Tipos de Alterações Vasculares ok

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Patologia: Alterações Vasculares 
 
 Introdução 
A integridade das células e dos tecidos requer um equilíbrio líquido normal e constante. No entanto, anormalidades na permeabilidade vascular ou na homeostasia pode 
resultar em lesão mesmo no cenário de um aporte sanguíneo intacto. A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como 
a pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular, pressão ou conteúdo proteico e alterações na função 
endotelial, afetam o movimento final da água através da parede vascular. 
 
1. Tipos de Pressão 
 
 Pressão Hidrostática (Pressão do Líquido): sangue fazendo pressão contra parede muscular 
(parede o vaso). 
 Pressão Osmótica: pressão relacionada à concentração de proteínas. 
 
2. Os fluidos do corpo transitam pelos compartimentos 
 
 Intracelular 
 Intersticial 
 Intravascular 
 
3. Homeostase e Desiquilíbrio 
Esses compartimentos encontram-se em homeostase (equilíbrio) , quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações que comumente podem ser agrupadas 
dentro dos distúrbios circulatórios. 
 Alteração Hídrica Intersticial: edema 
 Alteração do Volume Sanguíneo: hiperemia, hemorragia e choque. 
 Alteração por Obstrução Intravascular: embolia, trombose, isquemia e infarto. 
 
 
 Tipos de Alterações Vasculares 
 
1. Edema 
2. Hiperemia 
3. Congestão 
4. Hemorragia 
5. Trombose 
6. Embolia 
7. Infarto 
8. Isquemia 
9. Choque 
 
 
 Edema 
 
1. Conceito 
Acúmulo de líquido (água + sais + proteínas) nos espaços intersticiais e nas cavidades 
orgânicas. 
Normalmente, a entrada e saída de líquidos dos capilares ocorrem por diferença entre a 
pressão hidrostática, que o sangue exerce sobre a parede do vaso, e a pressão 
coloidomóstica do plasma, exercida pelas proteínas plasmáticas sobre a água. Na 
extremidade arterial, há um predomínio da primeira pressão, e na extremidade venosa, 
um predomínio da segunda. A diferença entre o que é perdido pela extremidade arterial 
e o que é retido pela extremidade venosa é drenada pelos vasos linfáticos. O restante 
compõe a água de solvatação da matriz extracelular. 
EX: Acúmulo de líquido na cavidade pleural - Hidrotórax 
EX: Acúmulo de líquido na cavidade pericárdica – Hidropericárdio 
EX: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal – Hidroperitônio ou Ascite 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
2. Tipos de Edema 
Quanto à constituição, eles podem ser formados por exsudato ou transudato: 
 Transudato (Edema Sistêmico): é um liquido cristalino, pobre 
em proteínas e restos celulares, resulta do aumento da pressão 
hidrostática e redução da pressão coloidosmótica, esse tipo de 
edema é observado em casos de insuficiência cardíaca, renal 
hepática e em algumas formas de desnutrição. Podendo ser intra 
e extracelular, localizados (em casos de processos inflamatórios, 
aumento da permeabilidade vascular e trombose venosa 
profunda) ou generalizados. 
OBS: Um edema localizado pode levar a consequências de 
dificuldade de cicatrização, de combate a infecções e a óbito. 
 
 
 Exsudato (Edema Localizado): é um líquido turvo, rico em 
proteínas e restos células. É resultado do aumento da 
permeabilidade vascular e é comum em reações inflamatórias. 
I. Sanguinolente: Fino, vermelho brilhante. 
II. Serosanguinolento: Fino, aguado, vermelho pálido 
para róseo. 
III. Seroso: Fino, aguado e claro. 
IV. Purulento: Fino ou espesso, de marrom opaco para 
amarelo. 
V. Purulento pútrido: Espesso, de amarelo opaco para 
verde com forte odor. 
 
 
3. Exemplos 
 
 Edema cerebral: Verifica-se um apagamento dos sulcos e proeminência dos giros, pode ser causado por aumento da pressão hidrostática, por lesão da 
parede dos capilares (hemorragia) ou congestão, é grave e rapidamente fatal por aumento da pressão intracraniana. 
I. Hemorragia 
II. Edema Cerebral 
III. Congestão Vascular 
 
 Edema Pulmonar: causado por insuficiência cardíaca esquerda, insuficiência renal e infecção pulmonar. Pacientes com esse tipo de edema apresenta 
tosse, dispneia e eliminação de fluido róseo pela boca. O endotélio das arteríolas pulmonares costuma estar íntegro e o aumento da pressão hidrostática 
leva ao extravasamento de plasma para o espaço alveolar. 
 
 
4. Fatores Gerais que Determinam o Edema: 
 
 Aumento da Pressão Hidrostática Intravascular: Irá sair mais líquido do que deveria. Ocorre em casos de hiperemia e também pode ser causada por 
comprometimento do retorno venoso, como ocorre na trombose venosa profunda, levando a edema localizado– principalmente em pernas, ou por aumento 
da pressão venosa, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, por comprometimento da função ventricular. 
 
 Diminuição da Pressão Oncótica ou Osmótica Intravascular: Diminuição da concentração de proteínas plasmáticas por reduzida formação ou por falta 
de ingestão. 
Acontece quando a albumina não é sintetizada em quantidades adequadas, como ocorre na Síndrome de Kwashiorkor, ou é perdida demasiadamente, 
como no caso da Síndrome Nefrótica (comum o edemaciamento da região dos olhos). A redução dessa pressão devido à menor quantidade de albumina 
no plasma leva ao aumento de líquido no espaço intersticial. 
 
