLOGIA -

20
Manifestações clínicas

Como já foi dito, o quadro clínico da urticária decorre da liberação
de mediadores químicos pelos mastócitos e basófilos. Assim, nós vamos ter determinada
reação de acordo com o local onde forem liberados esses mediadores.
 Pele
 Prurido
 Urticária
 Angioedema  É a liberação de histamina nas partes moles do
corpo como, por exemplo, pálpebras, lábios, dorso de mão,
etc.
 As vezes, este sintoma pode aparecer
isoladamente, sem urticária
 “Flushing”
 Cianose;

 Olhos
 Lacrimejamento
 Prurido
 Injeção conjuntival;

 Nariz  Sintomatologia proveniente de rinite
 Prurido
 Espirros
 Congestão nasal
 Rinorréia;

 Boca
 Prurido
 Edema
 Gosto metálico;

 Vias aéreas superiores  Sintomatologia proveniente de
laringite
 Rouquidão
 Estridor
 Edema de laringe;

 Vias aéreas inferiores  Quadro de broncoconstrição
 Dispnéia
 Taquipnéia
 Sibilância
 Broncorréia
 Insuficiência respiratória  Se for uma reação grave

 Aparelho cardiovascular
 Hipotensão
DERMATOLOGIA -

21
 Taquicardia
 Arritmias
 Insuficiência cardíaca;

 Aparelho gastrointestinal
 Náuseas
 Vômitos
 Dor abdominal
 Distensão abdominal
 Incontinência urinária e fecal.

Diagnóstico

O rápido aparecimento e a natureza autolimitada das erupções urticariformes
são característicos. Assim, o diagnóstico das urticárias é geralmente feito através de uma
anamnese bastante detalhada, tentando-se observar um possível agente etiológico e
questionando-se quanto ao uso de medicamentos, picadas de insetos, alimentação, história
familiar de atopia, etc.; e, também, através do exame físico do paciente.

Exames laboratoriais

Os exames laboratoriais não são específicos para o diagnóstico de
urticária.
A histopatologia não é boa, exceto para a urticária-vasculite, porque
a urticária é um fenômeno muito fugaz.
Não existe indicação para o teste alérgico.
Pode-se até pedir um exame de IgE, que vai se encontrar elevado nas
formas mediadas por esta imunoglobulina, mas o diagnóstico é definido geralmente através
da história clínica e do exame físico do paciente.

Tratamento

A identificação do fator etiológico e a sua eliminação são as medidas
terapêuticas que fornecem os resultados mais satisfatórios.
Contudo, quando isso não é possível, o tratamento da urticária geralmente
segue uma ordem cronológica. Inicialmente, utilizam-se os antagonistas H1, tanto de
primeira quanto de segunda geração, principalmente na urticária crônica com
comprometimento exclusivamente de pele.
Na ausência de melhora clínica, pode-se associar antagonistas H2 como a
cimetidina, por exemplo.
Ainda assim, se não houver melhora, associa-se o uso de corticóides, com
exceção dos casos de urticária-vasculite, em que os corticóides devem ser utilizados desde
o início do tratamento.

DERMATOLOGIA -

22
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Neoplasias cutâneas

Oncogênese

 Fase de iniciação  As alterações são mais qualitativas, a nível de DNA,
do que quantitativas
 Fatores
 Radiação ultravioleta  Produz alteração cromossômica quando
atinge as células superficiais provocando a descamação da epiderme
 Quando altera células da camada
germinativa, deve ocorrer um reparo natural do organismo sobre o
DNA modificado (vigilância imunológica). Se houver falha nesse
mecanismo de reparo imunológico, podem se desenvolver células
malignas
 As células displásicas reconhecidas pela
vigilância imunológica são destruídas ou fagocitadas pelo MALT
(agregados de linfócitos com atividade imunológica), onde essas
células podem sofrer replicação (efeito cumulativo da radiação)

 Agentes virais  Como o HPV, por exemplo;

 Fase de promoção
 Fatores ambientais  Físicos, químicos ou biológicos
 Atrito repetido  Pode provocar alteração na pele, induzindo a
multiplicação epitelial. Caso esse tecido apresente alterações prévias
de DNA, pode se instalar uma neoplasia;

 Fase de progressão  Depende da história natural de cada neoplasia
 Fatores ambientais;
 Fatores constitucionais;
 Fatores de intervenção médica.

Neoplasias benignas

Em termos de pele, existem cerca de 150 ou mais neoplasias benignas
e malignas. Felizmente, a maioria é benigna.
 Nevus melanocítico
O nevus melanocítico é a neoplasia benigna
mais comum que acomete o ser humano.
Ele se caracteriza pelas “pintas”, ou seja, uma
lesão bem delimitada, de cor única, superfície granulosa e
geralmente menor que 5 mm. Quando um nevus melanocítico
apresenta pêlos, indica um excelente prognóstico.

DERMATOLOGIA -

23
O nevus ocorre devido a
transformação de melanócitos dendríticos,
que geralmente apresentam-se isolados, em
células quase sem dendritos, que crescem
formando ninhos celulares ao longo da
junção dermo-epitelial. Quanto mais
melanina essas células produzirem, mais
escura será a lesão.
Existe também o nevus melanocítico
gigante, que é uma lesão mais perigosa
pois 10% deles desenvolvem-se para
formar um melanoma.

 Ceratose seborreica

A ceratose
seborreica é uma neoplasia
benigna muito comum que se
apresenta como uma lesão grande
(maior que 5 mm), muito bem
delimitada, de coloração escura e
superfície ladrilhada e oleosa. Tem
como diagnóstico diferencial o
melanoma maligno.

