Tutoria 3PMII

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TUTORIA 
TERCEIRO PERÍODO - MÓDULO II 
Camila Alcantara, Med XI
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Problema 1 – “A casa dos idosos” 
Procurando conhecer os problemas mais comuns que acometem as pessoas idosas, um grupo 
de alunos da FAMERV resolveu visitar um Residencial Geriátrico.
Os alunos foram recebidos pelo diretor da casa com a seguinte frase: “Que bom que vieram, 
estamos assustados com o número cada vez maior de idosos. Talvez, vocês possam nos ajudar a 
entender o que está acontecendo.
Nossos Idosos estão cada vez mais velhos, ou seja: muito idosos, e com isto alguns ficam muito 
dependentes e debilitados.”
No primeiro encontro, os alunos conversaram com várias pessoas: idosos, cuidadores e 
profissionais de diversas áreas. Eles observaram o comportamento dos idosos e atentaram para 
um fato intrigante: um grupo de velhinhos estava muito animado com a possibilidade de fazer 
uma viagem, enquanto outros pouco se importavam com o acontecimento.
Os Alunos notaram que esse segundo grupo demonstrava certo grau de descontentamento, não 
se alimentava direito, pouco interagia, mesmo com seus cuidadores, e tinha queixas diversas 
sobre problemas de saúde. Os alunos puderam notar doenças prevalentes neste grupo, bem 
como, alterações ditas fisiológicas e concomitância entre elas. De certa forma, o segundo grupo 
era mais dependente para realizar suas atividades e dificilmente se mostrava satisfeito.
O primeiro grupo, apesar de também apresentar suas limitações, algumas delas julgadas normais 
do envelhecimento, não tornava isso um impedimento para usufruir das coisas boas da vida. Até 
mesmo o Sr. Pedro que, aos seus 75 anos, considerava o seu envelhecimento bem sucedido, 
julgava-se saudável e estava pronto para a viagem.
OBJETIVOS
1) Conceituar e explicar a transição demográfica e epidemiológica. 
TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA
O envelhecimento da população mundial é um dos grandes desafios a ser enfrentado nas 
próximas décadas. Em decorrência da acentuada redução da mortalidade prematura por 
inúmeras doenças agudas e crônicas, observada ao longo do século 20, a expectativa de vida 
aumentou e continuará se elevando na maioria das regiões do planeta. Simultaneamente, ocorreu 
também diminuição das taxas de natalidade. 
No Brasil, de 1960 a 2010, a esperança de vida aumentou 25,4 anos, passando de 48 para 73,4 
anos. Já o número médio de filhos por mulher decresceu de 6,3 filhos para 1,9 nesse período, 
valor abaixo do nível de reposição da população. 
Os principais fatores que contribuíram para essas mudanças foram os avanços da tecnologia, 
especialmente na área da saúde, como vacinas, antibióticos, melhores métodos de anti- 
concepção, maior acesso da população aos serviços de saúde, prevenção e avanço no 
tratamento de doenças. 
Esse processo caracterizado por redução nas taxas de natalidade e aumento da expectativa de 
vida é conhecido como transição demográfica e resulta no envelhecimento populacional. Essas 
mudanças alteraram a pirâmide etária, com estreitamento da base e o alargamento do topo, 
refletindo a estrutura de população mais envelhecida, característica dos países mais 
desenvolvidos. Nos anos de 1990, a fração de idosos era de aproximadamente 10 milhões de 
indivíduos, ou seja, 7% da população total. De acordo com o Censo Demográfico de 2010, essa 
fração aumentou para aproximadamente 11% da população, com cerca de 20 milhões de 
indivíduos. Estima-se que, em 2025, haverá mais de 30 milhões de pessoas com mais de 60 anos 
(aproximadamente 15% da população) no Brasil e que será o sexto país do mundo em número 
de idosos.abrigará. 
Em relação ao envelhecimento da população brasileira, um importante fenômeno precisa ser 
ressaltado, não diferente de outras regiões do mundo, é que a população que mais cresce 
proporcionalmente é a dos muito idosos, ou seja, de 80 anos e mais. De acordo com dados da 
Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílio (PNAD), a população total brasileira cresceu 21,6% 
no período de dez anos, compreendidos entre 1997 e 2007; a população de 60 anos e mais, 
49,2%, e a população muito idosa, ou seja, de 80 anos e mais, 65%. Já o grupo de centenários e 
supracentenários (110 anos e mais) cresceu em torno de 77%, ultrapassando 24 mil pessoas.
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Com o envelhecimento populacional, verifica-se a transição entre as principais causas de 
morbidade e mortalidade. 
TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA
Se refere às modificações nos padrões de morbidade, invalidez e morte em conjunto com outras 
transformações demográficas e sociais de uma população. Essa transição se relaciona 
diretamente com a transição etária presente no perfil da população. Acometimentos crônicos 
passam a predominar sobre os agudos (fundos pela morte ou resolução do problema de 
saúde)Engloba 3 mudanças básicas: 
-Doenças externas e não transmissíveis passam a ser a principal causa de morte no lugar de 
doenças transmissíveis. 
-Morbimortalidade passa a ser maior para a população mais velha em detrimento da população 
mais nova. 
-Predominancia da morbidade sobre a mortalidade.
No Brasil, a transição epidemiológica é peculiar. Ocorre uma superposição entre doenças 
degenerativas e crônicas e transmissíveis. Isso faz com que a morbimortalidade permaneça 
elevada por ambos os padrões. 
2) Conceituar senescência e senilidade. 
Há uma grande diferença entre os termos senilidade e senescência no âmbito teórico e também 
na vivência.
Ambos são ligados ao envelhecimento, no entanto, são quadros com impactos muito diferentes 
sobre a saúde.
“A senescência abrange todas as alterações produzidas no organismo de um ser vivo – seja 
do reino animal ou vegetal – e que são diretamente relacionadas a sua evolução no tempo, 
sem nenhum mecanismo de doença reconhecido”, explica o geriatra Wilson Jacob Filho, da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. São, portanto, as alterações pelas quais o 
corpo passa e que são decorrentes de processos fisiológicos, que não caracterizam doenças e 
são comuns a todos os elementos da mesma espécie, com variações biológicas. São 
exemplos de senescência a queda ou o embranquecimento dos cabelos, a perda de flexibilidade 
da pele e o aparecimento de rugas. “São fatores que podem incomodar algumas pessoas, mas 
nenhum deles provoca encurtamento da vida ou alteração funcional”, explica o médico.
Já a senilidade é um complemento da senescência no fenômeno do envelhecimento. O 
geriatra define como “condições que acometem o indivíduo no decorrer da vida baseadas em 
mecanismos fisiopatológicos”. São, dessa forma, doenças que comprometem a qualidade de 
vida das pessoas, mas não são comuns a todas elas em uma mesma faixa etária. “Assim 
são a perda hormonal no homem que impede a fertilidade, a osteoartrose, a depressão e o 
diabetes, entre outros comprometimentos”, explica Jacob Filho. Todas essas circunstâncias não 
são normais da idade e nem comuns a todos os idosos, por isso são caracterizadas como 
quadro de senilidade.
Nem sempre a diferenciação entre um quadro e outro é tão clara, diz o geriatra. “A alteração de 
memória, quando se esquece dos fatos mais recentes e lembra-se bem dos antigos, por 
exemplo, é frequente com o avançar da idade para todos os idosos, por isso é parte da 
senescência”, afirma. “No entanto, há alterações de memória que caracterizam doenças, como o 
Alzheimer, por exemplo”. Nesse caso, seria um quadro de senilidade.
FONTE: SITE DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA 
3) Discutir os aspectos psicológicos e sociais gerados pela influência da solidão e 
limitações, das limitações do idoso e a institucionalização. 
SOLIDÃO, INSTITUCIONALIZAÇÃO E ASPECTO PSICOLÓGICO
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A quantidade de idosos que moram sem familiares tem aumentado nos últimos anos, 
especialmente entre os muito idosos. Causas para isso são o aumento da autonomiaproporcionado por melhores condições de vida, e também por viuvez ou divórcio. 
"Como Sousa, Figueiredo & Cerqueira10 afirmam, vigora “uma sociedade sem tempo para 
respirar em que a preocupação com a produtividade e a prosperidade económica falam mais 
alto, remetendo os idosos para situações graves de solidão e exclusão”. Pereira, Giacomin & 
Firmino18 afirmam que quanto maiores forem as barreiras / constrangimentos socioculturais, 
mais difícil será a integração de um indivíduo com alguma disfuncionalidade e respectiva 
participação na sociedade, o que poderia evitar seu isolamento.
No idoso e sobretudo no grande idoso (com 85 ou mais anos), o corpo apresenta sinais visíveis 
do tempo, podendo, para alguns dos seus donos, representar perdas muito significativas que 
podem favorecer seu isolamento e/ou solidão.10,13 Os sentimentos de solidão que atingem os 
idosos não são apenas apanágio dos que se encontram institucionalizados (embora pareça 
ser mais frequente nestes últimos). Sua prevalência aumenta, sobretudo, quando surgem 
acontecimentos de vida que se traduzem em perdas ou, quando sua capacidade de adaptação 
está diminuída.19,20 A não compreensão destas situações por parte de quem se relaciona com o 
idoso pode agravar neste os sentimentos de tristeza desencadeados pelas perdas e despertar 
sentimentos de solidão. A associação desses sentimentos pode precipitar uma síndrome 
depressiva, que, por no idoso ter frequentemente manifestações atípicas, pode passar 
despercebido e surgir então um síndrome de fragilidade (mais frequente nos grandes idosos).
20,21 A personalidade de cada idoso, o suporte social, bem como a forma como viveram a sua 
vida, podem influenciá-lo a se sentir só, ou a forma como arranjam estratégias de cooping para 
lidar com esse sentimento de solidão. Os idosos que não conseguem superar os sentimentos 
de solidão são aqueles em risco de uma institucionalização precoce ou mesmo de 