Retenção de Sódio: A retenção de sódio, associada à de água, causa aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão coloidosmótica. A 
retenção de sódio pode ocorrer quando há disfunção renal. 
 
I. Obstrução Linfática: a obstrução leva a uma deficiência da drenagem linfática, resultante da inflamação crônica com fibrose, tumores malignos 
invasivos (exemplo: câncer de mama), danos por radiação e agentes infecciosos (ex: filaríase). 
(1) Filaríase: forma-se um edema, pois o microrganismo faz obstrução do vaso linfático. 
 
II. Ausência de Drenagem 
(1) Mastectomia: ocorre uma alteração da circulação linfática daquele órgão, porque foram tirados todos os gânglios linfáticos, normalmente 
o membro adjacente tende a ficar edemaciado. Nesse caso não é obstrução, e sim ausência da drenagem. 
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 Aumento da Pressão Osmótica Intersticial: A água sai do vaso porque há proteínas fora. É comum em queimaduras extensas com uma grande área de 
necrose tecidual, onde as proteínas das células saem, aumentando o índice proteico intersticial. 
 
 Aumento da Permeabilidade Capilar: Ocorre em casos de processos inflamatórios localizados ou queimaduras. O aumento dos poros permite uma maior 
saída de macromoléculas, determinando o aumento da permeabilidade capilar. 
 
 
5. Como é desencadeado 
Tem-se como exemplo a Cirrose no Fígado, veja bem, se o fígado tem fibrose, todo sangue que deveria chegar pela veia porta e adentrar os espaços lobulares do fígado 
encontra ali uma fibrose, uma barreira mecânica. Dessa forma o sangue volta para onde ele veio (veia porta), só que a veia porta já tinha um volume de sangue. O 
resultado é que existe ali um acúmulo de líquido/de sangue na veia porta. Esse acúmulo de sangue e acúmulo de líquido, plasma dentro dela faz com que aumente a 
pressão intravascular dentro do vaso entrando em um quadro de “limite de elasticidade”, chegando a um ponto em que a pressão intravascular é tão intensa e ela começa 
a transudar, e permitir a saída de dentro para fora do vaso. Esse aumento de pressão intravascular faz com que o líquido, o plasma, o transudato saia de dentro vaso e 
caia na cavidade peritoneal, isso é chamado de ascite, isso também é um edema, que consiste em acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e nas cavidades orgânicas 
e é causado pelo aumento da pressão intravascular. Paciente Cirrótico: É um paciente que perde proteína pela urina, apresenta aí uma proteinúria, quando o paciente tem cirrose e não consegue produzir 
grande quantidade de albumina, tem uma redução da proteína sanguínea, então eles têm redução da pressão oncótica. Então se você tem redução da 
quantidade de proteínas, redução da pressão oncótica dentro de um vaso, o líquido migra do espaço menos concentrado dentro do vaso que é o interstício 
. 
 
 
6. Tipos de Edema 
 
 Localizado: Distúrbio local, comprometendo um órgão ou território do organismo, por acúmulo de líquido intersticial em um local específico. 
 
I. Edema de Membro Inferior: inchaço em um os pés. Pode ser causada por aumento de pressão hidrostática ou distúrbios linfáticos. 
 
II. Insuficiência Venosa, Insuficiência Valvar ou Varizes: comprometimento do sistema de válvulas e do próprio músculo. 
 
III. Distúrbio de Drenagem Linfática: envolve o aumento da pressão hidrostática. 
Ex: Como na obstrução do retorno venoso em uma extremidade ou bloqueio de um grupo regional de linfonodos ou vasos linfáticos. 
 
 Sistêmico: Acúmulo de líquido intersticial por todo o corpo, em cavidades pré-formadas ou órgãos. O Indivíduo com edema generalizado está com prejuízo 
no retorno venoso (todo o sangue que o ventrículo recebe não é enviado para o pulmão) assim o sangue tende a acumular nos tecidos, já que o coração 
não está dano conta levando a uma Hiperemia Passiva. 
Conhecido como Anasarca, caracterizado por intenso inchado dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais de maneira generalizadas. 
Principal Causa: uma das causas mais importantes é a insuficiência cardíaca, uma incapacidade de bombeamento, no qual o músculo não consegue trabalhar na força e 
na frequência adequada. O Edema generalizado geralmente se manifesta do abdome para baixo. 
I. Insuficiência Cardíaca: quando a pessoa tem insuficiência cardíaca associada a edema generalizado, sabemos que sua insuficiência é 
direita, devido ao comprometimento do retorno venoso. Comprometimento severo do retorno venoso tem como resultado hiperemia passiva, 
levando a aumento da pressão hidrostática e quadros graves de edema. 
 
II. Edema Pulmonar: o líquido vai para o alvéolo podendo causar morte por asfixia. Pode ser inflamatório ou por insuficiência cardíaca esquerda. 
O paciente não reclama de inchaço, mas de dispneia e cansaço. O ventrículo não dá conta de bombear. 
 
III. Desnutrição Proteica: também ocorrem quadros de edema generalizado, alterando a pressão osmótica intravascular. 
 
IV. Distúrbios Hepáticos: são também causas de edemas, pois muitas proteínas são produzidas no fígado o que faz comprometer mecanismos 
de pressão osmótica vascular. 
 