 Dermatofibroma
É um
tumor benigno semelhante apápula, que não dói, não coça
e não arde.
Tem como
diagnóstico diferencial o
sarcoma de Kaposi. Sua
principal distinção é o tempo
de evolução, que no
dermatofibroma é longo,
enquanto no sarcoma de
Kaposi é repentino.
O sarcoma
de Kaposi é, atualmente,
muito freqüente nos aidéticos.

Figura 1 - Nevus melanocítico

Figura 2 - Ceratose seborreica

Figura 3 - Dermatofibroma
DERMATOLOGIA -

24
 Hemangioma
O hemangioma é uma neoplasia benigna congênita
dos vasos, que são de tamanhos variados e também fazem
diagnóstico diferencial com o sarcoma de Kaposi.

Neoplasias malignas

 Carcinoma basocelular (CBC)
O CBC é a neoplasia maligna de
pele que mais acomete o ser humano.

Ele tem origem nas células da
camada basal e, epidemiologicamente, está
intimamente relacionado com a exposição solar e
com indivíduos idosos de cor branca.
É uma neoplasia que não dá
metástases, mas é maligna porque é muito agressiva
localmente e pode levar ao óbito.
O carcinoma basocelular é muito
variável macroscopicamente. Sua manifestação
mais comum é uma lesão nódulo-ulcerativa, que
inicia como um pequeno nódulo peroláceo
(brilhante) que freqüentemente apresenta pequenos
vasos telangiectasiados na sua superfície.

Figura 4 - Hemangioma

Figura 5 - Carcinoma basocelular
DERMATOLOGIA -

25
Esse nódulo aumenta lentamente
de tamanho e pode sofrer uma ulceração central.
Microscopicamente, ele apresenta
blocos de células neoplásicas revestidas por uma camada de células
em paliçada.
Apesar de ser mais comumente
encontrado no tronco e nas extremidades, a cabeça e o pescoço
também podem ser acometidos.
Seu principal diagnóstico
diferencial é o fibroadenoma, uma neoplasia benigna de traço
familiar que tem uma morfologia muito semelhante ao carcinoma
basocelular.
Ele também pode ser confundido
com diversas dermatoses inflamatórias benignas, principalmente a
psoríase.
O CBC pigmentado tem, também,
diagnóstico diferencial com o melanoma.
As modalidades de tratamento do
CBC incluem:
1. Calterização e curetagem  Método mais empregado pelos
dermatologistas
 É o método de escolha para os
tumores menos agressivos e deve ser evitado em lesões recorrentes,
histologicamente agressivas ou profundamente invasivas;
2. Exerese cirúrgica  Tem a vantagem de oferecer controle
histológico
 É indicado nos tumores agressivos;
3. Criocirurgia  Utiliza nitrogênio líquido;

Figura 6 - CBC em grande aumento
DERMATOLOGIA -

26
4. Radioterapia  Possui uma excelente chance de cura para a
maioria dos CBC
 Pode ser utilizada nos pacientes não-operáveis;
5. Cirurgia micrográfica de Mohs  Permite um extremo controle
histológico e a preservação do tecido não envolvido
 É utilizado em lesões
recorrentes, mal delimitadas, etc.
6. Quimioterapia tópica  5-Fluorouracil
 Têm um uso limitado;
7. Interferon intralesional.

 Carcinoma espinocelular (CEC)
O carcinoma espinocelular
também é uma neoplasia maligna muito relacionada com o sol e
com as pessoas de pele clara, que tem origem nas células da
camada espinhosa da epiderme.

Figura 7 - Carcinoma espino celular localizado em lábio inferior
DERMATOLOGIA -

27
Sua manifestação clínica varia
amplamente. Comumente, o CEC se apresenta como um nódulo
ulcerado ou uma erosão superficial na pele ou no lábio inferior, mas
também pode se apresentar como uma pápula verrucosa ou uma
placa. Suas margens podem ser mal definidas e sua fixação em
estruturas adjacentes pode ocorrer.
Ao contrário do CBC, as
telangiectasias são incomuns.
Etiologicamente, ele tem a
ceratose actínica como uma lesão precursora em 4 a 5% dos casos.

A ceratose actínica é uma lesão
que geralmente localiza-se em
áreas expostas e que pode ser
máculo-papulosa, espessada,
descamativa e muitas vezes
limitada a membrana basal. Nesses
casos, menos de 1% das neoplasias
originam metástases.
Pacientes transplantados ou em
terapia imunossupressora crônica
são particularmente susceptíveis ao
CEC.

O carcinoma espinocelular
localizado nos lábios tem relação com o alcatrão. Esses tumores
tem um potencial de metastatização de aproximadamente 11%.
Nas cicatrizes crônicas, como as
resultantes de queimaduras, o tecido fibrótico aí existente é mais
sensível a iniciação e a promoção oncogênica.
As lesões espinocelulares
vegetantes freqüentemente tem relação com a infecção pelo HPV,
que pode agir como um cocarcinógeno da luz ultravioleta. Contudo,
essas lesões em geral não tendem a se metastatizar.
O carcinoma espinocelular
associado a hanseníase tem uma grande agressividade local, mas
também não tende a fazer metástases.
Sua associação com os
pacientes infectados com o HIV é incomum, mas ele pode ser mais
agressivo nesses casos.
Microscopicamente, os
carcinomas espinocelulares têm como característica principal a
presença de pérolas córneas, que são conjuntos de células epiteliais
queratinizadas concentricamente.
Quanto mais pérolas córneas
um CEC apresentar, melhor o seu prognóstico, ou seja, mais bem
diferenciado ele é.
Apesar de serem utilizadas para
estadiar o carcinoma espinocelular, as pérolas córneas não são