tenderem, de forma mais acelerada, para a fragilidade, ou mesmo para a morte.20-23 Russel 
(2004), citado por Fernandes24 e Neto,22 afirma que “a solidão é uma das queixas mais 
frequentes entre a população idosa”, podendo ter como causa: a viuvez, a saída dos filhos 
para o mercado de emprego ou a aposentadoria; nesta situação, a solidão pode contribuir para 
uma institucionalização precoce.20,21"
LIMITAÇÕES E INSTITUCIONALIZAÇÃO, E ASPECTO PSICOLÓGICO
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4) Explicar as políticas públicas para a saúde da pessoa idosa no Brasil e a Caderneta de 
Saúde do Idoso. 
POLÍTICAS PÚBLICAS
A Constituição de 1988 é o marco  inicial de uma legislação que atenta à saúde dos idosos. 
Primeiramente, por estabelecer que a saúde é um direito do cidadão brasileiro e que todos 
devem ter acesso à ela. A Constituição também aborda especificamente o idoso em seu artigo 
230, e estabelece que a responsabilidade do cuidado e amparo desse grupo é dever 
compartilhado entre Estado, sociedade e a família. Também condena a discriminação pela 
idade. 
Lei Orgânica da Saúde, a qual estabeleceu o Sistema Único de Saúde (SUS), que é o sistema de 
saúde público no Brasil. O SUS é regulado a partir de diversos princípios, sendo um deles a 
universalidade do cuidado. Define a Atenção Primária como a porta de entrada aos outros 
níveis de atenção.
Política Nacional do Idoso (PNI): promulgada em 1994 por meio da Lei 8.842. Essa lei traz a 
primeira definição jurídica de idoso (indivíduos com mais de 60 anos), reforça o idoso como 
um ser autônomo e agente ativo socialmente, além de reforçar a responsabilidade tripartite 
entre Estado, sociedade e família para com os idosos.A PNI também criou o Conselho Nacional 
do Idoso, o qual tem o objetivo de garantir a representatividade desse grupo social nas 
políticas públicas. 
Estatuto do Idoso, disposto na Lei nº 10.741, objetiva fortalecer e implementar a PNI foi criado, 
em 2003. Reforça o aspecto da prioridade que deve ser garantida aos idosos (atendimento 
preferencial, preferência na elaboração de políticas públicas e na destinação de recursos para 
a proteção do idoso). 
Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa PNSPI: Aprovada em 2006 pela portaria nº 2.528. 
Essa política busca garantir, no sentido do SUS, um atendimento integral aos idosos, promover 
um envelhecimento saudável e ativo, além de fortalecer o protagonismo destes. Reforça os 
princípios de todas as políticas anteriormente estabelecidas, no Brasil, relacionadas ao idoso. 
Pacto Pela Vida: estabelece os idosos como grupo prioritário da atenção à saúde, e a 
implantação, em 2002, das Redes Estaduais de Assistência à Saúde do Idoso.
CADERNETA DE SAÚDE DO IDOSO
A caderneta se apresenta em duas partes. Uma voltada aos profissionais de saúde e outra 
voltada ao idoso. 
Na parte voltada ao profissional de saúde a caderneta pretende fornecer o máximo de 
informações possíveis sobre o idoso:
Pessoais, condições de vida, moradia, história pregressa, vacinação, acompanhamento de 
medidas antropométricas, identificação de idoso frágil, medicamentos consumidos, PA, 
patologias, entre outras, saúde bucal. 
Na parte voltada ao idoso a caderneta fornece informações sobre a legislação e os direitos do 
idoso. Também informa sobre hábitos de vida saudável, prevenção de quedas, prevenção para a 
saúde bucal, sexualidade, lista de telefones úteis, etc. 
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Problema 2 – “Culpa do ‘Alemão’ 
O Sr. Breno, de 59 anos, é um professor na cidade de Rio Verde. Seu pai apresentou um quadro 
de demência tipo Alzheimer aos 65 anos de idade. O sofrimento do seu pai teve um profundo 
impacto sobre ele. Isso o entristeceu e fez com que ele ficasse com um medo considerável de 
contrair o mesmo mal. Seu medo em relação ao mal de Alzheimer ficou cada vez maior quando 
ele atingiu os 55 anos. Foi quando começou a apresentar debilitação da memória associada à 
idade. Sua perda da memória veio acompanhada de um visível declínio do vigor físico e de 
depressão crônica. Sentia que seus problemas cognitivos, emocionais e físicos estavam 
relacionados com o estresse. Por volta dos 50 anos, ele passou por diversos eventos 
estressantes devastadores. Além disso, estava preocupado com a dimensão profissional. Devido 
a sua incapacidade cognitiva, a sua função como professor parecia ficar mais complicada. No 
entanto, um programa de educação física, suplementação dietética, de exercícios mente-corpo e 
medicamentos pertinentes ao quadro clínico, asseguraram a recuperação do Sr. Breno.
OBJETIVOS:
1) Caracterizar os sintomas e os estágios evolutivos da doença de Alzheimer. 
SINTOMAS
Os idosos (ou seus familiares) constantemente se queixam, na avaliação médica, de piora do 
desempenho cognitivo com o envelhecimento. Os profissionais de saúde devem estar atentos, 
em todas as oportunidades, para identificar e avaliar a importância relativa das queixas ou dos 
sintomas detectados e, dessa forma, possibilitar a determinação do estado de acuidade 
mental atual do paciente, sempre considerando as variações individuais influenciadas, 
sobretudo, pela idade e pelo grau de escolaridade. Evidências de esquecimento aparente (p. 
ex., pacientes demasiadamente repetitivos durante a conversação, inobservantes quanto à 
marcação de consultas e frequentemente confusos quanto ao uso correto da medicação) e 
alterações psicológicas, de personalidade e no cuidado pessoal adequado podem ser as 
primeiras pistas para a detecção da deterioração cognitiva.
A DA se inicia, frequentemente, após os 60 anos de idade, apesar de raros casos descritos em 
pessoas com até 30 anos de idade. De forma simplificada, a sintomatologia da doença pode ser 
descrita utilizando-se um modelo de três estágios de Cummings & Benson. Deve-se ressaltar, 
no entanto, que a hierarquia da progressão dos sintomas na descrição do curso típico da DApode sofrer grandes variações. Os vários domínios cognitivos e não cognitivos podem ser 
afetados em cada paciente de modo distinto, ou seja, são diversas as formas de apresentação 
clínica e de progressão da doença e, provavelmente, de resposta ao tratamento. A dificuldade de 
precisar a data de início da doença é notória. A piora progressiva dos sintomas ocorre de 
forma gradual e contínua, em geral, em um período de 8 a 12 anos. Existe, todavia, grande 
variabilidade na velocidade de progressão da doença, desde períodos muito curtos (2 anos) a 
períodos muito longos (25 anos). Os fatores que afetam a sobrevida são: idade, gênero e 
gravidade da demência.
A fase inicial dura, em média, de 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas vagos e difusos, 
que se desenvolvem insidiosamente. O comprometimento da memória é, em geral, o sintoma 
mais proeminente e precoce, principalmente de memória declarativa episódica. Os déficits de 
memória de evocação nas fases iniciais dizem respeito principalmente à dificuldade para recordar 
datas, compromissos, nomes familiares e fatos recentes, e podem vir acompanhadas de 
incapacidade para reconhecer o estado de doença ou de falta de consciência do déficit 
cognitivo (anosognosia). Alguns indivíduos apresentam alterações de linguagem 
precocemente, tais como dificuldade para encontrar palavras. Existem dificuldades frequentes 
no trabalho, para lidar com situações complexas e para o aprendizado de fatos novos. Em geral, 
perdem objetos pessoais, tais como chaves e carteiras, e se esquecem dos alimentos em 
preparo no fogão. Há desorientação progressiva com respeito ao tempo e ao espaço. Os 
problemas espaciais e de percepção podem manifestar-se por dificuldades de reconhecer faces 
e de se deslocar em trajetos familiares. Em um número variável de casos, indivíduos com 
demência podem também se apresentar, no início, com perda de concentração, desatenção, 
perda de iniciativa, retraimento social, abandono dos passatempos, mudanças de humor 
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(depressão), apatia, alterações de comportamento (p. ex., explosões de raiva, ansiedade, 
irritabilidade e hiperatividade) e, mais raramente, com ideias delirantes (p. ex., paranoides, 
síndrome de Otelo ou delírio de ciúmes).
A fase intermediária, cuja duração varia entre 2 e 10 anos, é caracterizada por deterioração 
mais acentuada dos déficits de memória e pelo aparecimento de sintomas focais, que 
incluem afasia (perda da capacidade de captação, manipulação e expressão das palavras), 
apraxia (incapacidade de realizar movimentos voluntários, apesar de o sistema 
osteomuscular estar normal), agnosia (incapacidade de perceber objetos ou símbolos), 
alterações visuoespaciais e visuoconstrutivas. Os distúrbios de linguagem, inicialmente 
caracterizados pela dificuldade de nomeação, progridem com dificuldades de acesso léxico, 
empobrecimento do vocabulário, parafasias semânticas e fonêmicas, perseverações, 
circunlóquios, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão. A apraxia é, sobretudo, 
ideatória e ideomotora.
Com o progredir do declínio cognitivo, a capacidade de aprendizado fica seriamente alterada, 
e a memória remota é também comprometida. O julgamento torna-se alterado, estando o 
paciente, com frequência, alheio aos seus déficits, tornando-se notórias as dificuldades para a 
realização de tarefas complexas. De forma pouco realista, não raro considera-se apto para 
realizar tarefas além de suas capacidades (p. ex., administrar suas próprias finanças) e subestima 
os riscos envolvidos com a execução delas (p. ex., dirigir automóveis). A capacidade para 
realizar cálculos, fazer abstrações, resolver problemas, organizar, planejar e realizar tarefas 
em etapas (funcionamento executivo) torna-se seriamente afetada. Deve-se enfatizar, no 
entanto, que a perícia para o desempenho de funções específicas depende não somente dos 
déficits eventualmente presentes, como também das habilidades prévias, do estímulo e do 
ambiente social. Assim sendo, é essencial avaliar a gravidade dos déficits em vista do contexto e 
