ANATOMIA PATOLOGICA ESPECIAL II

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PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE MONOGÁSTRICOS 
 
Revisão Anatômica 
 
 
CAVIDADE ORAL 
Alterações Inflamatórias 
 As inflamações podem ocorrer em qualquer estrutura causando gengivites, glossites e 
estomatites. Dentre elas temos: 
• ESTOMATITES DE ORIGEM IMUNOLÓGICA 
➢ Ulcera Eosinofílica – lesão profunda comum em gatos, de cor avermelhada e exofítica (sai 
do plano). 
➢ Complexo gengivite estomatite linfoplasmocítica – doença comum em gatos de caráter 
crônico, caracterizada por inflamação, ulceração e proliferação de linfócitos e 
plasmócitos. Causada pelos Herpesvirus, Calicivirus dentre outros. 
O animal não se alimenta, produz muita saliva 
causando esta lesão. 
*sendo necessário fazer biopsia e PCR, pois a lesão pode ser uma destas duas ou 
neoplasias. 
 
➢ Estomatites Penfigóides – causadas por doença autoimune, relativamente comum em 
cães, fazer biopsia para identificar. 
 
 
 
 
• ESTOMATITES DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
➢ Estomatite urêmica – o animal não excreta ureia, que aumenta no organismo e com o 
tempo desenvolve lesões ulcerativas. É importante examinar o animal para I.R.C., 
identificando cheiro característico de ureia, coloração da mucosa, emagrecimento rápido 
e fraqueza. 
Áreas esbranquiçadas ulceradas. 
 
• ESTOMATITES PROFUNDAS 
 
➢ Necrobacilose – estomatite necrótica profunda causada pelo Fusobacterium 
necrophorum que faz parte da microbiota de muitos animais, sendo endêmica no solo. 
 
➢ Estomatites traumáticas – animais mastigam fibras vegetais, espinhos e pregos, 
lesionando a mucosa, causando inflamação. 
 
• ESTOMATITES INFECCIOSAS 
 
➢ Complexo Estomatite Vesicular Bovina – infecções virais causam vesículas, que podem se 
unir e romper, formando áreas ulceradas na cavidade oral. São causadas pelos seguintes 
vírus: 
▪ Febre Aftosa - Aphtovirus 
▪ Diarreia Viral Bovina - Pestivirus 
▪ Rinotraqueíte Infecciosa Bovina – Herpesvirus bovino - 1 
▪ Febre Catarral Maligna - Herpesvirus 
▪ Estomatite Vesicular – Vesiculovirus 
*diferenciar da febre aftosa, pois são parecidas, mandar fazer PCR. 
▪ Língua Azul – Orbivirus 
 
 
 
 
 
 
• GLOSSITES – inflamação na língua, dentre elas temos: 
 
➢ Actinobacilose – infecção pelo bacilo gram-negativo Actinobacillus lignieresii, língua fica 
aumentada e perde movimentação, chamada de “língua de pau”, o animal apresenta 
salivação, dificuldade em se alimentar ou anorexia parcial. 
Nódulos com exsudato amarelo esbranquiçado e rígido 
ao corte. 
➢ Actinomicose – Infecção pelo coco gram-positivo Actinomyces bovis, causando uma 
osteomielite na mandíbula chamada de “mandíbula encaroçada”, o animal apresenta 
anorexia e perda progressiva de peso. 
 Mandíbula vista de baixo, cheia de caroço. 
 
➢ Traumas por corpos estranhos 
 
Alterações Neoplásicas 
• Papilomas – tumores de origem infecciosa causados pelo Papillomavírus. 
• Epúlis – massas nodulares macias cobertas por epitélio, originadas do epitélio odontogenico. 
• Mastocitoma – neoplasia com origem nos mastócitos. 
• Melanoma oral – é a neoplasia de cavidade oral mais comum em cães, se apresentando 
extremamente agressivo (tem que fazer hemimandibulectomia). Apresenta-se 
macroscopicamente uma lesão enegrecida e irregular, tem que fazer histopatológico. 
Lesão ulcerada, enegrecida indicando melanoma 
Melanoma amelânico – não possui pigmentação, sendo 
necessário fazer biopsia para identificar. 
• Carcinoma de células escamosas – neoplasia de cavidade oral mais comum em gatos, é 
visualizado macroscopicamente lesões ulceradas, exofíticas e eosinofílcas. Pode ser causado pela 
fumaça de cigarro. 
Carcinoma de células escamosas na boca de ruminante, o 
animal está anêmico. 
Lesão ulcerada exofítica com inflamação. 
 
Alterações nas Tonsilas 
• Tonsilite – inflamações nas tonsilas 
• Reatividade a processos infecciosos - as tonsilas ficam avermelhadas, aumentadas, indicando 
infecção por vírus ou bactéria, geralmente em filhotes. 
*examinar antes de retirar o conjunto. 
• Linfoma – neoplasia na tonsila que é órgão linfoide cheio de linfócitos, embora não seja comum 
este tipo de tumor em tonsilas. 
A tonsila deveria ser rosada e pequena, neste caso está com 
placas esbranquiçadas e ulceradas, com presença de pus e fibrina. 
 
 
 
 
ESÔFAGO 
Alterações Inflamatórias 
• Esofagites – inflamações geralmente causadas por refluxo do conteúdo gástrico, traumas por CE, 
e obstrução. O animal não consegue deglutir alimentos e saliva. Estas lesões podem ser: 
▪ Erosivas – superficiais, sem exposição das camadas mais profundas. 
▪ Ulcerativas – afeta as camadas mais profundas. 
Áreas ulceradas enegrecidas indicando necrose, erosões 
avermelhadas e áreas róseas indica mucosa normal. 
Alterações por Obstrução 
 Ocorrem por ingestão de osso, frutas, e também por feno parado. Levando a pneumonia por 
compressão e asfixia. Existem quatro pontos críticos para obstrução que é sobre a laringe, na entrada do 
tórax, sobre o coração e na entrada do diafragma. 
 
Obstrução por feno parado, causando pneumonia por compressão e 
asfixia. 
• ESTENOSE 
➢ Persistência do arco aórtico direito – defeito congênito que encarcera o esôfago 
diminuindo o lúmen. 
➢ Retrações cicatriciais – a serosa retrai causando estenose; 
 
• PERFURAÇÃO 
➢ Corpos estranhos 
➢ Iatrogenia 
Em cima um pedaço da fáscia lata, e embaixo uma 
perfuração esofágica por corpo estranho, preenchido com um pedaço da fáscia lata. 
Alterações Congênitas 
• Megaesôfago – alteração no peristaltismo por defeitos nos nervos, que pode ser congênito 
(recém-nascidos – origem desconhecida) ou adquirido (adultos – tóxicos, doenças 
neuromusculares, endócrinas e obstrutivas). O animal apresenta problemas de alimentação, 
vomito e disfagia, sendo necessário modificar posição de alimentação. 
Megaesôfago congênito - comparar com o tamanho da alça 
intestinal. 
 
Alterações Parasitárias 
• Espirocercose – Adultos de Spirocerca lupi alojados em nódulos granulomatosos na parede do 
esôfago, causando disfagia, vômitos, obstrução e inflamação. 
 
 
Alterações Neoplásicas 
• Papilomatose – pode ser causado pelo Papilomavirus ou por ingestão crônica de Pteridium 
aquilinum. 
Boca de um cão cheia de papilomas. 
 
• Fibrossarcoma – O parasitismo por Spirocerca lupi é um fator predisponente, pois os granulomas 
podem evoluir para neoplasias mesenquimais malignas. 
 
ESTÔMAGO 
 As seguintes alterações podem afetar estômago ou abomaso, alterando a regulação da função 
gástrica, a barreira mucosa gástrica. A mucosa gástrica pode sofrer as seguintes respostas à agressão: 
✓ Atrofia das células parietais – pH gástrico fica alcalino. 
✓ Hiperplasia - aumenta o número de células 
✓ Metaplasia – células de outra linhagem. 
 
Dilatação Gástrica e Deslocamentos 
• Dilatação/vólvulo gástrico em cães - comum em raças de grande porte, ocorre em animais que se 
alimentam uma vez por dia, vorazmente, engolindo ar. Quando algo chama sua atenção, o animal 
vira para trás e a rotação encarcera o duodeno e o esôfago na entrada do cárdia, e o baço vai 
para o lado direito. O animal sente dor aguda, e produz muito gás e radicais livres, e quando é 
distorcido, ocorre a liberação dos radicais para a circulação (necessita de terapêutica para 
reverter). 
 
Abdome agudo na radiografia, onde o preto indica gás, é visualizado 
também as alças intestinais aumentadas. 
Serosa gástrica avermelhada, baço espessado e fígado pálido. 
Baço enegrecido cheio de sangue, alças intestinais com vasos 
evidenciados, serosa vermelha escura com sangue encarcerado. 
• Dilatação gástrica em equinos – diferentedo cão o estomago de equinos pode romper, pois ele 
não vomita, o estômago é pequeno, e não dilata o suficiente. Ocorre geralmente quando se 
alimenta cavalo com concentrado. 
borda enegrecida, rompida, com sangue encarcerado, conteúdo 
gástrico. 
Alterações Inflamatórias 
• Gastrite aguda – caracterizada por infiltrado neutrofílico. 
• Gastrite crônica – caracterizada por infiltrado linfoplasmocítico, podendo ser: 
➢ Superficial 
➢ Atrófica 
Submucosa espessada, com infiltrado linfoplasmocítico. 
➢ Hipertrófica 
Mucosa gástrica edemaciada, hipertrófica, ulcerada e 
proliferada. 
*utilizar protetor gástrico durante a administração de anti-inflamatório e antibióticos, 
evita estas alterações 
 
• Gastrite parasitária – em equinos ocorre pela infecção por Gasterophilus nasalis ou G. 
intestinalis; e em gatos Physaloptera praeputialis. 
 
 
• Gastrite urêmica – causada por aumento de ureia no sangue devido a insuficiência renal crônica, 
levando a uma gastrite hemorrágica difusa severa, caracterizada por edema, ulceras e 
calcificação da mucosa. O animal apresenta dor abdominal (sem abaulação), apatia, anorexia, 
halitose (odor amoniacal), êmese e gastrorragia. 
Mucosa com áreas de erosão, ulcera e hipertrofia. 
Mucosa calcificada, devido a processo crônico. 
 