V. Distúrbios Gástricos com Má absorção Intestinal: gera o mesmo problema com queda da pressão osmótica. 
 
 
 
 
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7. Mecanismos Envolvidos – De forma isolada ou concomitante. 
Saída excessiva de líquido, por: Aumento da Permeabilidade Vascular (Ex: Inflamações, Intoxicações, Toxemias, Alergias, Hipóxia). 
Retorno deficiente do filtrado, por: Aumento da Pressão Hidrostática em nível da extremidade venular do capilar, Diminuição da Drenagem Linfática. (Ex: Linfagites, 
Neoplasias, Granulomas, Abscessos). 
 Consequências 
 
I. Benéficas: 
 
(1) Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos. 
(2) Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose. 
(3) Sequestro de excessos de líquido. 
 
II. Maléficas: 
 
(1) O Hidrotórax, o Edema Pulmonar ou da Glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. 
(2) O Hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco. 
(3) O Edema Cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana. 
 
 
8. Necrose – Formação de Edema 
Quando um tecido apresenta células com necrose, morreu por necrose, a necrose em si já começa a apresentar mediadores inflamatórios. Esses mediadores 
inflamatórios são: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxina 2, citocinas. Eles agem na parede dos vasos sanguíneos, na parede dos vasos encontramos células 
endoteliais que reagem à ação desses mediadores inflamatórios. Quando o mediador inflamatório chega numa célula endotelial, ele à ativa, e promove a dilatação dos 
vasos, se esses vasos agora estão dilatados, ocorre um aumento da permeabilidade capilar e o volume intravascular extravasa, acumulando-se onde nos interstícios e nas 
cavidades. Então um dos mecanismos de edema é o aumento da permeabilidade capilar. A principal causa de formação de edema nos tecidos é e são os processos 
inflamatórios. 
 
 Hiperemia Ativa ou Congestão Ativa 
 
1. Definição 
É um acúmulo de sangue dentro dos vasos, sendo um processo ativo, na qual o aumento do fluxo sanguíneo para os tecidos ocorre pela vasodilatação das arteríolas 
(adrenergia), e por alteração no sistema PA x Resistência Pré e Pós-Capilar. 
EX: Inflamações e Atividade Muscular. 
 
2. Morfologia 
 
 Tecido vermelho devido ao acúmulo de sangue oxigenado. 
 
3. Ocorrência 
 
 Locais de inflamação: nesse caso a vasodilatação é essencial para trazer mais sangue com oxigênio às células. 
 
 Fisiologicamente: músculo esquelético devido ao exercício físico. 
 
4. Classificação 
 
 Repleção (aumento) sanguíneo do leito capilar consequentemente a vasodilatação arterial ou arteriolar. 
 
 Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente a demanda de maior trabalho. 
Ex: Tubogastrointestinal durante a digestão, Musculatura esquelética durante exercícios físicos. 
 
 Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação de mediadores bioquímicos da inflamação. 
Ex: Injúria Térmica (queimaduras ou congelamento), Irradiações Intensas, Traumatismos, Infecções e Inflamação Aguda. 
 
 
 
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 Congestão ou Hiperemia Passiva 
 
1. Definição 
Diminuição do escoamento venoso por aumento da Resistência Pós Capilar. 
É um processo passivo, que resulta da estagnação do sangue em capilares devido o impedimento do retorno do sangue terminal venoso. Por tal processo os tecidos são 
classificados como congestionados e possui coloração azul-vermelhada, resultante do acúmulo de sangue desoxigenado nos vasos, o que é chamado de cianose. 
Quando crônica a congestão leva a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente, desencadeando morte celular parenquimatosa e fibrose secundária. Além disso, 
as pressões intravasculares elevadas resultantes do acúmulo de sangue levam a formação de edema ou ruptura de capilares, causando hemorragias focais. 
OBS: A congestão e o edema, em geral, ocorrem juntos, de maneira primária visto que a congestão no leito capilar pode resultar em edema devido à transudação líquida 
aumentada. 
 
2. Exemplos 
 
 Garroteamento da Punção Venosa 
 Trombos Venosos 
 Embolias em Sistema Porta 
 Postura (ação da força da gravidade) 
 Flebectasias (varizes) 
 Útero Gravídico 
Insuficiência Cardíaca Congestiva: pode resultar em Congestão Pulmonar e Hepática, que podem ter manifestação aguda ou crônica. Tanto a Congestão Pulmonar 
Aguda como a Congestão Pulmonar Crônica ocorrem por aumento do volume sanguíneo por diminuição do retorno venoso. No caso da manifestação Aguda, os septos 
alveolares ficam edemaciados e pode haver hemorragia alveolar. Já na manifestação Crônica, os septos alveolares tornam-se fibrosados e há acúmulo de hemossiderina 
nos espaços alveolares, por fagocitose e catabolismo das hemácias nos macrófagos. O pulmão tem seu volume e peso aumentados e coloração mais acentuada. 
Congestão Hepática: ocorre devido o aumento do volume sanguíneo nas veias centrolobulares e nos sinusóideshepáticos. Sua manifestação aguda é caracterizada por 
degeneração e morte dos hepatócitos próximos à veia centrolobular e esteatose dos hepatócitos periféricos. Já a manifestação crônica caracteriza-se por fibrose das 
áreas centrais (cirrose) e formação de nódulos regenerativos nas áreas periféricas. O fígado tem volume e peso aumentados, bem como coloração mais acentuada. 
 
3. Sistêmica X Localizada 
 Sistêmica: insuficiência cardíaca congestiva. 
 Localizada: obstrução venosa isolada. 
OBS: Na insuficiência ventricular esquerda, os pulmões estão principalmente afetados. 
OBS: Na insuficiência cardíaca direita, os órgãos sistêmicos são afetados, por exemplo, fígado, baço, com preservação dos pulmões. Ex: Obstrução venosa (associada a 
um trombo) que não será possível fazer drenagem, assim o organismo humano aumenta a pressão hidrostática associada a distúrbios no retorno venoso. 
 