da função prévia dos vários domínios.
Todos esses déficits contribuem para a perda das habilidades para realizar tarefas da vida 
diária, ocasionando não apenas um declínio cognitivo, mas também funcional. A perda 
funcional é hierárquica: a dificuldade para executar atividades instrumentais (p. ex., lidar com 
finanças, cozinhar, usar transporte público) precede a dificuldade para executar tarefas 
básicas (p. ex., vestir-se, alimentar-se, banhar-se). Nessa fase também podem ocorrer 
sintomas motores extrapiramidais, com a alteração da postura e da marcha, o aumento do tônus 
muscular e outros sinais de parkinsonismo que poderão agravar ainda mais o declínio funcional.
Os sintomas neuropsiquiátricos não cognitivos são conhecidos como sintomas psicológicos e 
de comportamento das demências, também definidos pela sigla BPSD (behavioral and 
psychological symptoms of dementia). Dentre eles, a agitação, a perambulação, a 
agressividade, os questionamentos repetidos, as reações catastróficas, os distúrbios do 
sono e a “síndrome do entardecer” são alguns exemplos comuns de alterações do 
comportamento que estão presentes mais comumente de forma variável a partir dessa fase da 
doença, podendo o convívio social ainda estar relativamente preservado. Trata-se de distúrbios, 
às vezes, graves, mas que, em geral, ocasionam maior estresse ao grupo familiar e aos 
cuidadores do que ao próprio paciente, o qual se apresenta com perdas cognitivas mais graves 
na maioria dos casos. 
Os sintomas “psicológicos”, tais como apatia, ansiedade, depressão, ideias delirantes, 
alucinações, sobretudo as visuais, erros de identificação (p. ex., considerando pessoas 
familiares desconhecidas e vice-versa), ideias paranoides, principalmente persecutórias (p. ex., 
acreditar que foi roubado), também são frequentes. Embora conhecidos como BPSD, os 
sintomas neuropsiquiátricos devem ser distinguidos isoladamente ou em grupamentos, tendo em 
vista as apresentações clínicas e neuropatológicas distintas dos mesmos. Nesse sentido, 
existem critérios para o diagnóstico e escalas de avaliação para a caracterização individual 
de pelo menos três grupamentos de sintomas neuropsiquiátricos, a saber: depressão na 
DA, psicose na DA e agitação na DA.
Na fase avançada das demências, com duração média de 8 a 12 anos, e no estágio terminal, 
todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo, até mesmo, 
dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Devido à perda total da capacidade 
para realizar atividades da vida diária, os pacientes tornam-se totalmente dependentes. As 
alterações de linguagem agravam-se progressivamente, ficando evidentes as dificuldades para 
falar sentenças completas e compreender comandos simples. Quando há redução drástica da 
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fluência, os pacientes passam a comunicar-se somente por meio de ecolalias, vocalizações 
inarticuladas, sons incompreensíveis e jargões semânticos, até alcançarem o mutismo.
Ficam acamados, com incontinência urinária e fecal. A morte sobrevém, em geral, como 
complicação da síndrome de imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, 
infecção urinária e úlceras de decúbito.
Vários instrumentos foram propostos para a identificação e para a avaliação dos diversos 
estágios de evolução da DA.
Reisberg (et al. (1984) propuseram um modelo pormenorizado de avaliação funcional dos 
indivíduos acometidos pela DA conhecido como FAST (functional assessment stages in 
Alzheimer’s disease), contemplando 16 estágios e subestágios de progressão funcional que estão 
sumarizados no Quadro15.1. Outro instrumento global de classificação funcional da demência 
em estágios, elaborado por Hughes (et al. (1982) e atualizado por Morris (1993), é o CDR (clinical 
dementia rating). Essa escala incorporaseis domínios a serem avaliados por entrevista 
semiestruturada: memória, orientação, julgamento e solução de problemas, relacionamento social 
e desempenho em atividades fora do domicílio, passatempos e atividades no domicílio, cuidados 
pessoais. A classificação pela CDR é considerada como um método confiável para avaliações 
quantitativas de acordo com a gravidade da doença em períodos de 1 ano ou mais, por meio da 
avaliação longitudinal dos seus escores finais: 0; 0,5; 1; 2 e 3.
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ESTÁGIOS EVOLUTIVOS
A enfermidade se manifesta de forma insidiosa e lentamente progressiva. Os primeiros sintomas 
são associados a uma diminuição da chamada memória recente ou imediata, ou seja, a que 
corresponde aos feitos que se desenvolveram recentemente. A esta perda de memória recente, 
adiciona-se à dificuldade para se orientar no tempo e no espaço, mudanças bruscas de humor, 
abandono progressivo de hobbies e apatia. Segundo Buosi (1994), nesse estágio, o enfermo é 
consciente de seus erros e suas perdas de memória. Ele suspeita que lhe passa algo e tem a 
tendência de dissimular ou minimizar seus sintomas, retardando o momento de ir ao médico. 
Em conjunto, a família e as pessoas de seu entorno se dão conta de que o doente muda, que não 
é mais o mesmo. A perda de memória se agrava progressivamente e se associa a transtornos de 
comportamento. A linguagem se torna mais difícil, a coordenação dos gestos se torna alterada e 
as atividades diárias são cada vez mais difíceis de serem realizadas. Estes elementos servem 
para definir os três estágios sucessivos da Doença de Alzheimer. A incidência da enfermidade é 
mais freqüente a partir dos 65 anos, atacando raramente as pessoas entre 40 e 45 anos. Quando 
isto acontece o paciente falece em dois ou três anos. Em geral, o paciente não morre da Doença 
de Alzheimer, embora como conseqüência de um padecimento agregado: pneumonia, falhas 
cardíacas e respiratórias, etc. 
FONTE: RIBEIRO, Ferriera Cléris. DOENÇA DE ALZHEIMER: A PRINCIPAL CAUSA DE DEMÊNCIA NOS 
IDOSOS E SEUS IMPACTOS NA VIDA DOS FAMILIARES E CUIDADORES. (Monografia para 
Especialização em Atenção Básica em Saúde da Família), UFMG, Belo Horizonte. 2010. 
Em resumo, as fases apresentam com as seguintes alterações principais:
Fase 1: perda da memória.
Fase 2: mudanças de comportamento.
Fase 3: queda da capacidade funcional.
2) Descrever o diagnóstico diferencial da doença de Alzheimer (falar das diferenças entre 
as doenças de Lewy, Fronto-temporal, Parkinson, Demência Vascular). 
Entre outras possíveis causas de demências, incluem-se pelo menos 60 doenças, com a 
predominância das vasculares e de algumas outras degenerativas.
As demências vasculares (DVa) compreendem várias síndromes típicas em que as demências 
estão associadas às doenças cerebrovasculares. Elas se caracterizam, em geral, por início 
abrupto, declínio por etapas, disfunção executiva, distúrbios de marcha e labilidade 
emocional, com evidências clínicas e de neuroimagem de doença cerebrovascular. Uma 
correlação temporal entre o insulto vascular e as alterações cognitivas deve ser aventada. 
Pacientes com DVa mostram, por meio da história clínica, exame neurológico e de neuroimagem, 
achados compatíveis com alterações cerebrais isquêmicas. Nos casos típicos, é fácil fazer a 
diferenciação. As dificuldades para o diagnóstico ocorrem, sobretudo, quando DVa e DA 
coexistem. Esses casos de patologia mista podem ocorrer de acordo com um amplo espectro de 
apresentação, tornando difícil a distinção clara entre as duas condições, ou mesmo a definição 
da relevância de cada uma delas, individualmente, para a instalação do quadro demencial (ver 
Capítulo 17, Comprometimento Cognitivo Vascular e Demência Vascular).
As demências frontotemporais (DFT) são caracterizadas pelo início insidioso e pela 
progressão lenta de distúrbios de personalidade e de conduta social, exibindo, na avaliação 
neuropsicológica, um quadro clínico sugestivo de “desordem do lobo frontal”. As alterações 
pronunciadas e precoces de linguagem e de dificuldades para a execução das atividades da vida 
diária, as mudanças de personalidade, bem como a relativa preservação da memória, orientação 
espacial e práxis são algumas das características que se destacam para a sua diferenciação em 
relação à DA. 
Segundo McKeith (et al. (1996), 65% dos casos confirmados por necropsia de demência com 
corpúsculos de Lewy (DCL) preencheram os critérios NINCDS-ADRDA para provável DA. Burns 
(et al. encontraram, em 12 a 36% dos pacientes com diagnóstico clínico da DA firmado de 
acordo com os critérios NINCDS-ADRDA, o diagnóstico anatomopatológico de DCL. Esses 
achados sugerem que o diagnóstico de DCL deve ser excluído antes de se fazer o 
diagnóstico da DA. Na DCL, ocorre declínio cognitivo progressivo, com importante déficit de 
atenção e de habilidades frontossubcorticais e visuoespaciais e disfunção executiva. O 
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déficit de memória, ao contrário do que se observa em pacientes com DA, não necessariamente 
ocorre nos estados iniciais. São comuns as flutuações cognitivas com pronunciadas variações no 
estado de alerta e atenção, alucinações visuais recorrentes, tipicamente bem-formadas e 
detalhadas, e sinais de parkinsonismo espontâneo. Entre os achados sugestivos se incluem: 
desordem comportamental do sono (REM), grave sensibilidade aos neurolépticos e evidências 
pela neuroimagem (SPECT ou PET) de diminuição de captação do transporte de dopamina nos 
gânglios da base. Elementos de suporte para o diagnóstico são os seguintes: quedas 
repetidas, perda transitória e inexplicável da consciência, disfunção autonômica grave (p. 
ex., hipotensão ortostática, incontinência urinária), alucinações de outras modalidades, 
delírios sistematizados e depressão (McKeith (et al., 2005) (ver Capítulo 13, Diagnóstico 
Diferencial das Demências).
O uso de determinadas substâncias, a depressão, as anormalidades metabólicas, incluindo 
doenças tireoidianas, a deficiência da vitamina B12, as desordens no metabolismo do cálcio 
(notadamente o hiperparatireoidismo), a insuficiência hepática, a hidrocefalia de pressão normal, 
