Tutoria - 2° Período - 1° Módulo - SR. OSVALDO - Homeostase Sistema Respiratório

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Centro Universitário de Mineiros–UNIFIMES 
Curso de Medicina 
Tutoria 2ª Etapa 
Unidade I 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 3 
SR. OSVALDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22/08/2017 
 
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SUMÁRIO 
1.2 INTRODUÇÃO ................................................................................................... 3 
1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM .................................................................. 4 
1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES ........................................................................... 5 
1.5 CONCLUSÃO .................................................................................................. 29 
1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.2 INTRODUÇÃO 
O funcionamento do sistema respiratório está diretamente ligado a homeostase do corpo 
humano, visto que sua principal função requer a absorção do oxigênio e a eliminação do gás 
carbônico. Dessa forma, quaisquer alterações nesse equilibro dinâmico pode interferir na saúde 
do homem e consequentemente criar formas de restabelecer a homeostase. Assim sendo, faz-se 
necessário conhecer os mecanismos de trocas gasosas e o transporte do gases sanguíneos no 
pulmão e na periferia para identificar possíveis alterações que podem causar danos ao indivíduo. 
Caracterizar a mecânica da respiração faz parte de todo o processo desde a entrada até a saída 
do ar, sendo a cianose uma alteração no sistema respiratório que provoca um tom azulado na 
pigmentação da pele. 
 Além da cianose, tem-se as Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC), que 
convém conhecer toda sua história fisiopatológica para entender as necessidades de saúde do 
problema existente, caracterizada principalmente pela bronquite crônica, enfisema pulmonar e 
asma. O mecanismo de ação dos broncodilatadores atua no tratamento de doenças pulmonares 
que podem ser causadas pelo tabagismo, sendo necessário então, conhecer seus riscos e discutir 
ações protetoras preconizadas que auxiliam na sua abstinência. Sendo imprescindível também, 
discutir a importância da assistência domiciliar e seu modelo no âmbito da atenção primária, 
visando a promoção e prevenção da saúde. 
Ainda vale ressaltar que o mecanismo neural é a rede principal de resposta na regulação 
da frequência respiratória, que, se alterada, pode causar alterações na nuvem de saturação da 
hemoglobina e interferir também, na manutenção do equilíbrio ácido-básico do organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
Objetivo geral: 
• Compreender a fisiologia do sistema respiratório e os aspectos que implicam na sua 
homeostase 
 
Objetivos específicos: 
• Descrever os mecanismos de trocas gasosas e transporte de gases sanguíneos no 
pulmão e na periferia 
• Caracterizar a mecânica do processo respiratório 
• Discutir os riscos do tabagismo e as ações protetoras preconizadas 
• Conhecer a história (fisiopatológica) da DPOC e suas principais necessidades de 
saúde 
• Definir e caracterizar a cianose com alteração no sistema respiratório 
• Caracterizar o mecanismo de ação dos broncodilatadores 
• Identificar o papel do sistema respiratório na manutenção do equilíbrio ácido-básico 
do organismo 
• Caracterizar a nuvem de saturação da hemoglobina e suas alterações 
• Discutir a assistência domiciliar e o modelo no âmbito da atenção primária 
• Explicar o mecanismo neural na regulação da frequência respiratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES 
 
1 – Descrever os mecanismos de trocas gasosas e transporte de gases sanguíneos no 
pulmão e na periferia 
 Todos os gases envolvidos na fisiologia respiratória são moléculas simples, livres para 
se moverem entre si por “difusão”. Isso é verdadeiro também para os gases dissolvidos nos 
líquidos e tecidos do corpo. Para que ocorra difusão, é preciso haver fonte de energia. Essa 
fonte de energia é provida pelo movimento cinético das próprias moléculas. No caso de 
moléculas livres, que não estão fisicamente conectadas a outras, isso significa movimento linear 
em alta velocidade até que elas colidam em outras moléculas. Então, elas saltam em novas 
direções e continuam em movimento até bater, de novo, em outras moléculas. Dessa forma, as 
moléculas se movimentam rápida e aleatoriamente entre si. 
 No organismo humano há a mistura de oxigênio, nitrogênio e dióxido de carbono, e a 
intensidade de cada um desses gases é diretamente proporcional a pressão causada por apenas 
esse gás, que é denominada pressão parcial do gás. Chama-se de pressão parcial a tensão 
exercida pelo gás na solução, independente da presença de outros gases. A pressão parcial do 
gás em solução é determinada não só por sua concentração como também pelo seu coeficiente 
de solubilidade. 
Fatores que afetam a intensidade da difusão gasosa através da membrana respiratória: 
• A espessura da membrana; 
• A área superficial da membrana, que pode ser bastante reduzida em decorrência de 
diversas condições; 
• O coeficiente de difusão da transferência de cada gás; 
• A diferença de pressão parcial, dado pela diferença entre a pressão parcial do gás nos 
alvéolos e a pressão parcial do gás no sangue dos capilares pulmonares. 
A hematose, também chamada de ventilação pulmonar, acontece quando ocorrem trocas 
de gases entre os pulmões e o ambiente devido a diferença de pressão desses dois meios. Os 
gases estão presentes na atmosfera e são capturados pelas vias aéreas do organismo, 
conduzindo-os até os alvéolos pulmonares. À nível do mar, a pressão atmosférica corresponde 
a 760mmHg, sendo 21% desse valor composto de Po2 (159mmHg) e 0,15mmHg de Pco2 e 
dentro dos alvéolos pulmonares a Po2 equivale a 104mmHg e a Pco2 é igual a 40mmHg. O 
oxigênio tende a entrar para o organismo por difusão simples, no qual os gases se movimentam 
 
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do meio de maior concentração para o de menor concentração. O gás carbônico também sofre 
difusão simples, porém o movimento ocorre do organismo para o ambiente. Ou seja, entra O2 e 
sai CO2. O volume corrente que é a entrada e saída de ar é de 500 ml, sendo que 150 ml dessas 
500 ml ficam retidos no espaço morto (vias aéreas) não sofrendo trocas gasosas. O restante (350 
ml) está nos alvéolos sofrendo trocas gasosas. Isso explica o porquê da realização da respiração 
“boca a boca”, que tem por objetivo oxigenar o pulmão de outra pessoa, devido a existência 
desses 150 ml no espaço morto, onde uma pessoa pode passar O2 para a outra. 
Mesmo que uma pessoa tente jogar todo o ar para fora, ainda fica ar dentro dos pulmões, 
pois se retirássemos todo o ar os pulmões iam colabar. É o ar que resta dentro dos pulmões, 
chamado de volume residual, que contém cerca de 1200 ml para poder manter os alvéolos 
abertos, denominado líquido surfactante, que é responsável por diminuir a tensão superficial 
das paredes evitando o colabamento das paredes alveolares. 
 Já o transporte de gases no tecido se inicia entre os alvéolos e a membrana alvéolo 
capilar. No capilar contém o sangue venoso vindo do coração, onde a quantidade de dióxido de 
carbono supera a de oxigênio. Po2 é 40mmHg e a Pco2 é de 45mmHg. Por difusão simples, o 
CO2 sai do capilar em direção ao alvéolo e o O2 entra. O sangue venoso torna-se sangue arterial, 
fazendo com que a quantidade de O2 supere a de CO2. 
O sangue arterial possui hemoglobinas que combinam com o O2 tendo por objetivo 
aumentarde 30 a 100 vezes mais oxigênio, enquanto o CO2 possui mais afinidade com o plasma 
sanguíneo. O sangue arterial é transportado até os capilares dos tecidos periféricos. Nas células 
dos tecidos corporais o oxigênio reage com diversos nutrientes formando grande quantidade de 
dióxido de carbono. Quando o O2 é metabolizado pelas células formando o CO2, a PO2 aumenta 
para valor elevado, o que faz com que o CO2 se difunde para os capilares teciduais. Depois que 
o sangue retorna aos pulmões, passando por todo o corpo, o CO2 retorna aos alvéolos pela 
diferença de pressão capilar e alveolar, e ocorre novamente a entrada de O2. 
2- Caracterizar a mecânica do processo respiratório 
A caixa torácica é formada anteriormente pelo esterno, posteriormente pelas vértebras, 
na lateral pelas costelas e inferiormente pelo diafragma, seu interior é a cavidade torácica. A 
mecânica respiratória é composta, basicamente, pela inspiração e expiração, que permitem 
alteração no volume da cavidade torácica e consequente expansão e contração dos pulmões. 
A inspiração é ocasionada principalmente pela contração do diafragma e elevação da 
caixa torácica. O diafragma é um músculo em formato de abóboda, enervado pelo nervo frênico, 
sua contração o horizontaliza, aumentando a altura da caixa torácica e consequentemente seu 
 