• Ulceras gástricas/gastroduodenais – lesões mais profundas na mucosa gástrica ou gastroduodenal 
de cães, suínos e equinos. Em suínos geralmente ocorre devido a administração de alimentos 
secos, dietas ricas em ácidos graxos não saturados. 
• Perfuração gástrica – extravasa conteúdo gástrico para cavidade torácica, causando peritonite. 
*pode ocorrer no duodeno. 
Suíno com retração da mucosa e orifício com 
aproximadamente 0,5 cm, é visualizado também um processo cicatricial pós erosão de mucosa e 
cicatrização. 
Alterações Neoplásicas 
➢ Adenocarcinoma gástrico – neoplasia epitelial maligna com aspecto de glândula, comum 
em humanos, raro em animais. 
➢ Mastocitoma – origem dos mastócitos, com grânulos de histamina, deve-se graduar e fazer 
quimioterapia, pois ela faz metástase. 
➢ Linfoma – tumor de origem mesenquimal, benigno, comum em boxer. 
Linfoma em gato, comum no intestino, predisposto por enterite 
ou gastrite crônica, visualiza-se áreas com nódulos - o gato não estava se alimentando. 
 
INTESTINO DELGADO / INTESTINO GROSSO / PERITÔNIO 
 
Alterações Congênitas 
• Atresia – ausência total ou de segmento do tubo como do íleo, jejuno ou colón ou de esfíncter 
(anal). Algumas são compatíveis com a vida 
• Estenose – diminuição do lúmen intestinal. 
 
Primeira com mucosa e Segunda sem mucosa. Interrompe o 
peristaltismo devido a má formação. No vivo identifica-se por ultrassonografia. 
Atresia anal 
Alterações Obstrutivas 
• Prolapso retal – pode ser causado por infecção bacteriana, devido ao aumento do peristaltismo. 
*Ocorre no pos mortem devido ao meteorismo cadavérico. 
• Estenoses adquiridas – retrações cicatriciais, abscessos, neoplasias. 
Ânus prolapsado, avermelhado e edemaciado por infecção 
bacteriana animal estava com diarreia por aumento do peristaltismo. 
Orifício anal edemaciado, avermelhado 
• Intussepção – alguma coisa aumenta o peristaltismo e uma alça intestinal entra dentro de outra. 
Bactérias intestinais causam alterações de circulação, deixando alças mais escuras. 
Serosa mais lisa, retraída, com fluxo prejudicado, próximo passo seria a 
necrose do segmento. 
Alterações por Deslocamentos 
• HERNIAS 
➢ Encarceramento – as alças intestinais entram na camada entre subcutâneo e muscular, 
sendo necessário fazer cirurgia para reposicionar. 
*ocorre na castração, onde é apenas feito a sutura da pele. 
➢ Estrangulamento – saída das alças intestinais para fora do plano muscular, causando 
isquemia que pode evoluir para necrose e gangrena. Aqui é necessário excisar o segmento 
necrosado. 
*ocorre quando animal não utiliza colar elisabetano e arranca os pontos. 
 
• Eventração - deiscência de sutura interna, com a pele e o peritônio integro, não exterioriza a 
víscera. Aqui pode ocorrer extravasamento de fluido, onde um purulento indica contaminação 
bacteriana. 
• Evisceração - saída de vísceras abdominais para o exterior, em equinos são muito pesadas 
podendo ocorrer se a sutura não for correta (deiscência sutura), e também por trauma. 
• Torções - é necessário onde está as estruturas anatomicamente, para identificá-las, podendo 
ocorrer tanto em intestino delgado, quando no intestino grosso, sendo muito comum em equinos. 
Estas torções são causadas por mudanças de alimentação, parasitismo, trauma, alteração no 
peristaltismo. 
 
 
Obstruções do Intestino Delgado 
• Obstrução do simples – ocorre por simples parasitas, aderências, lesões inflamatórias, 
compactação do íleo (equinos - o segmento para não forma bolo fecal), neoplasias como linfoma 
(neoplasia infiltrava diminui lúmen), adenocarcinomas e pólipos intestinais. 
• Obstrução com estrangulamento – intussuscepção (entrada de um segmento no outro), 
vólvulo/torções, hérnias, encarceramento do forame de Winslow (equinos) – alterações no 
peristaltismo fazem o segmento entrar neste forame e torcer. 
 
Alterações Inflamatórias/Infecciosas 
• Enterites - inflamações no intestino, pra identificar é necessário saber: 
▪ Natureza do agente - parasitas, bactérias, fungos, medicamentos, alergias 
(Observar infiltrado). 
▪ Grau de lesão – quantas vilosidades foram danificadas (microscopicamente), 
lembrando que congelamento, resfriamento ou calor atrapalham a identificação. 
▪ Progressão da lesão – qual segmento do intestino foi afetado. 
▪ Avaliar fezes – aspecto, coloração (amarelo indica aumento de peristaltismo), 
presença de sangue (indica lesões). Pode haver também sangue oculto, não sendo 
perceptível, necessário fazer exame especifico, pois pode ser a origem de uma 
anemia por lesão intestinal. 
▪ Avaliar lesões –perda da barreira mucosa e também presença de neoplasias. 
 
 A mucosa intestinal está sempre se renovando, quando inicia-se uma agressão seja 
por bactérias, atrofia, fusionamento ou colapso, é diminuída a capacidade de absorção de 
nutrientes e ocorre a hipersecreção de muco causando diarreia. 
 
Microscopia eletrônica, mostrando a destruição das vilosidades 
intestinais. 
 
• Enterites Infecciosas Bovinas 
➢ Bacterianas – causada por Escherichia coli, Salmonella sp, Crostridium perfringens 
(produz toxinas que causa enterite necrotica – comum em aves), Mycobacterium 
pseudotuberculosis. 
➢ Virais – coronavirus, rotavirus, pestivirus (vírus da diarreia bovina); 
➢ Protozoárias – Criptosporidium sp. e Eimeria sp. 
 
• Enterites Infecciosas Suínas – são causadas por falha de manejo, geralmente no pós-desmame. 
➢ Enterites bacterianas 
AGENTE IDADE LESÕES MACRO LESÕES MICRO 
Escherichia coli Pós-desmama Fluidez de conteúdo Variáveis 
Salmonella spp. 1 a 14 dias Necrótico-
hemorragica 
Necrose e 
hemorragia da 
mucosa 
Clostridium spp. Pós-desmama Catarro-
hemorragica; lesões 
sistêmicas 
Úlceras; infiltrado 
neutrofílico difuso 
ou local. 
Campylobacter Pos-desmama Hiperplasia da 
mucosa 
Hiperplasia da 
mucosa; corar pela 
prata 
 
➢ Enterites Virais 
AGENTE IDADE LESÕES MACRO LESÕES MICRO 
Coronavirus 1d/adulta ID dilatado -
conteúdo gasoso 
Acentuada atrofia 
de vilosisdades 
Rotavírus 1d/pós-desmama ID dilatado -
conteúdo gasoso 
Acentuada atrofia 
de vilosisdades 
 
Doença Entérica de Etiologia Bacteriana 
• Clostridiose – o Clostridium perfringens possui subtipos que causam: 
▪ Tipo B – causa disenteria em cordeiros 
▪ Tipo C – causa enterotoxemia em suínos e enterite necrótica hemorrágica em todas 
as espécies.▪ Tipo D – causa enterotoxemia em ruminantes. 
 
Nenhuma normal, tudo necrosado, fibrina/ no intestino, se foi 
congelado difícil é diferenciar. 
 
• Colibacilose – a Escherichia coli é comum em contaminações alimentares, causando uma diarreia 
não hemorrágica. 
▪ Enterocolite fibrino hemorrágica – apresenta fibrina e hemorragia devido a 
ulceração e exposição de camadas mais profundas. 
▪ Doença do edema de suínos – infecção por cepas de Escherichia coli com 
neurotoxinas, que acomete suinos de 4 a 15 dias pós-desmame. 
▪ Colibacilose neonatal – ocorre em bovinos e suinos. 
▪ Enterite pós-desmama – geralmente em suínos, devido a maior permeabilidade para 
imunoglobulinas existentes no colostro, e também para bactérias como Escherichia 
coli. 
▪ Colibacilose Septicemica – infecção sistema com o intestino como porta de entrada 
 
Intestino edemaciado, serosa congesta, 
evidenciação de vaso – lesão pós-desmame. 
• Salmonelose – infecção importante pois causa diarreia, lesões fibrino-hemorrágica e necrose em 
várias espécies. 
Lesão por salmonela fibrino 
hemorrágica; fibrina amarelo; necrose escuro. 
 
 
 
Outras Enterites 
• Enterites Parasitárias – causada por nematódeos, no caso de equinos o Strongylus vulgaris que 
causa cólica tromboembólica. Infecção ocorre devido a não vermifugação e sujeira (GRAVE!). Há 
também os nematódeos em cães e ruminantes embora as lesões sejam menos comuns. 
Vasos do mesentério cheio de trombos, intestino enegrecido, 
causado por parasitismo. 
 – Formas de eimeria na 
mucosa; irregular, granular com áreas destacadas 
Protozoário, célula caliciforme, e infiltrado inflamatório. 
*giárdia destroem células caliciformes. 
*diarreia por giárdia é sub-diagnosticada, veterinário passa medicação e não faz parasitológico. 
 
• Enterites granulomatosas 
➢ Complexo da adenomatose intestinal – ocorre em suínos, são lesões identificadas por 
histopatológico (Campylobacter sputorum var. mucosalis), são causadas por 4 doenças 
diferentes: 
▪ Ileíte regional; 
▪ Enterite necrosante; 
▪ Hipertrofia muscular de íleo; 
▪ Enteropatia hemorrágica proliferativa 
Mucosa cheia de dobras refletidas na serosa. 
➢ Doença de Johne – paratuberculose causada pelo Mycobacterium paratuberculosis 
formando granulomas, o animal apresenta diarreia, perda de peso, afetando usualmente 
um animal do rebanho. Fazer coloração com Ziehl-Neelsen para identificar.
 As vezes grânulos formam granulomas esta no 
linfonodo mesentérico. 
*teste da tuberculina em bovinos se der positivo não mais não pode consumir leite e carne, 
alguém passou, pois é uma atropozoonoze. 
 
• Enterite não-infecciosa 
➢ Enterite linfoplasmocítica – acomete cães e gatos, etiologia desconhecida. Os animais 
apresentam diarreia ou vomito crônico. 
➢ Enterite eosinofílica – pode ser causada por parasitismo, alergia e hipersensibilidade tipo 
1. 
➢ Gastroenterite urêmica – aumento da uremia na insuficiência renal crônica, podendo 
causar lesão em cavidade oral, estomago e no intestino. 
 
• Enterites virais 
➢ Coronavirose - ocorre peritonite, levando a enterite, efusão abdominal e efusão torácica. 
Há uma forma que não tem efusão e é encontrada vasculite. 
*peritonite infecciosa felina (PIF) é uma mutação do coronavírus embora apenas a 
presença do corona não indica PIF. 
 Vírus destrói a célula e causa diarreia. 
 
➢ Parvovirose – comum em cães e pode ocorrer em gatos (panleucopenia), prevenir com 
vacinação. O parvovírus canino possui dois tipos: 
▪ Tipo 1 – causa miocardite e enterite hemorrágica com cheiro pútrido. 
▪ Tipo 2 – diarreia osmótica por aumento da produção de muco. 
 
➢ Pestevirus – vírus da diarreia bovina (BVD). 
 