Figura 8 - Ceratose actínica
DERMATOLOGIA -

28
estruturas patognomônicas dessa neoplasia. Elas também podem ser
encontradas, por exemplo, na leishmaniose.
Tabela 1 - Estadiamento do carcinoma espinocelular
CLASSIFICAÇÃO DE BRODERS QTD. DE PÉROLAS CÓRNEAS
Mais de 75% de células maduras Grau I - Bastante pérolas córneas
Mais de 50% de células maduras Grau II - Moderadas pérolas córneas
Mais de 25% de células maduras Grau III - Poucas pérolas córneas
Menos de 25% de células maduras Grau IV - Pérolas córneas ausentes

O diagnóstico do carcinoma
espinocelular deve ser feito o mais cedo possível,
preferencialmente enquanto ele ainda for um carcinoma “in situ”,
quando também é denominado doença de Bowen.
Seu tratamento deve ser
baseado em alguns fatores de risco que influenciam o
comportamento biológico do tumor como, por exemplo:
 Tamanho;
 Localização;
 Diferenciação histológica;
 Idade e
 Condição física do paciente.

Desta forma, pode-se optar
pelas seguintes formas terapêuticas:
1. Exerese cirúrgica;
2. Radioterapia;
3. Cirurgia micrográfica de Mohs.

 Melanoma

Figura 9 - CEC bem diferenciado, com presença de grande número de pérolas
córneas
DERMATOLOGIA -

29
O melanoma é uma neoplasia maligna que acomete
geralmente pessoas entre os 30 e os 60 anos de idade, da raça
branca, predominantemente mulheres e que depende da exposição
ao sol. Quanto mais precoce uma pessoa fica em exposição solar,
mais predisposição para desenvolver melanoma ela tem.
Quando diagnosticado precocemente, ele é facilmente
tratado e tem um prognóstico excelente. Porém, o melanoma é um
tumor muito agressivo e dá metástases rapidamente. Então, o
prognóstico passa a ser muito pobre.
Esta neoplasia se forma a partir de células dendríticas
chamadas melanócitos.
Normalmente, cada melanócito fornece melanina para
aproximadamente 36 células epiteliais.
Quando esses melanócitos se malignizam, eles
começam a subir da camada basal para as outras camadas da
epiderme e iniciam um crescimento radial superficial, sem invadir a
profundidade.
Nessa fase, nós dizemos que o melanoma está “in situ”,
e é nesta faseque deve ser feito o diagnóstico porque ele ainda não
se tornou infiltrativo.
Depois dele penetrar e se disseminar pelas outras
camadas da epiderme (fase de crescimento vertical), ele pode
ultrapassar a membrana basal e, então, tornar-se metastático.
Morfologicamente, o melanoma pode ser classificado
em:
 Melanoma de disseminação superficial  Compreende 70% dos
casos;
 Melanoma nodular  Compreende 15% dos casos
 Quando o melanoma se apresenta nesta
forma ele se caracteriza por um nódulo de coloração escura
 O prognóstico do paciente com melanoma
nodular é muito pobre porque ele geralmente não apresenta uma
fase de crescimento radial e, freqüentemente, gera metástases
precocemente;
 Acral lentiginoso  Compreende 8% dos casos
 Ocorre principalmente na palma das mãos,
sola dos pés, unhas e membranas mucosas;

 Lentigo maligno melanoma  Compreende 6%
dos casos e é o melanoma que ocorre nos
idosos
 Geralmente está
confinado as áreas expostas ao sol, como a face,
o pescoço, os membros, etc.;

Figura 10 - Lentigo maligno melanoma
DERMATOLOGIA -

 Outros locais  Quando o melanoma compromete as
mucosas, o cérebro, o esôfago, etc.
 Corresponde a 2% dos casos.

Figura 11 - Melanoma de disseminação
superficial macroscopicamente (acima
e a direita) e em microscopia de grande
aumento (a esquerda); melanoma
nodular (abaixo e a esquerda); e acral
lentiginoso (abaixo e a direita)

DERMATOLOGIA -

As vezes, o melanoma pode apresentar-se
macroscopicamente com uma coloração igual a da pele normal,
quando ele é chamado de melanoma amelanótico.
O fator prognóstico mais importante dos melanomas é o
seu estadio clínico no momento do diagnóstico.
Uma sobrevida de 5 anos para os estadios clínicos I e II,
quando não há evidência de doença em outra topografia além do
tumor primário, é esperada para cerca de 85% dos pacientes.
Para o estadio clínico III, onde são palpáveis linfonodos
regionais contendo células tumorais, aproximadamente 50% dos
pacientes tem uma sobrevida igual ou superior a 5 anos.
No estadio clínico IV (doença disseminada), a
sobrevida em 5 anos é inferior a 5%.
Histologicamente, o prognóstico dos melanoma é
determinado pelos níveis de Clark e pelos índices de Breslow.

Tabela 2 - Prognóstico histológico dos melanomas
NÍVEIS DE CLARK
Nível I - Células neoplásicas confinadas a epiderme;
Nível II - Células neoplásicas atingem a derme papilar;
Nível III - Células neoplásicas preenchem a derme papilar mas não a reticular;
Nível IV - Há invasão da derme reticular;
Nível V - Há invasão do tecido subcutâneo.
ÍNDICES DE BRESLOW
Invasão da pele menor que 0,75 mm Ausência de metástases
Invasão epitelial entre 0,76 e 1,5 mm Possivelmente metastático
Invasão epitelial maior que 1,5 mm Há metástases com certeza

Quando o melanoma está no nível I de Clark, a
sobrevida em 5 anos é de 100%. Já no nível II, a sobrevida em 5
anos é de 92%. A partir do nível III, quando o melanoma já pode
metastatizar, a sobrevida torna-se muito menor.
Como existem mais de 18 diagnósticos diferenciais
para o melanoma, antes de se fazer uma cirurgia em que, as vezes, é
necessário retirar extensões enormes de tecido, deve-se sempre
fazer uma biópsia para confirmação diagnóstica.
Os diagnósticos diferenciais mais comuns para o
melanoma são:
 Carcinoma basocelular pigmentado;
 Nevus de Clark;
 Granuloma piogênico;
 Ceratose seborreica pigmentada;
 Dermatofibroma;
 Melanose vulvar  Neoplasia benigna;
 Tungíase  “Bicho-de-pé”;
 Sarcoma de Kaposi.