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volume. Já os músculos intercostais externos promovem a elevação da caixa torácica 
aumentando seu diâmetro anteroposterior. Durante inspirações profundas, onde o trabalho 
respiratório precisa ser aumentado (durante uma insuficiência respiratória, por exemplo), os 
músculos intercostais externos recebem ajuda dos esternocleidomastóideos (que elevam o 
esterno), escalenos (elevam as duas primeiras costelas) e serráteis anteriores (que elevam muitas 
costelas). 
Devido à atuação dos músculos supracitados, a pressão da caixa torácica diminui, 
permitindo a passagem dos gases da atmosfera para as vias respiratórias, ou seja, do meio de 
maior pressão para o de menor pressão. 
Por outro lado, durante a expiração o diafragma relaxa, por isso é considerada um 
mecanismo passivo. Contudo, a expiração forçada requer gasto de energia, assim como a 
inspiração. Os músculos intercostais internos e o reto abdominal puxam a cavidade torácica 
para baixo e a musculatura abdominal empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte 
inferior do diafragma, comprimindo os pulmões. Por conseguinte, a pressão na cavidade 
torácica aumenta e os gases saem dos pulmões para a atmosfera. 
 As pressões que causam a entrada e saída do ar dos pulmões são: a pleural, alveolar e 
traspulmonar. A pressão pleural compreende a força de coesão gerada pelo líquido intrapleural 
(entre as pleuras visceral e parietal). Possui um valor mais negativo do que a pressão 
atmosférica e dificulta o distanciamento das duas pleuras. A pressão alveolar (pressão exercidas 
nos alvéolos) varia devido a alteração do volume da caixa torácica. Já a pressão traspulmunar 
é calculada pela diferença entre as pressões alveolar e pleural. 
Ainda relacionado à mecânica da respiração, é necessário salientar as propriedade dos 
pulmões de complacência e elasticidade, que permitem a alteração no formato e volume dos 
pulmões. O volume máximo que os pulmões podem se expandir é dado pela soma de quatro 
volumes, sendo eles: 
• Volume corrente: é o volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração normal; 
• Volume de reserva inspiratório: é o volume extra de ar que pode ser inspirado, além do 
volume corrente normal, quando a pessoa inspira com força total; 
• Volume de reserva expiratório: é o máximo de volume extra de ar que pode ser expirado 
na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal; 
• Volume residual: é o volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração forçada. 
É valido ressaltar que os eventos no ciclo pulmonar, algumas vezes, é desejável 
considerar dois ou mais volumes combinados, que são chamados de capacidades pulmonares. 
 
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A ventilação pulmonar tem fundamental importância em renovar continuamente o ar 
nas áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde o ar está próximo da circulação sanguínea 
pulmonar. Essas áreas incluem os alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos 
respiratórios. A velocidade/intensidade com que o ar novo alcança essas vias respiratórias é 
chamada de ventilação alveolar. Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança as áreas de 
trocas gasosas, por simplesmente preencher as vias respiratórias onde essas trocas nunca 
ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a traqueia, esse ar é chamado de espaço morto, por não 
ser útil as trocas gasosas. 
Os alvéolos são revestidos por um líquido que promove força elástica de tensão 
superficial, ou seja, força o alvéolo a colapsar e dificulta a distensão do mesmo. Entretanto, 
existe um agente ativo nos alvéolos chamado surfactante, (secretado por células epiteliais 
alveolares do tipo II e composto por fosfolipídios, proteínas e íons), que funciona como 
detergente, ligando-se as moléculas de água e diminuindo sua tensão superficial. 
3- Discutir os riscos do tabagismo e as ações protetoras preconizadas 
• Compromete a resistência física; 
• Modifica a pressão sanguínea, a frequência cardíaca e o nível de oxigênio no sangue; 
• Pode causar disfunção erétil, complicações na gravidez, úlceras, infecções respiratórias, 
trombose, sinusite e envelhecimento precoce da pele; 
• É responsável por mais de 30% dos casos de câncer, e está relacionado a tumores na 
boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, estômago, intestino, bexiga, rim, colo de útero 
e, principalmente, pulmão; 
• Prejudica a todos que estão a sua volta, os chamados fumantes passivos. Substâncias 
tóxicas da fumaça podem causar as mesmas doenças que acometem os dependentes do 
tabaco; 
• Aumenta o risco de mortalidade fetal e infantil se utilizado durante a gravidez. 
O uso de medicamentos tem um papel bem definido no processo de cessação do 
tabagismo, que é o de minimizar os sintomas da síndrome de abstinência à nicotina, 
facilitando a abordagem intensiva do tabagista. Medicamentos não devem ser utilizados 
isoladamente, e sim em associação com uma boa abordagem. Dessa forma, o tabagista sente 
menos ânsia ao parar de fumar, e se sente mais confiante para pôr em prática as orientações 
recebidas durante as sessões da abordagem intensiva. 
 
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Os medicamentos disponibilizados pelo Ministério da Saúde para o tratamento do 
tabagismo na Rede do SUS são os seguintes: Terapia de Reposição de Nicotina, através do 
adesivo transdérmico, goma de mascar e pastilha, e o Cloridrato de Bupropiona. 
Existe o sub-Programa – “Cessação do Tabagismo” - Um módulo ajudando seu paciente 
a deixar de fumar faz parte do Programa de Controle do Tabagismo e Outros Fatores de Risco 
de Câncer, mais precisamente do Sub-programa de Cessação do Tabagismo. O objetivo do Sub-
programa é aumentar o acesso dos fumantes aos avanços existentes na cessação do tabagismo, 
sensibilizar e capacitar profissionais de saúde, sensibilizar gestores para inserir o tratamento do 
fumante na rotina de assistência à saúde e organizar a rede de saúde para atender a demanda de 
fumantes que desejam parar de fumar. O Módulo Ajudando seu Paciente a Deixar de Fumar 
tem como objetivo capacitar profissionais de saúde para que eles possam apoiar de forma 
efetiva os fumantes no processo de cessação de fumar na comunidade onde atuam. Ele pode ser 
inserido tanto no Módulo Saúde e Coerência, cujo canal são as unidades de saúde, quanto no 
Módulo Prevenção Sempre, cujo canal são os ambientes de trabalho. Tendo como base a 
abordagem cognitivo-comportamental, o Módulo Ajudando seu Paciente a Deixar Fumar é 
divididoem duas estratégias: abordagem mínima ou básica e abordagem intensiva ou 
específica. 
4- Conhecer a história (fisiopatológica) da DPOC e suas principais necessidades de saúde 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por limitação do fluxo 
aéreo não totalmente reversível, progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal 
dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos. Os principais fatores de risco são: 
fumaça do cigarro, poeiras ocupacionais, irritantes químicos, poluição ambiental, baixa 
condição socioeconômica e infecções respiratórias graves na infância. O processo inflamatório 
crônico pode produzir modificações dos brônquios (bronquite crônica) e causar destruição do 
parênquima pulmonar (enfisema), com consequente redução de sua elasticidade. A presença 
dessas alterações é variável em cada indivíduo e determina os sintomas da enfermidade. Os 
sintomas incluem tosse crônica, produção de expectoração e dispneia ao esforço; embora a 
DPOC comprometa os pulmões, também produz consequências sistêmicas significativas para 
o sistema muscular e o cardiovascular. As mudanças compostas por inflamação, hipersecreção 
de muco, contração da musculatura lisa das vias aéreas, espessamento da parede brônquica, 
perda de retração elástica e destruição alveolar levam à limitação do fluxo aéreo, à inadequação 
da relação ventilação-perfusão e à hiperinsuflação pulmonar. Com exceção da asma, a DPOC 
engloba a bronquite crônica e o enfisema, e essas duas doenças possuem definições próprias: a 
 