 
➢ Rotavirus – importante causador de diarreia em equinos e bovinos, necessário saber a 
idade e tempo de duração da diarreia, pois afeta mais neonatos. 
 
• Enterite fúngica – observar imunidade do animal, pois muitas vezes são infecções oportunistas. 
➢ Candidíase – oral, vaginal e vulvar, 
➢ Histoplasmose. 
➢ Aspergilose. 
 
Alterações Neoplásicas 
• Pólipos – lesão benigna epitelial. 
• Adenocarcinomas 
• Linfomas – ocorre no MALT 
• Metastases 
Linfoma intestinal, tumor 
 
 
PATOLOGIA DO FIGADO 
Revisão do Fígado 
 O fígado é formado por lóbulos, constituídos de hepatócitos. O espaço porta com canalículos 
vasos sanguíneos e linfáticos e algumas vezes inervação, centralmente há uma veia central. O lóbulo 
hepático é divido em zonas: 
 
 75% do fluxo sanguíneo vem da veia porta, nutrientes, tóxicos e medicamentos entram por ela, 
então dependendo da localização identificamos a fonte da lesão através da zona. O fígado recebe sangue 
pela veia porta e pela artéria hepática, saindo pelas supra hepáticas que jogam o sangue na cava. 
• Funções 
➢ Metabolismo lipídico; 
➢ Síntese de proteínas; 
➢ Produz fatores de coagulação e fibrinogênio; 
➢ Detoxificação; 
➢ Células de kuppfer macrófagos residentes do fígado; 
➢ Armazena glicogênio e ferro e vitaminas; 
➢ Síntese de colágeno pelas células de ito 
➢ Metabolismo de hormônios. 
*Para avaliar o fígado na necropsia, fatiar o fígado inteiro e coleta 2-3 fragmentos. 
Alterações de Desenvolvimento 
• Agenesia – ausência do órgão. 
• Aplasia segmentar – um lobo não se forma 
• Hipoplasia – diminuição de hepatócitos 
• Cistos congênitos 
• Lobos acessórios 
• Atresia biliar – não formação dos ductos hepáticos, acumulando bile. 
 Áreas com parênquima afinado por cistos. 
 Hérnia, fígado na cavidade torácica trauma, lesão, pode persistir por 
muito tempo e ninguém perceber. 
 Fibrose capsular, frequente, por migração de parasitas 
devido a circulação enterro-hepatica (milk spot) 
 “TAG” Fibrose da capsula, áreas esbranquiçadas por migração parasitaria em 
equinos - estrongilose 
 Ruptura hepática – trauma intencional ou acidental, manobra 
de ressuscitação em animal pequeno. 
Alterações Hemodinâmicas e Vasculares 
• Anemias – é possível vizualizar o impacto diretamente no fígado, diminuição na concentração de 
hemácias dentre outros tipos. 
➢ Aguda – causa necrose centrolobular (Zona 3), hepatócitos mais claros ou necrosados. 
➢ Crônica – dilatação dos sinusoides ou atrofia centro lobular, por falta de nutrientes dentre 
outras coisas. 
➢ Casos graves - aumento do padrão lobular. 
 
• Congestão passiva hepática – pode ser aguda ou crônica devido a insuficiência cardíaca 
congestiva direita. aumenta pressão na veia cava, ocorrendo hipóxia levando a morte dos 
hepatócitos, e o fígado fica com aspecto de noz-moscada. 
 
 
• Desvios Portossistêmicos 
➢ Shunt portossistêmico – desvio da veia porta para a cava, falhando o suprimento 
sanguíneo para o fígado, onde vasos ficam tortuosos, é uma causa mortis comum em cães 
de raças pequenas, ocorrendo. Pode ser congênito ou adquirido por obstrução da veia 
porta ou hipertensão. 
➢ Teleangiectasia – parada de sangue por falha circulatória, deixando os sinusoides 
dilatados. 
➢ Doença hepática venoclusiva – espessamento da camada intima do vaso, pode gerar 
fechamento ou oclusão do lóbulo, hipovitaminose A (produzida e armazenada pelas células 
de ito), aflatoxicose ou infarto. 
 fígado áreas escuras onde tem sangue parado, devido 
aumento da pressão, fígado com várias – petéquias, sufusões e equimoses. 
Disfunção e Insuficiência – 
 As lesões podem ser agudas ou crônicas, geralmente de grande extensão que pode causar 
✓ colestase (parada da bile) e icterícia. 
✓ Encefalopatia hepática – fígado não esta funcionando, ureia fica circulante lesionando SNC. 
✓ Alterações Metabólicas - Diminuição da produção de proteína e diminuição metabolismo de 
gordura: 
▪ Tendências hemorrágicas – fatoresde coagulação são produzidos no fígado; 
▪ Hipoalbuminemia – animal desenvolve ascite; 
 
▪ Fotossensibilização secundária – por retenção da filoeritina, causando lesões em pele. 
▪ Esteatose hepática – acumulo de gordura dentro dos hepatócitos (lipidose), comum em 
gatos, causado por estresse (animal não se alimenta alterando metabolismo), por 
mobilização de reservas e diabetes mellitus. 
 
 
 Colestase parada da bile por obstrução. 
*administração de corticoides, causa problemas hepáticos e nas adrenais. 
Alterações Degenerativas 
• Amiloidose – degeneração hialina, acontece tanto por alterações imunológicas quanto por 
infecções crônicas, comum em ovinos devido a suplementação inadequada.
 Amiloidose, áreas basófilas com deposição de proteína amiloide. 
 
Alterações por Acumulo de Pigmento 
• Icterícia – acumulo de bilirrubina por problemas pré-hepaticos, hepáticos e pós hepáticos. 
 Animal com icterícia, pode ser pré, intra e pós-hepática 
• Hemossiderose – muitos macrófagos com hemossiderina em seu interior. 
 Hemossiderose macrófagos com acumulo de hemossiderina; 
• Lipofuscina – pigmento senil 
• Melanose – acumulo de melanina. 
 
Padrões de Degeneração e Necrose no Fígado 
• Aleatória – causada por protozoários como toxoplasmose, vírus e bactérias 
• Zonal: 
➢ PERIPORTAL - Zona 1 - pode ser intoxicação alimentar, medicamentosa. 
➢ MEDIOZONAL – Zona 2 – micotoxinas 
➢ Centrolobular - Zona 3 – anemias, congestão passiva dos vasos hepáticos. 
 
*uso prolongado de corticoides causa lesão hepática, deve ser monitorado a função hepática durante um 
tratamento. 
Alterações Inflamatórias 
 Tem acesso por via hematógena, direta (alteração no fígado por agente que veio pela artéria 
hepática) e ascendente (vem pela circulação entero-hepatica – parasitas, metabolitos tóxicos.). 
• Hepatites – inflamação no fígado 
➢ Hepatite aguda – infiltrado de neutrófilos, eosinófilos e basófilos 
➢ Hepatite crônica ativa – infiltrado de linfoplasmocitico e macrófagos. 
➢ Hepatites virais – necrose hepatica e lesão no endotélio vascular levando a isquemia e 
necrose centrolobular (hepatite infecciosa canina); Herpesvirus – corpúsculo de inclusão 
intranuclear; Hepatite piogranulomatosa – ocorre na PIF, com formação de granulomas e 
infiltrado neutrofilico com neutrófilo degenerado. 
Áreas de necrose difusas, aleatória, fígado com bordos irregulares. 
Fibrina em cima do fígado na PIF 
➢ Hepatites bacterianas – acessos por veia porta, veia umbilical, tudo que tem acesso 
sanguíneo ao fígado. Pode ocorrer também por via direta – por proximidade de órgãos, 
(intestino e pâncreas) e tromboembolia pulmonar. 
▪ Costridiose – causa hemoglobinúria bacilar em bovinos e ovinos, esta bactéria é 
anaeróbia, causando necrose hepática, hemólise e icterícia; 
▪ Hepatite infecciosa necrosante - em bovinos, ovinos, suínos e equinos. 
*PRC para diferenciar. 
Leptospira – causa lesão tanto em rim quanto em fígado, causando hemólise 
extensa, icterícia e liberação de toxinas, levando a hepatite crônica, necrose 
hepática e isquemia centrolobular. 
*pasteurela, salmonella e actinomices também causa isto. 
*tem que analisar o fígado também. 
Cara de infecção mas pode ser neoplasia 
➢ Hepatites parasitarias – migração de ascarídeos, equinococose e parasitas que formam 
cistos, fascíola, platinossomose felina. 
Carne suína não processada com cistos 
Cisto hepático, muito eosinófilos 
Fasciola no ducto colédoco. 
➢ Hepatites toxicas – acontece de acordo com espécie, idade, sexo, genética e tempo de 
exposição. Ocorre com substancias químicas, minerais, arsênico, fenobarbital, halotano, 
plantas tóxicas e micotoxinas. 
• Cirrose – causada por agressões crônicas ao fígado, formando nódulos de regeneração com pontes 
de fibrose por conta da produção de colágeno pelas células de ito. 
Lesão com cistos pode ocorre por vírus 
da doença poliscistica. 
 
Alterações Neoplásicas 
*não é comum encontrar. 
• Colangiocarcnimoa 
• Hemagioma e hemangiosarcoma 
• Metastases de neoplasias mesenquimais - por via hematógena. 
Neoplasia provavelmente colangiocarcinoma origem do ducto biliar 
Alterações na Vesícula Biliar 
 Tem a função de armazenar e concentrar a bile, que é constituída de água, colesterol, ácidos 
biliares, bilirrubina e íons orgânicos. Age também emulsificando gorduras e vitaminas lipossolúveis, 
facilitando sua absorção. 
• Colecistite e colangite – mesma etiologia das inflamações no fígado. 
*apertar na necropsia para ver se há obstrução, e o tipo de exsudato. 
• Formação de cálculos biliares. 
 
• Pigmentos – bilirrubina, carbonato de cálcio e fosfato de cálcio. 
• Glicoproteinas. 
 