Explicação da Figura: Esse órgão é o coração, sendo que esse apresenta uma alteração adaptativa que denominada de Hipertrofia Ventricular Esquerda que designa 
um aumento da espessura do músculo cardíaco e do septo interventricular quanto da parede livre do ventrículo esquerda. Pacientes que apresentam essa alteração 
adaptativa apresentam um coração insuficiente, dessa forma todo aquele sangue que deveria sair do átrio esquerdo passando pela válvula mitral chegando ao ventrículo 
esquerdo, sendo posteriormente expulso para a circulação sistêmica, não acontece. Parte do sangue fica retido no ventrículo e parte na aorta, isso se dá na primeira 
diástole e fica como se um sangue residual. O resultado disso é que durante a diástole o átrio não se esvazia completamente sendo que esse sangue começa a se 
acumular nos vasos da base nas artérias e veias pulmonares, indo em direção ao pulmão e a seus grandes vasos, médios vasos e pequenos vasos pulmonares, até 
chegar aos capilares. Esse acúmulo de sangue denomina-se de Congestão. 
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Como esses vasos pulmonares não precisaram de uma ativação endotelial e o acúmulo de sangue deu-se por uma via 
passiva, pois não havia por onde ser escoado o sangue, e esse sangue dessa forma dirige-se ao pulmão, esse 
processo denomina-se Congestão Passiva Pulmonar. Assim chegará um momento em que os vasos não aguentarão 
a proporção sanguínea presente nele, podendo posteriormente criar-se um Edema Pulmonar, mais especificamente 
um acúmulo de líquido dentro do saco alveolar. 
Em muito dos casos se não tratado o edema surge uma complicações chamada de Espuma Rósea que sai pela boca 
e nariz. Fica essa cor, pois além de líquido extravasando para o saco alveolar, extravasa-se também sangue, 
indicando uma Hemorragia, que na foto é indicado pela presença de hemácias. 
A conduta indicada nesse caso é Ventilação Positiva, Retirada de Líquido do organismo, utilização de Drogas 
Vasoativas (dopamina), controle dos níveis pressóricos como inibidores de angiotensina (Capitropil e Inalapril). 
OBS: Quanto maior a insuficiência cardíaca esquerda maior será a congestão passiva pulmonar (diretamente proporcional). 
OBS: Na hemorragia, quando há extravasamento sanguíneo há a morte de hemácias e também macrófagos que realizam a fagocitose, indicando uma degeneração 
conhecida como Hemossiderose, que é o acúmulo o pigmento férrico. 
 
 
 Hemorragia “Derrame” 
 
1. Conceito 
Escapamento de sangue de vasos sanguíneos ou do coração. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à 
hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções coletivamente clínicas denominadas Diáteses Hemorrágicas. Todavia, a 
ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose, ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A 
hemorragia pode ser manifestada em uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da localização do sangramento. 
Vemos a presença de hemácias no meio extracelular. Na grande maioria das vezes se associa a trauma. O vaso faz agregação plaquetária para conter a lesão, formando 
um tampão. Logo depois ativa a cascata de coagulação, tendo como produto final à fibrina, e a rede de fibrinas forma o coagulo, logo: 
1- Agregação Plaquetária 
2- Cascata de Coagulação (Via Intrínseca e Via Extrínseca) 
3- Produto Final tem-se fibrina com função de formar o coágulo 
4- Hemostasia (contenção do sangramento) – formação do coágulo. 
Explicação de Caso: Esse é o estômago de um paciente diagnosticado com Meningite. Seu tratamento foi feito de forma errada, 
sem examinar e assim não foi evidenciado o real problema, então foi medicado com vários anti-inflamatórios por queixar-se de dores 
acentuadas. Assim evoluiu o seu quadro para uma Hemorragia Digestiva Alta. Normalmente a mucosa gástrica é revestida por muco, 
esse é rico em prostaglandinas. Quando se deu conta do caso em questão, o médico diminuiu os anti-inflamatórios, mas a mucosa 
gástrica já estava afetada e com isso houve uma diminuição dos níveis de prostaglandinas atuando diretamente na cadeia do Ácido 
Araquidônico diminuindo sua produção. O resultado disso tudo é que a mucosa ficou desprotegida do próprio suco gástrico, 
causando uma erosão da mucosa seguido de metástase, denominada de Pangastrite Erosiva Acentuada. Dessa forma, o 
estômago começa a sangrar, mas esse sangue é digerido e fica com um aspecto de borra de café, esse sangue também pode sair 
na forma de melena. 
 
2. Classificação de acordo com o local de origem 
 
 Cardíacas: feridas penetrantes ou ruptura do Músculo Cardíaco (IAM). 
 Arteriais: trauma ou ruptura – Aneurisma. 
 Capilares: trauma, cirurgias ou fragilidade na parede capilar – Síndrome Ehlers Danos. 
 Venosas: trauma ou cirurgias. 
 