DERMATOLOGIA -

32
Os melanomas podem se disseminar via linfática ou
hematogênica. Suas primeiras metástases geralmente se dão para
linfonodos regionais.
Os principais locais de disseminação hematológica do
melanoma são o cérebro, os pulmões, os ossos e o fígado.
Em 2% dos casos, devido a ação imunológica no foco
primário da lesão, o melanoma pode regredir e desaparecer. Nesses
casos, porém, geralmente a expectativa de vida é de 6 meses.
Seu tratamento é cirúrgico e o sucesso terapêutico
depende da época do diagnóstico.
A quimioterapia é apenas paliativa.
DERMATOLOGIA -

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Dermatoviroses

Herpes simples

Os herpes simples são vírus antigenicamente distintos, que podem ser
divididos em:
 Herpes simplex virus type I (HSV-I);
 Herpes simplex virus type II (HSV-II).

A exposição desses vírus nas
superfícies mucosas ou lesões epiteliais
permite sua entrada e início da sua replicação
nas células da derme e da epiderme.
No hospedeiro sem
anticorpos, o herpes simplex virus I pode
causar uma doença primária, que acomete principalmente a face e é assintomática em 90%
dos casos, mas que pode ter uma grande sintomatologia local.
Setenta e cinco porcento dos pacientes infectados pelo Herpes simplex
vírus II apresentam-se sem sintomatologia. O HSV-II acomete mais freqüentemente os
genitais.
Clinicamente, os pacientes infectados pelos herpes simples podem
apresentar febre por cerca de 3 dias, seguida pelo aparecimento de eritema local e lesões
vesiculares, que podem sofrer maceração pela umidade. Não havendo maiores
complicações, o quadro clínico cede em 15 dias.
Independentemente do hospedeiro ser sintomático ou não, a partir do
momento que ele for infectado, ele vai produzir anticorpos contra o vírus.
Acredita-se, então, que o HSV é transportado intra-axonalmente para o
corpo celular dos neurônios ganglionares. Não se sabe ainda quais os gânglios que são
afetados no humano.

Figura 1 - Herpes simplex virus type I (esquerda) e type II (direita)
DERMATOLOGIA -

34
Durante a fase inicial da infecção, ocorre replicação viral nos gânglios e
nos tecidos neurais contíguos. A seguir, o HSV se dissemina para outras superfícies
mucosas através de uma migração centrífuga via os nervos sensitivos periféricos.
Uma característica comum a todos os vírus da família Herpesviridae é o
fenômeno da latência, meio pelo qual eles podem permanecer no organismo a vida inteira,
mesmo que não haja sintomatologia.
Contudo, apesar do vírus estar latente, pode haver excreção viral na saliva
e nas secreções vaginais, por exemplo. Ou seja, há períodos da doença em que ocorre
transmissão do vírus mesmo sem haver lesões.
Enquanto o vírus está latente podem haver fatores exógenos, como a luz
ultravioleta e o trauma epidérmico e/ou ganglionar; e endógenos, como o estresse, o
período pré-menstrual e a imunossupressão, que causem a reativação viral.
Quando isso ocorrer, como os níveis de anticorpos vão, a princípio,
permanecer inalterados, vai haver manifestação clínica da doença.
Sua lesão clássica são vesículas umbilicadas que tem a tendência de formar
cachos em uma base eritematosa.
Quando o HSV é do tipo I, ele se localiza principalmente na região perioral
(gengivoestomatite herpética).
A recorrência pode ocorrer de tempos em tempos, dependendo de cada
pessoa. Quando ela ocorre, geralmente há alguma sintomatologia prodrômica, quer dizer,
surgem alguns sintomas, como prurido e parestesia, por exemplo, que alertam o paciente
quanto a uma reativação da doença.
Essa situação é importante porque, para haver uma remissão mais rápida, é
nesse momento que deve ser administrado o tratamento.
As lesões provocadas pelo HSV-I sofrem resolução expontânea em 7 a 10
dias, sem deixar cicatrizes, a não ser que ocorra uma infecção secundária.O perigo da infecção herpética é a sua capacidade de se inocular em outras
regiões do corpo como, por exemplo, os olhos, resultando em uma conjuntivite herpética.
Na gestante, há um grande risco de haver contaminação fetal. Quando a
paciente adquire uma primo-infecção durante o primeiro trimestre de gestação, pode haver
alterações fetais com um distúrbio de crescimento, por exemplo.
Nos trimestres seguintes, caso o feto não adquira as imunoglobulinas
maternas, existe um grande risco de se inocular o vírus no recém-nascido, podendo haver
uma disseminação sistêmica com uma evolução, muitas vezes, grave.
Caso a mãe já seja portadora do vírus anteriormente a gestação, o feto vai
nascer com as globulinas maternas.
Um problema secundário muito freqüente que acontece com os portadores
de herpes é o eritema multiforme, que é uma doença multicausal e que, em 60 a 80% dos
casos, é hipersenssível a infecção herpética.
Os cuidados principalmente adotados na infecção herpética são:
 Hidratação;
 Analgesia;
 Antibioticoterapia facultativa  Para evitar infecções secundárias.