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bronquite crônica refere-se à presença de tosse e produção de expectoração por pelo menos três 
meses em dois anos consecutivos; o enfisema é definido por destruição alveolar. 
O agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, 
consiste no principal fenômeno fisiopatológico na exacerbação da DPOC. O aumento na 
resistência das vias aéreas (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) 
acompanhado de redução da retração elástica pulmonar leva a limitação ao fluxo expiratório. 
Ocorre um prolongamento da constante de tempo expiratória ao mesmo tempo em que se eleva 
a frequência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o 
tempo para expiração. Haverá o aparecimento de pressão expiratória positiva final intrínseca 
(PEEPi), impondo uma carga adicional de trabalho à musculatura inspiratória e disfunção 
muscular que poderá levar à fadiga. O paciente pode adquirir um padrão de respiração rápida e 
superficial, devido à estimulação dos centros respiratórios, na tentativa de manter ventilação 
alveolar adequada. A despeito disso e do aumento da pressão negativa intratorácica a retenção 
de CO2 e a acidemia podem ocorrer. Somando-se a isso, a hiperinsuflação pulmonar modifica 
a conformação geométrica das fibras musculares diafragmáticas reduzindo sua capacidade de 
gerar tensão e comprometendo o desempenho muscular respiratório global. O pH arterial reflete 
a piora aguda da ventilação alveolar e a despeito do nível de retenção de CO2 prévio representa 
o melhor marcador de gravidade de insuficiência respiratória nesses pacientes. 
5- Definir e caracterizar a cianose com alteração no sistema respiratório 
O termo cianose significa pele com tonalidade azulada, o que é causado pela excessiva 
quantidade de hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos cutâneos, especialmente nos 
capilares. Essa hemoglobina desoxigenada tem intensa cor azul-purpúrea escura, que é 
transmitida para a pele. Em geral, cianose definitiva aparece onde quer que o sangue arterial 
contenha mais de 5 gramas de hemoglobina desoxigenada em cada 100 mililitros de sangue. 
Uma pessoa com anemia quase nunca fica cianótica porque não existem 5 gramas de 
hemoglobina suficiente para ser desoxigenada em 100 mililitros de sangue arterial. De modo 
oposto, em pessoa com excesso de hemácias, como ocorre na policitemia vera, o excesso de 
hemoglobina disponível que pode ficar desoxigenada leva frequentemente à cianose, mesmo 
sob condições de outra forma normais. Existem diferentes tipos de cianose: 
Cianose Central: O sangue já chega desoxigenado (>5g/dL) aos capilares por falta de 
oxigenação do sangue nos pulmões. Exemplos: diminuição da pressão parcial de O2 inspirado, 
doenças que prejudiquem a ventilação ou a oxigenação pulmonar, ou doenças cardíacas que 
cursem com desvio de sangue do lado direito para esquerdo sem passagem pelo pulmão (shunt 
 
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direito-esquerdo); depressão do centro respiratório (responsável pelo controle da respiração). 
Sinal clínico: língua, mucosas orais e pele azuladas. 
Periférica: Ocorre pela demasiada desoxigenação pelos tecidos periféricos, sendo 
generalizada ou local. Sinal clínico: pele azulada, mas a língua e mucosas orais não. Sendo 
generalizada - na hipotensão grave há baixa perfusão, aumentando a extração de O2, com 
consequente aumento de desoxi-Hb; ou localizada - por trombose venosa e insuficiência 
cardíaca direita há estase sanguínea (causando lentidão do fluxo sanguíneo) com maior extração 
de O2 e também ocorre por obstrução arterial e exposição a baixas temperaturas há, como na 
hipotensão, diminuição da perfusão. 
Mista: Associação dos mecanismos da cianose central com a periférica. Exemplos: 
hipotensão com embolia pulmonar ou pneumonia grave; insuficiência cardíaca esquerda grave, 
que cursa com hipotensão e congestão pulmonar (causando déficit nas trocas gasosas no 
pulmão). 
6- Caracterizar o mecanismo de ação dos broncodilatadores 
O tratamento farmacológico da broncoconstrição tem por objetivo não só reduzir a ação 
dos autacóides e neurotransmissores que desencadeiam o broncoespasmo, mas principalmente 
ativar os mecanismos que induzem relaxamento do músculo liso respiratório. 
A contração do músculo liso bronquiolar é dependente de elevação da concentração 
intracelular de cálcio ionizado (Ca2+) livre no citosol, mais precisamente ao nível das proteínas 
contráteis, actina e miosina. Este aumento na concentração intracelular de Ca2+ livre depende 
de um processo de liberação de Ca2+ de reservatórios intracelulares, principalmente do retículo 
sarcoplasmático, que é decorrente da ativação de receptores da membrana do músculo liso por 
autacóides endógenos (histamina, leucotrienos, bradicinina e outros) e neurotransmissores 
(acetilcolina, noradrenalina), os quais podem ser liberados por reações alérgicas, por distúrbios 
psicossomáticos, pelo exercício ou mesmo pela exposição ao frio. Estas substâncias ligam-se 
aos seus respectivos receptores na membrana do músculo liso respiratório, e através de um 
mecanismo complexo, induzem a liberação de Ca2+ para íntimo contato com as proteínas 
reguladoras da contração do músculo liso. 
O processo de broncodilatação depende de mecanismos que tendem a reduzir a alta 
concentração de Ca2+ gerada pelos broncoconstritores endógenos, e possivelmente, dois 
mecanismos envolvidos nesta redução da concentração de Ca2+, sejam o processo de captação 
de Ca2+ para o retículo sarcoplasmático e o processo que transporta Ca2+ do interior da célula 
muscular lisa para o espaço extracelular, também denominado de efluxo de Ca2+. 
 
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Dessa forma, a broncodilatação, assim como a broncoconstrição, dependem de um 
equilíbrio ou desequilíbrio entre os fatores que tendem a relaxar ou contrair o músculo liso 
respiratório. Entre estes fatores, os sistemas adrenérgico (sistema nervoso simpático) e 
colinérgico (sistema parassimpático) são importantes no controle do tono bronquiolar e os 
medicamentos que ativam (agonistas) ou que inibem (antagonistas) os neurorreceptores 
autonômicos são potencialmente importantes na terapêutica farmacológica, uma vez que,a 
estimulação parassimpática diminui o diâmetro dos brônquios e dos bronquíolos, enquanto a 
estimulação do simpático produz efeito contrário. 
Os fármacos podem alcançar os pulmões por vias inalatória, oral ou parenteral. Com 
frequência prefere-se a via inalatória porque o fármaco é levado diretamente para o tecido-alvo, 
as vias aéreas, e torna-se efetivo em doses que não causam efeitos adversos sistêmicos 
significativos. 
7- Identificar o papel do sistema respiratório na manutenção do equilíbrio ácido-básico 
do organismo 
O dióxido de carbono dissolvido no sangue reage com a água formando ácido carbônico. 
Essa reação é catalisada pela enzima existente nas hemácias, a anidrase carbônica, o que permite 
atingir o equilíbrio quase completo em frações de segundo. Em outra fração de segundo, o ácido 
carbônico, formado nas hemácias (H2CO3), se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato 
(H+ e HCO3-). Grande parte dos íons hidrogênio então se combina com a hemoglobina nas 
hemácias, pois a proteína da hemoglobina é um poderoso tampão acidobásico. Por sua vez, 
grande parte dos íons bicarbonato se difunde das hemácias para o plasma, enquanto íons cloreto 
se difundem para as hemácias, tomando seu lugar. 
A maior parte do ácido carbônico existe no sangue como CO2 dissolvido e água, em 
equilíbrio sob três formas: 
•Gás dissolvido - dissolvido na água do plasma. 
•Íon bicarbonato - produto da reação com a água das hemácias, catalisada pela enzima anidrase 
carbônica, que torna a reação 5.0 vezes mais rápida. O íon hidrogênio resultante da reação é 
captado pela hemoglobina (sistema tampão das hemácias). 
•Combinado à hemoglobina - ligam-se à hemoglobina em local diferente do que se liga o 
oxigênio, mediante uma ligação química facilmente reversível, para transporte pelo sangue 
(carbaminoemoglobina). 
 