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS 
Alterações Congênitas 
• Hipoplasia 
• Atrofia – comum em cães da raça pastor alemão, causa Insuficiência pancreática exócrina . 
*em ambas ocorre alterações nas enzimas pancreáticas (lipase, tripsina, quimiotripsina, amilase) 
Atrofia, animal com problemas para digerir gordura. 
Alterações Inflamatórias 
• Pancreatites – podem causar: 
➢ Necrose pancreática aguda 
➢ Pancreatite intersticial crônica (infiltrado linfoplasmocitico) 
➢ Cálculos 
 Pâncreas edemaciado, com áreas de hemorragia. 
Alterações Funcionais 
• Pâncreas exócrino – insuficiência pancreática exócrina (problemas enzimáticos) 
• Pâncreas endócrino – problemas nos hormônios que regulam a glicemia (diabetes mellitus) 
Alterações Parasitárias 
• Parasitoses – Eurytrema coelomaticum, fica nos ductos pancreáticos. 
Pâncreas com parasita 
Pâncreas necrosado com parasita 
Alterações Neoplásicas 
• Neoplasias e lesões similares 
➢ Hiperplasia nodular 
➢ Neoplasias do pâncreas exócrino 
➢ Neoplasias do pâncreas endócrino 
Neoplasia pancreática. 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTORIO DE RUMINANTES 
 
CAVIDADE ORAL 
Alterações de Desenvolvimento 
• Agenesia dental – o animal nasce sem dentes, antes do diagnóstico deve identificar a idade do 
animal, pois animais idosos perdem dentes e bezerros prematuros a gengiva cobre os dentes. 
• Fendas faciais - lábio leporino 
 
Alterações de Crescimento da Mandíbula 
• Prognatia – protuberância da mandíbula. 
• Bragnatia – mandíbula para dentro. 
 
animal com prognatia e bragnatia, dentre outras alterações. 
• Cistos Dentígenos – cistos que aparecem em alguma região da face do animal, com dentes em seu 
interior. 
 
 
Doenças dos Dentes e Tecidos Dentais 
• Tártaro 
• Inflamação dos dentes e periodontites 
• Fluorose em bovinos – substancias utilizadas como adubo, que sequestram flúor do dente. 
• Tetraciclinas – quelante de cálcio, causa alterações no tratamento prolongado. 
• Desenvolvimento dentário anormal. 
• Distúrbios circulatórios – principalmente na gengiva, causando isquemia e queda do dente. 
 
Alterações Obstrutivas 
*estão geralmente relacionadas a glândulas salivares. 
• Mucocele – são pseudocistos traumáticos que acumulam saliva dentro deles. 
• Rânula – mucocele da glândula salivar sublingual. 
• Sialolitíase – concreções ductais amarelas ou esbranquiçadas que obstruem glândulas salivares, 
formadas devido a alterações no pH da saliva. 
 
Alterações Inflamatórias 
 As estomatites são lesões na mucosa oral e gengivas, que causam dor, anorexia e sialorreia. 
Geralmente são causadas por: 
✓ Agentes químicos – produtos químicos ou tóxicos colocados no pasto. 
✓ Agentes físicos – traumas 
✓ Agentes biológicos – vírus 
✓ Doenças autoimunes e sistêmicas 
 
• Estomatites vesiculares – vesículas com fluido claro e fino no epitélio da cavidade oral, lábios, 
língua, mucosa nasal e trato alimentar. As bolhas resultantes da união de vesículas que se 
rompem e ulceram, se apresentandohiperêmicas. Devido a dor o animal não come, diminui ganho 
de peso, podendo vir a óbito. 
▪ Febre aftosa – Picornavirus 
▪ Estomatite vesicular – Rabdovirus 
▪ Rinotraqueite infecciosa bovina – Herpesvirus Bovino – 1 
▪ Diarreia Viral Bovina – Pestivirus 
▪ Febre catarral Maligna – Rhadinovirus 
▪ Língua Azul – Orbivirus 
 
 
 
• Ectima Contagioso dos Ovinos e Caprinos – é uma zoonose causada pelo poxvírus, é 
autolimitante, só ocorre uma vez na vida do animal. É mais frequente em lábios, comissura labial, 
esôfago e rúmen. Surgem como pequenas manchas que evoluem para nódulos → vesículas → 
pústulas → crostas → exsudação → aumento das crostas → desprendimento das crostas. 
*Podem ocorrer pústulas, erosões e crostas na região genital, úbere, tetos e flancos. 
*Infecções secundárias podem ocorrer, e são importantes como por Fusobacterium necrophorum. 
 
 
 
• Estomatite Papular dos Bovinos – doença mais branda que o ectima contagioso, embora possa 
evoluir para esôfago, retículo, rúmen e omaso. Possui certa relação com o poxvirus, porém vários 
outros vírus têm sido isolados, não se sabe ainda se é uma associação ou quais são suas etiologias 
reais. 
*As lesões raramente ulceram ou infeccionam gravemente. 
 
• Actinobacilose – causada pelo bacilo gram-negativo Actinobacillus lignieresii podendo 
comprometer a língua. Causa uma alteração chamada “língua de pau”, pois o animal fica com a 
língua endurecida, perdendo sua mobilidade. 
 Os linfonodos adjacentes também são acometidos e ocorre sialorreia devido à grande 
dificuldade na apreensão e deglutição dos alimentos. O animal apresenta perda de peso e 
granulomas esbranquiçados, cinza ou amarelados. 
 
• Actinomicose – causada pelo coco gram-positivo Actinomyces bovis, corresponde a uma 
osteomielite que afeta a mandíbula, levando o animal a anorexia e perda de peso. 
 
• Necrobacilose – acomete bovinos, sendo raro em pequenos ruminantes, causado pelo 
Fusobacterium necrophorum, produz endotoxina potente, penetra a mucosa causando inflamação 
e necrose. 
 
 
Alterações Neoplásicas 
• Papilomas orais – causado pelo Papilomavírus, normalmente são benignos, com prognóstico bom, 
mas há quadros em que não há resolução. São transmissíveis e a regressão é geralmente 
espontânea. 
• Carcinomas de células escamosas – acomete língua, gengiva ou tonsila palatina, podendo 
metastatizar para linfonodos regionais (prognostico ruim). 
 
ESÔFAGO 
Alterações Inflamatórias e Obstrutivas 
• Esofagite Traumática e Impactação – podem ocorrer por origens distintas, como a ingestão de 
corpos estranhos pontiagudos ou cortantes, causando lesão. Depois da lesão vem a incapacidade 
de deglutição tanto de alimento quanto de saliva. 
 Pode haver também distensão externa passível de palpação, normalmente em casos de 
obstrução por ingestão de frutas inteiras e em grandes quantidades. 
 
• Estenose e Perfuração 
• Retração cicatricial – ocorre depois da retirada de um corpo estranho. 
• Persistência do arco aórtico direito – comprime esôfago causando estenose. 
• Iatrogenia – passagem de sondas muito grossas, lesionando o esôfago. 
Alterações Neoplásicas 
 Geralmente tendem a causar dificuldade de deglutição, emagrecimento progressivo, desconforto 
ao animal, pois uma massa começa a crescer, obstruindo a passagem. 
• Carcinoma de células escamosas 
• Papilomatose – papilomas que podem ser de origem viral ou por ingestão crônica de Pteridium 
aquilinum. 
 
 
PRÉ-ESTÔMAGOS 
 Boa parte das alterações patológicas em ruminantes ocorrem no rúmen, retículo e omaso. O 
rúmen e retículo apresentam estratificação, e tem uma capacidade de aproximadamente 140 litros. 
 
• Corpos Estranhos – Ingestão de pregos, lascas de madeira e arames, com potencial 
perfurocortante, que tendem a parar no retículo. Na contração do retículo pode ocorrer 
perfuração em diferentes lugares: 
➢ Reticulo-pericardite traumática – caso mais grave por perfuração cranial. 
➢ Reticulo–peritonite – perfuração para baixo menos grave. 
➢ Reticulite – perfuração apenas do reticulo 
*nestes casos ocorre a deposição de fibrina. 
 
 Indica comportamento anormal, como deficiências nutricionais ou doenças que alterem o 
sistema nervoso central. Tem maior incidência em bovinos e caprinos, e estes corpos estranhos 
podem ser ingeridos ou formados como no caso de bezoares/fitobezoares. 
 
 
 
• Dilatação do Rúmen – a distensão abdominal causa um processo isquêmico no tórax e na porção 
caudal do esôfago, e também pode ocorrer hemorragia em porção cervical do esôfago e pescoço. 
 
➢ Timpanismo Espumoso – ocorre pela ingestão de alimentos com mais proteínas e 
saponinas, componentes mais viscosos. O cárdia neste caso está funcionando bem, mas o 
gás está aprisionado dentro de bolhas. 
*lado esquerdo inteiro abaulado. 
 
➢ Timpanismo Gasoso – ocorre pela falta de eliminação dos gases (eructação). Uma das 
causas é a obstrução do cárdia, seja por corpo estranho ou atonia ruminal. 
*apenas parte de cima do lado esquerdo abaulado. 
 
*para diagnóstico rápido passar uma sonda pra ver se sai gás. 
• Desordens Fermentativas – ocorrem por indigestão simples, indigestão por sobrecarga ruminal, 
ruminite, putrefação ruminal e intoxicação por ureia. 
➢ Sobrecarga ruminal – situação muito comum por falha de manejo, ocorre devido a 
ingestão excessiva de carboidratos, pode ser por mudanças bruscas na alimentação, ou 
mesmo por exagero de consumo. Esta ingestão excessiva leva a acidose lática, pois não 
terão bactérias adaptadas para gerar ácidos graxos voláteis. 
*favorecem o crescimento de estreptococos e lactobacilos 
 Se o animal não morrer por esta sobrecarga, ele terá ruminite pela queda 
acentuada de pH, o que facilita a contaminação fúngica, pelos danos causados à mucosa. 
Este animal também irá apresentar excesso de líquido no rúmen, pois acumula muito 
lactato (aumentando a concentração osmótica ruminal). O animal apresenta desidratação, 
hipovolemia, atonia ruminal, e toxemia. 
 
• Indigestão Vagal (Sindrome de Hofflund) – distúrbios motores que dificultam a passagem da 
ingesta . 
➢ Indigestão vagal anterior – falha no transporte omasal, causando atonia ou 
hipermotilidade (maçã). 
▪ Etiologia – reticuloperitonite traumática e complicações, herniação do retículo e 
actinobacilose ruminal. 
▪ Patogenia – ocorre a distensão do rúmen e reticulo, atonia ruminal (timpanismo 
reicidivantes) ou hipermotilidade causando timpanismo espumoso. 
 
*conformação pêra-maçã 
➢ Indigestão Vagal Posterior – falha no esvaziamento pilórico, podendo ser contínua ou 
intermitente (pêra). 
▪ Etiologia – reticuloperitonite traumática e complicações, distensão, deslocamento 
e vólvulo abomasal ou gestação avançada. 
▪ Patogenia – impactação do abomaso, omaso, rúmen e retículo por acumulo de 
comida. 
 
*conformação pêra-maçã, mas consegue percurtir gás, forragem e gás estratificado. 
• Deslocamento de Abomaso – ocorre frequentemente em vacas de alta produção leiteira e 
animais que recebem grande quantidade de concentrado e pouco de volumoso (atonia ruminal – 
dai o abomaso sai do lugar), ocorrendo com maior frequência no pós-parto – útero distende, 
depois fica o espaço e o abomaso vai pro lado esquerdo ou torce. 
➢ Deslocamento à esquerda – mais comum, geralmente sem consequências graves, 
revertido facilmente com cirurgia. 
 
 
➢ Deslocamento à direita – mais grave, dilata e gira em torno dele mesmo (saco sem fundo 
dilatando), levantando o omaso, empurrando retículo e duodeno para frente, causando 
retenção de ar, alcalose metabólica, necrose da parede abomasal e ruptura. 
 