Os principais diagnósticos diferenciais que devem ser investigados são:
 Síndrome de Stevens-Johnson  Farmacodermias;
 Amigdalites;
 Pênfigo  Com exceção das crianças, que não são acometidas;
 Síndrome de Behcet.
DERMATOLOGIA -

Varicela-Zoster virus

Por sua vez, o Varicela-Zoster vírus, que também faz parte da família
Herpesviridae, pode causar dois tipos de doença:
 Catapora (varicela);
 Zoster  Reativação dos vírus da varicela que estavam latentes
nos gânglios neurais sensitivos.

Com relação a patogenia da varicela, existe um período de incubação
de aproximadamente 14 dias.
Do que se sabe até hoje, o vírus da varicela é o único vírus da família
herpes que é transmitido por gotículas de saliva, causando infecção de conjuntiva e/ou da
mucosa do trato respiratório superior.
A partir disso, pode haver replicação viral nos linfonodos regionais,
que resultarão na primeira viremia.
Depois, pode ocorrer replicação das partículas virais no fígado, baço
e outros órgãos, que provocarão a segunda fase de viremia, que vai, então, causar infecção
epidérmica com o aparecimento de exantemas.
Então, o VZV permanece em latência até que, frente a qualquer
circunstância que possa provocar sua replicação, os vírus percorram o trajeto de algum
nervo sensitivo até a pele do paciente, onde eles causam um processo inflamatório lítico
epidérmico que resulta em suas lesões.
Epidemiologicamente, o zoster é muito freqüente, principalmente no
adulto. Quanto maior a idade, maior sua incidência.

Figura 2 - Síndrome de Stevens-Johnson
DERMATOLOGIA -

A característica clínica básica do herpes Zoster é que suas lesões são
unilaterais, vesiculosas, que se localizam no trajeto de um nervo sensitivo, não tendendo a
atravessar a linha média e que são denominadas popularmente de “cobrero”.

Assim, dependendo da sua localização, nós
podemos chamar as infecções de cérvico-braquiais,
frontais, crurais, braquiais, etc.
Devido a intensa proliferação viral nos gânglios e
nos nervos simpáticos, pode haver dor, que é mais intensa
quanto mais velho for o paciente. Apesar da literatura
afirmar que dificilmente há neurite na criança, na prática,
é possível de se observá-la com uma certa freqüência.
Essa sintomatologia é denominada de nevralgia
herpética, e pode se manifestar até 3 dias anteriormente ao
quadro cutâneo, quando é chamada de nevralgia pré-
eruptiva e tem diagnóstico diferencial com apendicite,
infarto agudo do miocárdio, etc.
Aproximadamente após um mês do aparecimento
das lesões cutâneas, há formação de crostas e, dependendo
da intensidade do processo inflamatório, até a formação
de ulcerações. As lesões do VZV regridem
espontaneamente até 6 semanas após o seu aparecimento,
deixando cicatrizes.
A grande complicação do Zoster é a nevralgia pós-herpética, que é a
permanência da dor mesmo após o desaparecimento das lesões de pele. Classicamente, ela
pode permanecer por até 6 meses após a remissão da doença.
O tratamento da nevralgia pós-herpética é feito com carbamazepina,
que é um antineurítico.

Figura 3 - Erupções vesiculosas do herpes zoster

Figura 4 - Infecção frontal do
herpes zoster
DERMATOLOGIA -

Tratamento

O tratamento das doenças herpéticas é feito basicamente com aciclovir,
conhecido comercialmente com o nome de Zovirax®, que pode ser administrado por via
endovenosa ou oral, em comprimidos de 200 ou 400 mg.
Para o Herpes simples, o tratamento habitual é 5 comprimidos de 200 mg por
dia. Para o Varicela-Zoster vírus, deve-se usar 5 comprimidos de 400 mg diariamente,
ambos, por um período mínimo de 5 dias.
Quando as formas são mais intensas, principalmente nos imunossuprimidos,
pode ser usada a administração endovenosa, numa dose de 5 a 10 mg por quilo de peso do
paciente.
A excreção do aciclovir é renal. Desta forma, se o paciente apresentar
insuficiência renal, deve-se diminuir a sua dosagem.

Molusco contagioso

O molusco contagioso é
uma doença mais freqüente em
crianças que apresenta-se como
uma lesão sólida, séssil, com
umbilicação central. Quando se
pressiona essa lesão, é excretada
uma substância semelhante a um
cravo, que contém o vírus.
Suas lesões são
semelhantes as que ocorrem na
infecção herpética, com a
diferença de que, no herpes, as
lesões básicas são vesículas e
não pápulas, como neste caso.
O vírus do molusco
contagioso é observável a
microscopia óptica devido ao seu tamanho.
Esta é uma doença autolimitada, porém, com um tempo imprevisível
de remissão, que pode acometer qualquer área do organismo. Pode-se realizar a curetagem
de suas lesões.

Papilomavírus

O papilomavírus, também chamado de papovírus ou Human Papiloma Virus
(HPV), é uma família que apresenta, atualmente, mais de 50 tipos. Conforme sua
classificação, ele tem um tropismo regional e uma resposta cutânea ou epidérmica
característica.