o hematoma subdural e as neoplasias são exemplos de desordens classificadas como 
demências potencialmente reversíveis. Embora essas causas sejam relativamente raras, com 
prevalência em torno de 10 a 20% dos casos de demência, a sua identificação é importante 
devido ao potencial de reversão. No Brasil, Nitrini (et al. (1995), após a avaliação de 100 
pacientes consecutivos com diagnóstico de demência, classificaram oito casos como demências 
reversíveis, secundários à hidrocefalia e neurossífilis. Cunha (1995) constatou que 26 de 110 
pacientes dementes avaliados ambulatorialmente apresentavam causas potencialmente 
reversíveis. Quando acompanhados por períodos de até 2 anos, no entanto, somente em um 
caso de hidrocefalia de pressão normal e em outro de pseudodemência (depressão) houve 
regressão completa do quadro demencial (ver Capítulo 18, Outras Causas de Demência: 
Demências Potencialmente Reversíveis).
É importante salientar a possibilidade de presença concomitante da DA com outras 
condições clínicas agravantes ou mesmo relacionadas etiologicamente com o quadro 
demencial. Os indivíduos portadores da DA, sobretudo os muito idosos, apesar do declínio 
cognitivo inexorável, não estão imunes à presença, por exemplo, das encefalopatias metabólicas, 
das reações adversas ao uso de medicamentos, de uma carência nutricional ou da hidrocefalia 
de pressão normal. Ao contrário, são até mais suscetíveis a outras doenças associadas, devido à 
fragilidade e à idade avançada. Assim, havendo vários estados mórbidos concomitantes, fato 
comum em pacientes idosos, deve-se buscar o estabelecimento da relação causa-efeito que 
comprove o declínio cognitivo,e isso quase sempre é uma tarefa complexa. Por isso, faz-se 
necessária máxima atenção para a identificação de condições clínicas coexistentes capazes de 
interferir no curso da DA. Pois mesmo não havendo garantia da reversão do declínio cognitivo, 
isso facilitará o planejamento do tratamento mais apropriado para suprir as necessidades 
específicas de cada paciente e aumentará, em consequência, as possibilidades de sucesso 
terapêutico.
3) Identificar o déficit cognitivo do idoso (transtorno cognitivo leve). 
Vários pesquisadores da Europa e dos EUA vêm estudando o perfil cognitivo da população que 
envelhece, sobretudo daqueles que têm queixas de memória, na tentativa de verificar se existe 
uma continuidade entre alterações/queixas de memória e demência, ou se constituem dois 
processos separados. As alterações cognitivas que não se caracterizam como demência são 
comuns entre os idosos, adquirindo significância clínica apenas quando acarretam prejuízo 
no desempenho das atividades diárias do indivíduo.
Devido à amplitude de variação das alterações cognitivas, muitas classificações têm sido 
propostas e diversos termos têm sido usados para descrever pacientes idosos com queixas 
importantes de memória e que não preenchem os critérios para demência: alteração cognitiva 
leve (Petersen (et (al., 1999) [do inglês, (mild cognitive impairment – MCI], transtorno cognitivo 
leve (Christensen (et al., 1995) [do inglês, (mild cognitive disorder – MCD], alteração de memória 
associada à idade (Crook (et al., 1986) [do inglês, (age associated memory impairment – AAMI], 
declínio cognitivo associado ao envelhecimento (Levy, 1994) [do inglês, (aging-associated 
(cognitive decline – AACD], declínio cognitivo relacionado com a idade (APA, 1994) [do inglês, 
(age-related cognitive decline – ARCD], fase pré-clínica da doença de Alzheimer (Elias (et al.,
Camila Alcantara, Med XI
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2000). A despeito das diferenças, todos esses termos referem-se a condições 
intermediárias entre o normal e o patológico.
A expressão transtorno cognitivo leve (TCL), incorporada ao critério de pesquisa da Classificação 
Internacional deDoenças (CID-10, 2000), apresenta entre seus critérios diagnósticos a 
presença de deterioração cognitiva que precede, acompanha ou sucede transtorno 
cerebral ou somático, não estando especificamente relacionado com o envelhecimento.
Em estudo realizado com 897 indivíduos com idade superior a 70 anos, os critérios diagnósticos 
para TCL foram preenchidos por apenas 36 pacientes (4%), sendo a diferença entre estes e 
idosos normais mais em função de certasvariáveis, como neuroticismo, ansiedade e depressão, 
do que propriamente do estado cognitivo (Christensen (et al., 1995).
Em um estudo epidemiológico longitudinal, desenvolvido em diversas cidades da Itália com 
uma amostra de 2.963 idosos,Solfrizzi (et al. (2004) encontraram prevalência 3,2% de TCL, com 
taxas mais baixas em pessoas com maior escolaridade emais elevadas em pessoas mais velhas, 
não tendo sido verificada, contudo, diferença significativa entre homens e mulheres.
Outros estudos mostram prevalência mais elevada de TCL, chegando a 15%, com variação 
entre 3 e 6% em cada subtipo –amnéstico, com múltiplos domínios cognitivos alterados, e com 
um único domínio cognitivo exceto memória (Busse (et al., 2003), entidades descritas adiante. 
Esses resultados lançam um questionamento sobre a validade de se caracterizar o TCL 
como uma síndrome definida por alteração cognitiva associada ao envelhecimento.
O conceito de transtorno cognitivo leve (TCL) foi proposto para se referir a indivíduos idosos 
não demenciados, portadores de um leve déficit cognitivo que se expressa em alterações 
na memória. Em adição ao critério usual de exclusão de demência (APA, 1994), o seu conjunto 
de critérios diagnósticos inclui: queixa de memória, relatada pelo paciente ou por um familiar; 
um escore levemente rebaixado em instrumentos de estadiamento global, tais como o 
(Global Deterioration Scale (Reisberg, Ferris, de Leon e Crook, 1982) [GDS 1, 2 ou 3] ou o (Clinical 
Dementia Rating (Hughes (et al., 1982) [CDR 0,5]; pontuação em testes de memória 
correspondente a menos 1,5 desvio padrão em relação à média de indivíduos de sua idade e 
escolaridade, e escore de pelo menos 24 pontos no Miniexame do Estado Mental (MEEM 
[Folstein, Folstein e McHugh, 1975] ou de 123 pontos na (Dementia Rating Scale (DRS) [Celsis, 
2000].
Um dos critérios para exclusão de demência consiste na preservação da capacidade de o 
indivíduo desempenhar suas atividades instrumentais de vida diária – um marcador 
diferencial entre pessoas sem demência e pessoas que já desenvolvem um quadro demencial. O 
TCL é uma condição heterogênea, podendo abranger alterações unicamente de memória 
recente, alterações de múltiplas funções cognitivas ou de uma função cognitiva exceto memória. 
Embora um constructo recente e ainda em desenvolvimento, o TCL tem sido classificado em 
vários subtipos, com base em estudos populacionais, clínicos e neurobiológicos. Em 
decorrência do envolvimento de determinadas funções cognitivas, cada subtipo assume 
designações específicas: amnéstico; múltiplos domínios cognitivos alterados incluindo-se 
memória; e alteração cognitiva única exceto memória (Petersen (et al., 2001; Petersen e 
Morris, 2005).
Em 2001, um consenso de especialistas estabeleceu critérios para identificação desses subtipos 
(Petersen (et (al., 2001). O mais conhecido é o TCL subtipo amnéstico. Nesta condição, 
atualmente a mais conhecida, o TCL restringe-se à alteração da memória recente, com 1,5 
desvio padrão abaixo da média esperada para a idade e escolaridade, e o indivíduo mantém 
globalmente intactas as outras funções cognitivas, além, obviamente, de desempenhar 
regularmente suas atividades instrumentais da vida diária. O Quadro 14.1 contém a 
Camila Alcantara, Med XI
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operacionalização dos critérios para o diagnóstico de TCL, considerado como subtipo amnéstico, 
propostos por Petersen (et al. (1999).
O primeiro critério, queixa de memória, é normalmente a causa da procura do clínico pelo 
paciente. Muitas vezes, entretanto, o paciente não é capaz de avaliar adequadamente suas 
próprias habilidades cognitivas. As queixas de memória autorreferidas por pacientes idosos 
frequentemente correlacionam-se pouco com o desempenho cognitivo real avaliado por testes, 
tendendo a estar mais relacionadas com traços de personalidade e depressão do que 
propriamente com o déficit. 
O diagnóstico pode também ser facilitado pela contribuição de informantes para se identificarem 
déficits funcionais ou cognitivos, quando a demência ainda está em estado inicial. 
Frequentemente, o relato de um informante demonstra maior confiabilidade do que o autorrelato 
do paciente ou mesmo a avaliação por testes cognitivos (Carr (et al., 2000). Relatos de 
informantes são geralmente sensíveis o suficiente para ajudar a discriminar entre 
indivíduos não demenciados e demenciados, principalmente nos casos em que, embora se 
queixe de problemas de memória, o indivíduo continua a desempenhar atividades sócio-
ocupacionais. Do mesmo modo, o relato de um informante acerca de uma leve interferência nas 
atividades funcionais, decorrente de alterações cognitivas, pode ser o indicativo de uma 
demência em estágio inicial. Os testes cognitivos podem ser pouco discriminativos quando 
utilizados em indivíduos que possuem uma habilidade intelectual superior à média, já que 
eles podem apresentar um desempenho (normal, a despeito da deterioração cognitiva já 
existente. Assim, técnicas de avaliação baseadas em relatos do informante, obtidas por 
conversas informais, por questionários estruturados ou por escalas semiestruturadas, são mais 
precisas e sensíveis, até mesmo a leves e precoces mudanças nos níveis de funcionamento, nas 
atividades do dia a dia.
É pertinente destacar ainda que,segundo constatação de um estudo longitudinal de 8 anos, 
indivíduos com TCL, principalmente do tipo amnéstico, tendem a ter um número maior de 
comorbidades clínicas gerais em comparação com sujeitos normais, podendo, inclusive, 
evoluir com longevidade menor (Frisoni, 2000).
Outro subtipo consiste no TCL com múltiplos domínios cognitivos alterados. Nesta condição, 