 
3. Tipos de Hemorragia 
 
 Hemorragia Interna: não visível 
 
I. Trauma contuso 
II. Ruptura ou laceração de órgãos do tórax e abdome 
III. Hemorragias em músculos 
IV. Fratura de fêmur 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
 Hemorragia Externa: visível 
 
I. Ferimentos em geral 
 
 
4. Evolução 
As hemácias sofrem lise ou são fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina. O ferro das hemácias 
transforma-se em hemossiderina e pode ser encontrado no interior dos macrófagos. 
 Ocorrem alterações na cor da lesão hemorrágica 
 
I. Primeiro Dia: hematoma avermelhado 
II. Dias seguintes: cor azul-violáceo 
III. Após uma semana: cor esverdeada 
IV. Após dez dias: cor amarelada 
 
 
5. Características 
Petéquias: Hemorragia pontiformes de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas na pele ou nas mucosas. 
Púpuras: Até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias de forma difusa. Associados a traumatismos, inflamações vasculares locais (vasculite). 
Equimoses: Hematomas subcutâneos (superficiais) maiores que 2 cm. Chamados de contusões. 
Hematomas: Acumulo de sangue em um órgão ou tecido, devido a traumas e alterações hematológicas. Pode apresentar uma coloração que varia entre preto, roxo, 
vermelho e verde amarelado devido ao rompimento de capilares na área afetada. 
Rinorragia ou Epistaxe: Hemorragia nasal. 
Hematúria: Presença de sangue na urina. 
Hematêmese: Hemorragia do sistema digestivo alto – expulsão de sangue pelo vômito. 
Hematoquezia ou Hemorragia Retal: É o termo médico utilizado para designar a presença de sangue vermelho pelo ânus, sinal de uma hemorragia digestiva baixa 
(abaixo do ângulo de Treitz) ultima porção do duodeno, jejuno, íleo, todo o intestino grosso, sigmoide, reto, ânus, esse sangramento sai vivo nas fezes. 
Melena: Presença de sangue nas fezes. 
Hemoptise: Hemorragia das vias aéreas– expulsão de sangue pela tosse, escarro ou expectoração. 
Metrorragia: Hemorragia dos órgãos genitais femininos. 
Enterorragia: Hemorragia Intestinal. 
Otorragia: Hemorragia do aparelho auditivo. 
Menorragia: Aumento excessivo da quantidade do fluxo menstrual, que perdura por intervalos regulares, sem que se altere a duração habitual da menstruação. 
Víbices: Hemorragias lineares. 
Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e manifestações gerais graves. 
Sufusões: Extravasamento de humores. Também chamado de Máculas Hemorrágicas. 
 
OBS: A rápida perda de até 20% do volume de sangue ou perdas lentas de até grandes quantidades pode ter pouco impacto em adultos sadios, perdas maiores, 
entretanto, podem resultar em Choque Hemorrágico (hipovolêmico). O local da hemorragia também é importante: o sangramento que seria trivial em tecidos 
subcutâneos pode causar morte localizada no cérebro. Finalmente, a perda de ferro e uma anemia subsequente pela deficiência do ferro tornam-se uma consideração na 
perda sanguínea externa crônica ou recorrente. Ao contrário, quando os eritrócitos são retidos, como na hemorragia dentro de cavidades ou tecidos corporais, o ferro pode 
ser reutilizado para síntese de hemoglobina. 
 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
 Trombose 
 
1. Conceito 
Processo patológico caracterizado por coagulação intravascular em pacientes vivos. Diante de uma lesão vascular, o sistema de coagulação entre em ação a fim de evitar 
o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido, o 
trombo, anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande 
proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso. 
 Definição 
É a ativação patológica da coagulação, formando um coágulo denso, cheio de fibrinas. Quando se tem uma lesão endotelial à tendência é haver coagulação e ao mesmo 
tempo fibrinólise para conter o coágulo. 
 
2. Tríade de Virchow 1845 
 
 Alterações no Endotélio 
 Alterações no fluxo do sangue 
 Alterações na composição do sangue 
 
 
3. Etiopatogenia 
 
 Lesão Endotelial Crônica ou Persistente: É um fator trombogênico mais importante, podendo induzir a trombose sozinha. É particularmente importante 
nas artérias do coração (como ocorre na arterosclerose ulcerativa e no infarto transmural do miocárdio). Quando ocorre lesão, as células são ativadas com 
liberação de fatores trombolíticos (e antitrombolíticos), o colágeno é exposto e tem início a série de eventos plaquetários e da coagulação. 
 
I. Tabagismo: substâncias tóxicas do cigarro e radicais livres ocasionam lesões. 
 
II. Diabetes: produção de radicais livres e glicose em excesso leva a glicosar a parede endotelial causando lesão. 
 
III. Hipertensão Arterial 
 
IV. Traumas: punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, parasitoses, arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares por 
neoplasias. 
 
V. Aterosclerose: deposição de gordura nas camadas mais internas dos vasos sanguíneos, esse acumulo de gordura pode causar lesão 
endotelial. Então, aterosclerose é um importante fator de risco para a trombose dos vasos sanguíneos. 
 
 
 Diminuição da Velocidade de Fluxo Sanguíneo: Induz a formação de um tampão sólido, o trombo, anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua 
função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea. 
 
I. Paciente Acamado: fluxo sanguíneo lente, favorece agregação plaquetária e processos de coagulação. 
 
II. Turbulência de Fluxo: cisalhamento e atrito. Existe nas bifurcações, na presença de um ateroma, aneurisma. Nestas áreas o atrito é maior, 
gerando assim uma turbulência onde forma-se uma área de lesão crônica e com grande tendência a coagulação. 
 
III. Fibrilação Atrial: o átrio dele fibrila quando ocorre a diástole e o sangue ao invés de passar de forma laminar do átrio para o ventrículo, ele 
turbilhona e coagula e forma trombos não nos vasos e sim dentro do coração. São chamados de trombos intracavitários cardíacos, que 
ocorre em pacientes que tem fibrilação atrial. Isso se dá, pois, quem tem fibrilação atrial, o sangue ao passar do átrio para o ventrículo 
turbilhona, se ele turbilhona mexe na tríade de Virchow, alterando o fluxo sanguíneo. Esse trombo é formado e fica aderido nas valvas bicúspide 
e tricúspide. 
 