 
• Gastrite parasitaria – o pastejo rasteiro e o manejo inadequado facilitam oscasos de parasitas 
em grandes animais, sendo importante o quadro acentuado de anemia que estes parasitas 
desencadeiam no animal. Como exemplo de parasitas temos: 
➢ Haemonchus sp. 
 
➢ Ostertagia spp. 
➢ Trichostrongylus axei. 
 
• Úlceras Gástricas – algumas gastrites podem ter evolução ulcerativa, especialmente em estágios 
finais, onde possuem maior agressividade. Ocorre uma escavação da mucosa, produzida por 
necrose, geralmente devido a hipersecreção de ácido clorídrico e comprometimentos dos 
mecanismos de proteção da mucosa. 
 Acomete jovens confinados e vacas com menos de quatro anos, devido ao estresse, 
alimentação e AINES. Frequentemente ocorre múltiplas ulceras, levando a anorexia, queda na 
produção de leite, desconforto na palpação, melena e hematêmese 
 
INTESTINOS 
Alterações Congênitas 
• Atresia de íleo, jejunal, colônica; 
• Atresia anal – mais comum anus fechado ou muito pequeno. 
 
 
Alterações por Deslocamentos 
• Hernias – geralmente ocorre por: 
➢ Encarceramento 
➢ Estrangulamento 
• Eventração – rompe musculatura, alças intestinais saem da cavidade e entram na musculatura. 
• Evisceração – ocorre abertura da pele, e vísceras saem para fora do corpo. 
• Vôlvulo Intestinal – a alimentação inadequada favorece estes quadros, assim como a presença de 
ascarídeos, trombose parasitária e processos inflamatórios. A resolução é cirúrgica, removendo o 
segmento, pois é difícil desfazer a torção, pois muitas vezes as alças já estão comprometidas. 
 Podem ser observadas torções de até duas voltas, com comprometimento do mesentério, 
nestes casos o diagnóstico rápido é essencial. Se não for resolvido a evolução é para necrose 
isquêmica e ruptura. 
 
Alterações Obstrutivas 
• Prolapso retal 
• Estenoses adquiridas 
• Retrações cicatriciais 
• Abscessos 
• Neoplasias 
• Intussuscepção – invaginação de um segmento da alça intestinal dentro de outra. Quando são 
segmentos grandes, estes não conseguem se desfazer sozinhos, podendo haver isquemia. Em casos 
mais brandos leva a uma obstrução, já em casos mais graves pode ocorrer necrose. 
 As causas normalmente não são identificadas, mas podem ter relação com hipermotilidade 
e também por lesões granulomatosas induzidas por parasitas, pólipos, papilomas e outras 
neoplasias. 
 
Alterações Inflamatórias 
• Enterites Bacterianas – ocorre normalmente em animais jovens, onde a colonização e 
multiplicação estão associadas a qualidade e trocas de ração, desmame e perda da imunidade 
passiva, densidade animal, temperatura e amplitude térmica diária. 
➢ Escherichia coli – uma das mais comuns, causa diarreia, rápida desidratação, 
prejudicando bastante o animal. 
➢ Clostridium perfringens – cepas enterotoxigênicas, causa enterotoxemia. A característica 
desta é a produção de gás e ruptura das alças intestinais. 
• Enterites virais – diarreia viral bovina causado pelo rotavírus e coronavírus. 
• Enterites parasitárias – ascaridíase, tricuríase, ancilostomíase, giardíase, criptosporidiose, 
coccidiose e cestódeos. 
Moniezia 
• Enterites neoplásicas – raros, onde as neoplasias podem estar relacionadas com linfossarcoma, 
mas também podem ocorrer carcinoma, leiomioma (benigno) e leiomiossarcoma (maligno). 
INTESTINO GROSSO 
• Vôlvulo intestinal – em bovinos esta torção pode causar atonia, coices no abdômen e tenesmo. 
• Colite parasitária – causada por Entamoeba hystolitica, Trichuris spp, Oesophagostomum spp, 
Strongylus spp. Normalmente acomete artéria mesentérica cranial, facilitando a formação de 
trombos, podendo obstruir a parede do vaso. Isso leva a uma isquemia, infarto e necrose. 
• Colite Bacteriana – salmoneloses, normalmente são quadros secundários à imunossupressão. 
Ocorre diarreia sanguinolenta, mas com intensidade variável. 
PERITÔNIO 
• Peritonite – processo inflamatório, se houver presença de pus é considerado mais grave. 
• Hidroperitônio – ascite, é um acúmulo de líquido na cavidade abdominal. 
• Hemoperitônio – presença de conteúdo sanguinolento na cavidade abdominal. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
 A pele é o maior órgão do corpo, agindo como uma barreira anatômica e fisiológica entre o animal 
e o ambiente. Ela protege contra os danos físico, químico e microbiológico e reflete doenças primárias 
de outras regiões do organismo (desnutrição, imunodeficiência, parasitas, disfunções). Nela há 
componentes sensoriais para percepção e calor, frio, tato e pressão. 
✓ Pele glabra – sem pelo; 
✓ Pele hirsuta – com pelo 
✓ Coxim 
✓ Leito ungueal – onde se insere a garra. 
 
Camadas da Pele 
 
*Pele não é olhar e dar medicamento, tem que fazer exame, para confirmar o diagnóstico. 
• Epiderme – nesta camada encontramos queratinócitos, melanócitos, células pigmentosas 
dendríticas (de Langerhans), células táteis (de Merkel). 
 
• Derme – camada de sustentação da pele, que contém anexos cutâneos (folículos pilosos, 
glândulas sebáceas e sudoríparas), vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. 
Fatores Predisponentes de Lesões 
• Fatores endógenos - imunológico, congênito, hereditário, hormonal e emocional. 
• Fatores exógenos – infecciosos, nutricionais, físicos, químicos e alérgicos. 
• Pequenos animais – grande número de casos (casuística alta). 
• Grandes animais - importância econômica, parasitas cutâneos, anemia, dano ao couro e queda 
em produção. 
bovino cheio de carrapato, por falha no manejo. 
cão com Leishmaniose cutânea. 
Anamnese 
✓ Examinar minuciosamente a pele; 
✓ Idade, sexo, raça, peso, histórico de doenças; 
✓ Evolução de lesões; 
✓ Padrão de distribuição; 
✓ Localização e padrão de lesões; 
✓ Citologia; 
✓ Biopsia; 
✓ Exame microbiológico. 
 
Termos Utilizados 
• Hiperqueratose – ocorre na camada córnea da epiderme, muitas vezes associada a uma 
anormalidade qualitativa da queratina (quebradiça, coloração). 
• Paraqueratose – presença de núcleo nos queratinócitos, que deveriam estar mortos. Lembrando 
que é normal em mucosas. 
*Hiperqueratose Ortoqueratótica – não tem núcleo retido. 
• Acantose – hiperplasia da epiderme. 
• Acantólise – perda das conexões entre os queratinócitos, a pele não se apresenta integra. 
• Exocitose – epiderme com infiltrado inflamatório ou células sanguíneas; 
• Padrão lentiginoso – padrão linear de proliferação de melanócitos na camada basal da epiderme. 
• Erosão – perda da camada superficial da epiderme. 
• Ulceração – solução de continuidade que deixa camadas mais profundas expostas e estruturas 
anexas. 
• Vacuolização – vacúolos dentro da célula. 
• Degeneração balanosa – edema intracelular da epiderme. 
• Desmoplasia – queratinização anormal ou prematura (fragmentos) de queratinócitos da epiderme. 
• Degeneração fibrinoide – deposição de fibrina nas paredes do vaso sanguíneo ou colágeno dermal 
(processo inflamatório/infeccioso). 
• Figuras em chama – são áreas de colágeno circundadas por eosinófilos ou produtos de sua 
degranulação (processo parasitário/alergico). 
• Foliculite – inflamação do folículo piloso. 
• Zona de Grenz – zona de colágeno que separa a epiderme da derme. 
• Hamartoma – lesão semelhante a tumor, resultante da proliferação do tecido normal. 
• Hidradenite – inflamação de glândula sudorípara. 
• Perola córneas – queratina faz camadas epiteliais concêntricas, circulares e focais. 
• Degeneração hialina – material eosinofílico, gelatinoso, homogêneo composto por colágeno do 
tipo IV. 
*colágeno – proteína fibrilar, que auxilia na sustentação, presente na derme. 
• Paniculite – inflamação na camada adiposa da derme profunda. 
• Degeneração reticular – causada por edema intracelular acentuado nas células da epiderme. 
Formação de vesículas intraepidermais. 
 
Alterações Inflamatórias• Dermatite – resposta inflamatória não específica na qual ocorre alterações na derme e epiderme. 
Deve-se analisar o padrão: 
a) Perivascular – reação inflamatória ao redor de vasos na derme e epiderme. 
b) Vascular – células inflamatórias dentro e ao redor da parede vascular, com lesão nos 
vasos, na derme superficial e profunda. 
c) Nodular – áreas circunscritas de células inflamatórias múltiplas ou grandes e solitárias na 
derme. 
d) Difusa – infiltrado inflamatório amplamente distribuído na derme. 
e) Granulomatosa – predomínio de macrófagos, células epitelioides e células gigantes 
(micobacterium) 
f) Vesicular – elevação bem delimitada com liquido transparente. 
g) Pustular – semelhante a anterior mas com pus 
h) Perifoliculite – células inflamatórias ao redor do folículo piloso. 
i) Foliculite – acumulo de células inflamatórias no folículo. 
j) Furunculose – foliculite penetrante ou perfurante, com ruptura do folículo, podendo ter 
envolvimento de fungos, bactérias e parasitas (Demodex) 
k) Paniculite – acometido por extensão do processo inflamatório na derme. 
 
➢ Dermatite perivascular superficial – vasos sanguíneos com infiltrado inflamatório ao 
redor, provavelmente linfoplasmocítico (crônica). 
 
➢ Dermatite de interface liquenóide – infiltrado na na junção entre derme e epiderme. 
 
*tem que saber de que região foi retirada, pois a espessura normal da pele pode mudar, 
➢ Vasculite – tem envolvimento do vaso, observa-se célula inflamatória dentro do vaso 
também. 
 
➢ Dermatite difusa a nodular - derme profunda cheia de célula inflamatória formando 
nódulos, e também de padrão difuso. 
 
➢ Dermatite pustular/vesicular intraepidérmica – degeneração da epiderme, e formação de 
pústula/vesículas que pode ter fungos, bactérias e parasitas. 
 
➢ Dermatite vesicular subepidérmica 
 
➢ Paniculite – gordura com infiltrado inflamatório. 
 
*lesões na pele tem que diferenciar se é inflamatório, degenerativo ou neoplásico, e 
também o padrão de inflamação, 
 
➢ Dermatose atrófica – folículo cheio de queratina, quebradiça, sem pelo, pode ser causado 
por hipotireoidismo. 
 