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A produção diária de dióxido de carbono é elevada e depende da atividade metabólica 
dos indivíduos. O índice metabólico é o fator determinante da produção do CO2 e, portanto, da 
sua eliminação pelos pulmões. 
Os gases tem um comportamento especial quando estão em solução. A quantidade de 
gás existente em uma solução é medida pela sua pressão parcial, ou seja, a pressão ou a tensão 
exercida pelo gás na solução, independente da presença de outros gases. A pressão parcial é 
proporcional à quantidade de gás existente na solução. Por essa razão, a quantidade de CO2 
existente no sangue é medida pela sua pressão parcial. A pressão parcial do dióxido de carbono 
é representada pelo símbolo PCO2. 
Nos capilares alveolares, o dióxido de carbono do sangue venoso se difunde para o gas 
dos alvéolos. A difusão do CO2 para os alvéolos é comandada pela diferença de pressão parcial 
(PCO2) entre o sangue venoso e o gás alveolar; esta difusão rapidamente equilibra a pCO2 do 
sangue com a PCO2 do gás dos alvéolos pulmonares. A eliminação do CO2, reduz a quantidade 
de ácido carbônico, conforme representado na figura 8. A redução do CO2 do sangue, elimina 
ácido e eleva o pH. O aumento da quantidade de dióxido de carbono no sangue, altera o pH 
para o lado ácido; a redução da quantidade (ou da tensão parcial) do dióxido de carbono no 
sangue, altera o pH para o lado alcalino. É com base nessa relação que o sistema respiratório 
modifica o pH. 
A concentração de íons hidrogênio do sangue ou, em outras palavras, o pH do sangue, 
modifica a ventilação alveolar, através do centro respiratório. Esta estrutura do sistema nervoso 
central se comporta como um "sensor" do pH do sangue. Quando a concentração de íons 
hidrogênio do sangue está elevada (pH baixo) o centro respiratório aumenta a frequência dos 
estímulos respiratórios, produzindo taquipneia. Com o aumento da frequência respiratória, 
aumenta a eliminação do CO2 do sangue; a redução dos níveis sanguíneos do CO2 eleva o pH. 
A concentração de H+ no sangue é permanentemente acompanhada pelo centro respiratório, 
que regula seus estímulos de acordo com ela. Ao contrário, quando a concentração de íons 
hidrogênio (H+) está baixa (pH elevado), o centro respiratório diminui a frequência dos 
estímulos à respiração e ocorre bradipneia, que reduz a eliminação do CO2 tentando corrigir o 
pH do sangue. 
8- Caracterizar a curva de saturação da hemoglobina e suas alterações. 
1. A CURVA DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA: 
Também chamada de curva de dissociação da oxiemoglobina, a curva mostra o aumento 
progressivo na porcentagem de hemoglobina que se combina com o oxigênio à medida que a 
 
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pressão de oxigênio sanguínea aumenta. Essa porcentagem é chamada de percentual de 
saturação da hemoglobina (GUYTON & HALL, 1997). 
A curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é estabelecida a parte da porcentagem de 
hemoglobina que está combinada ao oxigênio, para determinada pressão do oxigênio 
(GUYTON, A.C.,1988). 
Como o sangue arterial tem, normalmente, pressão em torno de 95 mm Hg, em 
condições normais a saturação desse sangue com oxigênio é de aproximadamente 97%. Já o 
sangue venoso possui, normalmente, pressão de aproximadamente 40 mm Hg, e, 
consequentemente, a saturação da hemoglobina é cerca de 75% (GUYTON & HALL, 1997). 
Assim, cerca de 25% da hemoglobina perde seu oxigênio para as células teciduais, nas 
condições normais. Então, ao retornar para os pulmões, combina-se com novo oxigênio, e o 
transporta, mais uma vez, para as células dos tecidos (GUYTON, A.C., 1988). A proporção da 
hemoglobina que perde seu oxigênio para os tecidos, durante cada passagem através dos 
capilares, é o coeficiente de utilização. Aproximadamente ¼ da hemoglobina é usado no 
transporte do oxigênio para os tecidos, nas condições normais (GUYTON, A.C., 1988). 
A curva de dissociação da oxiemoglobina, além de poder ser expressa em termos de 
porcentual pela curva de saturação da hemoglobina, também pode ser expressa em termos de 
volumes de oxigênio por cento (GUYTON & HALL, 1997). 
No sangue arterial normal, com saturação de 97%, a quantidade total de O2 combinado 
com a hemoglobina é cerca de 19,4ml para cada 100ml de sangue. Com a passagem do sangue 
pelos capilares teciduais isso diminui em média para 14,4ml de sangue (Pressão parcial de O2 = 
40 mm Hg, e saturação de hemoglobina = 75%). Assim, em condições normais, cerca de 5ml 
de O2 são transportados para os tecidos em cada 100ml de sangue (GUYTON & HALL, 1997)
 
15 
 
(GUYTON & 
HALL, 1997) 
 
Quando os tecidos sofrem de extrema necessidade de oxigênio, a pressão do oxigênio 
nesses tecidos cai a valores muito baixos, permitindo que o oxigênio difunda do sangue capilar 
com muito maior rapidez que no usual. Como resultado, a saturação da hemoglobina no sangue 
capilar pode cair a 10%-20%, em lugar da porcentagem normal. Portanto, sem qualquer 
aumento da intensidade do fluxo sanguíneo, a quantidade de oxigênio que é transportada para 
os tecidos, em períodos de necessidade grave, pode ser aumentada (GUYTON, A.C., 1988). 
 
2. AS ALTERAÇÕES NA CURVA DE SATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
(GUYTON & HALL, 1997): 
• Desvios na curva de saturação da hemoglobina: 
• Desvio à direita (GUYTON & HALL, 1997): CAUSA 1: Aumento dos íons hidrogênio. 
CAUSA 2: Aumento da concentração do CO2 (Pressão parcial de CO2). CAUSA 3: 
Elevação da temperatura corporal. CAUSA 4: Aumento do 2,3-difosfoglicerato (DPG) 
presente no sangue. CAUSA 5: Quando o sangue se torna ligeiramente ácido, alteração 
do pH sanguíneo de 7,4 (valor normal) para cerca de de 7,2. 
• Desvio à esquerda (GUYTON & HALL, 1997): CAUSA 1: Decréscimo dos íons 
hidrogênio. CAUSA 2: Decréscimo da concentração do CO2 (Pressão parcial CO2). 
CAUSA 3: Diminuição da temperatura corporal. CAUSA 4: Decréscimo do ,3 
 
16 
 
difosfoglicerato (DPG =composto fosfatado) presente no sangue. CAUSA 5: Quando 
o sangue se torna ligeiramente básico, alteração do pH sanguíneo de 7,4 (valor normal) 
para cerca de 7,6. 
• Imagem demonstrando os tipos de desvios e suas causas:
(GUYTON & HALL, 1997) 
• Outras causas possíveis (GUYTON & HALL, 1997): 
• Desvio para esquerda também pode ser proporcionado devido à presença no sangue de 
grandes quantidades de hemoglobina fetal (normalmente presente no feto antes do 
nascimento, e que difere da hemoglobina normal denominada hemoglobina adulta). O 
desvio da curva para a esquerda na presença de hemoglobina fetal leva a um aumento 
da liberação de oxigênio para os tecidos fetais nas condições hipóxicas em que o feto 
vive. 
• Desvio da curva para a direita também pode ser proporcionado quando há realização de 
exercício físico. No exercício físico, a temperatura do músculo quase sempre se eleva, 
e também ocorre liberação de compostos de fosfato. Esse desvio para a direita da curva 
da hemoglobina permite, algumas vezes, a liberação de oxigênio no músculo com P O2 
elevada, de até 40 m Hg (valor normal em repouso), até mesmo quando cerca de 75%-
85% do oxigênio estão sendo removidos da hemoglobina. A seguir, nos pulmões, o 
desvio ocorre na direção oposta, permitindo, assim, a captação de maiores quantidades 
de oxigênio dos alvéolos. 
 