o indivíduo apresenta no mínimo dois domínios cognitivos simultaneamente 
comprometidos, com 1,5 desvio padrão abaixo da média esperada 
para a idade e grau de escolaridade, sem, contudo, preencher os critérios clínicos para 
demência. Esta condição, menos estudada, vem ganhando espaço no meio científico e clínico. 
Existem testes neuropsicológicos apropriados para a identificação e mensuração das alterações 
dos diferentes domínios cognitivos.
Também tem sido discutido, atualmente, o subtipo TCL com alteração cognitiva única exceto 
memória. Constata-se esta condição quando ocorre a alteração de uma função cognitiva 
isolada, exceto memória, com 1,5 desvio padrão abaixo da média esperada para a idade e 
escolaridade. Obviamente, o indivíduo não possui características clínicas compatíveis com 
quadro demencial.
Uma categoria cada vez mais investigada, e introduzida na prática clínica por Hachinski (1994), 
consiste no TCL de origem vascular, cuja etiologia relaciona-se com microinfartos cerebrais. 
Em estudo canadense de base populacional, envolvendo 10.263 idosos da comunidade, 
Roockwd (et (al. (2000) encontraram prevalência de 1,45% com alteração cognitiva de 
etiologia vascular, sem demência. Depois de 2 anos, 27% destes sujeitos haviam evoluído para 
demência, e após 5 anos, esta taxa elevou-se para 45% (para doença de Alzheimer, vascular ou 
mista). Os fatores risco do quadro são os mesmos da demência vascular, entre eles, hipertensão 
arterial, diabetes melito, arritmia cardíaca, hipercolesterolemia, hiper-homocisteinemia, 
tabagismo, sedentarismo e obesidade. O controle desses fatores contribui significativamente 
para a prevenção do TCL vascular, para melhor qualidade de vida e maior longevidade.
A mensuração do déficit de memória deve ser bastante cuidadosa. Embora possuam uma 
ampla popularidade na avaliação cognitiva das demências, instrumentos de rastreamento 
cognitivo, tais como o MEEM (Folstein, Folstein e McHugh, 1975), são altamente 
influenciados por fatores como idade, nível educacional e gênero, mostrando uma ampla 
Camila Alcantara, Med XI
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margem de erros que permite a ocorrência de resultados falso-positivos e/ou falso-negativos. 
Isso frequentemente os torna não sensíveis aos estágios iniciais da DA (Doença de 
Alzheimer). 
Já instrumentos breves, como o Teste do Desenho do Relógio,20 embora sejam bastante 
oportunos por poderem ser administrados em um breve intervalo de tempo, também apresentam
limitações, posto que focalizam aspectos limitados do funcionamento cognitivo. 
As baterias neuropsicológicas (testes de memória verbal e não verbal, praxia, nomeação, 
estruturação da linguagem, fluência verbal, orientação visuoespacial, atenção e funções 
executivas que necessariamente incluem processos cognitivos como organização sequencial das 
ações, flexibilidade mental e raciocínio abstrato) são uma boa opção, pois têm-se mostrado 
eficazes na identificação de pacientes com demência, particularmente quando aplicadas 
em sujeitos com um maior risco de prejuízo cognitivo. Um estudo feito nos EUA por 
Howieson (et al. (1986) com idosos saudáveis demonstrou que a utilização da tarefa de 
memorização de lista de palavras e a forma abreviada do Boston Naming Test (BNT – Goodglas e 
Kaplan, 1983), proposta pelo Consortium of Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD–
Morris (et al., 1989), são instrumentos válidos não somente para a diferenciação entre demência e 
normalidade, mas, também, entre demência leve e alterações cognitivas relacionadas com a 
idade.
FONTE: TRATADO DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA, 3a ED. 
Camila Alcantara, Med XI
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Problema 3 – “A semana seguinte” 
Uma semana depois do primeiro contato, o grupo de alunos da FAMERV resolveu voltar até o 
Residencial Geriátrico para entender melhor o grupo de idosos que não estava interessado na 
viagem.
Nesta segunda avaliação, os alunos notaram que o grupo de idosos desinteressados pela viagem 
apresentava várias limitações e alguns com tendência a quedas e imobilidade. As doenças 
crônicas eram prevalentes com predomínio de doenças cardiovasculares. Embora cada história 
fosse diferente, notaram também que o estilo de vida destes, quando adultos jovens, podia ter 
relação com estas patologias.
A acadêmica Michelle teve muitas dificuldades em obter informações fidedignas acerca dos 
sinais e sintomas e em realizar o exame físico daqueles idosos, prevalecendo as alterações no 
exame cardiovascular como um todo e também as limitações de movimento e perda de 
equilíbrio. Neste momento, a acadêmica sentiu a necessidade de aprofundar seus estudos para 
entender e desenvolver sua habilidade na semiotécnica.
OBJETIVOS
1) Caracterizar o envelhecimento cardiovascular (alterações fisiológicas) e as principais 
patologias cardiovasculares. (Hipertensão, insuficiência cardíaca e fibrilação atrial). Ver 
sobre as manifestações clínicas específicas ao idoso e as alterações no exame físico. 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
Existem as teorias fisiológicas, orgânicas e genômicas para explicar o envelhecimento. Dentro 
elas, as mais aceitas para explicar o envelhecimento cardiovascular são as teorias fisiológica e 
orgânica. 
- Fisiológica: alterações na matriz extracelular com o envelhecimento (diferente distribuição de 
colágeno e substância fundamental) que aumenta a rigidez dos tecidos cardiovasculares (teoria 
co druzamento). 
- Orgânica: se divide nas teorias imunológicas e neuroendócrinas. A teoria imunológica oferece 
pouca explicação ao envelhecimento cardiovascular. Já a teoria neuroendócrina juntamente 
com a teoria cruzada pode fornecer bastantes explicações ao envelhecimento. Nota-se que, 
no envelhecimento, a função cardíaca durante o repouso não é muito alterada, mas, sim, 
durante o aumento da demanda devido a esforço físico ou alguma patologia. 
Coração senil ou presbicárdia: alterações cardiovasculares típicas do envelhecimento. 
Alterações morfológicas
- Pericárdio: alterações discretas. Espessamento, especialmente no lado esquerdo. Pode haver 
maior acúmulo de gordura.
- Endocárdio: espessamento e opacidade. As fibras colagens perdem a sua disposição normal. 
Há hiperplasia induzida pela longa data de atrito com o sangue. Todas as alterações são mais 
evidentes no átrio esquerdo. 
- Miocárdio: aumento do colágeno, diminuição de elastina, espessamento do diâmetro das 
fibras. Proliferação de fibroblastos (diminuem a função tecidual). Lipofucsina: chamada de 
pigmento senil, considera-se que seu depósito é admitido como uma real manifestação do 
envelhecimento. Consequência: quadro de atrofia fosca ou parda (encontradas na velhice 
precoce). Após os 80 anos, 50 a 80% dos indivíduos podem apresentar depósito amiloide. 
Pode se depositar sobre os nódulos atrais e causar arritmia, disfunção atrial e bloqueio 
atrioventricular. 
- Alterações das valvas: sofrem degeneração e espessamento.
- Mitral: calcificação (sopro sistêmico) e degeneração mucoide ou mixematosa (pode ocorrer 
prolapso da valva).
- Aórtica: calcificação.
- Alteração na condução: acúmulo de gordura entre os feixes que conduzem o estímulo de 
contração e redução das células do nó sinusal podem causar arritmia (de forma lenta e gradual 
a partir dos 60 anos).
Camila Alcantara, Med XI
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- Aorta: fora arteriosclerose, a mais comum ao envelhecimento é o aumento do tecido colágeno 
e alteração da textura elástica. Ocorre aumento de fibras colágenas, diminuição das fibraselásticas e eventual deposição de cálcio. Assim ocorre maior rigidez, aumento da espessura da 
parede e o calibre aumenta. Poucas manifestações clínicas para essa mudança, mas pode 
ocorrer aumento da pressão sistólica 
- Artérias: aumento da luz, dilatação, espessamento da túnica (especialmente a íntima) e rigidez. 
Isso exige aumento da pressão sistólica e da pós-carga. 
- Coronárias: além das alterações já típicas das arterias, ocorre uma mudança no trajeto, ou 
seja, as coronárias se tornam mais tortuosas.
Alterações cardíacas no envelhecimento:
Menor capacidade de adaptação do coração devido a:
- Diminuição da resposta beta-adrenérgico
- Comprometimento do enchimento diabólico do VE
- Aumento da pós-carga
- Rigidez arterial
O envelhecimento altera a distensibilidade do VE, o que afeta o volume diastólico. O aumento da 
parede do VE também a fração de ejeção, especialmente durante o esforço.
PRINCIPAIS DOENÇAS CARDIOVASCULARES NO IDOSO
Insuficiência cardíaca
Ocorre devido a um remodelamento do miocárdio, que leva a dilatação e hipertrofia ventricular, 
isquemia, fibrose. 
É caracterizada pela incapacidade do coração em bombear a quantidade necessária de sangue 
ao corpo, decorrente de disfunção ventricular. Causa congestão visceral, intolerância ao esforço, 
edema, retenção líquida. 
Sintomas cardinais (no jovem e idoso): dispneia ao esforço, ortopneia, edema de MMII e redução 
da tolerância ao exercício. 
No idoso a dispneia pode ser substituída por astenia e cansaço. A tosse seca acompanhada de 
taquipneia sem causa aparente pode ser manifestação clínica da IC. 
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Devido a uma gama de alterações fisiológicas do idoso, o diagnóstico de IC pode ser de baixa 
especificidade, assim, foram elaborados critérios diagnóstico específico aos idosos. 
Mesmo na ausência de critérios clínicos: diminuição da fração de ejeção a 40% ou menos já sela 
o diagnóstico de IC. 
Diagnóstico diferencial: disfunção sistólica e/ou diastólica. Deve-se avaliar qual das duas 
disfunções gera a IC, ou se são ambas. 
Fibrilação atrial
Se trata de uma das arritmias mais frequentes nos idosos. 
Ocorre por remodelamento elétrico e estrutural da célula miocárdica. O seu maior risco é a 
embolia. Pode ser causada por causa cardíaca ou externa. 
As causas da formação de trombos são multifatoriais e estão relacionadas com a tríade de 
Virchow que inclui: (1) estase sanguínea atrial; (2) lesão endotelial; (3) aumento da 