 
 Diátese Hemorrágica – Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade 
É um quadro clínico caracterizado pela tendência de sangramento (espontâneo, demorando a coagular, ou sangramento excessivo). O problema se deve a fragilidade 
vascular podendo ser causado pela deficiência na biossíntese de colágeno, como ocorre, por exemplo, no escorbuto (deficiência de vitamina c) e na osteogênese 
imperfeita. 
I. Trombocitopenia: alteração na contagem de plaquetas, podendo ser um distúrbio medular de origem medicamentosa ou leucemia, ou pode 
ser também uma doença chamada de púrpura trombocitopênica, em que o sistema imune produz anticorpos contra plaquetas. 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
II. Distúrbio na cascata de coagulação: como ocorre na hemofilia que possui deficiência de diversos fatores seno essa uma herança recessiva 
ligada ao X. 
 
III. Distúrbio na vitamina K: visto que o fígado produz fator de coagulação e necessita de vitamina K. 
 
IV. Redução da atividade fibrinolítica: Diabetes Melito, obesidade, Síndrome Nefrótica (perda urinária de antagonista da coagulação). 
 
V. Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme (diminuição da flexibilidade da hemácia), Policitemia Vera, desidratação, 
queimaduras e Pacientes Quimioterápicos. 
 
(1) Policitemia Vera: doença genética que o paciente produz grande quantidade de célula pela medula óssea. Esse excesso de células 
pode alterar a composição e levar a trombose. 
 
(2) Pacientes Quimioterápicos: Pacientes que fazem a quimioterapia, que destrói grande parte do sistema imunológico, que causa 
hemólise e se altera a composição do sangue o paciente pode ter trombose. Essa trombose pode ocorrer tanto na grande, na média e na 
microcirculação. 
OBS: Situações de trauma e cirurgias extensas são situações onde a lesão endotelial é extensa e favorece a trombose. 
 
4. Passos 
 Resolução 
 Propagação 
 Embolização 
 Organização 
 Recanalização 
 
 
5. Classificação do Trombo 
De acordo com sua aparência macroscópica e coloração os trombos são classificados de: 
Trombos Brancos (fibrinosos): Constituídos principalmente de plaquetas e fibrina. São secos e friáveis e ocorre preferencialmente nas artérias e cavidades cardíacas. 
Trombos Vermelhos: São úmidos e gelatinosos e constituídos principalmente de hemácias, assemelham ao coágulo sanguíneo e ocorre preferencialmente nas veias. 
Trombos Mistos: São os mais frequentes, caracterizando-se pela associação de camada fibrinosas (branco) e de coagulação (vermelhos). 
Trombos Alongados: São observados em veias periféricas. 
 
6. Evolução e Consequências 
 
 Crescimento: o trombo pode aumentar crescer. Existe uma cascata de 
coagulação e uma de fibrinólise que atuam juntas, em equilíbrio. Se o trombo 
cresce, quem está ganhando a briga é a coagulação em detrimento da fibrinólise. 
 
 Lise: dissolução do trombo  predomínio da atividade fibrinolítica em relação à 
coagulação. 
 
 Organização do Trombo: trombo não cresce nem é dissolvido. A coagulação e 
fibrinólise estão em equilíbrio. Vai haver resposta inflamatória induzindo 
proliferação celular com grandedepósito e colágeno. O processo inflamatório 
induz a angiogênese que irá fazer a canalização do trombo. 
 
 Calcificação: cicatrização do trombo com substituição por tecido conjuntivo 
fibroso. Depende da localização e volume. Compromete função de dilatação e 
contração. Afetando assim, elasticidade e levando também em alguns casos ao 
rompimento do trombo. 
 
 Embolização: vira um êmbolo. O trombo pode se fragmentar em pedaços que 
podem se solta, ou apenas parcialmente. Nesses casos pode afetar vasos de 
menor calibre, nos quais o trombo não consegue passar por eles. 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
7. Destino do Trombo 
Depois de formado o trombo, se o paciente sobreviver aos efeitos isquêmicos imediatos do mesmo pode ocorrer uma das seguintes sequências: 
 Propagação do trombo obstruindo um vaso ou um ramo crítico: o trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina, levando eventualmente à obstrução 
do vaso. 
 
 Embolização parcial ou total: os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura. 
 
 Resolução e Dissolução: remoção dos trombos por atividade fibrinolítica. Algumas moléculas são sintetizadas para agir no mecanismo de regulação da 
coagulação: Antitrombina III, Proteínas C e S, Inibidor da via do fator tecidual-TFPI, Heparina. 
 
 Organização e Recanalização: os trombos podem induzir a inflamação e fibrose (organização) e pode tornar-se eventualmente recanalizadas, isto é 
podem restabelecer o fluxo vascular, ou podem ser incorporados na parede vascular espessada, formando uma cicatriz com pequenos novos vasos. 
 