17 
 
Explicando melhor os efeitos por trás dos desvios da curva de saturação: 
• EFEITO BOHR (GUYTON & HALL, 1997): 
O desvio da curva de dissociação da hemoglobina em resposta a mudanças nas 
concentrações sanguíneas de dióxido de carbono e íons hidrogênio exerce um efeito 
significativo no sentido de melhorar a liberação de oxigênio do sangue para os tecidos 
(GUYTON & HALL, 1997). 
Esse é o denominado EFEITO DE BOHR, que pode ser explicado da seguinte maneira: 
À medida que o sangue passa pelos pulmões, o CO2 difunde-se com p sangue para os alvéolos, 
o que reduz a Pressão Parcial de CO2 e, por causa da diminuição na concentração sanguínea de 
ácido carbônico, diminui também a concentração de íons hidrogênio no sangue. Assim, A 
CURVA É DESLOCADA PARA A ESQUERDA E PARA CIMA. Por isso, para qualquer 
valor de Pressão Parcial de O2 alveolar, a quantidade de O2 que se combina com a hemoglobina 
aumenta consideravelmente, desse modo, permitindo maior transporte de O2 para os tecidos. 
Porém, quando o sangue alcança os capilares teciduais o efeito que ocorre é o inverso. O CO2 
proveniente dos tecidos entra no sangue e desvia a curva para a direita, o que dissocia o oxigênio 
da hemoglobina e, portanto, transfere oxigênio para os tecidos a uma Pressão Parcial de O2 mais 
alta (GUYTON & HALL, 1997). 
• EFEITO HALDANE (GUYTON & HALL, 2006): 
A ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar dióxido de carbono do 
sangue. Esse efeito, denominado EFEITO HALDANE, é quantitativamente bem mais 
importante, na promoção do transporte de dióxido de carbono do que o efeito Bohr na promoção 
do transporte de oxigênio (GUYTON & HALL, 2006). 
O EFEITO HALDANE resulta do simples fato de que a combinação do oxigênio com 
hemoglobina, nos pulmões, faz com que a hemoglobina passe a atuar como ácido mais forte, o 
que desloca dióxido de carbono do sangue e para os alvéolos de duas maneiras: (1) quanto mais 
ácida a hemoglobina, menos ela tende a se combinar com o dióxido de carbono, para formar 
carbaminoemoglobina, deslocando assim grande parte do dióxido de carbono presente na forma 
carbamino do sangue. (2) A maior acidez da hemoglobina também faz com que ela libere muitos 
íons hidrogênio que se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico. Por sua vez, o 
ácido carbônico dissocia-se em água e dióxido de carbono, e o dióxido de carbono é liberado 
do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar (GUYTON & HALL, 2006). 
 
 
18 
 
 
 
(GUYTON & HALL, 2006). 
 
A figura acima (GUYTON & HALL, 2006) demonstra, quantitativamente, a 
significação do efeito Haldane, no transporte de dióxido de carbono dos tecidos para os 
pulmões. Mostrando pequenas porções de duas curvas de dissociação do dióxido de carbono: 
(1) quando a P O2 é de 100 mmHg, como ocorre nos capilares sanguíneos dos pulmões e (2) 
quando P O2 é de 40 mmHg, como ocorre nos capilares ais. O ponto A mostra que P CO2 normal 
de 45 mmHg nos tecidos faz com que 52 volumes percentuais de dióxido de carbono se 
combinem com o sangue. Ao entrar nos pulmões, a P CO2 cai para 40 mmHg, e a P O2 sobe para 
100 mmHg. Se a curva de dissociação do dióxido de carbono não se desviasse devido ao efeito 
Haldane o conteúdo de dióxido de carbono do sangue cairia apenas a 50 volumes percentuais, 
o que representaria perda de apenas 2 volumes percentuais de dióxido de carbono. Entretanto, 
o aumento da pressão, nos pulmões, diminui a curva de dissociação do dióxido de carbono da 
curva superior para a curva inferior da figura, de maneira que o conteúdo de dióxido de carbono 
cai para 48 volumes percentuais (ponto B). Isso representa perda de mais 2 volumes percentuais 
de dióxido de carbono (GUYTON & HALL, 2006). 
O efeito Haldane praticamente duplica a quantidade de dióxido de carbono liberada do 
sangue, nos pulmões e praticamente duplica a captação de dióxido de oxigênio nos tecidos 
(GUYTON & HALL, 2006). 
 
19 
 
9- Discutir a assistência domiciliar e o modelo no âmbito de atenção primária 
Cuidados domiciliares em saúde são praticados desde a antiguidade. Com o 
desenvolvimento da medicina científica a partir do século XIX, o hospital se tornou local de 
referência para cuidar de pessoas com problemas de saúde. Isso alcunhou essas pessoas como 
pacientes, determinou-lhes a identidade de doentes e segregou-as no ambiente hospitalar. Com 
essa institucionalização do sujeito adoecido, a família deixou de ter autonomia sobre o cuidado 
de seu parente, sentindo-se obrigada a solicitar assistência médica nos hospitais por se perceber 
cada vez mais impotente diante das manifestações clínicas das doenças. Essa impotência é, pois, 
ressonância de um modelo médico hegemonicamente científico, sobre o qual a família não tem 
domínio. Entretanto, esse modelo de atenção tem se mostrado pouco eficiente para atender às 
novas demandas em saúde resultantes da transição demográfica e epidemiológica pelas quais a 
sociedade vem passando, caracterizada pelo envelhecimento populacional e pela elevada 
prevalência de doenças crônico-degenerativas. Mesmo nos novos modelos de gestão da saúde 
que caracterizam o Sistema Único de Saúde (SUS) e contemplam a Estratégia de Saúde da 
Família (ESF), o modelo centrado no saber médico ainda é predominante. Para ultrapassar essa 
limitação, apresenta-se a proposta da atenção domiciliar (AD), com o objetivo de revalorizar o 
lar como espaço para produzir cuidado, evitar hospitalizações desnecessárias e apoiar equipes 
de atenção básica em favor do aumento da eficiência da assistência. Também possibilita a 
revalorização da família no cuidado de seus entes, tornando-a ativa no processo de adoecimento 
que a envolve. Isto é, a família ressurge como corresponsável por cuidados em saúde, 
melhorando a qualidade da atenção prestada às pessoas. Nessa direção, em 2011 o Brasil 
comprometeu-se com a AD por meio do programa Melhor em Casa, o qual tem sido executado 
em parceria com estados e municípios. As equipes que atuam nesse programa são acionadas 
por uma central de regulação controlada pela Secretaria de Saúde dos municípios ou dos 
estados, de forma a estender a assistência oferecida pela Atenção Básica ao ambiente domiciliar 
dos pacientes beneficiáveis por uma AD. 
A AD no contexto da atenção básica (AB) propõe a reorganização do processo de 
trabalho pela equipe de saúde e discute as diferentesconcepções e possibilidades de abordagem 
da família a partir do princípio da territorialização. Esse princípio consiste na delimitação 
geográfico-institucional de uma área para a atuação da equipe de AB, e considera as dinâmicas 
e equipamentos sociais disponíveis dentro dessa área, a adscrição da clientela residente nesse 
espaço e a possibilidade de articulação com outros serviços e equipamentos externos para a 
provisão do cuidado. A AD caracteriza-se por: 
 