trombogenicidade sanguínea, própria dessa arritmia.3 No primeiro caso, a lentificação do fluxo na 
região do Apêndice Atrial Esquerdo (AAE) favorece a estase sanguinea e a formação de coágulos 
de fibrina, que se acumulam e geram o trombo.
É classificada em paroxística (que é a mais perigosa) (autolimitada, reversão em 70% dos 
casos em 48h), persistente (não reverte até o 7º dia, necessitando de cardioversão para 
restaurar ritmos sinusal) e a permanente ou crônica, quando não é possível restaurar o ritmo 
sinusal, após cardioversão química ou elétrica, aguda. 
Além dos fatores de risco clássicos [hipertensão, diabetes, doença valvar, infarto do 
miocárdio e insuficiência cardíaca (IC)], podemos observar novos fatores de risco potenciais, 
que podem ocasionar grandes implicações no manejo clínico da FA. Dentre eles, destacam-se a 
presença de Apneia Obstrutiva do Sono (AOS),  obesidade,  uso de bebidas 
alcoólicas,  exercício físico,  história familiar e fatores genéticos,  mas, na prática clínica, a 
influência da obesidade e da AOS parece impactar significativamente na abordagem terapêutica 
dos pacientes portadores de FA.
Quadro clínico: pode ser assintomática (muito frequente) ou apresentar comprometimento 
hemodinâmico. Aumento da FC, angina do peito, síncope.
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Fonte: Magalhães et al, II Diretriz Brasileira de FA. Arq, Bras, Cardiol. 2016. 
Hipertensão
A fisiopatologia da HAS no idoso se dá pela diminuição da resistência das artérias periféricas. 
Isso ocorre porque essas artérias perdem a elasticidade, aumentam seu calibre. Essas mudanças 
ocorrem por: proliferação de tecido fibroso no endotélio, acúmulo de cálcio, destruição de fibras 
elásticas, maior deposição de fibras colágenas. Há, assim, diminuição do DC e aumento da 
resistência arterial periférica. 
Alta relação entre hipertensão e disfunção no metabolismo ósseo: ambos podem ser causados 
por dislipidemia, uma vez que esta afeta o metabolismo ósseo e também o processo 
aterosclerótico. 
A medida da PA nos idoso deve ser feita, preferencialmente, em decúbito, avaliada de forma ideal 
3 vezes, em intervalo de 5 minutos entre as aferições. 
2) Citar e descrever os fatores de risco modificáveis e não modificáveis relacionados à 
doença cardiovascular e definir as mudanças no estilo de vida para a prevenção 
primária e secundária. 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS E NÃO MODIFICÁVEIS
As doenças cardiovasculares (DCV) são consideradas as principais causas de morte no mundo, 
tendo forte impacto na qualidade de vida, causando incapacidade física prematura e aumento da 
permanência hospitalar do indivíduo. Além de representarem grande impacto na economia e nos 
sistemas de saúde e seguridade social. O que justifica a busca pelos fatores de risco (FR) 
relacionados ao seu desenvolvimento. Dentre os diversos FR encontram-se os modificáveis 
como: fumo, sedentarismo, dieta, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemias, intolerância à 
glicose e obesidade e não-modificáveis: idade, sexo, raça e hereditariedade. Esses fatores 
podem interagir entre si e aumentar o risco de desenvolvimento de DCV. 
Os fatores de risco modificáveis estão relacionados com hábitos de vida, como o tabagismo, 
etilismo, sedentarismo, estresse, obesidade, hipertensão arterial, diabetes mellitus e 
dislipidemias, dieta rica em energia, gordura saturada, colesterol e sal; bem como consumo de 
bebida alcoólica, tabagismo e estilo de vida sedentário. Esses fatores, geralmente são 
encontrados de forma múltipla, em grande parte dos pacientes, sendo sua maior prevalência em 
localidades das regiões Sul e Sudeste do Brasil, que correspondem às áreas mais desenvolvidas 
do país. 
Fatores de risco modificáveis:
Sedentarismo: é o fator de risco mais prevalente entre os idosos, e aumenta ainda mais 
conforme a progressão da idade. Muitos estudos indicam a importância do combate ao 
sedentarismo para se evitar DCV, apesar de não existirem estudos que indiquem isso 
especificamente aos idosos, o bom senso indica que o exercício física também é benéfico a essa 
população.
Obesidade: A obesidade é freqüentemente associada com hiperlipidemia e diabetes mellitus 
tipo2 (DM2), duas condições intimamente relacionadas com doenças cardiovasculares.
Tabagismo: O tabagismo altera as propriedades elásticas das artérias e tem papel na 
hemodinâmica (aumento da PA e FC) com provável participação do monóxido de carbono. 
Intolerância à glicose: DM1 e DM2 aumentam o risco cardiovascular. Vários fatores presentes 
no diabetes favorecem a maior ocorrência de DCV, como a hiperglicemia, a resistência à insulina, 
além de fatores de risco clássicos e não-clássicos (hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, 
obesidade, estado inflamatório subclínico e outros). É possível que o potencial aterogênico da 
obesidade decorra em parte da produção aumentada de citocinas pelos adipócitos.
HAS: altera a pulsatilidade das artérias (a maior pressão nestas causa maiores lesões endoteliais, 
distensibilidade e perda da elasticidade das artérias), e hipertrofia das células musculares lisas 
vasculares. 
Dislipidemia: aumenta o risco da aterosclerose. 
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Fatores de risco não modificáveis: 
Idade e sexo: Com o envelhecimento há um incremento na prevalência de doenças 
cardiovasculares.Paralelamente, ocorre redução progressiva na concentração sérica dos 
hormônios sexuais masculinos, sendo que nas faixas etárias mais avançadas a testosterona é 
reduzida em, aproximadamente, 15 a 20% dos indivíduos. Os receptores de androgênios 
distribuem-se amplamente nos tecidos vasculares, como a aorta, vasculatura periférica e células 
atriais e ventriculares. Dessa forma, é possível supor que os hormônios sexuais no homem 
exerçam influência no desenvolvimento das doenças cardiovasculares. A testosterona estimula 
o anabolismo muscular (inclusive do miocárdio) e diminui a formação de placas 
aterioscleróticas. Assim: ser idoso e do sexo masculino aumentam as chances de se 
desenvolver DCV. 
Caso se desenvolva infarto antes dessas idades listadas abaixo, há índice de que a doença se 
desenvolveu por fator genético. 
Homem: 55 anos
Mulher: 65 anos
Genética (ou história familiar de DCV): hipercolesteromia, além de diabetes. Alterações 
genéticas de genes que regulam a coagulação também podem aumentar a chance da formação 
de êmbolos e trombos, o que aumenta o risco de AVC, por exemplo. Esse efeito pode ser 
agravado por alguns hábitos de vida, como uso de ACO, tabagismo.
Raça: indivíduos negros possuem, comprovadamente, maior risco à hipertensão arterial. Além do 
aspecto biológico relacionado à raça negra, muitos autores alertam para a baixa escolaridade e 
baixa renda, frequentes nesses indivíduos. Em estudo realizado em Salvador-Bahia, os autores 
afirmam que uma melhoria no nível de escolaridade e, consequentemente, no nível 
socioeconômico poderia minimizar a influência racial na elevada prevalência de fatores de risco 
cardiovascular encontrados naquela população.
Elevado índice de homocisteína: uma proteína sérica que, quando elevada, aumenta o risco 
cardiovascular. 
Dosagem elevada de fibrinogênio 
Hiperuricemia: aumento da concentração de ácido úrico e a gota.
MUDANÇAS PARA A PREVENÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
Orientações para alimentação saudável (para todos) 
• Distribuir as refeições ao longo do dia, com pelo menos três refeições (café da manhã, 
almoço e jantar) e dois lanches saudáveis. 
• Priorizar carboidratos complexos (ex., arroz, pão, massa e cereais), em especial na sua forma 
integral. Minimizar o consumo de carboidratos simples, em especial os refinados. Frutas, 
embora ricas em carboidratos simples, devem ser estimuladas, conforme a seguir. 
• Ingerir pelo menos 400 gramas de frutas, verduras e legumes por dia (excluindo batata, 
outras raízes e tubérculos), o que equivale a cinco porções (ver página a seguir com exemplos). 
Dar preferência para frutas na sua forma integral, in natura. 
• Ingerir alimentos ricos em fibras. A ingestão de frutas, verduras e legumes (já ricos em fibras) 
pode ser suplementada pela ingestão de grãos, tubérculos e raízes. Pão integral é uma fonte 
rica em fibras. 
• Ingerir arroz com feijão diariamente ou pelo menos cinco dias por semana, por serem ricos 
em proteína vegetal. 
• Estimular o consumo de amendoim, castanhas, nozes e sementes, como opção de lanches 
ou como ingredientes de diferentes preparações. 
• Recomendar o consumo diário ou quase diário de algum tipo de carne, em especial carnes 
brancas. Recomendar o consumo de peixe 2x/semana. Minimizar o consumo de carne 
vermelha. 
• Recomendar o consumo diário de leite ou seus derivados, dando preferência para a forma 
desnatada. 
• Retirar, sempre que possível, a gordura visível dos alimentos. 
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• Estimular o consumo de gorduras insaturadas (ex., em óleos, sementes e peixes). Evitar 
gorduras saturadas (ex., gordura animal, óleo de coco e de palma). 
• Evitar alimentos altamente processados.
Dieta cardioprotetora 
• Para pessoas com risco cardiovascular moderado ou alto, ou já com manifestação clínica de 
doença cardiovascular, as orientações para alimentação saudável devem ser intensificadas. 
• Estimular o consumo de fitoesterois (presentes em óleos vegetais de girassol, soja e canola, 
frutas e vegetais), proteína de soja (leite de soja, tofu, carnes simuladas de soja), fibras 
solúveis (farelo de aveia, cevada, produtos de psyllium) e nozes. Esses alimentos podem 
reduzir o colesterol total e o LDL em magnitude similar àquela obtida com estatinas de primeira 
geração. 
• Minimizar o consumo de ácidos graxos trans. 
• Estimular o uso de filtro de papel para o preparo do café, para eliminar substâncias que 
elevam o colesterol LDL. Essa recomendação não se aplica para café expresso, descafeinado 
ou instantâneo, que não elevam o LDL.