Alterações de Pigmentação 
 A coloração da pele depende da quantidade de melanina, caroteno, oxi-hemoglobina ou 
hemoglobina. 
• Hipopigmentação (hipomelanose ou leucodermia) – ocorre na pele, pelos (leucotriquia), que pode 
ser: 
➢ Congênita – é o albinismo, afeta todas as espécies, o animal tem melanócitos, mas devido 
a deficiência na tirosinase (necessária para síntese de melanina), mas também pode haver 
comprometimento na migração de melanina pelos prolongamentos dos melanócitos. 
Microscopicamente não vê melanina e macroscopicamente o animal fica branco. 
 
➢ Adquirida – vitiligo, ausência de melanócitos e de melanina em animais após dermatites e 
irradiações e deficiência de cobre (integrante da tirosinase). 
 
• Alopecia – ausência de pelo adquirida em consequência da parada de seu crescimento, podendo 
ser: 
➢ Temporária – quando é mecânica (fricção e dermatoses), química (intoxicação por 
metais), infecciosa (dermatites), distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, hipopituitarismo, 
sertolioma) – as endócrinas são simétricas, com hiperpigmentação, hiperqueratose e não 
são pruriginosas. 
➢ Permanente – radiações, processos cicatriciais e lesões no folículo. 
 
Sem pelo dos dois lados, pele hiperpigmentada – indica 
endócrino. 
 
• Hiperpigmentação (hipermelanose ou melanodermia) – pode ser indicativo de lesões antigas de 
pele. 
➢ Congênita – sem significado clínico 
➢ Adquirida – originada de disfunções endócrinas, inflamatórias (não só fungo e bactéria, 
mas ectoparasita), neoplásicas. 
➢ Acantose nigricans – ocorre uma hiperpigmentação, lignifcação (espessamento da pele) e 
alopecia, macroscopicamente a pele fica acizentada, firme e áspera, alopécica, com 
sulcos (axila, abdômen, região cervical ventral, medial ao membro pelvico), podendo ser: 
✓ Primária – predisposição de Dachshund 
✓ Secundária – atrito, endocrinopatias e hipersensibilidade. 
 
Alterações Circulatórias 
• Edema – acumulo de líquido na derme ou subcutâneo que ocorre devido a: 
✓ Aumento da pressão hidrostática – insuficiência cardíaca, hiperemia passiva ou ativa, e 
dermatites. 
✓ Redução da pressão oncótica – hipoproteinemia, glomerulopatias, enterites e 
hepatopatias. 
✓ Aumento da permeabilidade vascular - processos alérgicos, inflamatórios e traumas. 
✓ Alteração da drenagem linfática – retirada de linfonodos, neoplasia que compromete o 
linfonodo e vasos linfáticos. 
. 
• Hiperemia – aumento na quantidade de sangue nos vasos. Pode ocorre máculas avermelhadas 
após afecções cutâneas sistêmicas agudas (erisipela, salmonelose, pausteurelose, peste suína 
clássica e africana) 
alopécico e avermelhado 
máculas 
• Necrose – oclusão trombótica de vasos (origem infecciosa), que pode evoluir para gangrena que é 
quando agente externos agem sobre o tecido necrosado, que pode ser: 
➢ Úmida – invasão da área necrosada por microrganismos que produzem enzimas que 
liquefazem o tecido, ocorre em isquemia por pressão, muito tempo de decúbito (anestesio 
cirurgico). O tecido fica úmido, exsudativo, escuro e com aumento de volume. 
 
➢ Seca – desidratação do tecido necrosado que acontece por isquemia periferica em baixas 
temperaturas, micotoxinas, plantas tóxicas, venenos (enegrecido azulado), diminuída de 
volume e com linha de dermacação. 
 
• Cianose – máculas azuladas ou cianóticas, pode ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, 
insuficiência renal (queda na eritropoetina → hipoxia), e agentes infecciosos (peste suína clássica 
ou africana) 
 
*hematoma tem coloração heterogênea pois já esta se resolvendo, e a mácula é homogênea. 
• Hemorragia – saída de sangue dos vasos que ocorre por ruptura, deficiência de vitaminas (C, K), 
queda nos fatores de coagulação, parasitoses (Ehrlichia sp). 
 
Dermatite Fotodinâmica 
 Ocorre quando os raios UV são absorvidos por uma substância fotodinâmica na pele, ativando-a. 
Esta dermatite pode ser: 
• Primária – não se sabe a causa. 
• Tipo II ou endógena – metabolismo anormal da porfirina, levando a problemas na formação da 
hemoglobina. 
• Tipo III ou hepatogênica – lesão hepática e acumulo de filoeritina (clorofila). 
Dermatite Solar 
 Pele branca, despigmentada ou com pouca cobertura pilosa, que quando exposta ao sol animal 
começa a apresentar reação fototóxica, com eritema e alopecia que evolui para crostas, exsudação, 
ulceração. Problemas estes que podem preceder um carcinoma de células escamosas. 
 
Dermatoses Nutricionais 
• Deficiência proteica - Degeneração que ocorre por deficiência proteica pois para manter a pele e 
pelo do animal, são requeridos 25-30% de proteína diária, onde a falta pode causar, 
hiperqueratose, hiperpigmentação, despigmentação do pelo (falha de síntese de melanina), a 
pelagem fica seca e de fácil retirada. 
• Paraqueratose nutricional dos suínos – deficiência dietética de zinco e ração com zearalenona. 
• Esteatite – inflamação da gordura, 
*ingestão de gossipol 
Dermatopatias Infecciosas 
• Virais 
➢ Ectima contagioso; 
➢ Doença de Aujeski – causado por herpesvírus suíno afeta gânglios espinhais, causa prurido 
na pele inervada pelos nervos afetados ficando eritematosas. 
 
➢ Cinomose – dermatite pustular no abdômen, face medial do membro pélvico, ocorrendo 
também hiperqueratose em coxins e rosto. 
 
• Bacterianas 
➢ Primárias – não tem lesão na pele, mas as bactérias invadem. 
➢ Secundárias – com a pele lesionada e posteriormente acometida por bactérias 
➢ Piodermites – inflamação com pus que podem ser: 
✓ Superficiais: 
a) Dermatite úmida – comum em cães, devido a irritação, traumaspor 
mordedura ou prurido, pelos longos e densos em temperatura quente e 
úmida. Macroscopicamente visualiza-se lesões alopécicas, eritematosas, 
úmidas e exsudativas. 
 
b) Dermatite das pregas cutâneas (intertrigo) – secundárias à irritação causada 
por fricção e umidade, promovendo o crescimento bacteriano. Comum em 
braquicefalicos e obesos. 
 
c) Dermatite pustular superficial (Impetigo) – acomete cães, gatos, leitões e 
bovinos, causada por Staphylococcus, abrasões cutâneas, infecções virais 
imunossupressão e má nutrição. Macroscopicamente visualiza-se pústulas 
em abdômen com posterior formação de crostas. 
 
d) Dermatofilose – causada pelo Dermatophilus congolensis, frequente em 
bovinos, ovinos, equinos, e menos em cães, gatos, suínos e caprinos. Ocorre 
na região dorsal e lateral, pápulas, pústulas, crostas, hiperqueratose, 
paraqueratose, abscessos intra-epidérmicos, dermatite nerutrofílica ou 
linfocítica (crônico). 
 
e) Epidermite exsudativa – chamada de doença do porco gorduroso, causada 
pelo Staphylococcus hyicus, fatal em neonatos. Lesões cutâneas na região 
periocular, focinho, região mentoniana e membros, causadas por mal 
nutrição e infecções virais. 
 
f) Dermatite acral – psicogênica, causada por lambedura (atrito em 
ruminantes e equinos), geralmente causada por estresse, mas precisa fazer 
diagnóstico por exclusão para identificar se é realmente por estresse. 
 
 
✓ Profundas: 
a) Celulite juvenil – ocorre em cães com menos de 4 meses, geralmente 
Dachshunds e Retrievers. As lesões ocorrem em face, orelha, junção 
mucocutânea, pode afetar linfonodos regionais. Alterações são foliculite, 
perifoliculite e dermatites inespecíficas. 
 
b) Granulomas bacterianos – ocorre nas infecções por Mycobacterium (gato – 
lepra felina), Staphylococcus, Actinomyces, Actinobacillus e Nocardia.. 
Visualiza-se exudato com pequenos grânulos brancos, onde no 
histopatológico as bactérias estão envoltas por material eosinofílico 
(REAÇÃO DE SPLENDORE-HOLPPLI). 
 
• Fúngicas 
➢ Micoses superficiais 
✓ Dermatofitose – lesão mais frequente e altamente contagiosa, em clima quente e 
úmido, favorecendo o crescimento de Microsporum e Trichophyton. Visualiza-se 
descamação, crostas e alopecia, que podem acometer áreas extensas do corpo. Na 
histopatologia é visualizado perifoliculite, foliculite, furunculose, dermatite 
perivascular, hifas septadas ou conídeos. 
 
 
✓ Candidíase – causada pela Candida albicans, comum na pele e TGI, ocorre quando a 
imunidade cai, e também devido ao excesso de umidade, e uso prolongado de 
antibióticos e corticoides. Ocorre foliculite, dermatite perivascular papilar, 
pustular ou ulcerativa, exsudativa e otite, visualiza-se placas esbranquiçadas, 
opacas e espessas, com blastoconídeos e hifas. 
 
✓ Malassezia pachydermatis – levedura comum no conduto auditivo e pele, que pode 
causar prurido, pápulas e máculas eritematosas, além de secreção escurecida no 
conduto auditivo (coinfecção com bactérias). 
 
 
➢ Micoses subcutâneas 
✓ Zigomicose (ficomicose equina) – causada por Pythium isidiosum ou Basidiobolus 
sp; Conidiobolus coronatus, ocorre lesões em membros, cabeça, abdômen e 
genitália, visualiza-se ulceração, necrose, de coloração cinza-amarelada, chamada 
de dermatite piogranulomatosa ulcerativa. 
 
 
✓ Esporotricose – causado pelo Sporothrix schenkii, acomete gatos, cães, cavalos, 
bovinos, suínos e o homem. Observa-se uma micose subcutânea e muitas vezes 
sistêmica se presentando: 
a) Cutâneo-linfática – nódulos firmes e redondos, que podem ulcerar liberando 
exsudato acastanhado. 
b) Cutânea – restrita a pele, apresentando lesões difusas, circulares, com 
bordas elevadas, ulceradas, indolores e alopecicas. 
c) Disseminada – mais comum no gato 
 Observa-se uma dermatite nodular ou difusa (supurativa, piogranulomatosa 
ou granulomatosa) – microrganismos ovoides e alongados (charuto) 
 
➢ Micoses sistêmicas – acomete vários órgãos, podendo afetar a pele, causado por 
patógenos: 
✓ Primários – Blastomyces dermatidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, 
que são patógenos que invadem e se dividem no hospedeiro sadio. 
a) Blastomicose – afeta pele, osso, pulmão, olho, cabeça, membros, tórax, 
escroto e linfonodos regionais. Ocorre nódulos e pápulas ulcerados com 
exsudato seropurulento. 
 