20 
 
• ações sistematizadas, articuladas e regulares; 
• integralidade das ações de promoção, recuperação e reabilitação em saúde; trabalho 
em equipe; 
 • utilização de tecnologias reconhecidas como de alta complexidade por exigirem muito 
conhecimento e como de baixa densidade por exigirem poucos equipamentos. 
Para fins didáticos, podemos definir as modalidades do AD de acordo com seus 
objetivos, sejam eles terapêuticos ou de prevenção e promoção em saúde. Nesse sentido, 
considerando essas subdivisões da AD, podemos inferir que, enquanto a assistência domiciliar 
e a internação domiciliar atendem mais aos objetivos terapêuticos e de reabilitação, a VD atende 
mais aos objetivos de prevenção e promoção em saúde. No entanto, como essas ações se 
relacionam, apoiam-se mutuamente e são intercomplementares, na prática pode haver 
sobreposições entre VD e AD. Considerando, pois, que AD na AB opera segundo os princípios 
da clínica ampliada, seus componentes de promoção, conservação e reabilitação da saúde se 
articulam. Na verdade, não se trata de sobreposição, mas de um funcionamento transoperacional 
entre AD e VD, meio pelo qual se fundem formando um processo de trabalho mais eficiente e 
mais eficaz para a provisão do cuidado a que se destinam. 
10 - Explicar o mecanismo neural na regulação da frequência respiratória 
A regulação da respiração pode ser nervosa, química ou mecânica e consiste em respostas 
integradas de três elementos básicos: 
1. Receptores; 
2. Centros Respiratórios; 
3. Músculos da Respiração. 
A respiração é controlada pelo Sistema Nervoso Central; a respiração voluntária é 
regulada pelo córtex, e a respiração automática pelos centros respiratórios do bulbo e da ponte. 
Os músculos respiratórios são inervados pelo nervo frénico e pelos nervos intercostais. Esta 
regulação ajusta a ventilação de maneira a manter pressões sanguíneas de oxigénio- O2 e de 
dióxido de carbono- CO2 apropriadas. Existem vários receptores que enviam informação para 
os centros respiratórios, tais como quimiorreceptores, mecanorreceptores e outros. 
REGULAÇÃO NERVOSA DA RESPIRAÇÃO 
A respiração é regulada por dois sistemas neuronais distintos, mas inter-relacionados: o 
comportamental ou voluntário e o metabólico ou automático. 
O sistema voluntário, tálamo e córtex cerebral, coordena a respiração relativamente a 
várias atividades motoras complexas, que utilizam os pulmões e a parede torácica, como por 
 
21 
 
exemplo a deglutição. As suas fibras eferentes deslocam-se nos feixes extrapiramidais e fazem 
sinapse com os neurónios motores dos músculos da respiração. Já o sistema automático regula 
a ventilação mantendo a homeostasia do meio interno. Os centros respiratórios automáticos 
localizam-se na ponte e no bulbo raquidiano, e são responsáveis pela origem e duração dos 
ciclos respiratórios. As suas fibras eferentes para os neurónios motores deslocam-se pela via 
piramidal. 
As fibras nervosas que medeiam a inspiração convergem nos neurónios motores do nervo 
frénico e nos neurónios motores dos nervos intercostais externos. As fibras nervosas 
responsáveis pela expiração ativa convergem, principalmente, nos núcleos motores dos nervos 
intercostais internos. As vias motoras descendentes ativam os músculos agonistas e inibem os 
músculos antagonistas, simultaneamente – inervação recíproca. Ou seja, os neurónios motores 
dos músculos expiratórios estão inibidos enquanto aqueles que inervam os músculos 
inspiratórios estão ativados e vice-versa. 
A única exceção é a existência de um pequeno número de axónios do nervo frénico que 
mantêm a sua atividade por um curto período de tempo após a inspiração. A função destas 
eferências pós inspiratórias é vencer a elasticidade das fibras pulmonares proporcionando 
movimentos respiratórios suaves. 
CENTROS RESPIRATÓRIOS 
O centro respiratório do tronco cerebral é formado por vários grupos de neurónios 
localizados, bilateralmente, no bulbo raquidiano e na ponte. 
1. Centro respiratório dorsal, localizado na porção posterior do bulbo raquidiano, tendo 
como função o controle da inspiração e dos ciclos respiratórios; 
2. Centro pneumotáxico, localizado posteriormente na porção superior da ponte, é o 
responsável por controlar a frequência e o padrão dos movimentos respiratórios; 
3. Centro respiratório ventral, localizado na porção ventrolateral do bulbo raquidiano, 
pode estimula a inspiração ou expiração conforme o grupo de neurónios estimulados. 
• CENTRO RESPIRATÓRIO DORSAL 
Constituído por neurónios do núcleo do Tractus Solitarius e da substância reticular do 
bulbo raquidiano. Recebe fibras aferentes de quimiorreceptores periféricos, de barorreceptores 
e de receptores mecânicos pulmonares via nervos vago e glossofaríngeo. O ritmo cíclico da 
ventilação é gerado automaticamente nos neurónios deste centro respiratório. 
Verificou-se que mesmo após secção de todas as fibras nervosas que convergem no bulbo 
raquidiano, este continua a emitir potenciais de ação inspiratórios. Os ciclos respiratórios 
 
22 
 
dependem de 2 fatores: atividade contínua do centro respiratório dorsal que inicia a inspiração 
e atividade intermitente de aferências com origem no cérebro, tálamo, nervos cranianos e 
receptores sensoriais que inibem os impulsos nervosos inspiratórios e promovem a expiração. 
Durante a respiração normal em repouso, o sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios 
é fraco, mas aumenta progressivamente de intensidade num padrão “tipo rampa” durante cerca 
de dois segundos, sinal inspiratório em rampa. Durante os próximos três segundos cessa 
bruscamente, interrompendo a estimulação do diafragma e permitindo a retração da parede 
torácica e dos pulmões, expiração passiva. Em seguida, o sinal inspiratório inicia outro ciclo 
que se repete, sucessivamente, intercalando a expiração. 
 O sinal inspiratório em rampa permite um aumento do volume pulmonar harmonioso e 
uniforme durante a inspiração. Este sinal é regulado relativamente por dois fatores: 
- Controle do grau de aumento do sinal (declive da rampa) - durante a respiração ativa, o 
declive é maior e, portanto, o aumento do volume pulmonar durante a inspiração é mais rápido. 
- Controle do ponto limitante (switch-off) onde a rampa termina - quanto mais precoce 
for o ponto limitante, mais curta é a duração da inspiração. Por razões desconhecidas, a 
expiração também encurta. Portanto, a frequência respiratória aumenta. 
 
 Figura 1- Representação gráfica do sinal inspiratório em rampa. TEMPO 
 
• CENTRO PNEUMOTÁXICO 
É constituído por neurónios do núcleo Parabraquial. Envia fibras eferentes para o centro 
respiratório dorsal. A sua principal função é regular a duração da inspiração controlando o ponto 
limitante do sinal inspiratório em rampa. Quando o sinal pneumotáxico é intenso, a inspiração 
pode durar apenas 0,5 segundos, mas quando o sinal é fraco, a inspiração pode continuar durante 
mais de 5 segundos, preenchendo os pulmões com grandes quantidades de ar. 
Sendo assim, quando o centro pneumotáxico é inativado, a inspiração torna-se muito 
prolongada. Um sinal pneumotáxico intenso pode aumentar a frequência respiratória para 30-23 
 