Atividade física 

A prática regular de exercícios físicos traz inúmeros benefícios, sendo componente fundamental 
de estratégias para redução do risco cardiovascular. Os riscos associados à participação em 
atividade física são baixos, mesmo para pacientes com doença coronariana. Assim, 
solicitar teste ergométrico de rotina antes de iniciar programa de atividade física, em geral 
não é recomendado. Entretanto, para pacientes com angina ou insuficiência cardíaca, o 
teste de esforço geralmente é recomendado antes de iniciar atividade física, mas pode ser 
dispensado antes de iniciar programas de exercícios leves em pacientes bem controlados, a 
não ser que desencadeiem sintomas. Outros casos em que possa ser indicada a solicitação de 
teste de esforço antes de iniciar programa de exercício físico intenso (mas não leve a 
moderado) são pessoas com diabetes, homens > 45 anos e mulheres > 55 anos.
• Estimular 30 minutos, por dia, de exercícios físicos de intensidade pelo menos moderada, no 
mínimo cinco dias por semana. 
• Estimular que as pessoas que não consigam alcançar essa meta se exercitem na sua 
capacidade máxima segura. 
• Recomendar exercícios físicos que possam ser incorporados na rotina diária, como caminhada 
rápida, uso de escadas e de bicicletas. 
• Informar que o exercício físico pode ocorrer em períodos fracionados de 10 minutos ou mais ao 
longo do dia. 
• Levar em conta as necessidades, preferências e situação atual da pessoa. 
• Acordar metas e fornecer informações por escrito sobre os benefícios da atividade física e 
oportunidades na comunidade para que as pessoas possam se manter fisicamente ativas. 
• As recomendações devem ser intensificadas de acordo com o risco cardiovascular do paciente. 



Controle do peso 
• Oferecer às pessoas com sobrepeso ou obesidade aconselhamento e apoio para atingir e 
manter um peso saudável. Prevenção cardiovascular Mudanças de estilo de vida Guia de 
Referência Rápida 15 Mudanças de estilo de vida 



Consumo de álcool 
• Aconselhar a limitar a ingestão diária de bebidas alcoólicas para não mais de 30 g/dia de 
etanol para homens (625 ml de cerveja, um pouco menos de duas latas; 93,7 ml de uísque, 
pouco menos de duas doses; 312,5 ml de vinho) e 15 g/dia para mulheres e pessoas magras. 
• Aconselhar todos a evitar ingestão excessiva de álcool. 



Cessação do tabagismo 
• Aconselhar todas as pessoas que fumam a pararem de fumar. 
• Se a pessoa quiser parar: - Oferecer apoio e aconselhamento individual. - Oferecer a inscrição 
em grupo de tabagismo.
3) Apontar os principais métodos para a avaliação do equilíbrio e da mobilidade. 



Camila Alcantara, Med XI
�22
Timed Up and Go (TUG) 



Tem como objetivo avaliar a mobilidade e o equilíbrio funcional. O teste quantifica em 
segundos a mobilidade funcional por meio do tempo que o indivíduo realiza a tarefa de 
levantar de uma cadeira, caminhar 3 metros, virar, voltar à cadeira e sentar novamente. A 
cronometragem é iniciada após o sinal de partida e parada somente quando o idoso se 
colocar novamente na posição inicial, sentado com as costas apoiadas na cadeira. Esse teste 
também pode ser feito sem ser cronometrado (get up and go).







Pontuaçãomínima: 10. 



Camila Alcantara, Med XI
�23
Teste de Tinneti
EQUILÍBRIO
Comece a avaliação com a pessoa idosa sentada em uma cadeira sem braços. As 
seguintes manobras serão testadas:
1 Equilíbrio sentado Escorrega Equilibrado 0 1
2 Levantar
Incapaz

Utiliza os braços como apoio Levanta-
se sem apoiar os braços
0 1 2
3 Tentativas para levantar Incapaz
Mais de uma tentativa Tentativa única 0 1 2
4 Assim que levanta (primeiros 5 segundos)
Desequilibrado 

Estável mas utiliza suporte Estável 
sem suporte
0 1 2
5 Equilíbrio em pé
Desequilibrado 

Suporte ou pés afastado (base de 
sustentação) > 12 cm Sem suporte e 
base estreita
0 1 2
6
Teste dos três campos (o 
examinador empurra 
levemente o externo da 
pessoa idosa que deve ficar 
com os pés juntos)
Começa a cair 

garra ou balança (braços) Equilibrado 0 1 2
7 Olhos fechados (pessoa idosa em pé, com os pés juntos) Desequilibrado, instável Equilibrado 0 1
8 Girando 360o Passos descontínuos Instável (desequilíbrios) Estável (equilibrado) 0 1 2
9 Sentado
Inseguro (erra a distância, cai na 
cadeira) Utiliza os braços ou 
movimentação abrupta Seguro, 
movimentação suave
0 1 2
Pontuação do equilíbrio ___/16
MARCHA
Camila Alcantara, Med XI
�24
Cam
ila Alcantara, M
ed XI
�25
A pessoa idosa deve estar em pé, caminhar pelo corredor ou pela sala no passo 
normal, depois voltar com passos rápidos, mas com segurança usando o suporte 
habitual (bengala, andador).
10 Início da marcha Hesitação ou várias tentativas para iniciar Sem hesitação
0
1
11 Comprimento e altura dos passos
• a)  Pédireito 

Não ultrapassa o pé esquerdo. 
Ultrapassa o pé esquerdo. 

Não sai completamente do chão. Sai 
completamente do chão 

• b)  Péesquerdo. 

Não ultrapassa o pé direito. Ultrapassa 
o pé direito 

Não sai completamente do chão. Sai 
completamente do chão
0
1 
0
1 
0
1 
0
1
12 Simetria dos passos Passos diferentes Passos semelhantes 01
13 Continuidade dos passos Paradas ou passos descontínuos Passos contínuos
0
1
14 Direção
Desvio nítido 

Desvio leve ou moderado ou uso de apoio 
Linha reta sem apoio (bengala ou 
andador)
01
2
15 Tronco
Balanço grave ou uso de apoio 

Flexão dos joelhos ou dorso ou abertura 
dos braços enquanto anda Sem flexão, 
balanço, não usa os braços e nem apoio
0 12
16 Distância dos tornozelos Tornozelos separados 
Tornozelos quase se tocam enquanto anda
0
1
Pontuação do marcha ___/12
PONTUAÇÃO TOTAL ___/28
Camila Alcantara, Med XI
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Problema 4 – “Cansei...” 
Em outro quarto da casa, os alunos visitaram a Sra. Tânia, 82 anos, que, segundo relatos, 
alimentava-se pouco e fumava muito, em média, 30 cigarros por dia, desde os 20 anos de idade 
Ela contou que tem DPOC desde os 48 anos, iniciada após um episódio de pneumonia, ocasião 
em que necessitou de internação hospitalar. Teve asma na infância, tendo melhorado após a 
adolescência. Voltou a apresentar crises durante a gravidez de seu único filho, há 60 anos. 
Sempre que fica resfriada, evolui com tosse produtiva, com expectoração amarelada, 
necessitando quase sempre de antibióticos para tratamento. Essas crises ficaram mais 
espaçadas depois que as campanhas de vacinação dos idosos foram instituídas. Porém, nos 
últimos seis meses, está apresentando limitação da sua capacidade física e ficando com falta de 
ar aos pequenos esforços. O pneumologista que a acompanha pediu exames para avaliação da 
função pulmonar e está considerando a necessidade do uso contínuo de oxigênio por meio de 
cateter nasal.
OBJETIVOS
1) Descrever a fisiopatologia das DPO (DPOC e asma). 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS (DPO)
Em suas formas prototípicas, as quatro doenças desse grupo — enfisema, bronquite crônica, 
asma e bronquiectasia — apresentam características clínicas e patológicas distintas (Tabela 
12-2); entretanto, consideráveis sobreposições entre o enfisema, bronquite e asma são comuns. 
Tabela 12-2 Desordens Associadas à Obstrução do Fluxo de Ar: Espectro da Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica 
*Pode estar presente em todas as formas de doença pulmonar obstrutiva ou isoladamente. 
Em vista da propensão para coexistência, o enfisema e a bronquite crônica frequentemente 
são agrupados juntos sob a denominação doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A 
DPOC afeta mais de 10% da população adulta do Estados Unidos e é a quarta causa de óbito 
Entidade 
Clínica
Local 
Anatômico
Principais 
Alterações 
Patológicas
Etiologia Sinais/Sintomas
Bronquite 
crônica Brônquios
Hipertrofia e 
hiperplasia das 
glândulas mucosas, 
hipersecreção
Fumaça do tabaco, 
poluentes aéreos
Tosse, produção de 
esputo
Bronquiectasia Brônquio Dilatação de vias aéreas e cicatrização
Infecções severas e 
persistentes
Tosse, esputo purulento, 
febre
Asma Brônquio
Hipertrofia e 
hiperplasia do músculo 
liso, muco excessivo, 
inflamação
Imunológicas ou causas 
indefinidas
Chiado episódico, tosse, 
dispneia
Enfisema Ácinos
Dilatação de espaços 
aéreos, destruição das 
paredes
Tabagismo Dispneia
Doença das vias 
aéreas menores, 
bronquiolite*
Bronquíolo
Cicatrização 
inflamatória, 
obliteração parcial dos 
bronquíolos
Tabagismo, poluentes 
aéreos Tosse, dispneia
Camila Alcantara, Med XI
�27
nesse país. A obstrução ao fluxo de ar primariamente irreversível na DPOC a distingue da asma 
que, como descrito adiante, é caracterizada por obstrução reversível ao fluxo aéreo; entretanto, 
os pacientes com DPOC comumente apresentam algum grau de obstrução reversível. 
 Portanto, o que se entende é que as DPO correspondem a um conjunto de doenças que existem 
isoladamente, sendo que algumas delas podem se sobrepor. Devido a essa sobreposição, a 
presença de enfisema e bronquite crônica sobrepostas é chamada de DPOC. No entanto, assim 
como representado pelo quadro acima, a DPOC pode estar sobreposta à asma também.
DPOC
Tendo em vista o exposto acima, a DPOC será explicada a partir da compreensão do enfisema e 
da bronquite crônica. 
- Enfisema: 
O enfisema é caracterizado por dilatação anormal e 
permanente das vias aéreas distais aos bronquíolos 
terminais, acompanhada por destruição de suas paredes 
na ausência de fibrose significativa. 
A exposição a substâncias tóxicas, como a fumaça do 
tabaco e poluentes inalados, induz inflamação ativa com 
acúmulo de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no 
pulmão. Elastases, citocinas (incluindo IL-8) e oxidantes 
são liberados, causando lesão epitelial e proteólise da 
matriz extracelular (MEC). Os produtos da degradação da 
elastina perpetuam a inflamação. 
Há marcada variação individual com relação à 
suscetibilidade ao desenvolvimento de enfisema/DPOC. 
Múltiplos fatores genéticos controlam a resposta à lesão 
pós-tabagismo. Ou seja, o fator genético define a maior 
ou menor propensão ao desenvolvimento de DPOC.
No enfisema há a perda não somente das células 
epiteliais e endoteliais, mas também das células 
mesenquimais, levando à perda da matriz extracelular, 
considerada o arcabouço no qual as células epiteliais 
deveriam crescer. Portanto, o enfisema pode ser 
considerado o resultado de um reparo insuficiente. 
Existem 4 tipos principais de enfisema: centrolobular (relacionado ao tabagismo e propensão 
genética - deficiência de alfa-tripsina, que controla a inflamação), panlobular, parasseptal e 
irregular. 
Camila Alcantara, Med XI
�28
Alterações gerais no enfisema: Usualmente, a dispneia é o primeiro sintoma; apresenta início 
insidioso, porém é rapidamente progressiva. A tosse e o chiado podem ser as queixas iniciais em 
pacientes com bronquite crônica ou bronquite asmática crônica subjacentes. A perda de peso é 
comum e pode ser severa a ponto de sugerir a presença de neoplasia malignaoculta. Os testes 
de função pulmonar revelam VEF1 reduzido com CVF normal ou próxima do normal. Portanto, a 
razão VEF1: CVF está reduzida. (Obs.: Essa razão é utilizada para avaliar distúrbios obstrutivos).
RESUMO 
• 	  o enfisema é uma doença obstrutiva crônica das vias aéreas caracterizada por dilatação 
permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. 