8. CIVD – Coagulação Intravascular Disseminada ou Microangiopatia Trombótica 
É um início rápido e insidioso de trombos de fibrina disseminada na microcirculação. É mais comum em mulheres pós-parto, mas o sistema de ativação pode ser 
disseminadamente ativado por meio de células cancerígenas ou venosos de cobras. Com o desenvolvimento de trombos múltiplos, há um consumo concomitante de 
plaquetas e proteínas coagulante (daí, o sinônimo de Coagulopatia de consumo); ao mesmo tempo, os mecanismos fibrinogênicos são ativados e como resultado uma 
disfunção inicialmente trombótica pode desenvolver-se numa disfunção grave de hemorragias por falta de fatores de coagulação. 
Deve ser enfatizado que a CID não é uma doença primária, mas sem dúvida uma complicação potencial de qualquer condição associada com ativação disseminada de 
trombina. 
Presente em: Infecções, Neoplasias, Choque, Complicações Obstétricas. 
 Paciente com Dengue Hemorrágica 
o paciente evolui para o choque pelo dengue. Quando abro um corpo por suspeita de morte por dengue, eu vejo vários derrames cavitários e várias hemorragias, pois tudo 
explica através de alterações circulatórias. O vírus causou uma inflamação generalizada, ativou os capilares, aumentando a permeabilidade capilar, o volume extravasou, 
explicando os derrames. Se ele teve vasodilatação na microcirculação, houve na microcirculação alterações do fluxo sanguíneo, então ele teve trombose na 
microcirculação. Mas trombose é uma coagulação indesejada, mas mesmo assim é uma coagulação e para ter coagulação tem que ter consumo de plaquetas e se eu 
tenho esse consumo, tenho sangramento com facilidade, explicando assim as hemorragias. 
 Paciente Séptico 
Nesse momento, o paciente séptico tem inflamação exagerada, os vasos dilatam, extravasa liquido do meio intra para extravascular, o fluxo sanguíneo se altera, começa 
ter trombose em todo o organismo e essa trombose ocorre à custa de sequestro de plaquetas. Se você sequestra plaquetas, o paciente tem maior chance de ter 
hemorragia. As plaquetas estão sequestradas na microcirculação. O CIVD evolui para sequestro de plaquetas e hemorragia nos órgãos. 
I. Edema: pois teve inflamação generalizada e ativa os capilares ocorrendo vasodilatação, então tudo extravasa. 
II. Trombose: pois teve alteração no fluxo. 
III. Hemorragia 
 
 
 Estudo de Caso: Cérebro com Petéquias na Substância Branca 
Se o cérebro tem Petéquias na substância branca é um sinal que houve uma coagulação intravascular disseminada nos vasos cerebrais, uma Microangiopatia 
Trombótica, uma Coagulopatia de Consumo, sequestrando plaquetas e ocorrendo pequenas hemorragias petequiais no encéfalo. 
 
 
 Embolia 
 
1. Conceito 
Êmbolos são estruturas particuladas e estranhas, líquidas ou gasosas, transportadas pelo sangue desde seu local de origem ou entrada na circulação para outras partes 
do organismo. 
OBS: Cerca de 99% dos êmbolos são originários de trombos. 
 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
9. Causas 
 
 Tromboembolia: presença de corpo estranho – sólido líquido ou gasoso (êmbolos) na 
corrente sanguínea. 
 
 Tromboembolia venosa (embolia pulmonar): pode ser assintomática ou não, 
dependendo da gravidade da lesão. Pode obstruir vasos no pulmão (porque o calibre 
estará menor). Então a consequência é a embolia pulmonar. Se for arterial, vai depender 
da artéria afetada. 
 
 Embolia Gordurosa: é comum em idosos devido à fratura do fêmur que contém medula 
amarela com grande quantidade de gordura que pode cair na corrente sanguínea e levar 
ao quadro de embolia. 
 
 Embolia Gasosa: que tem como exemplo a Síndrome da Descompressão. 
 
 Embolia Séptica: Às vezes um abcesso, fragmento de um abcesso, fragmento de uma infecção fungica pode cair na corrente sanguínea e causar uma 
embolia séptica, normalmente acontece bastante em infecções fungicas, e onde este fragmento parar pode causar uma obstrução e uma disseminação do 
processo infeccioso. 
 
 Embolia Neoplásica: fragmento da neoplasia cai na corrente sanguínea ou linfática, nesse momento o fragmento da neoplasia consiste em um embolo. 
Esse êmbolo pode tanto causar obstrução e infartos, como também pode causar disseminação da neoplasia por metástase. 
OBS: Tanto a trombose quanto a Embolia caem na obstrução vascular que leva a isquemia que é parada ou interrupção do fluxo. 
 
 
10. Síndrome de Waterhouse Friderichsen 
 
 CID por Neisseria meningitidis 
 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen é um choque séptico fulminante causado mais frequentemente por meningococos muito virulentos, mas também por outras 
bactérias. Há septicemia, lesão generalizada do endotélio e coagulação intravascular disseminada. 
 
 
11. Tipos de Êmbolos 
 
 Sólido: São os mais frequentes, compreendem trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), segmentos de placas de ateroma, corpos 
estranhos (por exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), células neoplásicas. 
 
 Líquidos: São menos frequentes, estão presentes sob a forma de gordura. 
Ex: Esmagamento Ósseo- fratura principalmente em ossos longos podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da 
medula óssea e do tecido adiposo e podem chegar principalmente nos capilares renais e pulmonares. 
Ex: Líquido Amniótico, pois o líquido no momento da cesariana cai excessivamente na corrente sanguínea materna e pode ficar circulando, embolizando 
até achar um local em que ele pode parar e causar obstrução. 
 