40 ciclos/minuto, a limitação da inspiração também encurta a expiração e, portanto, todo o ciclo 
respiratório, enquanto que um sinal fraco pode reduzir a frequência para apenas alguns ciclos 
por minuto. 
 O centro pneumotáxico regula a relação entre a inspiração e a expiração. O estiramento 
das fibras pulmonares durante a inspiração desencadeia um feedback negativo que ativa o 
centro pneumotáxico, inibindo o sinal inspiratório em rampa. Portanto, após vagotomia o tempo 
de inspiração aumenta. 
• CENTRO RESPIRATÓRIO VENTRAL 
Constituído por neurónios dos núcleus ambiguus e retro ambiguus. Este centro 
respiratório difere do centro respiratório dorsal em vários aspectos: 
- Os neurónios do centro respiratório ventral permanecem praticamente inativos durante 
a respiração normal em repouso. 
- Este centro contribui tanto para a inspiração como para a expiração. A estimulação 
eléctrica de alguns neurónios provoca inspiração (neurónios I), enquanto outros causam 
expiração (neurónios E). 
- É responsável pela génese e transmissão de impulsos nervosos para os músculos 
expiratórios, durante a expiração ativa. 
- Funciona como um mecanismo de potenciação dos sinais respiratórios, auxiliando o 
centro respiratório dorsal, quando níveis mais elevados da ventilação pulmonar são necessários, 
especialmente durante o exercício. 
• REGULAÇÃO QUÍMICA DA RESPIRAÇÃO 
A respiração permite manter concentrações adequadas de oxigénio, dióxido de carbono e 
íons de H+ nos tecidos. Os mecanismos de regulação química controlam a ventilação de tal 
maneira que PaCO2 é mantida dentro de valores normais, os efeitos do excesso de H+ no sangue 
são rapidamente tamponados, e a PaO2 é regulada evitando hipóxias potencialmente perigosas. 
A ventilação é regulada de acordo com as necessidades respiratórias do organismo. Por 
exemplo, durante o exercício as taxas de utilização de O2 e de formação de CO2 podem 
aumentar mais de 20 vezes, exigindo maiores volumes correntes. O volume respiratório é 
proporcional à taxa do metabolismo, no entanto, o elo de ligação entre o metabolismo e a 
ventilação é o CO2 e não o O2. 
Os centros respiratórios cerebrais (ventral, dorsal e pneumotáxico) não são sensíveis a 
alterações químicas no sangue ou no líquido cefalorraquidiano (LCR). A regulação química da 
ventilação é mediada pelos quimiorreceptores respiratórios. Estes receptores são sensíveis a 
 
24 
 
alterações da pressão do CO2, do O2 e a alterações do pH, e enviam impulsos nervosos para os 
centros respiratórios cerebrais. Um aumento da PaCO2 ou da concentração arterial de H+ ou, 
ainda uma diminuição da PaO2 ativam os centros respiratórios cerebrais, após estimulação dos 
quimiorreceptores, que despolarizam os neurónios motores dos músculos respiratórios. 
• QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
Os quimiorreceptores centrais localizam-se na superfície ventrolateral do bulbo 
raquidiano, entre as origens dos sétimo e décimo nervos cranianos, perto dos centros 
respiratórios. São responsáveis por cerca de 75% da hiperventilação induzida pelo aumento da 
PaCO2; os restantes 25% são da responsabilidade dos quimiorreceptores periféricos. 
 
 Figura 2- Quimiorreceptores centrais 
Alterações produzidas experimentalmente na pressão de CO2 do LCR têm efeitos 
reduzidos na variação da respiração desde que a concentração de H+ seja mantida constante. 
Estas observações experimentais indicam que os quimiorreceptores bulbares respondem a 
alterações da concentração de H+ do fluido intersticial cerebral que os rodeia e não ao CO2. O 
aumento desta concentração, estimula a ventilação e a diminuição a inibe. 
A composição do fluido intersticial depende do LCR, do fluxo sanguíneo local e do 
metabolismo local. O LCR é o mais importante. A barreira hemato-encefálica é impermeável 
aos íons H+ e HCO3-. No entanto, as moléculas de CO2 atravessam facilmente por difusão. 
Assim, quando a PaCO2 aumenta, o CO2 difunde-se para o LCR a partir dos vasos sanguíneos 
cerebrais e é rapidamente hidratado. O H2CO3 dissocia-se, aumentando a concentração local 
 
25 
 
de íons H+ que estimulam os quimiorreceptores centrais. Portanto, os efeitos do CO2 na 
ventilação são secundários as alterações que provoca no pH do LCR. 
A concentração de H+ no LCR é diretamente proporcional à PaCO2 e a estimulação da 
ventilação é diretamente proporcional ao aumento da concentração de H+. Alterações na 
concentração arterial de H+ têm menores efeitos do que alterações da PaCO2. Portanto, 
paradoxalmente, são libertados mais íons de H+ na área quimiossensitiva respiratória quando 
aumenta a PaCO2 do que quando aumenta a concentração arterial de H+. 
O pH normal do LCR é de 7,32. Como contém menor quantidade de proteínas do que o 
sangue, tem uma capacidade de tampão menor. As alterações no pH do LCR são superiores às 
alterações verificadas no pH sanguíneo. Contudo, os mecanismos de compensação a longo 
prazo são mais precoces no LCR do que na corrente sanguínea. Enquanto os primeiros 
dependem de alterações da permeabilidade da barreira hemato-encefálica, os segundos 
dependem de mecanismos renais. Logo, o LCR é mais sensível a alterações da PaCO2.do que 
o sangue periférico, porque por um lado, o seu pH sofre variações mais amplas, e por outro, 
retorna para níveis próximos do normal mais rapidamente. 
• QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS - CORPOS CAROTÍDEOS E AÓRTICOS 
Os quimiorreceptores periféricos ou glomus, são os corpos carotídeos, geralmente e os 
corpos aórticos. Os primeiros localizam-se junto da bifurcação carotídea, um de cada lado. Já 
os segundos localizam-se acima e abaixo da crosta da artéria aorta. A sua principal função é 
detectar alterações na PaO2, apesar de também serem sensíveis a alterações da PaCO2 e da 
concentração de H+. 
Transmitem impulsos nervosos para os centros respiratórios cerebrais que regulam a 
atividade respiratória. Os quimiorreceptores periféricos respondem a diminuições da PaO2 e do 
pH sanguíneo e a aumentos da PaCO2. No homem os mais importantes são os corpos 
carotídeos. 
Cada glomus contém ilhéus de dois tipos de células, células tipo I e células tipo II, 
rodeadas de capilares sinusoidais fenestrados. As células tipo I têm grânulos densos que contêm 
catecolaminas e recebem terminações em cálice de nervos aferentes. Estas células são 
estimuladas quando expostas à hipóxia e liberam dopamina, principal neurotransmissor, que 
excita as terminações nervosas através de receptores D2. Já as células tipo II são semelhantes a 
células gliais, e cada uma rodeia quatro a seis células tipo I, tendo sua função relacionada a 
sustentação. 
 
26 
 
 Externamente à cápsula que rodeia cada glomus, as fibras nervosas aferentes adquirem 
uma baínha de mielina. Enquanto as fibras aferentes dos corpos carotídeos ascendem até ao 
bulbo raquidiano através do seio carotídeo e do nervo glossofaríngeo, as fibras dos corpos 
aórticos ascendem através do nervo vago. Os glomus são quimiorreceptores com potenciais 
gradativos, isto é, a amplitude dos seus potenciais aumenta com a grandeza dos estímulos que 
os desencadeiam, têm a condução decrementar e podem sofrer somação temporal ou espacial. 
Os receptores nos corpos carotídeos são estimulados, principalmente, por diminuições da 
PaO2. As células tipo I têm canais de K+ sensíveis ao oxigênio, cuja condutância é 
inversamente proporcional ao grau de hipóxia a que estão expostos. A diminuição de radicais 
de oxigénio parece ser o “gatilho” bioquímico que ativa os quimiorreceptores do corpo 
carotídeo quando PaO2 diminui. A diminuição do fluxo de K+ durante a hipóxia despolariza a 
célula e causa um influxo de Ca2+,principalmente via canais L. 
 O influxo de Ca2+ desencadeia um potencial de ação e a libertação dos 
neurotransmissores, que consequentemente, excitam as terminações dos nervos aferentes, nervo 
de Hering. 
O fluxo sanguíneo por unidade de tecido nos corpos carotídeos (2000mL/100g/min) é 
superior ao do cérebro (54mL/100g/min) e ao dos rins (420 mL/100g/min), que são órgãos de 
elevada perfusão sanguínea. Devido ao enorme fluxo sanguíneo por unidade de tecido, as 
necessidades das células glomus podem ser facilmente satisfeitas apenas com o O2 dissolvido 
no plasma. Portanto, os receptores não são estimulados em condições como anemia e 
intoxicação por CO, nas quais a PaO2 está diminuída, geralmente, à custa do componente 
combinado (HbO2). Os receptores são estimulados quando a PaO2 diminui à custa de ambos 
os componentes combinado e dissolvido ou quando a quantidade de O2 que chega aos 
receptores por unidade de tempo está diminuída, devido a estase vascular. O fluxo sanguíneo 
por minuto dos corpos carotídeos é cerca de 20 vezes o seu peso, portanto, a percentagem de 
remoção de O2 é virtualmente zero. Logo, como os quimiorreceptores estão sempre expostos a 
uma pressão de O2 semelhante à PaO2, têm uma ação importante na resposta ventilatória a 
alterações da PaO2. 
Quando os corpos carotídeos são extraídos ou desnervados, existe uma pequena alteração 
na ventilação em repouso, mas a resposta ventilatória à hipóxia é perdida e há uma redução de 
25% na resposta ventilatória ao aumento da PaCO2. 
• RESPOSTA VENTILATÓRIA AO CO2 
 