• 	  os subtipos incluem o enfisema centroacinar (mais comum, relacionado com o 
tabagismo), pan-acinar (observado na deficiência de alfa1-antitripsina), acinar distal e 
irregular. 

• 	  o tabagismo e os poluente inalados causam um acúmulo de células inflamatórias, 
liberação de elastases e oxidantes que destroem as paredes alveolares na ausência de 
resposta mesenquimal de reparo adequada. 

• 	   a maioria dos pacientes com enfisema demonstra elementos relacionados com a 
bronquite crônica concomitante, uma vez que o tabagismo constitui fator de risco para 
ambos; os pacientes com enfisema puro são denominados “sopradores rosados”. 
- Bronquite crônica:
A bronquite crônica é comum entre os tabagistas e moradores urbanos de cidades com altos 
níveis de poluição; alguns estudos indicam que 20-25% dos homens com idade entre 40-65 anos 
apresentam a doença. O diagnóstico da bronquite crônica é realizado clinicamente; é definido 
pela presença de tosse produtiva persistente nos últimos três meses consecutivos e pelo 
menos dois anos consecutivos. Nos estágios iniciais da doença, a tosse produtiva apresenta 
esputo mucoide, porém não há obstrução ao fluxo de ar. Alguns pacientes com bronquite crônica 
podem demonstrar vias aéreas hiperresponsivas com broncoespasmo intermitente e chiado. Um 
subgrupo de pacientes, especialmente aqueles com hábitos tabágicos excessivos, 
desenvolve obstrução crônica ao fluxo de ar, usualmente com enfisema (ou seja, DPOC).
A característica que define a bronquite crônica é a hipersecreção de muco inicialmente restrita 
às vias aéreas maiores. Embora a principal causa esteja relacionada com o tabagismo, outros 
poluentes aéreos, como o dióxido de enxofre e nitrogênio, podem também contribuir. Os 
poluentes ambientais induzem à hipertrofia das glândulas secretoras de muco na traqueia e 
brônquios principais, levando a aumento acentuado das células caliciformes secretoras de 
muco na superfície epitelial dos brônquios menores e bronquíolos. Ademais, tais irritantes 
causam inflamação com aporte de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos. Ao contrário da 
asma, não existem eosinófilos na bronquite crônica. Enquanto a característica que define a 
bronquite crônica (hipersecreção de muco) é primariamente um reflexo do envolvimento dos 
brônquios maiores, a base morfológica da obstrução das vias aéreas na bronquite crônica é 
mais periférica e resultado da (1) doença das vias aéreas menores induzida pela metaplasia 
das células caliciformes com obstrução da luz bronquiolar por plugs de muco, inflamação e 
fibrose das paredes bronquiolares e (2) enfisema coexistente. De forma geral, enquanto a 
doença das vias aéreas menores (também conhecida como bronquiolite crônica) é um 
componente importante da precoce e relativamente discreta obstrução ao fluxo de ar, a bronquite 
crônica com obstrução significativa do fluxo aéreo é quase sempre complicada pelo enfisema. 
Na inflamação da bronquite crônica não há presença de eosinófilos, como na asma. 
RESUMO
• 	   a bronquite crônica é definida por tosse produtiva persistente por pelo menos três meses 
consecutivos e pelo menos dois anos consecutivos. 

Camila Alcantara, Med XI
�29
• 	   o tabagismo é fator de risco subjacente mais importante; os poluentes aéreos também 
contribuem. 

• 	   o componente obstrutivo crônico é, em grande parte, resultado da doença das vias 
aéreas menores (bronquiolite crônica) e do enfisema coexistente. 

• 	   a análise histológica revela aumento das glândulas secretoras de muco, metaplasia das 
células caliciformes e fibrose da parede bronquiolar. 
A DPOC, de forma geral, tem como fisiopatologia:
As alterações patológicas pulmonares conduzem a alterações fisiológicas que são características 
da doença, incluindo hipersecreção de muco, disfunção ciliar, limitação do débito aéreo, 
hiperinsuflação pulmonar, anomalias das trocas gasosas, hipertensão pulmonar e Cor pulmonale, 
que geralmente se desenvolvem por esta ordem no decorrer da doença. A hipersecreção de 
muco e a disfunção ciliar dão origem a tosse crónica e a produção de expectoração. Estes 
sintomas podem estar presentes durante muitos anos antes de se desenvolverem outros 
sintomas ou anomalias funcionais. A limitação de débito expiratório, medida com maior exactidão 
através de espirometria, é a alteração fisiológica que define a DPOC e constitui a chave do 
diagnóstico da doença. Deve-se acima de tudo a uma obstrução constante das vias aéreas e 
consequente aumento da resistência das mesmas. A destruição das ligações alveolares, que 
inibe a capacidade de as pequenas vias aéreas se manterem desobstruídas, desempenha um 
papel de menor importância. Na DPOC avançada, a obstrução das vias aéreas periféricas, a 
destruição do parênquima e as anomalias vasculares pulmonares reduzem a capacidade do 
pulmão nas trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, mais tarde, hipercapnia. A hipertensão 
pulmonar, que se desenvolve numa fase mais tardia da evolução da DPOC (Fase III: DPOC grave), 
é a principal complicação cardiovascular da DPOC e está associada ao desenvolvimento de Cor 
pulmonale, tendo um mau prognóstico29. A prevalência e a história natural do Cor pulmonale na 
DPOC não são ainda claras. 
	 -> Existem 4 fases da DPOC:
	 	 Fase 0: é a fase de risco de se desenvolver a DPOC. Caracterizada por tosse 
crônica com expectoração.
	 	 Fase 1: DPOC ligeira. Limitação ligeira do débito aéreo. Pode ou não estar 
acompanhada por tosse crônica com expectoração.

	 	 Fase 2: DPOC moderada. Agravamento da condição ventilatória. Desenvolvimento 
de dispneia aos pequenos esforços ou exacerbação da doença (episódio agudo). 
	 	 Fase 3: DPOC grave. Prejuízo na qualidade de vida. Limitação ventilatória grave ou 
insuficiência respiratória ou cardíaca. 
IMPORTANTE: Paciente com DPOC tem PCO2 mais alta, e isso dessensibiliza o bulbo, que 
controla normalmente o ritmo de ventilação. Assim, o bulbo desses pacientes é mais sensível ao 
O2. A satO2 normal nessas pessoas é dificilmente maior que 90%.
ASMA 
A asma é uma desordem inflamatória crônica das vias aéreas que causa episódios recorrentes de 
chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse, particularmente à noite e/ou cedo pela manhã. Os 
pontos-chave da doença são obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação 
crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células 
musculares lisas brônquicas e aumento na secreção de muco. Alguns dos estímulos que 
desencadeiam a doença nos pacientes asmáticos não apresentam efeitos em pessoas com as 
vias aéreas normais. Diversas células participam da resposta inflamatória, incluindo eosinófilos, 
mastócitos, macrófagos, linfócitos, neutrófilos e células epiteliais. Nas últimas quatro décadas, é 
importante ressaltar que tem havido aumento significativo na incidência de asma no Ocidente. A 
“hipótese da higiene”, fruto dessa observação epidemiológica, pos- tula que a erradicação das 
infecções pode alterar a homeostase imunológica e promover respostas imunes alérgicas, entre 
outras. 
A asma pode ser classificada como atópica (evidência de sensibilização a alérgenos; frequente 
em pacientes com histórico de rinite alérgica, eczema) e não atópica. Em ambos os tipos, os 
episódios de broncoespasmo podem ser desencadeados por diversos mecanismos, como 
Camila Alcantara, Med XI
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infecções respiratórias (especialmente virais), exposição a irritantes ambientais (p. ex., fumaça de 
tabaco,