 Gasoso: São mais raros, pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico) ou arterial (por exemplo, durante o parto 
ou aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos). 
Ex: Quando a pessoa é da força especial, por exemplo, ele está no helicóptero a muitos metros de altitude, ele salta dali e mergulha em uma fenda de 
30/50 metros, aquilo pode causar separação, saída dos gases nitrogênio da hemácia para a circulação, e formar um êmbolo gasoso, isso pode causar 
obstrução, isquemia, necrose, infarto e morte.12. Trombo X Êmbolo 
O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. 
 
 Aneurisma 
 
1. Conceito 
Dilatação focal anômala de uma artéria, em nível de túnica média, que pode levar ao rompimento do vaso ou a trombose. 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
2. Etiopatogenia 
 Hipertensão em 70% dos casos 
 Degeneração mucoide da camada média 
 Síndrome de Marfan 
 Aterosclerose 
 
 Isquemia 
 
1. Conceito 
Deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
 
2. Etiopatogenia 
 
 Causas Funcionais 
 
I. Espasmo vascular (dor, frio). 
II. Hipotensão acentuada 
III. Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina) 
IV. Redistribuição sanguínea (hiperemia gastrointestinal) 
 
 
 Causas Mecânicas 
 
I. Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos). 
II. Obstrução vascular (trombose e embolia) 
III. Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites) 
 
 
 Infarto 
 
1. Conceito 
É a diminuição da quantidade de sangue ou na sua não chegada aos tecidos pode provocar morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade 
tecidual é denominado de infarto. O enfartamento é o processo que leva a anóxia, hipóxia, necrose coagulativa e necrose isquêmica. 
2. Causas 
Resultante de uma súbita redução do suprimento de sangue em uma determinada área. 
 
3. Patogenicamente 
 
 Arterial: obstrução arterial 
 Venosos: obstrução da drenagem do sangue venoso. 
 Hipotensivo: hipoperfusão dos tecidos por sangue arterial (choque). 
 
 
Patologia: Alterações Vasculares 
 
4. Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, devido à oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou colateral. Pois 
mesmo que a área fica isquemiada, outros vasos estarão jogando sangue naquela área necrosada e aí o aspecto fica avermelhado. Caracterizado pela permanência do 
sangue do local no momento da obstrução arterial, comum em tecidos frouxos. 
Ex: pulmão, fígado, onde o extravasamento sanguíneo é facilitado. 
 
5. Infarto Branco ou Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em local com circulação terminal. A causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica ou 
compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, baço, coração e o cérebro. 
Ex: Coração, rim e baço. 
 
6. Estudo de caso: 
Intestino: Quando não chega sangue no intestino o tecido sofre hipóxia, anoxia e necrose. Necrose 
do tipo coagulativa. O intestino tem uma circulação colateral abundante, denominada de arcada de 
Riolan que faz a irrigação de todo intestino com várias circulações colaterais, o intestino é rico em 
circulação colateral. 
Então, se existe uma trombose de um ramo da mesentérica aquela área intestinal vai sofrer, 
realmente, necrose, infarto, mas existe outra parte da artéria mesentérica que se ramifica e continua 
jogando sangue naquela área, mesmo ela estando necrosada. O resultado disso é que o sangue 
extravasa de dentro pra fora da hemácia, tentando irrigar aquela área, quando ele chega lá tem uma 
área só necrosada, o sangue fica ali naquela área necrosada, dando o aspecto macroscópico do 
infarto vermelho ou hemorrágico. 
Coração: Já no coração porque no coração você encontra apenas uma circulação única terminal, se 
aquele vaso é obstruído raramente você vai encontrar vasos ali, colaterais, que vão conseguir jogar 
sangue naquela área. O resultado disso é se eu obstruo vaso do coração, aquela área vai ficar com 
hipóxia, anoxia, necrose isquêmica, necrose coagulativa e o aspecto morfológico do infarto é branco, 
então é chamado de infarto branco ou infarto isquêmico. 
 Facada no coração: a circulação anatomicamente no coração percorre do epicárdio 
para o endocárdio. Então, o epicárdio ainda consegue receber certo fluxo sanguíneo, 
mas o endocárdio sofre, mas a área que mais sofre do coração é o endocárdio, pois o 
epicárdio ainda consegue receber um pouco de sangue. O Resultado disso é que o 
paciente tem um Infarto Subendocárdico. 
OBS: Existe um infarto no coração que não é obstrução de coronária, mas a maioria é realmente relacionada à chamada DAC (Doença arteriosclerótica coronariana), vez 
ou outra, se essa coronária obstrui dessa forma haverá uma área onde ela estava irrigando e que não será mais irrigada e como não tem circulação colateral, vai haver 
uma necrose coagulativa por uma isquemia, então dou nome de necrose isquêmica e dai o infarto acontece. 
 
 Arteriosclerose: Doença degenerativa da artéria devida à destruição das fibras musculares lisas e das fibras elásticas que a constituem, levando a um 
endurecimento da parede arterial, ger. produzido por hipertensão arterial de longa duração ou pelo aumento da idade. Grupo de processos que têm em 
comum o espessamento da parede e a diminuição da elasticidade vascular. 
 
 Aterosclerose: Tipo de arteriosclerose caracterizado pela formação de placas de gordura e fibras sobre a parede das artérias. Doença de progressão 
lenta, de início precoce, cuja característica é o "Ateroma" - Depósito circunscrito de lipídeos na íntima, formando uma placa fibrogordurosa focal e elevada, 
afetando artérias grandes e medias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco braquicefálico e as ilíacas). É a arteriosclerose mais 
frequente e mais importante. 
 
 Arteriolosclerose: Espessamento da parede de pequenas artérias ou arteríolas, devido à proliferação fibromuscular ou endotelial, geralmente associadas 
à hipertensão arterial.