Figura 5 - Molusco contagioso
DERMATOLOGIA -

A forma mais comum é a
que acomete jovens, causadora
das verrugas vulgares, que são
erupções hiperceratósicas,
exofíticas e que podem
apresentar pontos escurecidos
decorrentes da trombose dos
seus capilares. Devido a essa
sua apresentação macroscópica,
elas são denominadas
popularmente de “olho de
peixe”.
Geralmente, elas
apresentam o fenômeno de
Koebner, que é o envolvimento
de áreas traumatizadas por
novas lesões.
As verrugas vulgares tem
diagnóstico diferencial com as
calosidades, mas sua diferenciação pode ser obtida através de dois sinais:
1. Interrupção das linhas de impressão epidérmicas;
2. Dor a compressão lateral.

Seu tratamento pode ser feito cirurgicamente, principalmente quando elas
são em pequenas quantidades.

As verrugas periungueais são mais difíceis de serem tratadas dessa maneira
porque elas podem se infiltrar dentro da unha e, posteriormente, recidivar. Por isso, deve-se
tentar inicialmente tratá-la mais conservadoramente, ou seja, por métodos químicos, físicos
ou biológicos.
As verrugas localizadas na planta dos pés também devem ser tratadas
semelhantemente porque, cirurgicamente, tem que se retirar uma grande quantidade de
tecido e, também, porque essa região tem uma difícil cicatrização.

Figura 6 - Verruca vulgaris plantar

Figura 7 - Verruca vulgaris periungueais
DERMATOLOGIA -39
As verrugas também
podem ser planas, quando
se localizam
principalmente em face e
onde são confundidas com
os cravos. Seu tratamento
pode ser feito com ácido
retinóico.
Nas mucosas, a
manifestação mais comum
do HPV são os condilomas
acuminados (“crista de
galo”). Contudo, as cepas
mais virulentas podem
levar a formação de certos
tipos de câncer, como o
carcinoma de colo uterino.
Em crianças, tem
que ser lembrada a possibi-
lidade de abuso sexual,
mas deve-se também
procurar a possibilidade de uma eventual contaminação ocasional.

Figura 8 - Verrugas planas localizadas em face
DERMATOLOGIA -

40
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Dermatozoonoses

Escabiose

Causada pelo Sarcoptes scabiei, a escabiose é uma das causas mais comuns de
prurido nas dermatoses ao redor do mundo.
As fêmeas grávidas, medindo de 0,3 a 0,4 mm de comprimento, penetram
exclusivamente na epiderme, onde elas depositam dois a três ovos por dia.
O calor é uma condição para a penetração dessas fêmeas, que formam lesões
eritematosas, em túnel, resultando em pápulas e vesículas freqüentemente acompanhadas
por placas eczematosas, pústulas ou nódulos. Quando escoriadas, essas pápulas podem
formar pequenas crostas em sua superfície.
Os túneis são bem
evidentes em axila, sulcos
cutâneos, espaços interdigitais,
raízes de membros, linha da
cintura, escroto e outras áreas
bem aquecidas. Exceto em
crianças, a face, o crânio, o
pescoço, as palmas da mão e as
plantas do pé são preservadas.
As larvas que
emergem desses ovos
depositados na epiderme
amadurecem através de uma
série de mudas em cerca de 2 semanas e, então, sobem para a superfície da pele, onde elas
se reproduzem e subseqüentemente reinvadem a pele do mesmo ou de outro hospedeiro.
A transmissão dessas larvas recentemente fertilizadas de pessoa a pessoa ocorre
pelo contato pessoal íntimo e é facilitada pela falta de higiene e pela promiscuidade sexual.

Figura 1 - Sarcoptes scabiei

Figura 2 - Manifestação clínica da escabiose
DERMATOLOGIA -

41
Os profissionais da área médica têm um risco particular de contaminação e,
normalmente, são infectados na região dos pulsos. Isso ocorre porque como esses
profissionais tem o hábito de lavar bastante as mãos, elas se tornam frias e, desta forma,
desfavoráveis para a penetração do Sarcoptes scabiei.
A transmissão por roupas de cama e banho contaminadas ocorre muito
infreqüentemente porque as larvas não sobrevivem muito mais do que um dia sem contato
de um hospedeiro.
O prurido e o “rush” cutâneo associados a escabiose derivam de uma reação de
sensibilidade direta contra a excreção que a larva deposita durante a sua penetração. Por
esta razão, uma infestação inicial pode permanecer assintomática por 4 a 6 semanas,
enquanto uma reinfestação produz uma reação de hipersensibilidade imediata.
Assim, os pacientes com escabiose relatam um prurido intenso que piora a noite
e depois de um banho quente.
O ato de coçar geralmente destrói a larva que está penetrando, mas os sintomas
permanecem mesmo na sua ausência.
Assim, a destruição desses patógenos tanto pelo coceira quanto pela imunidade
limita a maioria das infestações para menos de 15 larvas por pessoa.
Seu tratamento deve ser feito com permethrin a 5%, que é o tratamento de
escolha para a escabiose e é menos tóxico que a comumente usada preparação de lindane a
1% (Scabin®, Nedax®, etc.).
Ambos os escabicidas devem ser aplicados do pescoço para baixo após o banho
e, depois de 8 horas, devem ser removidos com água e sabonete.
O lindane é absorvido pela pele e o seu uso contínuo pode produzir dermatites
eczematosas e anemia aplástica. Por isso, ele deve ser evitado em mulheres grávidas e
crianças e, nos demais, deve ser usado por, no máximo, 3 dias.
Medicamentos alternativos incluem o benzoato de benzila a 25% e o
monossulfiran (Tetmosol®), que deve ser receitado com cautela porque pode acelerar o
metabolismo do álcool.
Apesar da infestação efetivamente tratada tornar-se não-infecciosa dentro de um
dia, o prurido e o “rush” freqüentemente persistem por semanas ou meses. Saber isso é
importante para que o médico não continue o tratamento desnecessariamente, podendo
provocar os sintomas indesejáveis acima mencionados.
Assim, o prurido que permanece após o tratamento efetivo pode ser tratado com
anti-histamínicos, salicilatos e loção de calamina.
Antibióticos orais podem ser necessários para tratar superinfecções bacterianas
que não se curam com a terapia convencional.
Para prevenir reinfestações, as roupas de cama, de banho e as vestimentas do
paciente deveriam ser lavadas em água quente e as pessoas de maior contato, mesmo que
assintomáticas, deveriam ser tratadas simultaneamente.