27 
 
A variável mais importante na regulação da ventilação em condições normais é a PaCO2. 
A sensibilidade deste controle é elevada, visto que, durante a atividade diária com períodos de 
repouso e de exercício, a PaCO2 não se altera mais de 3mmHg. A PaCO2 normal é de 
aproximadamente 40mmHg. Quando há um aumento resultante de hipermetabolismo tecidual, 
a ventilação é estimulada e a taxa de libertação de CO2 aumenta até a PaCO2 atingir novamente 
níveis normais. 
 Quando uma mistura de ar contendo CO2 é inalada, a PACO2 aumenta, aumentando a 
PaCO2 e estimulando a ventilação à medida que o sangue que contém mais CO2 atinge o bolbo 
raquidiano e os quimiorreceptores periféricos. Portanto, aumentos relativamente grandes na 
pressão de CO2 inspirado, produzem aumentos relativamente pequenos na PACO2. Contudo, 
a PACO2 não cai até níveis normais, e um novo equilíbrio acima do valor basal é atingido, 
persistindo a hiperventilação enquanto o CO2 for inalado. 
Existe uma relação linear entre o volume respiratório por minuto e a PACO2. No entanto, 
esta relação tem um limite superior. Quando a pressão de CO2 é superior a 7% do ar inspirado, 
a expiração de CO2 está dificultada e as pressões alveolar e arterial aumentam abruptamente 
apesar da hiperventilação. A acumulação de CO2 no organismo deprime o SNC, incluindo o 
centro respiratório, e produz cefaleias, confusão e eventualmente coma. 
RESPOSTA VENTILATÓRIA À HIPÓXIA 
Apesar da PaCO2 ser a principal variável controlada, o oxigénio também pode tornar-se 
importante na regulação da respiração, quando a PaO2 diminui para valores muito baixos. A 
estimulação dos quimiorreceptores periféricos é, portanto, um mecanismo de emergência que é 
ativado na hipóxia grave. Quando os sensores de O2 nos glomus são estimulados a ventilação 
aumenta. Se os corpos carotídeos forem removidos ou desnervados, a hipóxia deprime a 
respiração, uma vez que a diminuição da pressão cerebral de O2 deprime a atividade neuronal 
do tronco cerebral. 
Quando a percentagem de O2 no ar inspirado está diminuída, há um aumento no volume 
respiratório por minuto. A estimulação é fraca enquanto a pressão de O2 inspirado for superior 
a 60 mmHg, e marcada para níveis inferiores. Contudo, qualquer declínio na PaO2, abaixo de 
100 mmHg produz descargas sucessivamente mais intensas nos nervos dos quimiorreceptores 
carotídeo e aórtico, isto é, a relação entre PaO2 e a ventilação é hiperbólica. 
Existem 2 razões que explicam porque nos indivíduos normais este aumento na 
transmissão do impulso não aumenta a ventilação enquanto o PaO2 não atingir valores 
inferiores a 60mmHg: na primeira a hemoglobina é um ácido mais fraco que HbO2, logo, há 
 
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uma diminuição ligeira na concentração de H+ do sangue arterial quando PaO2 diminui. Já na 
segunda qualquer aumento na ventilação que ocorra diminui PaCO2, inibindo a ventilação. 
RESPOSTA VENTILATÓRIA AO PH 
Na acidose metabólica (ex. cetoacidose diabética) há uma estimulação respiratória 
pronunciada, Respiração de Kussmaul. A hiperventilação compensatória diminui a PaCO2 e 
aumenta o pH sanguíneo. Na alcalose metabólica, como por exemplo vômitos intensos, a 
ventilação é deprimida e a PaCO2 aumenta, aumentando assim a concentração de H+ sanguíneo 
para níveis próximos do normal. Se houver um aumento na ventilação que não é secundário à 
diminuição do pH arterial, a PaCO2 diminui abaixo do normal aumentando o pH sanguíneo, 
alcalose respiratória. 
Paralelamente, a hipoventilação que não for secundária a diminuições da concentração de 
H+ plasmática causa acidose respiratória. Os efeitos dos íons H+ e do CO2 na estimulação da 
ventilação são aditivos, ao contrário do que acontece na relação entre os efeitos do CO2 e O2. 
Quando a concentração arterial de H+ aumenta, as curvas de resposta ao CO2 são semelhantes 
à da figura 12, exceto por estarem deslocadas para a esquerda (FIG.13). Isto é, níveis de PaCO2 
mais baixos produzem a mesma estimulação respiratória. A curva de resposta ao CO2 desloca-
se 0,8 mmHg para esquerda por cada nano mole de aumento de concentração arterial de H+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.5 CONCLUSÃO 
Diante do exposto, conclui-se que compreender o sistema respiratório é de grande 
relevância para manter a homeostase do corpo humano. Foi visto que os mecanismos de trocas 
gasosas ocorre pela colisão das moléculas que gera a energia cinética, sendo 98% do gás 
oxigênio transportado pela hemoglobina e 2% pelo plasma, e o transporte de gás carbônico 
transportado principalmente sob a forma de íon bicarbonato. 
Na mecânica da respiração a inspiração é um processo tipicamente ativo enquanto a 
expiração é um processo passivo, deve-se lembrar, também, que nem todo o ar inspirado sofre 
trocas gasosas já que não chegam nas vias que realizam as trocas. A frequência respiratória é 
regulada pela contração do diafragma e de outros músculos que é iniciada por uma rede de 
neurônios. A nuvem de saturação depende da mecânica respiratória, sendo os movimentos de 
inspiração e expiração, relacionados também a frequência respiratória, que ajuda na regulação 
do equilíbrio ácido-básico. Tendo como relevante a temperatura, o pH e o gás carbônico como 
fatores que deslocam a curva de saturação para a direita ou para a esquerda. 
Percebe-se que o sistema nervoso simpático é o principal atuante no mecanismo de ação 
dos broncodilatadores, que são usados no tratamento da DPOC. Ainda mais, tem-se a cianose 
como o aumento da hemoglobina reduzida, que causa pigmentos anormais na pele. 
Sobre os riscos do tabagismo e as ações protetoras preconizadas, vale ressaltar a 
importância da assistência domiciliar que visa atingir a população de determinada área baseado 
no âmbito da atenção primária, visando a prevenção e promoção da saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
[1] GUYTON, A.C. Tratado de fisiologia médica 11 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2006 
[2] Silverthorn, Dee Unglaub, Ph.D. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada 5º Ed. 2010 
[3] GUYTON, A.C. FisiologiaHumana. 6ª Edição. Rio de janeiro, Editora Guanabara 
Koogan, 1988. 
[4] GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 9. Ed. Rio de Janeiro, Editora 
Guanabara Koogan, 1997. 
[5] GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, 
Editora Elsevier, 2006. 
[4] MINISTÉRIO DA SAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER. COORDENAÇÃO 
DE PREVENÇÃO E VIGILÂNCIA - CONPREV. "Programa Nacional de Controle do 
Tabagismo e outros Fatores de Risco - Brasil". Rio de Janeiro, 2001. 
[] Acessos online: 
http://sopterj.com.br/profissionais/_revista/2015/n_03/06.pdf 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAOXMAC/broncodilatadores 
https://www.portalnepas.org.br/abcshs/article/viewFile/653/652 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAG4oAG/trabalho-equilibrio-acido-base