✓ Secundários – Aspergillus spp., Candida spp., Cryptococcus neoformans, que são 
encontrados nos animais e ambiente, mas só causam lesão se diminui a imunidade 
do hospedeiro. 
a) Aspergilose – imunodeficiência causada por doenças ou por administração 
prolongada de drogas imunossupressoras. Ocorre uma dermatite difusa ou 
nodular (supurativa, piogranulomatosa, granulomatosa), microabscessos 
intra-epidérmicos, hiperplasia pseudocarcinomatosa epidérmica. 
 
b) Criptococose – presentes em solos contaminados com fezes de pombos, 
intestino e pele de animais sadios. Quando os animais estão 
imunossuprimidos ocorre lesões em cabeça que são nódulos e pápulas 
firmes, de evolução rápida para derme e subcutâneo. Estes nódulos podem 
ulcerar liberando exsudato seroso. Causa uma dermatite piogranulomatosa 
ou granulomatosa. 
 
Dermatopatias Parasitárias 
• Leishmaniose – doença causada pelos protozoários Leishmania donovani (visceral) e L. 
braziliensis (cutânea), afeta o homem, cão e o gato, transmitida por mosquitos do gênero 
Lutzomyia ou Phlebotomus. Causa uma dermatite esfoliativa, com nódulos cutâneos, as vezes 
ulcerados, pruriginosos e eritematosos. 
➢ Leishmaniose visceral – pode ter lesões no local da picada, além de hepato e 
esplenomegalia, linfadenomegalia, anemia arregenerativa (envolve MO), glomerulonefrite 
imunomediada (diminui eritropoetina), perda de peso, onicogrifose. Visualiza-se os 
parasitas no sistema retículo-endotelial, intra ou extracelular (histopatologia e citologia). 
 
 
• Habronemose – Causado pelo nematódeo Habronema sp. transmitidos pela Musca doméstica e 
Stomoxys calcitrans. Causa uma dermatite ulcerativa crônica que ocorre em equinos no verão, 
geralmente no canto medial do olho, pênis, prepúcio, e também em feridas pré-existentes em 
membros. Vizualiza-se tecido de granulação exuberante (comum em equinos), massas friáveis, 
coloração amarelo-esbranquiçada, com focos de necrose e mineralização. 
 No histopatológico observa-se infiltrado eosinofílico intenso, fibroplasia, angiogênese, 
necrose e ocasionalmente larvas. 
*ficomicose e habronemose lesões muito semelhantes, fazer impregnação por prata – ácido 
periódico de Schiff. 
 
 
• Sarna sarcóptica – causada pelo Sarcoptes scabiei, as fêmeas escavam a galeria córnea em pele 
com pouco pelo (orelho, cotovelo, abdômen, tarso) para desovar. Causa alopecia, erupção 
pápulo-crostosas, eritematosas e pruriginosas. Pode ocorre infecção bacteriana secundária, 
linfadenomegalia e hiperpigmentação em casos crônicos. 
 É uma dermatite perivascular superficial, eosinófilos em variadas quantidades, ácaros em 
derme superficial e camada córnea. 
 
• Sarna demodécica – causada por Demodex canis, afetando cães e gatos, normal na pele canina 
presente em cães saudáveis. Pode se apresentar: 
➢ Localizada – leve, áreas circunscritas de alopecia, pruriginosa, eritematosa, rosto e 
membros torácicos. 
➢ Generalizada – grave, áreas extensas da pele com dermatite pustular, alopceia eritema e 
edema. 
*fatores predisponentes – idade, pelo curto, nutrição inadequada, estro, parto, estresse, 
endoparasitas e doenças debilitantes. 
*pode ter infecção bacteriana secundária por Staphylococcus intermedius, Pseudomonas 
aeruginosa e Proteus miribilis. 
 
 
• Sarna notoédrica – conhecida como sarna felina, causada pelo Notoedriscati, afeta região 
mediana do pavilhão auricular, orelha, cabeça, pescoço, extremidade distal do membro pélvico e 
períneo. Os ácaros escavam galerias na camada córnea da epiderme entre os folículos pilosos 
causando prurido intenso. 
 A pele fica espessada com crostas acinzentadas ou amareladas e alopecia, podendo ocorrer 
infecções bacterianas acinzentadas. É uma dermatite perivascular superficial, com quantidade 
variável de eosinófilos, hiperqueratose paraqueratótica, segmentos do ácaro em epiderme 
superficial. 
 
Dematopatias Autoimunes 
• Lupus Eritematoso Discoide (LED) – ocorre em cães, gatos e cavalos, sem predisposição etária ou 
sexual. Em cães ocorre lesões alopécicas, eritematosas, escamocrostosas com erosão. Mais 
frequente em ponte nasal, pálpebras, lábios, pinas, coxins, cavidade oral e prepúcio. 
 Os primeiros sinais são despigmentação, perda da umidade e da rugosidade da região 
nasal. 
 
 No histopatológico observa-se infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na junção dermo-
epidermica, em faixa. 
 
• Complexo Pênfigo (CP) – doenças autoimunes vesiculopustulares que acomete humanos, cães, 
gatos e caprinos. Pode ser Eritematoso, Vulgar, Geteans e Foliáceo. 
➢ Pênfigo foliáceo – ocorre em akita, chow chow, dobermann, dachshund, cocker spaniel, 
tem manifestação farmacodérmica e secundária a doenças alérgicas. Macroscopicamente 
ocorre pustulas em base eritematosa, que evolui para alopecia, eritema, descamação e 
crostas. 
 Ocorre na face (ponte, plano nasal, periocular, pavilhão auricular e meato acustico) 
podendo evoluir para tronco, axila, região inguinal e membros. Pode ocorrer 
hipopigmentação cutânea, além de hiperqueratose e fissuras em coxins. 
 No histopatológico observa-se pustulas subcórnea com células acantolíticas, 
infiltrado liquenoide em derme superficial, exocitose neutrofílica ou eosinofílica. 
Abordagem Dermatológica 
• Exame físico 
➢ Observar configuração das lesões 
 
➢ Padrão de distribuição 
 
 
*bilateral simétrica = endocrinopatia 
• Citologia – tem as vantagens de ser rápido e barato, onde nela deve-se observar: 
✓ Tipo de infiltrado celular – inflamatório, neoplásico ou outros; 
✓ Presença de ceratinócitos acantolíticos; 
✓ Presença de leveduras; 
✓ Presença de bactérias. 
 
➢ Técnica para massas e nódulos 
 
• Cultura – identifica bactérias e fungos, para dar diagnóstico definitivo e permitir um tratamento 
adequado, e bom prognóstico. 
➢ Bactérias – pustulas, intertrigo e abscessos 
 
• Biopsia de Pele – deve ser realizada quando há lesões neoplásicas ou suspeitas, ulcerações 
persistentes, ausencia de resposta à terapia, tratamento caro, perigoso ou demorado e também 
em dermatoses graves ou raras. Deve-se biopsiar: 
✓ Multiplas amostras; 
✓ Várias lesões; 
✓ Lesões primárias – mácula, pápulas, pústulas, vesículas, nódulos; 
✓ Lesões secundárias recentes (preservar crostas) 
 
➢ Biopsia com punch 
 
➢ Biopsia em elipse 
 
➢ Biopsia excisional – retira toda a formação 
 
➢ Biopsia inscisional – retura parte da lesão 
 
*NÃO PODE ESQUECER DA MARGEM CIRÚRGICA – para saber se o tumor está expandindo, restrito, difuso. 
Delimitar margem, se é cranial, caudal, lateral esquerda ou direita. 
Colorações 
Importante saber para prova: 
• Azul de Toluidina – cora grânulos dos mastócitos, feito em suspeita de mastocitoma, reação 
alérgica. 
*mastocitoma grau 3 não cora, tem que fazer imunohistoquímica. 
• PAS e Impregnação por prata – ambas utilizadas principalmente para fungos, pois ele cora 
parede do fungo, quando não cora com PAS tenta com prata (mais chata de fazer) 
• Zielh-Neelsen - cora bacilos alcool ácido resistentes, que são os Mycobacterium spp. 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO 
 O sangue é composto por elementos figurados como eritrócitos, leucócitos e plaquetas, e também 
pelo plasma composto por água, proteínas, glicose, etc. Os órgãos responsáveis pela hemolinfopoiese 
são: 
✓ Medula óssea; 
✓ Baço; 
✓ Linfonodos; 
✓ Timo. 
Hematopoiese 
 Corresponde ao processo de produção, diferenciação e maturação de células sanguíneas, 
didaticamente separada em: 
✓ Eritropoiese; 
✓ Granulopoiese e monopoiese 
✓ Linfopoiese; 
✓ Trombopoiese. 
 
 A hematopoiese possui um nível basal para repor perdas, que equivale a 6 bilhões de células/quilo 
ao dia. Dependendo da fase da vida a hematopoiese ocorre em locais diferentes: 
 
 
ALTERAÇÕES NOS ERITRÓCITOS 
Policitemia 
 Aumento do número de eritrócitos no sangue, que por sua vez fica mais viscoso, e com 
predisposição à formação de trombos. A policitemia pode ter duas etiologias: 
• Policitemia relativa – não aumenta a quantidade de hemácia, é causada por desidratação ou 
hemoconcentração. 
• Policitemia absulota – causada por hipóxia tecidual que estimula a produção de eritropoetina, o 
que também pode ocorrer devido a neoplasias renais. 
 Na necropsia é visualizado uma congestão generalizada, trombos em vasos principais (aderidos) e 
hiperplasia de medula óssea. 
Anemia 
Diminuição no número de eritrócitos, causado por: 
✓ Deficiência na produção; 
✓ Hemólise; 
✓ Hemorragia. 
Possui a seguinte classificação: 
• Quanto à morfologia 
➢ Volume Corpuscular Médio (VCM) 
✓ Microcítica – volume diminuído 
✓ Normocítica – volume normal 
✓ Macrocítica – volume aumentado 
 
➢ Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) 
✓ Hipocrômica – concentração diminuída 
✓ Normocrômica – concentração normal 
 
 
• Quanto à resposta eritropoiética 
➢ Regenerativa – ocorre na hemorragia e hemólise, caracterizada por uma resposta da 
medula óssea, com produção de células jovens (reticulócitos) e macrocitose. 
 
➢ Arregenerativa – ocorre em neoplasias, doenças crônicas, deficiências nutricionais e 
intoxicação por Pteridium aquilinum. Nesta não há produção de reticulócitos. 
 