Pediculose

Existem 3 variantes do Pediculus humanus, o agente etiológico da pediculose.
 Pediculus humanus corporis  É mais comum em pacientes com más
condições de higiene;
 Pediculus humanus capitis  É mais comum em mulheres e crianças;
 Phtirus pubis  É mais comum nos adultos, tanto homens quanto mulheres
e é considerada uma doença sexualmente transmissível
DERMATOLOGIA -

42
 Também pode ser encontrado em crianças, principalmente
nos cílios, por contaminação.

As três subespécies do Pediculus humanus se alimentam pelo menos uma vez
por dia do sangue humano (seres hematófagos). A variante corporis infesta as roupas, a
variante capitis infesta a cabeça e o Pthirus pubis (o “chato”) infesta principalmente os
pêlos da pube.
A saliva desses patógenos produz uma lesão maculopapular intensamente
irritante ou uma urticária, em pessoas sensibilizadas.

O Pediculus corporis, que infesta principalmente
as roupas, exceto quando ele está se alimentando, é
incapaz de sobreviver por mais de algumas horas longe
do hospedeiro humano. Desta forma, ele infesta
principalmente pessoas indigentes ou vítimas de
desastres que não trocam suas roupas.
As lesões pruriginosas são particularmente mais
comuns ao redor do pescoço. As infestações crônicas
resultam em hiperpigmentação pós-inflamatória e
espessamento da pele e são conhecidas como a “doença
do vagabundo”.
O Pediculus capitis é transmitido diretamente de
pessoa a pessoa e ocasionalmente por bonés, gorros, etc.
Sua incidência é maior em meninas de idade escolar que
têm cabelos compridos. Crianças negras são menos
freqüentemente infestadas do que as outras.
As lesões pruriginosas são mais comuns no crânio,
pescoço e ombros e podem levar a formação de crostas,
infecções bacterianas e linfadenopatia regional.
Seu diagnóstico diferencial deve ser feito com a dermatite seborreica, que
também pode apresentar-se com um intenso prurido na cabeça.

O Phtirus pubis é transmitido
principalmente por contato sexual mas pode
infestar os cílios, os pêlos axilares e os pêlos de
outros lugares, assim como os pêlos pubianos.
Lesões intensamente pruriginosas e
máculas de coloração azuladas (maculae
ceruleae) desenvolvem-se no local das picadas. A
blefarite geralmente acompanha as infestações
dos cílios.
O tratamento preferencial é o uso de
permethrin tópico (1%) ou de malathion (0,5%),
que matam tanto os ovos quanto as lêndeas.
Depois disso, os cabelos deveriam ser
penteados com um pente fino embebido em
solução de vinagre a 50%, para remover os ovos
e as lêndeas restantes.
Os pentes e as escovas deveriam ser

Figura 3 - Pediculus humanus

Figura 4 - Phtirus pubis
DERMATOLOGIA -

43desinfetados em água quente a 65
o
C por 5 minutos. As roupas e os lençóis também
deveriam ser desinfetados através de esterilização pelo calor em uma secadora a 65
o
C por
30 minutos.

Miíase

Miíase é o termo que se refere a infestação
por berne. Esses vermes invadem tecidos vivos ou
necróticos e produzem diferentes síndromes clínicas
dependendo da espécie do vetor biológico.
A miíase causada pela mosca Dermatobia
hominis é a miíase furunculóide, que é a mais
comum no nosso meio.
O diagnóstico de miíase furunculóide é
presumido quando existem lesões desconfortantes
com um poro central em que se observa movimento
devido a respiração da larva. Quando submerso em
água, este poro pode emitir bolhas.
O tratamento da miíase furunculóide é feito
através da expressão manual da larva um ou dois
dias após o tamponamento do orifício pelo qual a
larva respira, que causa o seu sufocamento e induz a
larva a emergir para a superfície.

Larva migrans

A larva migrans é a larva do Ancylostoma braziliense, que causa erupções
cutâneas lineares, serpiginosas ou geográficas a partir da sua penetração na pele.
Elas emergem dos ovos provenientes das fezes de cães e gatos e
amadurecem no solo. O homem se torna infectado após contato epidérmico com o solo em
áreas freqüentadas por esses animais, tais como as praias e jardins.

Figura 5 - Miíase

Figura 6 - Lesões produzidas pela larva migrans
DERMATOLOGIA -

44
Depois que as larvas penetram na pele, lesões eritematosas se formam ao
longo de tortuosos caminhos em que a larva migra na junção dermo-epitelial, avançando
vários centímetros por dia.
Essas lesões intensamente pruriginosas podem ocorrer em qualquer lugar do
corpo e podem ser numerosas em pacientes que se deitaram no chão. Vesículas e bolhas
podem se formar posteriormente.
Como as larvas migrans não se amadurecem no ser humano porque suas
enzimas são incapazes de lisar o colágeno da pele humana, elas vão morrer após várias
semanas, mesmo sem tratamento, com resolução das lesões epidérmicas.
Seu tratamento pode ser feito com crioterapia.
Os sintomas podem ser aliviados com thiabendazol, administrado oralmente
em dose única de 30 a 50 mg/Kg ou por administração tópica de 2 a 5 dias. Também pode-
se utilizar albendazol, V.O., em dose única de 400 mg.