 
• Quanto à etiologia 
➢ Deficiência na produção de eritrócitos: 
✓ Anemia ferropriva – ocorre em leitões e cães de grande porte, por deficiência 
nutricional, absorção intestinal reduzida e por perdas crônicas de sangue em 
parasitoses (Ancylostoma sp; Haemonchus sp.). 
▪ Eritrograma – anemia microcítica e hipocrômica 
▪ Necropsia – palidez, edema e dilatação cardíaca. 
 
✓ Anemia por deficiência de cobre – ocorre em todas as espécies, ocorre uma 
redução de ceruloplasmina necessária para mobilziar ferro dos estoques para o 
plasma. 
 
✓ Anemia por deficiência de cobalto Inanição – ocorre em ruminantes, reduzindo a 
quantidade de vitamina B12 no rúmen. 
▪ Eritrograma – anemia megaloblástica. 
▪ Necropsia – caquexia, hipotrofia gelatinosa do tecido adiposo e glossite. 
 
✓ Anemia em doenças crônicas e neoplasias – ocorre em todas as espécies, com 
padrão arregenerativo, devido a diminuição do tempo de vida médio dos 
eritrócitos, e sequestro de ferro por macrófago, e resposta reduzida da medula 
óssea à anemia. 
 
✓ Anemia Aplásica – ocorre na pancitopenia aplásica em cães e gatos, também 
causada por: 
▪ Agentes infecciosos – vírus da leucemia felina, Erlichiose e parvovirose; 
▪ Drogas – cloranfenicol, furazolidona e estrógenos; 
▪ Agentes físicos – raio-X 
▪ Intoxicações – Pteridium aquilinum em bovinos e ovinos. 
 
✓ Anemia urêmica – ocorre na insuficiência renal, devido a redução na produção de 
eritropoetina, e também hemólise causada pela ureia e creatinina, e pela perda de 
sangue nos rins ou trato gastrintestinal. 
 
➢ Hemorragia: 
✓ Perda aguda de sangue – ocorre em coagulopatias, úlceras estomacais e duodenais, 
traumatismos, neoplasias invasivas e cirurgias. 
✓ Perda crônica de sangue – ocorre por ectoparasitas hematófagos (piolhos, pulgas e 
carrapatos), endoparasitas hematófagos(Ancylostoma sp; Haemonchus sp) e 
úlceras no trato gastrintestinal. 
 
➢ Hemólise: 
✓ Anemia hemolítica imunomediada – Formação de anticorpos contra membrana, 
ocorrendo alteração da forma da hemácia, que é fagocitada por macrófagos. 
Ocorre no lúpus eritematoso sistêmico, e por agentes indutores como penicilina, 
inseticidas e sulfonamida. (PROCURAR SABER MAIS) 
 
✓ Anemia infecciosa equina – causada pelo retrovírus, transmitida por vetores como 
Stomoxys calcitrans, Tabanus sp, Anopheles sp. Na necropsia é visualizado 
icterícia, palidez, hemorragias focais disseminadas, hepato-esplenomegalia e a 
medula óssea acentuadamente vermelha. 
 
✓ Leptospirose – a espiroqueta Leptospira, promove uma hemólise intravascular, que 
causa lesões no fígado, rins e até aborto. Na necropsia visualiza-se icterícia, 
anemia, nefrite intersticial difusa, e quadro hemorrágico (Leptospira 
icterohemorragiae – PESQUISAR MAIS 
 
✓ Babesiose – conhecida também como tristeza parasitária ou doença do carrapato 
(vetor). Vizualizado na necropsia numa hemólise intravascular, palidez, icterícia, 
sangue pouco viscoso, hemoglobinúria, nefrose, esplenomegalia e sinais nervosos 
(Babesia bovis). 
 
✓ Anaplasmose – ocorre em ruminantes, causados por Rickettisias, que tem como 
vetor carrapatos, moscas e agulhas. Elas causam uma hemólise intravascular, e na 
necropsia visualiza-se palidez de mucosas, icterícia, sangue pouco viscoso, 
esplenomegalia, equimoses e dilatação cardíaca com equimoses. 
 
✓ Compostos oxidativos (corpúsculos de Heinz-hemólise) – ocorre por intoxicação por 
paracetamol e azul de metileno em gatos; intoxicação por cobre em ovinos bovinos 
e suínos; intoxicação por cebola em bovinos, cães e equinos. O n-propil dissulfito 
transforma a hemoglobina em meta-hemoglobina. 
✓ 
 
ALTERAÇÕES NA HEMOGLOBINA 
Metahemoglobinemia 
• Oxidação do ferro – ocorre na intoxicação por nitrito/nitrato, pastagens recém adubadas e por 
ingestão de Brachiaria radicans. O ferro ferroso se torna ferro férrico e não liga ao O2. 
 
• Carboxihemoglobinemia – ocorre por inalação de fumaça, onde o monóxido de carbono liga-se a 
hemoglobina impedindo a ligação do O2 (afinidade maior – liga-se e não definivamente). 
 
ALTERAÇÕES NAS PLAQUETAS 
• Trombocitose – aumento do número de plaquetas, é raro e ocorre em gatos com vírus da 
leucemia felina, e como consequências ocorre trombose. 
 
• Trombocitopenia – diminuição no número de plaquetas, causado por erliquiose (Erlichia platys), 
CID, aplasia de medula óssea (diminui produção). 
 
ALTERAÇÕES NOS LEUCÓCITOS 
 
As principais alterações em leucócitos são neoplásicas, dentre elas temos: 
Doenças Mieloproliferativas 
 Classificada de acordo com a morfologia e origem da célula, sendo mais comum em cães e gatos. 
Dentre elas temos: 
• Leucemias agudas – dura por semanas, sendo altamente desfavorável pois a evolução é rápida. 
• Leucemia crônicas – meses a anos, mas também é desfavorável, sendo necessário fazer 
tratamento paliativo para prolongar vida do animal. 
Doenças Linfoproliferativas 
• Leucemia linfocítica 
➢ Aguda (LT) - causa leucocitose, presença de linfoblastos, tem evolução de 1-2 meses. 
Acontece em todas as espéces (Bezerros e gatos machos com menos de 1 ano; Cães com 
menos de 5 anos). 
➢ Crônica (LB) – animal tem linfocitose persistente, característica da leucose bovina. 
• Linfossarcoma 
➢ Linfoma canino – afeta principalmente machos entre 5-11 anos, com curso clínico de 3-6 
meses. Pode ter a forma: 
✓ Multicêntrica – todos linfonodos periféricos aumentados (linfadenomegalia 
periférica). 
✓ Digestiva 
✓ Cutânea 
✓ Mediastínica 
 Na necropsia observa-se uma massa neoplásica de cor branco-cinza e friável em 
linfonodos, fígado e baço. 
 
➢ Linfoma felino – tem etiologia viral (FeLV), acomete principalmente machos com menos 
de 5 anos, transmitida pela saliva. Além da neoplasia pode ocorrer infecção secundária, e 
tem as formas clínicas: 
✓ Multicêntrica - linfadenomegalia 
✓ Digestiva 
✓ Tímica – animais jovens. 
 Na necropsia observa-se linfadenomegalia em linfonodos mediastínicos e 
mesentéricos. 
 
➢ Leucose Enzoótica Bovina – também de etiologia viral (retrovírus), transmitida por 
contado direto, tem curso clínico longo (1-6 anos). Antes da formação do linfossarcoma 
ocorre linfocitose com células imaturas (pré-clínica). 
 Na necropsia observa-se linfadenomegalia generalizada, principalmente em baço, 
rins, abomaso e coração (átrio direito) 
 
Leucemia Linfocítica é Diferente de Linfoma 
 Na leucemia linfocítica há proliferação de células neoplásicas na medula e no sangue circulante. 
No linfoma a proliferação das células neoplásicas se dá nos tecidos linfoides (linfonodo) e quadro 
hematológico relativamente normal. Ou seja a diferença está na origem da doença. 
 
ALTERAÇÕES NA MEDULA ÓSSEA 
Vermelha – altamente vascularizada, composta por tecido gelatinoso com propriedades hematopoiéticas, 
predomina no animal jovem. 
Amarela – tecido gorduroso invade a medula, tem propriedade hamtopoiética reduzida, e predomina no 
animal adulto. 
Hipoplasia – causado por vírus, drogas, e plantas, acomete cães e gatos caquético e senis. O animal 
apresenta pancitopenia, necropsia - a medula óssea se apresenta gelatinosa e liquefeita. 
Hiperplasia – ocorre em resposta a hemólise e hemorragia, mudando de amarela para vermelha, 
ocorrendo hematopoese extramedular (fígado e baso). 
 
ALTERAÇÕES NOS LINFONODOS 
 
Linfadenite Suína – Streptococcus porcinus, coloniza cavidade oral, o que resulta em infecção dos 
linfonodos regionais. 
 
Paratuberculose (Doença de johne) – Mycobacterium paratuberculosis, a paratuberculose ou doença de 
johne é uma enterite infecciosa de natureza granulomatosa incurável. Ocorre em bovinos, ovinos e 
caprinos. 
linfonodo mesentérico tumefeito 
Actinobacilose – Actinobacillus lignieresii, linfonodos mandibular e retrofaríngeo piogranulomatoso. 
Garrotilho – Streptococcus equi, infecção do trato respiratório anterior com abscedação dos linfonodos 
regionais. 
Linfadenite caseosa – Coryne bacterium pseudotuberculosis, caprinos e ovinos. 
 
ALTERAÇÃOES NO BAÇO 
Funções – reservatório de sangue, hemocaterese e hemocitopoietica no feto. 
Alterações pós morte – pseudo melanose, necro de liquefação e enfisema cadavérico. 
Anomalias do desenvolvimento – agenesia e hipoplasia 
Ruptura – traumática e hipovolemia. 
 
Alterações regressivas 
Hipotrofia – senilidade, caquexia e capsula enrugada. 
Amiloidose – amiloide no baço , fígado e rins, doenças crônicas em equinos. 
Hemossiderose – macrófagos, anemia hemolítica, cães com deposição de cálcio e ferro 
 
Alterações progressivas 
Hiperplasia da polpa branca – estimulação do sistema imune. 
Hiperplasia nodular – cães velhos, macroscopia até 5cm, diferenciar de hemangioma e 
hemangiossarcoma. 
 
Alterações circulatórias 
Torção esplénica 
Congestão 
Infarto 
Causas da esplenomegalia – PIF, brucelose, AIE, Leishmaniose, leptospirose, babesiose e linfoma. 
Neoplasias esplênicas – primárias – hemangioma/hemangiossarcoma, fibroma/fibrossarcoma, linfoma. 
Metastáticas – melanoma, mastocitoma, linfoma. 
 
ALTERAÇÕES NO TIMO 
Timite - infecciosa causando atrofia e depleção do tecido linfoide, ocorre na cinomose, diarreia viral 
bovina, leucemia felina e panleucopenia felina, herpes vírus equino tipo 1. 
Neoplasia – timoma (células epiteliais do timo), linfoma tímico (linfócitos)