Tungíase

Vulgarmente conhecida por “bicho-de-pé”, a tungíase é causada pela Tunga
penetrans, que invade a pele, de preferência entre os dedos, sob as unhas ou na sola de pés
descalços.
Suas lesões assemelham-se a uma pústula, com uma depressão central de
coloração negra, e podem ser pruriginosas ou dolorosas.
A tungíase é tratada pela retirada do patógeno e de seus ovos com uma agulha
estéril. Em casos disseminados, pode-se usar thiabendazol, de 30 a 50 mg/Kg/dia, durante
um período de 15 dias.

Loxoceles

Picadas de aranhas
Loxoceles (aranha marrom) liberam
um veneno hemolítico que pode
causar uma severa necrose tecidual.
A picada dessas aranhas,
inicialmente, produz apenas um leve
desconforto. Em picadas severas,
uma intensa dor local aparece dentro
de 2 a 8 horas, acompanhada pela
formação de bolhas e eritema local.
Depois, pode-se formar uma
ulceração profunda de base necrótica
no local da picada.
Alguns pacientes também
podem apresentar uma reação
sistêmica caracterizada por febre e
mialgias. Hemólise intravascular,
hemoglobinúria e insuficiência renal aguda também podem ocorrer. Óbitos já foram
relatados, sendo a sua maioria em crianças.

Figura 7 - Picada de uma aranha Loxoceles
DERMATOLOGIA -

45
O tratamento depende da severidade da picada. Se não houver formação de
bolhas, dor intensa ou sinais de necrose isquêmica rapidamente progressiva nas primeiras 6
ou 8 horas, a picada provavelmente não é severa e o tratamento é desnecessário.
Quando sintomas de reação local mais séria estão presentes, a uso parenteral de
glicocorticóides nas primeiras 24 horas após a picada tem sido preconizado por alguns
serviços com o objetivo de retardar a progressão da lesão.
Outras medidas terapêuticas consistem principalmente em cuidados locais da
picada, como o uso de compressas frias, elevação do membro afetado, desbridamento
cirúrgico e tratamento de infecções secundárias.
As úlceras geralmente curam-se espontaneamente. Os pacientes com
loxocelismo sistêmico deveriam ser hospitalizados e monitorados de perto para evitar
hemólise, coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda.
Apesar de ainda não estar comprovado sua eficiência, é preconizado o uso de
glicocorticóides sistêmicos durante a fase aguda da doença, que dura cerca de 2 a 4 dias.
DERMATOLOGIA -

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Dermatologia
Pênfigo

Introdução

Conceitualmente, o pênfigo constitui um grupo de doenças que se caracterizam
pela presença de bolhas na pele e nas mucosas, que derivam de um processo acantolítico
induzido por auto-imunidade, demonstrada pela presença de auto-anticorpos ao nível das
pontes intercelulares da camada granulosa ou malpighiana.

Formas clínicas

 Pênfigo foliáceo;
 Pênfigo vulgar;
 Pênfigo Eritematoso
Existem autores que o caracterizam como uma
fase inicial do pênfigo foliáceo.
O pênfigo eritematoso tem uma evolução benigna
e apresenta-se como lesões escamosas no couro cabeludo, lesões
eritematosas em face e lesões bolhosas esternais e médio-dorsais.
Por isso, tem diagnóstico diferencial com
dermatite seborreica, lupus eritematoso cutâneo e com o pênfigo
foliáceo.
Seu diagnóstico e tratamento são semelhantes ao
pênfigo foliáceo;

 Pênfigo vegetante
O pênfigo vegetante é a variante benigna do
pênfigo vulgar.
Acomete inicialmente as mucosas, evoluindo para
as grandes dobras do corpo como as axilas, a região inguinal, etc.

Pênfigo foliáceo

É uma doença universal. Porém, ele é endêmico em algumas regiões do
Brasil como, por exemplo, as zonas rurais do estado do Paraná.
Acomete geralmente pacientes com idade abaixo de 40 anos, do sexo
feminino e com tendência familiar. A exposição solar pode ser um fator agravante.

DERMATOLOGIA -

Clinicamente, o pênfigo foliáceo vai se apresentar numa fase inicial com
eritema e bolhas tipicamente localizados no crânio, face, pescoço, axila e tronco. Essas
lesões podem ser efêmeras ou perdurar por semanas ou meses e podem apresentar ardência,
calor e prurido.
Devido a essas manifestações clínicas, o pênfigo foliáceo é conhecido
popularmente com o nome de “fogo selvagem”.

Depois, ele entra numa fase
denominada fase eritrodérmica crônica,
em que o diagnóstico se torna mais difícil
devido a ausência de bolhas, apesar de
permanecerem as manifestações de
ardência, calor e prurido. Esta fase tem
diagnóstico diferencial com a psoríase.
A última fase do pênfigo foliáceo é a
fase regressiva.
O paciente que apresenta o pênfigo
tem a epiderme mais sensível e, por isso,
está mais predisposto a adquirir certas
dermatoses como, por exemplo, escabiose,
demotofitoses, verrugas, erupção
variceliforme de Kaposi, etc.
Também por causa dessa fragilidade epidérmica, o paciente portador de
pênfigo foliáceo apresenta o sinal de Nikolsky positivo.
Esse sinal, em que se pressiona com o polegar uma área aparentemente
normal da pele e observa-se se há ruptura epidérmica, não é patognomônico, mas é
altamente indicativo de pênfigo. O sinal de Nikolsky também pode ser visto na síndrome
de Stenvens-Johnson